Медико-биологические и социальные основы здоровья

Понятие о микробиологии. Виды микроорганизмов, их особенности

Микробиология -- это наука, изучающая жизнь и развитие живых микроорганизмов (микробов). Микроорганизмы -- самостоятельная обширная группа одноклеточных организмов, связанных по своему происхождению с растительным и животным миром.

Развитие микробиологии началось еще во времена древности, когда медики впервые предположили, что «зараза передается от человека к человеку» через каких-то живых существ. В результате последующего развития естественных наук появились специальные методы научных исследований, позволившие ученым окончательно убедиться в этом утверждении.

Классификация возбудителей инфекционных заболеваний: Вирусы ( мельчайшие неклеточные частицы, состоящие из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Заболевания которые они вызывают - грипп, корь, ветрянка, болезнь Боткина). Бактерии ( шарообразные, палочковидные, извитые. Скарлатина, сифилиз). Грибы(одноклеточные или многоклеточные, растительноподобные. Заболевания ногтей и кожи). Простейшие( одноклеточные простейшие. Амебная дизентирия, токсоплазмоз, лямблиоз). Гельминты( многоклеточные организмы, круглые, ленточные, сосальщики. Оскаридоз, острицы, власоглав).

По морфологическому строению все возбудители инфекционных заболеваний подразделяются на: микробы (бактерии); спирохеты; риккетсии; вирусы; грибки; простейшие. Бактерии -- это одноклеточные микроорганизмы.

По своему морфологическому строению бактерии чрезвычайно разнообразны. Наиболее часто встречаются следующие виды бактерий: кокки - бактерии шарообразной формы, одиночные или парами, а также в виде цепочек или образующие гроздья. К ним относятся диплококки, стрептококки, стафилококки. Они вызывают различные заболевания, такие как скарлатина, менингит, гонорея и др.; бациллы - бактерии палочкообразной формы, имеющие достаточно большое распространение в природе. Они вызывают очень тяжелые инфекционные заболевания - дифтерию, столбняк и туберкулез; спириллы - извилистые клетки, напоминающие штопор. Они являются возбудителями летоспироза и сифилиса. Латинское название возбудителя сифилиса звучит довольно красиво - Spiroheta palida (бледная спирохета); Все микробы по типу дыхания делятся на две группы: анаэробы - хорошо размножаются только в отсутствии кислорода (возбудители столбняка, ботулизма, газовой гангрены и др.) и аэробы - живут исключительно в кислородной среде.

Спирохеты (возбудители возвратного тифа, сифилиса) имеют форму тонких, штопорообразных, активно изгибающихся бактерий. Риккетсии - это самые маленькие живые клетки, известные в природе, они занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Риккетсии имеют форму палочек, или кокков. Они значительно меньше многих бактерий. В отличие от бактерий они не растут на искусственных питательных средах. Вирусы -- это мельчайшие микроорганизмы, размеры которых измеряются в миллимикронах. В зависимости от строения и особенностей грибы разделяют на несколько групп. К патогенным грибам относятся: дрожжеподобный гриб, вызывающий тяжелое заболевание -- бластомикоз; лучистый гриб, вызывающий актиномикоз; возбудители глубоких микозов (гистоплазмоза, кокцидиоидоза).

Понятие об инфекционном процессе: источник инфекции, пути передачи, восприимчивый организм. Периоды течения инфекционного заболевания

Эпидемический процессобусловливается непрерывностью трех его составных элементов (звеньев): 1) источника возбудителя инфекции, 2) механизма передачи инфекции, 3) восприимчивого организма. В эпидемиологии инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием носительства возбудителей или выраженной болезни. Источник инфекции (инвазии)- зараженный человек или животное, организм которого является естественной средой обитания патогенных микроорганизмов (возбудителей инвазии), откуда они выделяются и могут заражать восприимчивого человека или животное. Периоды инфекционного заболевания. Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. I. Инкубационный период (от лат. incubation - скрытый) - промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду. II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos - предвестник) - появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.). III. Разгар болезни - появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих. IV. Исход заболевания: выздоровление (реконвалесценция); микробоносительство; переход в хроническую форму; летальный. Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Профилактические прививки: значение, календарь прививок

