Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: «Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста»

Краснодар, 2015 год



Содержание

Аннотация

Введение

Глава I. Основы гипертонической болезни

Понятие и причины развития гипертонической болезни

Патогенез и факторы риска развития гипертонической болезни

1.3 Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни

1.4 Исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

Выводы по главе первой

Глава П. Практическое исследование гипертонической болезни и её профилактика

Методы диагностики больных с гипертонической болезнью

Анализ и оценка результатов исследования больных с гипертонической болезнью

Анализ и оценка эффективности профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста

Результаты анкетирования фельдшеров

Результаты анкетирования здоровых мужчин среднего возраста

Выводы по главе второй

Общие выводы

Заключение

Список сокращений и условных обозначений

Список использованной литературы

Приложения



Аннотация

Дипломная работа содержит 57 листов машинописного текста, 5 таблиц, 12 диастолического АД (артериальное давление) 83 мм рт. ст. Таким образом, понятия «рабочее АД» или «возрастное» АД были исключены из медицинских представлений. Целью лечения больного любого возраста с артериальной ги-пертензией является достижение оптимального (целевого) уровня АД, находящегося в пределах -- меньше 140 и 90 мм рт. ст.; во-вторых, стало понятно, что не всегда повышение артериального давления проявляется головной болью в затылке. Оказалось, что большинство случаев повышения артериального давления протекает бессимптомно. Это значит, что распространённость артериальной гипертензии значительно выше, чем представлялось раньше. Это также значит, что необходимо чаще измерять артериальное давление и здоровым людям, которые ни на что не жалуются, чтобы раньше выявить артериальную ги-пертензию; и в-третьих, так называемая "изолированная систолическая гипер-тензия", встречающаяся практически у всех лиц старше 65 лет и, также подлежит лечению.



Введение

Современные способы диагностики, лечения и ведения больных с гипертонической болезнью сформировались в результате анализа большого количества перспективных научных исследований.

Полученные исследовательские данные легли в основу современной клинической классификация артериальной гипертензии. Были определены такие понятия, как «уровни снижения показателей артериального давления» при проведении гипотензивной терапии и «стратификация степени риска возникновения осложнений со стороны сердечно сосудистой системы» у больных, находящихся на диспансерном учёте по поводу артериальной гипертензии. Были так же сформулированы принципы лекарственной и не медикаментозной терапии, в том числе у пациентов с индивидуальными различными особенностями. На подобной основе эксперты Всемирной Организации Здравоохранения и Международного сообщества по вопросам артериальной гипертензии разработали практическое руководство по профилактике, клинической диагностике и лечению гипертонической болезни. Следует помнить, что гипертоническая болезнь не так опасна сама по себе, сколько страшна своими осложнениями, среди которых острые нарушения кровоснабжения внутренних органов. Очень часто артериальная гипертензия служит основной причиной развития эректильной дисфункции у мужчин.

Отсутствие стандартизованной методики измерения АД, недостаток доказательных данных, касающихся соотношения медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, подготовленного персонала и единых критериев оценки уровня АД, эффективности гипотензивных препаратов, а также возможных сроков их применения, не позволяет реально оценить ситуацию с распространённостью АГ среди всех возрастных групп населения, препятствует её выявлению и контролю эффективности проводимой профилактики и, лечения.

Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е. М Тарееву выделить три формы ГБ - церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики, скорее этой стадии, чем формы гипертонической болезни. Церебральные проявления ГБ относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов (ГК), которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодисто-ническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Доказано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (гипотензивный церебральный криз), приводящая к растяжению внутричерепных вен и отеку мозга.

Коронарный ангиоспазм, как проявление гипертонической болезни, трудно распознается из-за частого её сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической болезни сердца (ИБС) внезапное и значительное повышение АД создаёт такие же условия для возникновения стенокардии напряжения, как и физическая нагрузка.

Артериальная гипертензия (АГ) - это состояние, заключающееся в повышении цифр артериального давления выше 140 (для систолического) и (или) 90 мм рт. ст. (для диастолического), возникающее в результате необратимых изменений в артериолах либо по неизвестной причине (эссенциальная - первичная гипертензия), либо как вторичное состояние.