Профилактические прививки представляют собой метод иммунизации человека против определенных инфекционных заболеваний, в ходе которого в организм вводятся различные частицы, способные привести к выработке устойчивой невосприимчивости к патологии. Все профилактические прививки предполагают введение вакцины, которая представляет собой иммунобиологический препарат. Вакцина представляет собой ослабленные цельные микробы - возбудители, части оболочек или генетического материала патогенных микроорганизмов, или же их токсины. Данные составляющие вакцины вызывают специфическую иммунную реакцию, в ходе которой вырабатываются антитела, направленные против возбудителя инфекционного заболевания. Впоследствии именно эти антитела и обеспечивают защиту от инфекции. На сегодняшний день все профилактические прививки классифицируются на: 1. Плановые. 2. Проводимые по эпидемиологическим показаниям. Плановые прививки ставят детям и взрослым в определенное время и в конкретном возрасте, вне зависимости от того, выявлен эпидемический очаг инфекции в данном регионе, или нет. А вакцинацию по эпидемиологическим показаниям делают людям, находящимся в регионе, в котором имеется опасность вспышки опасного инфекционного заболевания (например, сибирской язвы, чумы, холеры и т.д.). Среди плановых прививок есть обязательные для всех - они входят в национальный календарь (БЦЖ, КПК, АКДС, против полиомиелита), а есть категория вакцин, которые вводят только людям, подверженным риску заражения инфекциями в силу специфики своей работы (например, против тифа, туляремии, бруцеллеза, бешенства, чумы и т.д.). Все плановые прививки тщательно проработаны, установлены сроки их постановки, возраст и время. Имеются разработанные схемы введения вакцинных препаратов, возможности сочетания и последовательность проведения иммунизации, что отражено в положениях и руководствах, а также в календарях прививок. Профилактическая вакцинация детей Для детей профилактические прививки необходимы, чтобы обезопасить уязвимых малышей от опасных инфекционных заболеваний, которые могут окончиться смертельным исходом даже при лечении современными качественными препаратами. Весь перечень профилактических прививок для детей разрабатывается и утверждается Министерством Здравоохранения России, а затем для удобства использования оформляется в виде национального календаря. Кроме означенных в национальном календаре, есть еще ряд профилактических вакцин, которые рекомендованы для введения детям. Рекомендацию поставить прививку дает лечащий врач ребенка на основании анализа состояния здоровья. В некоторых регионах также вводят свои прививки, которые необходимы, поскольку эпидемиологическая ситуация по данным инфекциям неблагополучна, и существует риск вспышки. Профилактические прививки детям - видео Значение профилактических прививок Несмотря на различную структуру возможных компонентов для конкретной вакцины, любая прививка способна сформировать невосприимчивость к инфекции, уменьшить заболеваемость и распространенность патологии, что и является ее главным назначением. Активные компоненты препаратов, в ответ на введение в организм любого человека, вызывают реакцию со стороны его иммунной системы. Эта реакция по всем параметрам подобна той, что развивается при заражении инфекционным заболеванием, но гораздо слабее. Смысл такой слабой реакции иммунной системы в ответ на введение препарата заключается в том, что формируются особые клетки, которые называются клетками памяти, обеспечивающие в дальнейшем невосприимчивость к инфекции. Клетки памяти могут сохраняться в организме человека различный промежуток времени - от нескольких месяцев до многих лет. Клетки памяти, живущие только несколько месяцев, являются коротко живущими, но вакцинация необходима для формирования клеток памяти иного типа - длительно живущих. Каждая такая клетка образуется только в ответ на определенный патогенный микроорганизм, то есть сформированная против краснухи клетка не сможет обеспечить невосприимчивость к столбняку. Для формирования любой клетки памяти - долго или коротко живущей, требуется определенный промежуток времени - от нескольких часов до целой недели. Когда возбудитель заболевания попадает в организм человека первый раз, то все проявления инфекции обусловлены именно деятельностью этого микроба. В этот период клетки иммунной системы "знакомятся" с патогенным микробом, после чего происходит активация В-лимфоцитов, которые начинают вырабатывать антитела, обладающие способностью убивать микроорганизм-возбудитель. Против каждого микроба необходимы свои, особенные антитела. Выздоровление и облегчение симптомов инфекции начинается только с того момента, когда наработаны антитела и начинается уничтожение патогенного микроорганизма. После уничтожения микроба часть антител уничтожается, а часть становится коротко живущими клетками памяти. В-лимфоциты, которые вырабатывали антитела, уходят в ткани и становятся теми самыми клетками памяти. Впоследствии, при попадании в организм такого же патогенного микроба, сразу мобилизуются имеющиеся против него клетки памяти, нарабатывающие антитела, которые быстро и эффективно уничтожают возбудитель инфекции. Поскольку возбудитель быстро уничтожается - инфекционное заболевание не развивается. Против инфекций, с которыми организм человека способен справиться, не имеет смысла делать прививок. Но если инфекция опасная, смертность заболевших людей очень высока - необходимо проводить вакцинацию. Прививки представляют собой просто носитель антигена микроба - возбудителя, на который и вырабатываются клетки памяти. При заболевании опасной инфекцией существуют два возможных исхода - выздоровление с формированием невосприимчивости, или смерть. Вакцинация же обеспечивает формирование данной невосприимчивости без смертельного риска и необходимости переносить тяжелое течение инфекции с крайне тягостными симптомами. Итак, на сегодняшний день в России в список профилактических прививок включены следующие вакцины, которые ставят детям и взрослым: против гепатита В; против туберкулеза - только детям; ... дифтерии; ... коклюша; ... столбняка; ... гемофильной палочки; ... полиомиелита; ... кори; ... краснухи; ... паротита (свинки); ... гриппа; ... менингококковой инфекции; ... туляремии; ... столбняка; ... чумы; ... бруцеллеза; ... сибирской язвы; ... бешенства; ... лептоспироза; ... клещевого энцефалита; ... лихорадки Ку; ... желтой лихорадки; ... холеры; ... тифа; ... гепатита А; ... шигеллезов. Данный список включает в себя и обязательные прививки, которые делают всем людям, и выполняемые по эпидемиологическим показаниям. Эпидемиологические показания могут быть различными - например, проживание или временное нахождение в очаге вспышки опасной инфекции, отъезд в регионы с неблагополучной ситуацией, или же работа с опасными микробами - возбудителями или со скотом, который является носителем ряда патологий. Национальный календарь профилактических прививок (2013, 2012, 2011) Календарь профилактических прививок составляется и утверждается на основании значимости инфекций, против которых проводится вакцинация, а также наличия препаратов. Календарь может быть пересмотрен при изменении каких-либо обстоятельств - например, появление новых вакцин, которые имеют другие правила применения, или риск вспышки инфекции, что требует срочной и неотложной иммунизации. В России утвержден календарь прививок для детей и взрослых, действующий на территории всей страны. Этот календарь не менялся последние годы, поэтому для 2011, 2012 и 2013 - он одинаков. Прививки, внесенные в данный календарь, выполняются всем людям. Вакцины из национального календаря отражены в таблице: Вакцина Возраст, в котором ставится прививка Против гепатита В Первые сутки после рождения, в 1 месяц, в 2 месяца, в полгода, в год, затем через каждые 5 - 7 лет Против туберкулеза (БЦЖ) Дети на 3 - 7 сутки после рождения, в 7 лет, в 14 лет Против дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС) В 3 месяца, в 4 - 5 месяцев, в полгода, в полтора года, в 6 - 7 лет, в 14 лет, в 18 лет Против гемофильной палочки В 3 месяца, в 4 - 5 месяцев, в полгода, в полтора года Против полиомиелита В 3 месяца, в 4 - 5 месяцев, в полгода, в полтора года, в 20 месяцев, в 14 лет Против кори, краснухи и паротита В 1 год, в 6 лет Против краснухи С 11 лет каждые пять лет до достижения 18 дет юношам и до 25 лет девушкам Против кори В 15 - 17 лет, затем каждые пять лет до возраста 35 Против гриппа Детям с возраста 6 месяцев, прививка ставится каждый год Данные прививки ставят всем детям в указанные сроки. Если вакцинация не была осуществлена, то сроки переносят с учетом состояния ребенка, но схема процедур остается прежней.