Термин «гипертоническая болезнь» соответствует принятому в других странах термину «эссенциальная гипертензия» и может наряду с ним употребляться в медицинской документации и литературе. В основе патогенеза эссен-циальной гипертензии лежит изменение стенки артериол - мышечная гипертрофия, артериосклероз, утрата сократительной функции как мышечного, так и эндотелиального слоя оболочки сосуда.

Настоящая дипломная работа разработана на основе критического анализа результатов исследований отечественных и зарубежных учёных последних лет, предложений американской рабочей группы 1987 года с дополнением от 1996 года, рекомендаций ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения), МОГ (Международное Общество Гипертонии) 1999 года и рекомендаций экспертов ВНОК (Всероссийское научное общество кардиологов) по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии 2001 и 2004 годов [2], Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности (ОССН) 2013 года [3].

Область исследования: гипертоническая болезнь у мужчин среднего возраста.

Объект исследования: фельдшер скорой медицинской помощи.

Предмет исследования: карты вызовов СМП и результаты анкетирования.

Цели исследования: исследование роли фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста.

Задачи исследования:

Проанализировать литературу по теме исследования.

Осветить причины развития гипертонической болезни, классификацию и клиническую картину гипертонической болезни;

Осветить факторы развития гипертонической болезни;

Определить роль фельдшера в ранней диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста;

Подобрать методики диагностики, лечения и профилактики гипертонической болезни;

Разработать анкеты и выполнить анкетирование пациентов и фельдшеров;

Проанализировать результаты анкетирования и сформулировать выводы.

Гипотеза исследования: Риск развития и тяжесть течения гипертонической болезни зависят от индивидуальных конституционного, неврологического и психического статуса человека, поэтому профилактика, лечение и диагностика гипертонической болезни требуют исключительно индивидуального подхода.

Методы исследования

метод теоретического анализа литературных источников;

метод научного исследования;

метод социологического опроса;

метод математической статистики.

Практическая значимость данной работы заключается в том что теоретические и практические материалы исследований могут быть применены в учебном процессе медицинского колледжа. Материалы дипломной работы могут применяться фельдшерами при диагностике, лечении и профилактике гипертонической болезни у мужчин среднего возраста.



Глава I. Основы гипертонической болезни

1.1 Понятие и причины развития гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (ГБ) (греч. hyper - над, сверх; лат. tensio - напряжение) грозное системное заболевание, характеризующаяся повышением артериального давления (в среднем, систолическое 140-90 мм рт. ст., диасто-лическое 90 - 65 мм рт. ст.), механизм происхождения которой до конца не ясен и выражаемая, как правило, рядом симптомов: «главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем». [4]

Этиология.

ГБ чаще встречается в промышленно развитых странах, причём в городах чаще, чем в сельской местности. Ещё отмечено, чем крупнее город, тем больший процент населения подвержен данному заболеванию. По всей видимости, это связано с тем, что в густонаселённой местности уровень стресса значительнее и острее стоит вопрос «борьбы за существование», - выше темп жизни, бесконечные психические нагрузки и т.д., что подтверждается соответствующими исследованиями. С возрастом частота и тяжесть ГБ увеличиваются, так после 40 лет частота встречаемости ГБ достигает порядка 20 - 25%. Предполагается воздействие на механизмы запуска патологии, наряду с врождёнными и приобретёнными, так же воздействие загрязнения окружающей среды. Несомненно, и то, что ГБ имеет наследственную предрасположенность. Так же на развитие ГБ влияют и эндокринные заболевания, и гормональные перестройки организма, например, климактерический период или изменение гормонального статуса по мере старения организма. Однозначно доказано влияние атеросклероза сосудов

головного мозга и почек, коронарных артерий, а так же снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны. Ведущим фактором в патогенезе ГБ является нарушение высшей нервной, деятельности, наряду с атеросклерозом и утолщением стенок артерий, вызванное отрицательными внешними факторами, со временем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что в конечном итоге вызывает стойкое повышение АД. Несмотря на всё вышесказанное ведущие специалисты в области сердечно - сосудистых болезней признают, что ГБ является болезнью неустановленной этиологии.