Ветряная оспа, корь, краснуха: возбудители, клиника, лечение и профилактика

Корь - одна из наиболее распространенных воздушно-капельных инфекций. Максимальная заболеваемость корью наблюдается в возрасте от 2 до 7 лет. Это заболевание имеет тяжелые осложнения, открывает путь к организму другим инфекциям. Благодаря активной иммунизации детей заболеваемость снизилась, но до сих пор проблема еще не решена. Все это диктует необходимость каждому педиатру знать клинику кори для своевременной диагностики этого заболевания, назначение рациональной терапии и проведения противоэпидемических мероприятий в очаге. Корь -- острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью (экзантемой), поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Возбудитель кори (Polinosa morbilliarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Оболочка содержит 3 слоя -- белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94--97% детей до 15-месячного возраста. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. С последних дней инкубации в течение 1--2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более выраженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью: поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского--Филатова--Коплика). Вирус обнаруживается также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче, редко - может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, которая сохраняется длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц. Классификация кори: По типу:1.Типичные. 2. Атипичные: - митигированная, - абортивная, - стертая, - бессимптомная. По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма. Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации, - выраженность местных изменений. По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: - с осложнениями, - с наслоением вторичной инфекции, - с обострением хронических заболеваний. Инкубационный период длится 9--11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться, в среднем, до 15--21 дня. Начальный, или продромальный период : характерно повышением температуры тела до 38--39°С, разбитость, общее недомогание, понижение аппетита, насморк, грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. В конце начального периода (3--4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются. Краснуха - вирусная инфекция, что протекает в форме приобретенной (с воздушно-капельным механизмом передачи, маловыраженными клиническими проявлениями и доброкачественным завершением) и врожденной (странсплацентарним механизмом передачи и развитием тяжелых пороков плода). Этиология: возбудитель - РНК-содержащий вирус. Патогенез Приобретенной краснухи: 1. Входные ворота - слизистые оболочки носоглотки, где происходит репликация вируса.2. Гематогенне распространение (вирусемия).3. Поражение органов и систем.4. Иммунологический ответ, выздоровление. Врожденной краснухи: 1. Трансплацентарне инфицирование плода. 2. Цитодеструктивна действие вируса, нарушения правильного развития органов. 3. Формирование изъянов развития. Диагностические критерии приобретенной краснухи: Инкубационный период - 18-23 дня

Продромальный период - 1-2 дня - слабовыраженный интоксикационный синдром - слабовыраженный катаральный синдром (ринит, фарингит, катаральная ангина) - увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов. Период высыпаний - 3-4 дня - экзантема (мелкопятнистая, бледно-розовая, на лице, туловище, разгибательных поверхностях конечностей, на неизмененном фоне, возникает одномоментно) - интоксикационный синдром (слабо выраженный) - увеличение заднешейных, затылочных лимфоузлов (реже - полиадения). Профилактика: Изоляция больных на 4 дня от начала заболевания, новорожденных с врожденной краснухой - до 1 года. Активная профилактика (вакцинация) проводится в 12-18 месяцев (вместе с вакцинацией против кори, паротитной инфекции), ревакцинация - в 6 лет, при отсутствии иммунитета - в 12-14 лет (девочкам). Скарлатина -- острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом и обильной мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического генеза. Возбудителями скарлатины являются токсигенные стрептококки группы А, т. е. штаммы микроорганизмов, способные продуцировать эритрогенный экзотоксин (син. -- токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид,пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами стрептококка при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основным путем распространения стрептококков является воздушно-капельный. Существенное значение в распространении инфекции принадлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний. Второстепенное значение принадлежит инфицированию путем контакта (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами. Входными воротами служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая (ожоговая) поверхность, в отдельных случаях -- легкие. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. В протекании болезни выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, период высыпаний и реконвалесценции. При типичной скарлатине выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного процесса. Тяжелая скарлатина, в свою очередь, может протекать с преобладанием токсического, септического или токсико-септического компонентов. Инкубационный период при скарлатине продолжается от нескольких часов до 7 дней (чаще всего 2-4 дня). Начало заболевания острое. Среди полного благополучия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повышается температура тела (до 38,0-39,0°С). В последующем нарастают ранее появившиеся симптомы интоксикации (усиливаются общая слабость и головная боль, исчезает аппетит, присоединяются тошнота и рвота) и острого тонзиллита (боль в горле при глотании, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Одновременно с этим набухают скопления лимфоидных клеток мягкого неба. Они приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1 -- 1,5 мм в диаметре (энантема). Через 6-12 ч с момента заболевания на коже больного появляется экзантема. Вначале она более интенсивна на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (симптом Филатова). Следует иметь в виду, что сыпь при скарлатине не всегда имеет типичные проявления. В отдельных случаях она носит кореподобный характер. Типичными при скарлатине являются изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2--4-го дня заболевания кончик языка очищается от налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый» язык). Эти его изменения сохраняются в течение 7--10 дней. Легкая форма скарлатины характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,0--38,5°С), незначительно выраженными признаками интоксикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом и небольшой продолжительностью (4--5 сут) основных проявлений заболевания. Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (38,6--39,5°С), общей слабостью, головной болью, отсутствием аппетита, у детей - кратковременной (1--3 раза) рвотой, а также тахикардией (130--140 уд/мин), ярко выраженной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимися в течение 6--8 сут. Тяжелая токсическая скарлатина протекает с гиперпиретической лихорадкой (39,6--41,0°С), анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), у детей -- с многократной рвотой, иногда с судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140--160 уд/мин, артериальной гипотензией, точечно-геморрагической экзантемой,катарально-гнойным тонзиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Госпитализируют детей с тяжелыми и среднетяжелыми формами болезни, больных детей в возрасте до 3 лет, детей из закрытых коллективов, проживающих в общежитиях, коммунальных квартирах. Режим постельный в теченнии всего острого периода. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.Ветряная оспа -- вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой,длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая. Классификация ветряной оспы: По типу:1. Типичные 2. Атипичные - рудиментарная - пустулезная - буллезная - геморрагическая - гангренозная - генерализованная (висцеральная). По тяжести: 1. Легкая форма 2. Среднетяжелая форма 3. Тяжелая форма. Характерным проявлением ветряной оспы является развитие элементов сыпи не только на коже, но и на слизистых оболочках (энантема). Проявления общей интоксикации в периоде высыпания выражены слабо: небольшое повышение температуры (иногда кратковременные повышения температуры тела совпадают с появлением новых высыпаний). К специфическим лабораторным методам прибегать обычно нет необходимости. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также по 4-кратному нарастанию титра специфических антител. В острый период - постельный режим. Местная терапия - для лучшего подсыхания смазывать везикулы 5-10% раствором калия пермангоната или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого.. Антибиотики - при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Этиотропное лечение - при появлении тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицированные и другие): внутривенно видарабин в дозе 15 мг/кг ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) внутривенной инфузии. Применение ацикловира при этих формах изучено недостаточно. Отмечается эффективность от применения лейкоцитарного человеческого интерферона (рекомбинантные интерфероны оказались неэффективными).