1.2 Патогенез и факторы риска развития гипертонической болезни

По общепринятым в нашей стране (Г. Ф. Ланг и др.) и широко распространённым за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие ГБ, является острое или длительное эмоциональное перенапряжение. В пользу этого представления свидетельствует большая распространённость ГБ среди лиц занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов, с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей. Пока неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию ГБ, а в других к иным формам патологии.

Предполагают, что имеют значение определённые врождённые и приобретённые особенности организма (в т. ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию ГБ. Хотя ГБ нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к её возникновению существует. Отмечено, например, что среди родственников больных или страдающих ГБ, частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом. В 70 - 80^х г. установлено также, что проницаемость клеточных мембран для электролитов у больных ГБ изменена, причём это носит наследственный характер. Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение ГБ нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при впервые возникшей ГБ у женщин в климактерический период. Не исключено, что увеличение частоты ГБ с возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению АД в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны. Считать ГБ болезнью старения нельзя, т. к. даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено.

В целом представления об этиологии ГБ носят характер гипотез, поэтому мнение экспертов комитета ВОЗ о принадлежности ГБ к заболеваниям неустановленной этиологии остаётся обоснованным.

В патогенезе ГБ ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

В начальном периоде ГБ формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П. К. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях ГБ утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

Влияние ЦНС на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему и реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.

У ряда больных ГБ усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракции а₂-глобулинов крови и превращает её в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием. Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведёт к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона -гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т. ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе ГБ. При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазокон-

стрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперво-лемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при ГБ зависят и от состояния депрессорных систем, в т. ч. кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангио-тензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе ГБ в период стабилизации артериальной гипертензий.

Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование ан-гиотензина, секреция альдостерона, ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензий, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензий может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

Устойчивое повышение АД создаёт нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для ГБ церебральных гипертонических кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину ГБ.

Патологическая анатомия.

Принято выделять три периода в развитии морфологических изменений при ГБ: период функциональных нарушений, период патологических изменений в сосудах и период органных поражений.

В первом периоде единственным анатомическим признаком ГБ является умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Выявляемая иногда неравномерность калибра артериол в этом периоде не имеет специфических черт.

Гипертрофия левого желудочка сердца остаётся наиболее ярким анатомическим признаком ГБ и в последующие периоды. Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания - 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении. Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон. Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Характерными признаками второго периода ГБ являются распространённый артериолосклероз и изменения стенок артериол, определяемые как свежие, которые вместе со старыми изменениями отражают смену ремиссий и обострений болезни. Свежие изменения характеризуются отёком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, её фибриноид-ным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета. Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки. Поражение крупных и средних артерий представлено в основном их атеросклерозом.

Третий период характеризуется морфологическими изменениями в органах, обусловленными нарушениями их кровоснабжения в связи с распространенным артериолосклерозом и функциональными ангиодистониями, в т. ч. ангиос-пазмом, формирующими гипертонические кризы. Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в т. ч. к инфаркту миокарда (ИМ). С наибольшим постоянством поражаются при ГБ почки, мозг и сетчатка глаз. Поражение артериол почек приводит к развитию артериолонефросклероза -гиалинозу и атрофии клубочков, разрастанию соединительной ткани на месте запустевающих нефронов. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая (первично-сморщенные, или артериолосклеротические почки). Артериолонефросклероз лежит в основе, развивающейся при ГБ почечной недостаточности. Поражение головного мозга при ГБ включает хронические ги-поксические изменения нервной ткани и острые расстройства мозгового кровообращения, причём геморрагические инсульты при ГБ наблюдаются чаще, чем

у лиц с нормальным АД. Они нередко обнаруживаются в области серых бугров и внутренней капсулы, где сосудистые изменения наиболее выражены. В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста. Практически всегда в третьем периоде ГБ выявляются изменения сетчатки глаз и её сосудов, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия.