Коклюш, грипп, эпидемический паротит: симптомы, лечение и профилактика

Эпидемический паротит это распространенное заболевание, которое поражает железистую ткань преимущественно заушных лимфатических узлов. Особенно тяжело протекает у мальчиков, причем в виде осложнений может развиваться поражения яичек и других органов мочеполовой системы. Болезнь свинка у детей имеет различные народные названия, чаще всего употребляется заушница или эпидпаротит. Источником заражения может стать только человек, который выделяет вирус в окружающую среду. Других носителей инфекции не существует. Опасность заключается в том, что заразность появляется еще в период инкубационного периода, а первые клинические симптомы могут возникнуть только спустя несколько дней. Поэтому происходит мгновенное распространение инфекции в детских коллективах. Больной перестает проставлять собой угрозу заражения для окружающих людей спустя 9 -- 10 дней после начала острой клинической картины. У части пациентов инфекция протекает в стертых и субклинчиеских формах, которые часто ошибочно при диагностике путают с ОРЗ и ОРВИ. При этом не происходит разобщения ребенка с коллективом и развивается вспышка эпидемического паротита. Заболевание паротит у детей передается воздушным капельным способом, вирус выделяется при кашле, чихании, просто при разговоре и дыхании. При отсутствии специфического иммунитета у будущей матери, возможно, внутриутробное инфицирование плода. В общей практике младенцы в возрасте до 12 месяцев эпидемическим паротитом болеют исключительно редко. Большая часть диагностированных случаев приходится на возраст от 5-ти до 12-ти лет. При этом, чем старше ребенок, тем тяжелее для него могут оказаться последствия инфекции. Наиболее легко заболевание паротит у детей протекает при возрасте пациента от 3-х до 6-ти лет. Первичные симптомы свинки у детей могут выражаться в признаках общей вирусной интоксикации: повышение температуры тела до субфебрильных параметров; головные и мышечные боли с небольшим судорожным синдромом (тянет руки и икроножные мышцы); боль в горле и насморк встречаются сравнительно редко, но также могут быть клиническими признаками данной инфекции; отсутствие аппетита, слабость, головокружение. Спустя 12 -- 36 часов возникают специфические симптомы паротита у детей, которые заключаются в резком увеличении заушной железы с одной или с обеих сторон. Возникает массированный отек периферических мягких тканей. Лицо становится не симметричным и одутловатым. Затрудняется отделение слюны. Усиливается гипертермия. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2-1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14 - 5. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях; для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша - 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля начинаются внезапно, проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох - реприз, за которым снова следует ряд коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо приобретает синюшную окраску, вены шеи расширены, глаза наливаются кровью, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с развитием удушья. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Длительность приступов в среднем составляет 4 минуты.

Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др.). В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др.), с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых). Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша.

Лечение больных проводится только в стационаре. Больным обеспечивают особые условия - палата должна хорошо вентилироваться, воздух должен быть увлажнен специальными увлажнителями, кондиционерами или мокрыми полотенцами. Серьезное внимание следует уделять питанию, пищу рекомендуется давать часто, но небольшими порциями. При частой сильной рвоте необходимо введение жидкости внутривенно. Для грудных детей жизненно важно отсасывание слизи из глотки. Большое значение при коклюше, особенно у детей раннего возраста, при выраженных явлениях гипоксии имеет широкое применение кислородной терапии (содержание в кислородной палатке).

Антибиотики применяют в раннем возрасте, и при тяжелых и осложненных формах. Во время катаральной стадии препаратом выбора является эритромицин.

Дифтерия. Скарлатина. Возбудители, клиника, лечение и профилактика

Скарлатина -- это одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д. Инфекция отличается контагиозностью в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза. Возбудитель -- 3-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров. Источник -- больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7--10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя. Передача -- воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс -- 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность -- осень-зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы -- 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2-3 неделе формирование инфекционной аллергии. Инкубация 2-7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже. Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая-геморрагическая. Сердечно-сосудистая система: в начале -- учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы; дермографизм с длительным периодом. С 4-5 дня замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре -- синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде -- "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативнорегуляторного расстройства экстракардиарного типа. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ. Типичные формы разделяются: по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая). по течению: с аллергическими осложнениями; без аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные. Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая). Основной антибиотик -- пенициллин, эффективен и метициллин. Сохранение эффективности вследствие отсутствия у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3 часа). С целью профилактики суперинфекции стрептококками на 4 день вводят бициллин-3 или бициллин-5, однократно. Дифтерия -- острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи. Возбудитель болезни -- дифтерийная палочка, устойчивая во внешней среде. Чаще болеют дети от 1 до 14 лет. Клиника. Латентный период -- от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др. Дифтерия зева. При локализованной форме образуются пленчатые налеты на миндалинах. Боль при глотании выражена умеренно, температура повышена незначительно, региональные лимфоузлы увеличены незначительно, общая интоксикация не выражена. При распространенной форме дифтерии зева налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка. Интоксикация выражена, температура тела высокая. Токсическая форма дифтерии зева характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих на мягкое и даже твердое небо. При токсической дифтерии 1-й степени отек распространяется до середины шеи, при 2-й степени -- до ключицы, при 3-й степени -- ниже ключицы. Общее состояние больного резко нарушено. Отмечаются высокая температура тела, общая слабость, отсутствие аппетита, иногда рвота и боли в животе. Выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы являются причиной летального исхода при данной форме дифтерии. Дифтерия гортани (дифтерийный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1 -- 2 дня, наблюдаются умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры и др. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена -- цианозом, выпадением пульса, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии. Осложнения. В раннем периоде болезни могут развиться симптомы нарастающей сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни. Миокардит -- одна из основных причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмония, отит). Основной метод специфической терапии -- возможно наиболее раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к оперативному лечению -- интубации или трахеотомии. Прогноз при современном лечении благоприятный, однако при токсических формах и при стенозе гортани, особенно при позднем начале лечения, возможен летальный исход. Профилактика. Активная иммунизация -- основа успешной! борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). По эпидемическим показаниям ревакцинация проводится не только детям, но и взрослым.

Кишечные инфекции: дизентерия, гепатит

Гепатит. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью и выделяющийся из крови. желчи, фекалий, реже с мочой больного. Попав в организм человека, вирус избирательно поражает печень, что сопровождается нарушением ее функции и изменением всех видов обмена.

Восприимчивы к эпидемическому гепатиту дети всех возрастов (включая грудной). Источником инфекции является больной человек, заразительный для окружающих уже в преджелтушном периоде болезни и в течение первых 15-20 дней желтушного периода, а иногда и дольше. Большую эпидемиологическую роль могут играть больные с безжелтушной формой болезни, а также вирусоносители. Передача инфекции осуществляется через испражнения и мочу больного или носителя и через пищу. Входными воротами инфекции служат пищеварительный тракт. После перенесенной инфекции развивается довольно стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней. В течении болезни различают три периода: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 3-10 дней и характеризуется общим недомоганием, диспепсическими расстройствами, реже катаральными явлениями, некоторым увеличением печени, иногда селезенки. Желтуха различной степени начинает постепенно развиваться и характеризуется иктеричностью склер, мягкого нёба, кожных покровов. Иногда отмечается легкий кожный зуд. Моча приобретает насыщенно желтую темную окраску, кал обесцвечивается, печень увеличивается и становится болезненной. Продолжительность желтушного периода колеблется в средней от 10 до 20 дней. после чего все симптомы постепенно уменьшаются и исчезают (период реконвалесценцни, длительность которого весьма варьирует). У детей нередко встречается и острое начало с лихорадкой, рвотой, болями в области печени и быстрым появлением желтушного окрашивания кожи и склер. Болезнь может протекать в различных клинических формах, от безжелтушной формы до токсической дистрофии печени. Лечение. Обязательный постельный режим в течение всей болезни, диета, состоящая из полноценной пиши с ограничением жиров, солей, экстрактивных веществ, с включением творога, овощей, фруктов, введения витаминов (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, группы В и др.). Дизентерия. Возбудителями заболевания являются бактерии, объединенные в группу шигелл и включающие в себя четыре основных вида: Григорьева-Шига, Штуцер-Шмитца, Флекснера и Зонне. Возбудитель довольно резистентен во внешней среде и при определенных условиях способен сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. При проникновении возбудителя в кишечник возникает местный воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке толстых кишок. Выделяющийся токсин вызывает интоксикацию, в результате которой происходят нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и различных видов обмена, в первую очередь водного и минерального.

Источник инфекции - больной и носители. Больной становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с испражнениями большое количество микробов. У так называемых здоровых носителей очень часто обнаруживаются патологические изменения в кишечнике. Передача инфекции осуществляется при попадании тем или иным путем возбудителя в рот. Диагноз. Ставится на основании данных клиники, с учетом эпидемиологического анамнеза и с использованием лабораторных методов диагностики. Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Частота высеваемости дизентерийных микробов значительно колеблется (от 15 до 60%). Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, лица проживающие в общежитиях. Диета должна строиться с учетом возраста больного. В остром периоде болезни она должна быть щадящей, но не голодной. В грудном возрасте наилучшим лечебным питанием является грудное молоко, при отсутствии его - молочнокислые смеси (кефир). Детям более старшего возраста показана смешанная углеводисто-белковая диета. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2-0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Глистные заболевания: симптомы, профилактика

Преобладание тех или иных симптомов, а также степень их выраженности, особенности течения зависят в первую очередь от вида возбудителя (глиста). К общим симптомам, которые встречаются практически при всех гельминтозах, относятся: недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость; аллергические реакции (крапивница, аллергическая сыпь на коже); снижение аппетита (в некоторых случаях, наоборот, его повышение); тошнота; рвота; боли в животе; расстройства стула (поносы, запоры), снижение массы тела; выделение червей (например, остриц) или их фрагментов (ленточные черви) с калом; зуд в области анального отверстия (наиболее характерен для остриц); нарушение сна (беспокойный сон), скрежет зубами во сне; анемия (снижение уровня гемоглобина (сложный железосодержащий белок, который обеспечивает перенос кислорода в ткани) или количества эритроцитов (красных клеток крови)).