1.3 Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни

«Гипертоническая болезнь (греч hyper - над, сверх, + tonos напряжение) синоним: эссенциальная артериальная гипертензия. Первичная артериальная ги-пертензия - распространённая болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление, в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса. Характеризуется стадийностью в развитии симптомов, зависимостью течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает ГБ от так называемых симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространённость ГБ в развитых странах высока, причём она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота ГБ увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20 - 25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин ГБ встречается чаще).

Иногда единственным проявлением ГБ на протяжении многих лет является повышение АД, что затрудняет раннее распознавание болезни. Так, по данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова Всесоюзного кардиологического научного центра, более чем у 35% мужчин в возрасте 50 - 59 лет повышение АД было впервые обнаружено при массовом обследовании.

Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в ранних стадиях болезни, носят неспецифический характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжёлой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся после ходьбы, приёма чая или кофе. Такого рода головная боль, характерная для

больных ГБ, наблюдается иногда у лиц с нормальным АД. По мере прогресси-рования ГБ в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений ГБ - дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т. д.

Так как, течение ГБ характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения, то предлагаются различные клинические классификации ГБ с выделением её стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака - повышенного АД (например, выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клинических проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений.

По классификации ГБ, принятой Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г., выделяются следующие три стадии: I - функциональные изменения, II - начальные органические изменения, III - выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В СССР по аналогичным принципам подразделение ГБ на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в т. ч. в получившей широкое применение классификации А. Л. Мясникова, принятой на Всесоюзной конференции терапевтов в 1951 г. Согласно этой классификации в течении ГБ выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы.

I стадия.

а) Фаза А - латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей.

б) Фаза Б - транзиторная: АД повышается периодически, главным об разом под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нор мальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий и асширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии лево го желудочка сердца обнаруживаются только специальными метода ми исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.

II стадия.

а) Фаза А - лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте её перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают со судистые кризы.

б) Фаза Б - стабильная гипертензия: значительное и стойкое повыше ние АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с её расширением, которое удаётся выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удаётся обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II - III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

III стадия.

а) Фаза А - артериолосклеретическая компенсированная: АД стойко и значительно повышено, - снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных (гипотензивных) средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрацион-

ной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. б) Фаза Б - артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счёт осложнений: характеризуется тяжёлыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжёлая це-реброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями в вследствие тромбозов или геморрагии; гипертоническая антио - и нейроретинопатия).

Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического инсульта, само по себе не является основанием для диагноза III стадии ГБ; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии ГБ.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертен-зия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжёлые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация ГБ по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, т. к. прогрессирование болезни может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов ГБ и её продолжительности выделяют четыре варианта течения:

быстро прогрессирующий (злокачественный);

медленно прогрессирующий;

не прогрессирующий;

вариант обратного развития.

Дискутируется принадлежность к ГБ артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причём АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям ГБ (тяжёлая нейро-ретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1 - 2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е. М. Тарееву (1945) выделить три формы ГБ:

церебральную;

кардиальную;

почечную.

В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики, скорее этой стадии, чем формы ГБ. Церебральные проявления ГБ относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга.

Коронарный ангиоспазм как проявление ГБ трудно распознается из-за частого её сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создаёт такие же условия для возникновения стенокардии напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся при ГБ, многообразны, и их трудно отграничить от расстройств, при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются не психотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общи-

ми астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения - появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда, уже на ранних стадиях ГБ, выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, лёгкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении ГБ возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация.

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании ГБ с атеросклерозом сосудов головного мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано с нарушением мозгового кровообращения. Психозы при ГБ протекают более тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы ГБ приводят к формированию стойкого обеднения психической деятельности, развитию деменции, которая по своим основным типам соответствует деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при ГБ чаще встречается остро развивающийся амнестический тип деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями. Для тяжёлых форм ГБ характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при ГБ встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.

Осложнения.

В поздних стадиях ГБ может осложняться почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, цереброваскулярной недостаточностью. ГБ способствует развитию инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, субарахноидальных кровоизлияний, расслаивающей аневризмы аорты.