При некоторых редких формах гельминтозов, которых “ в быту” не относят к глистам, червь может паразитировать не в желудочно-кишечном тракте, а в других органах. Например, эхинококк -- в легких, печени, мозге. При этом симптомы будут характерными для поражения того органа, в котором обосновался червь (например, боль в правом подреберье, тошнота, желтушность кожи при эхинококкозе печени). По локализации: просветные гельминтозы (черви обитают в просвете кишечника) -- аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез; гельминтозы гепатобилиарной системы (черви обитают в желчном пузыре и печени) -- лямблии; легочные гельминтозы (в легких) -- парагонимозы, томинксоз; тканевые гельминтозы (в мышцах, головном мозге и др.) -- трихинеллез, шистосомоз, филяриатозы, токсокарозы; офтальмогельминтозы (гельминты обитают в глазах) - филяриоз. К наиболее распространенным гельминтозам относятся: энтеробиоз (острицы); аскаридоз (аскариды); трихоцефалез (власоглав), лямблиоз. Причины: Проникновение личинок и яиц аскарид и власоглава в организм человека происходит при употреблении в пищу плохо помытых овощей и фруктов (с частичками почвы). Также опасность представляют грязные руки и посуда. Заражение острицами происходит при проглатывании их яиц, находящихся на руках, под ногтями человека. Больной острицами активно выделяет их яйца в окружающую среду. Так, они попадают на одежду, предметы обихода, белье больного. Здоровый человек прикасается к этим вещам, и яйца попадают на его руки. Механизм заражения лямблиями - фекально-оральный с реализацией через пищевые продукты, воду и предметы обихода. Зараженный лямблиями человек в отдельные дни выделяет в окружающую среду до 2 млн. цист в сутки. Диагностика. Анализ анамнеза и жалоб заболевания: недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость; аллергические реакции (крапивница, аллергическая сыпь на коже); снижение аппетита (в некоторых случаях, наоборот, его повышение); тошнота; рвота; боли в животе; расстройства стула (поносы, запоры); снижение массы тела; выделение червей (например, остриц) или их фрагментов (ленточные черви) с калом; Лечение гельминтоза

Прием противогельминтных препаратов (строго по назначению врача).

Терапия должна быть комплексной, направленной не только на уничтожение гельминтов, но и на ликвидацию последствий их жизнедеятельности: в комплекс терапии включают антигистаминные препараты с целью предупреждения аллергии. При необходимости после приема антигельминтного препарата назначают курс энтеросорбентов и пробиотических препаратов. Аллергизация (как симптомы самого заболевания, так и развитие острой аллергической реакции в ответ на массовую гибель паразитов). Назначаются антигистаминые препараты - противоаллергические и энтеросорбенты - препараты, которые выводят из организма вредные вещества и продукты жизнедеятельности микроорганизмов. Анемия -- снижение уровня гемоглобина (сложный железосодержащий белок, который обеспечивает перенос кислорода в ткани) или количества эритроцитов (красных клеток крови). Назначение препаратов железа, витамина В12, фолиевой кислоты, в зависимости от типа анемии. Дискинезия желчевыводящих путей (нарушение оттока желчи и тонуса желчевыводящих путей) -- часто сопровождает лямблиоз. Назначаются препараты, улучшающие отток желчи и нормализующие тонус желчевыводящих путей. Витаминотерапия. Ферменты - препараты, улучшающие пищеварение. Диета с ограничением углеводов (сладости, мучное и т.п.). Лечение всех членов семьи во избежание формирования очага инфицирования друг друга яйцами гельминтов. Усиление гигиенических мероприятий: например, прокипятить и прогладить с двух сторон постельное и нижнее белье.