Осложнением ГБ могут быть также нарушения зрения, связанные с развитием ангио - и нейроретинопатии.

Диагноз.

Различный подход к лечению ГБ и симптоматических артериальных гипер-тензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Однако сложные методы диагностики многих симптоматических ги-пертензий не могут использоваться в поликлинике в каждом случае повышенного АД. Практически предварительный диагноз ГБ ставят при отсутствии чётких симптомов какого-либо заболевания, которое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензий. В то же время последняя должна быть исключена при наличии следующих особенностей проявления болезни:

выявление артериальной гипертензий впервые у больного в возрасте моложе 20 и старше 60 лет;

остро возникшем и стойко повышенном АД;

очень высоком АД;

злокачественном течении артериальной гипертензий;

наличие адренергических кризов, т.е. протекающих с клиникой симпато-адреналового возбуждения;

указании на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензий в период беременности;

наличие в период обнаружения артериальной гипертензий даже незначительной протеинурии или изменений в осадке мочи.

Если данные специального обследования больных с перечисленными признаками не выявляют заболевания, лежащего в основе симптоматической артериальной гипертензий, диагноз ГБ можно считать достоверным.

В терминальной стадии ГБ при наличии сморщивания почек дифференциальный диагноз с нефрогенной симптоматической артериальной гипертензией труден, иногда практически невозможен.

Лечение.

Неотложная помощь необходима при гипертонических кризах, выбор средств их купирования зависит от клинико-патогенетического варианта криза. Во всех стадиях болезни лечение больных ГБ комплексное, включающее применение медикаментов, нелекарственных методов лечения, организацию быта и трудовой деятельности больных, обеспечивающую здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых воздействий на больного. Больным ГБ назначают диету со сниженным содержанием натрия (не более 4 г. поваренной соли в сутки). При сопутствующем ожирении используют низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормализации веса больного.

В начальных стадиях ГБ широко применяют нелекарственные методы лечения: рациональную психотерапию, релаксационную терапию, аутотренинг, физические упражнения (при этом следует избегать статических нагрузок и большого объёма физической работы). Больным с проявлениями эмоциональной гиперреактивности показаны Валериана, Пустырник, Корвалол или транквилизаторы группы Бензодиазепина (Элениум, Седуксен, Нозепам, Феназепам и др.) в индивидуально подобранных дозах. Другие психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты) при необходимости назначает психоневролог.

Медикаментозная терапия гипотензивными средствами, начиная со II стадии ГБ проводится постоянно или многомесячными курсами (с перерывами в период ремиссии болезни) с соблюдением принципа рациональности фармакотерапии - достичь эффекта при минимальной дозе по возможности только одного индивидуально подобранного препарата (моно терапия). При этом к полной нормализации АД не следует стремиться в случаях стабильной артериальной гипертензий, когда некоторый её уровень необходим для обеспечения должного кровотока через изменённые сосуды органов (снижение АД ухудшает состояние больных), ни в тех случаях, когда нормализация АД достигается лишь комбинацией медикаментов в их максимальных дозах с опасностью осложнений самой фармакотерапии. Нередко целесообразно добиваться снижения систолического АД на 20 - 25% от его уровня до лечения.

По терапевтическому эффекту и вероятности нежелательных действий гипотензивные средства неравнозначны. Предпочтительно начинать лечение с применения 0- адреноблокаторов, которые нередко пригодны для моно терапии, особенно при лабильной гипертензий. Основанная на теоретических предпосылках рекомендация применять эти препараты только при гиперкинетиче-

ском типе кровообращения (как и диуретики - только при задержке в организме воды), не получила подтверждения в клинической практике. Выбор Р - адре-ноблокатора осуществляют с учётом сопутствующих заболеваний и патологических состояний. Пропранолол (Анаприлин, Обзидан, Индерал) назначают при отсутствии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, брадикардии, обструктивных заболеваний бронхов и облитерирующих поражений артерий конечностей. Лечение начинают с дозы 20 мг 2 - 3 раза в день, постепенно повышая её при необходимости (под контролем динамики частоты пульса), но в амбулаторных условиях не более чем до 200 мг в сутки, если в стационаре не была предварительно подобрана более высокая доза. Полный гипотензивный эффект обычно наблюдается не ранее чем через три недели после начала лечения. Применение Пиндолола (Вискен), обладающего так называемым внутренним адреномиметическим действием, допустимо при наличии у больного брадикардии. Дозу препарата подбирают в пределах от 5 мг до 15 мг 2 раза в день, если нет признаков непереносимости (возможны тахикардия, возбуждение). Кардиоселективный (3- адреноблокатор Талинолол (Карданум) можно с осторожностью попытаться применить при сочетании ГБ с обструктивными заболеваниями бронхов и облитерирующими поражениями сосудов конечностей. Начальная доза - по 50 мг 2 - 3 раза в день, максимальная суточная доза - 300 мг.

К препаратам первой очереди применения при ГБ многие годы относили тиазидные мочегонные средства. Максимум их гипотензивного действия достигается на 3 - 4^й день после приёма первой дозы. Чаще всего применяют Гипо-тиазид (Дихлотиазид) в начальной дозе 12,5 - 25 мг один раз в день. Если снижение АД не достигнуто, через 4 дня суточную дозу увеличивают до 25 - 50 мг (в два приёма). В более высоких суточных дозах Гипотиазид не обеспечивает дополнительного гипотензивного действия и часто вызывает побочные реакции. Комбинация небольшой дозы тиазидного диуретика с 0- адреноблокато-ром, если моно терапия последним недостаточна, может в ряде случаев обеспечить желаемый эффект. Циклометиазид назначают в начальной дозе 0,25 мг 1 -

раза в день, максимальная доза до 1 мг в день. В процессе лечения диуретиками их гипотензивный эффект может сохраняться годами, а собственно мочегонное действие прекращается через одну - две недели вследствие приспособительного напряжения системы регуляции водно-солевого обмена. Длительное применение этих препаратов может привести к гипокалиемии, что требует назначения диеты, богатой калием, и препаратов калия (Панангин, Троммкардин по 1 - 2 таблетки 3 раза в день; 10% раствор Калия хлорида по 1 столовой ложке раза в день после еды). Избыточной экскреции калия препятствует диуретик

Триамтерен и содержащий его в комбинации с гипотиазидом препарат Триам-пур, назначаемый по 1 - 2 таблетки в сутки. Тиазидные диуретики противопоказаны больным со сниженной толерантностью к углеводам или сахарным диабетом, а также при нарушениях обмена мочевой кислоты (подагра, мочекаменная болезнь). Применение Верошпирона, способного задерживать в организме калий, имеет преимущество при наличии у больного ГБ вторичного гиперальдо-стеронизма.

При неэффективности моно терапии 0- адреноблокатором (или его комбинации с диуретиком) назначают собственно гипотензивные средства из группы преимущественно центрального действия (Резерпин, Клофелин, Метилдофа). Их испытывают для моно терапии, а в случае её недостаточности комбинируют с тиазидным диуретиком или вазодилататорами с разным механизмом действия (Апрессин, Коринфар, Каптоприл и др.) либо используют готовые комбинированные препараты (например, Адельфан). Лишь при неэффективности таких комбинаций применяют Октадин (Гуанетидина сульфат, Исмелин), лечение которым затруднено в связи с побочными действиями. Резерпин по 0,25 мг или Раунатин по 2 мг после проверки их переносимости больным (возможны вазомоторный ринит, диарея) назначают вначале по 1 - 2 таблетки 4 раза в день (но не более 8 таблеток в сутки, т. к. гипотензивное действие от применения больших доз не возрастает); через 7-10 дней после достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей необходимый уровень АД (обычно до 4 - 2 таблеток в сутки). При использовании Метилдофа (Допегит) его дозу от начальной (125-250 мг) до поддерживающей (250 - 1000 мг в сутки) увеличивают медленно под контролем изменений АД в ортостатической пробе. Гипотензивный эффект препарата достигает максимума через 2 - 3 ч и сохраняется около 8 ч, но при длительном лечении достаточно принимать препарат 2 раза в сутки. Метилдофа нередко оказывает седативное действие, иногда избыточное (заторможенность); в ряде случаев отмечается идиосинкразия (покраснение лица, чувство жара). В ходе лечения необходимо ежемесячно определять число лейкоцитов в крови, т. к. Метилдофа может вызывать лейкоцитопению и агрануло-цитоз. Препарат противопоказан при заболеваниях печени и беременности.

Из лекарственных средств центрального действия наиболее эффективен Клофелин, но его использование предпочтительно в виде коротких курсов (1- 3 дня) или разовыми назначениями, когда необходимо добиться быстрого снижения АД. Действие Клофелина проявляется примерно через час после приёма внутрь или через 10-15 мин после рассасывания таблетки под языком и сохраняется 6 - 8 ч. Суточные дозы Клофелина могут варьировать в широких преде-

лах (от 3 до 10 таблеток по 0,075 мг). Для постоянного лечения ГБ применение Клофелина нежелательно не только из-за присущих ему побочных действий (сонливость, заторможенность, снижение скорости психомоторной реакции), но и в связи с часто наблюдаемым снижением эффекта, требующим повышения дозы, а также из-за тяжёлых гипертензивных кризов, возникающих при внезапной отмене препарата, которую не всегда можно предвидеть. В подобных случаях необходимо ввести внутримышечно 0,5 - 1 мл 0,01% раствора Клофелина; при необходимости через 30-60 мин введение повторяют. Одновременно назначают Анаприлин (Пропранолол) внутрь по 40 мг 4 раза в сутки.

Широко применявшиеся в 50 - 60^е г. для лечения ГБ ганглиоблокаторы используют только в практике неотложной терапии (для купирования гипертензивных кризов), т. к. длительное их применение сопряжено с многочисленными побочными действиями.

Каптоприл, или Капотен (ингибитор превращения ангиотензина I в ангио-тензин II), назначают при неэффективности других гипотензивных средств или их комбинаций. Он особенно эффективен при высокорениновых формах ГБ. Предсказать эффективность длительного лечения Каптоприлом помогает фармакологическая проба: больному предлагают принять натощак 25 мг Капто-прила, после чего каждые 15 мин на протяжении 2 ч измеряют у него АД. Пробу считают положительной, если хотя бы при одном из измерений диастоличе-ское АД оказалось ниже исходного на 20% или более. Лечение начинают с приёма Каптоприла по 25 г 3 раза в день, при необходимости суточную дозу увеличивают на 25 мг каждые 2-3 дня. Лечение Каптоприлом в суточной дозе более 150 мг часто сопровождается побочными действиями, из которых наиболее серьёзны снижение сопротивляемости к бактериальным заболеваниям (в подобных случаях препарат отменяют) и задержка в организме калия, требующая применения диуретиков, способствующих выведению калия.

Вазодилататоры практически не применяют для моно терапии из-за недостаточной выраженности либо продолжительности гипотензивного эффекта. Исключение представляет а- адреноблокатор Празозин, иногда применяемый изолированно, однако без комбинации с другими средствами устойчивый эффект достигается редко. В некоторых случаях (чаще при лабильной гипертензии) может быть достаточным приём 10 - 20 мг Коринфара (Фенигидина) 3-4 раза в сутки. Если больной не получает диуретики, под влиянием Коринфара могут появиться отёки. Коринфар относится к средствам быстрого действия (снижение АД наступает через 20 - 60 мин после приёма внутрь или через 10-15 мин после рассасывания таблетки под языком). Поэтому его можно использовать

как средство неотложной терапии при гипертензивных реакциях, в т. ч. при кризах. Вызываемая Коринфаром тахикардия легко устраняется Пропраноло-лом, с которым Коринфар можно комбинировать для постоянной гипотензивной терапии. Другие вазодилататоры применяются в основном в комбинации с гипотензивными средствами центрального действия. гипертонический болезнь диагностика фельдшер

Вырабатывая комбинированную гипотензивную терапию, следует использовать сочетание средств, влияющих на разные звенья патогенеза артериальной гипертензии (например, комбинации средства центрального действия или [3-адреноблокатора с диуретиком и вазодилататором). Фармакологическая промышленность многих стран выпускает готовые комбинированные формы гипотензивных средств, например Резерпина и Дигидралазина (Адельфан), в т. ч. в сочетании их с Гипотиазидом (Адельфан-эзидрекс) и дополнительно с Хлоридом калия (Трирезид), Резерпина, Бринальдиксаидигидроэргокристина (Кри-степин).

Если комбинации гипотензивных средств в максимально переносимых дозах не эффективны, артериальная гипертензия расценивается как рефракторная к обычной терапии. Для устранения рефрактерности больного следует госпитализировать в стационар, где могут быть применены с этой целью гемодиализ или плазмаферез либо инфузии простагландина Е2 (Динопростон). Курс лечения Динопростоном состоит из 2 - 4 инфузии с перерывом между ними в 2 - 3 суток.

Санаторно-курортное лечение возможно при неосложнённом течении ГБ. Больные ГБ обычно плохо адаптируются к изменениям климатических условий, в связи с чем, целесообразнее лечить их в местных санаториях. Возможно лечение больных в ранних (IA - ПА) стадиях заболевания на курортах Крыма и Кавказа (за исключением горных) в нежаркое время года. Не подлежат санаторно-курортному лечению больные ГБ со злокачественным течением, а также больные ГБ III стадии, с частыми кризами или выраженными проявлениями коронарной, цереброваскулярной и почечной недостаточности.

Лечебная физкультура применяется с целью воздействия на нейрогумораль-ные механизмы регуляции гемодинамики, процессы обмена, реактивность сосудистой системы больных, процессы гемокоагуляции, а также для уменьшения субъективных проявлений болезни. Она показана всем больным ГБ и во всех её стадиях. В I и II стадиях применяются утренняя гимнастика (зарядка), лечебная гимнастика, дозированная ходьба, терренкур (восхождение по гористой местности), плавание, туризм, гребля, подвижные игры (волейбол, бадминтон, городки), лыжные прогулки. Основной является лечебная гимнастика, которая

проводится ежедневно в течение 20-30 мин. Рекомендуются общеразвиваю-щие упражнения, чередующиеся с дыхательными, они выполняются в спокойном темпе, без усилия и напряжения. Специальными упражнениями для больных ГБ являются дыхательные, упражнения на расслабление различных мышечных групп, на тренировку вестибулярного аппарата и на координацию (см. приложение 4). В III стадии заболевания при развитии осложнений назначают лечебную гимнастику в положениях лёжа и сидя, дозированную ходьбу. При наличии у больных головных болей, жалоб на головокружения рекомендуют массаж затылочной области головы и плечевого пояса по В. Н. Мошкову (по 10 - 15 мин через день).

Прогноз определяется наличием и выраженностью связанных с артериальной гипертензией поражений органов, цереброваскулярной и коронарной недостаточности, гипертрофии и дилатации сердца, развития артериолонефроск-лероза. При неадекватном лечении прогрессирующий характер течения ГБ приводит к сердечной недостаточности и (или) почечной недостаточности, которые могут стать причиной смерти больных. Значительная артериальная гипертензия повышает риск развития геморрагического инсульта, а также инфаркта миокарда (у больных ишемической болезнью сердца), которые также могут иметь летальный исход или приводить к инвалидности. Адекватная систематическая гипотензивная терапия существенно улучшает витальный прогноз и продляет трудоспособность больных ГБ, значительно уменьшая частоту геморрагических инсультов и замедляя развитие сердечной, почечной, а по некоторым данным и коронарной недостаточности.

Профилактика.

Первичная профилактика ГБ направлена на улучшение социальных условий жизни населения и формирование индивидуальных навыков здорового образа жизни. Рекомендации социального характера совпадают с таковыми при профилактике атеросклероза.

Во всех стадиях ГБ необходима организация быта и трудовой деятельности больных, обеспечивающая здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых воздействий на больного. Больным ГБ назначают диету со сниженным содержанием натрия. При сопутствующем ожирении используют низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормализации веса больного. Всем без исключения показана лечебная физкультура». [4], [5]

...