Главная Коллекция "Revolution" Медицина Современные направления комплексного ухода за пациентом с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом

Современные направления комплексного ухода за пациентом с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом

История учения и развития теории сахарного диабета. Эпидемиология и механизмы развития. Анализ необходимых условий для обеспечения качества жизни пациента в условиях заболевания сахарным диабетом в аспекте основных видов деятельности медицинской сестры.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 16.02.2016
Размер файла 433,0 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«НОВОСИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

Тема: Современные направления комплексного ухода за пациентом с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом

Выполнил(а)

Тимофеева ВероникаАлександровна

Руководитель

Таракчеева НатальяНиколаевна

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы: Сахарный диабет в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей- эндокринологов, на сегодняшний день страдают сахарным диабетом более 230 миллионов человек на планете, это примерно 6 % взрослого населения земного шара.

В России предположительная распространенность сахарного диабета составляет 5,7%, а численность больных- 9 миллионов человек. И каждый год эта цифра неумолима растёт. Статистические данные, результаты медицинских исследований и прогнозы специалистов области сахарного диабета далеки от оптимистичных. Вместе с тем, если принять за основу постулат « Диабет- это не болезнь, а образ жизни», наше здоровье по- прежнему находится в наших руках.

Сахарный диабет входит в тройку самых распространенных видов заболеваний после онкологии и болезней сердечнососудистой системы. Ежегодно число заболевших в мире увеличивается практически вдвое, и причины этого заболевания могут быть самыми разнообразными. Однако, независимо от того, каков основной фактор, приведший к этой болезни, и каков тип сахарного диабета, помочь больному можно всегда!

Сахарный диабет - это нарушение обмена веществ, которое происходит из-за недостаточного образования в организме больного собственного инсулина (болезнь 1 типа) или же из-за нарушения воздействия этого инсулина на ткани (2 типа). Вырабатывается инсулин в поджелудочной железе, и потому больные сахарным диабетом часто оказываются среди тех, кто имеет различные нарушения в работе этого органа.

Больные сахарным диабетом 1 типа называются "инсулинозависимыми" - именно они нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, и очень часто заболевание у них бывает врожденным. Обычно заболевание 1 типа проявляется уже в детскомилиюношескомвозрасте, и такой тип болезни встречается в 10-15% случаев.

Сахарный диабет 2 типа развивается постепенно и считается "диабетомпожилых". Такой вид у детей почти не встречается, и обычно характерен для людей старше 40 лет, страдающих от избыточного веса. Встречается этот тип диабета в 80-90% случаев, и наследуется практически в 90-95% случаев.

Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчит страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить.

Несмотря на внедряемые современные сестринские технологии и своевременно оказываемую высококвалифицированную медицинскую помощь, пациенты, страдающие сахарным диабетом (особенно инсулинозависимой формой) не могу обойтись без квалифицированного ухода сестринского ухода.

Объект исследования: это процесс осуществляемого комплексного ухода за пациентом с сахарным диабетом.

Предмет исследования: основные проблемы при инсулинозависимом сахарном диабете

Цель работы: анализ необходимых условий для обеспечения качества жизни пациента в условиях заболевания сахарным диабетом в аспекте основных видов деятельности медицинской сестры.

Задачи:

· изучить комплекс проблем пациентов с сахарным диабетом I и II типа;

· определить основные принципы ухода за пациентами с сахарным диабетом, с целью профилактики его осложнений.

· обосновать необходимость диагностических мероприятий при сахарном диабете;

· провести анализ комплекса лечебных мероприятий при осуществлении ухода за пациентом, больным сахарным диабетом.

Основные методы:

· Исторический

Историко-архивная разработка (самая типичная - изучение клинического архива историй болезни).

Исторические вехи развития сестринского дела как науки и практики ухода за пациентами.

· Социологический метод,

Опрос, анкетирование.

· Логический метод

Он сопутствует всем остальным методам научного исследования, так как позволяет анализировать и обобщать полученные в процессе исследования фактические данные.

Анализ - способ исследования, предусматривающий расчленение изучаемого целого на составные элементы и исследование каждого из них в отдельности как части единого целого.

Синтез - это восстановление отдельных, познанных в процессе анализа, частей в единое целое. Синтез обобщает все результаты предшествующего анализа воедино

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ В ФОРМАТЕ ОСНОВНЫХ ВИДОВ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ: ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ, ЛЕЧЕБНАЯ, РЕАБИЛИТАЦИОННАЯ, ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ

1.1 История учения и развития теории сахарного диабета

История диабета начинается вместе с историей человека.

О диабете как болезни было известно еще до нашей эры -- в Египте, Месопотамии, Греции, Риме.

Первое описание болезни, дошедшее до нас, было составлено более двух тысяч лет назад древнеримским врачом Аретаусом (II в до н. э.). Он дал название заболеванию от греческого слова «diabaino» -- «прохожу сквозь». Больным казалось, что жидкость проходит потоком через организм (частое и обильное мочеиспускание), несмотря на постоянное утоление сильной жажды.

Многие врачи пытались выявить причины болезни, найти способы лечения. О диабете упоминается в трудах Авиценны, Цельса, Галена и других. Однако лечить не могли, и люди были обречены на страдания и смерть. При этом умирали в основном больные формой диабета первого типа, то есть инсулинозависимого. Пожилых и зрелых людей со вторым типом лечили лекарственными травами, физическими упражнениями.

Врач Томас Виллис (XVII в.) обнаружил, что моча больных имела сладковатый вкус. Этот факт использовался длительное время другими врачами как диагностический признак диабета. После этого к названию диабет добавилось второе слово -- «сахарный».

С зарождением и развитием эндокринологии -- науки о железах внутренней секреции -- прояснился механизм заболевания. Считается, что основоположником эндокринологии является французский физиолог Клод Бернар.

В девятнадцатом веке немецким физиологом Полем Лангергансом при изучении поджелудочной железы были открыты особые клетки.

Их назвали «островками Лангерганса». Позднее было выявлено, что именно эти клетки производят гормон -- регулятор глюкозы в крови -- инсулин. Связь между сахарным диабетом и секрецией инсулина была установлена медиками Минковским и Мерингом.

Инсулин впервые был получен в 1921 году канадским врачом Фредериком Бантингом и помогавшим ему студентом-медиком Чарльзом Бестом из ткани поджелудочной железы собаки. Его применили на собаке с сахарным диабетом (с удаленной поджелудочной железой) и получили снижение глюкозы в крови. Год спустя ученые уже успешно использовали инсулин для лечения больных сахарным диабетом, за что были удостоены Нобелевской премии. Первые препараты инсулина были выделены из поджелудочных желез свиней и коров. В этот период инсулином лечили все формы сахарного диабета (первого и второго типов).

Химическая структура инсулина человека установлена в 1960 году. С помощью метода генной инженерии в 1976 году впервые был осуществлен полный синтез человеческого инсулина.

Первые сахаропонижающие таблетки появились только в 1956 году. Это были препараты сульфанилмочевины. Ими стали лечить диабет второго типа.

Однако неправильным является применение при диабете только препаратов. Лечение не эффективно, если человек не меняет образ жизни, если не осуществляет самоконтроль, не соблюдает диету и не осуществляет комплекс оздоровительных процедур.

В 1921 году Ф. Бантинг (1891-1941) и Ч. Бест (1899-1978) на кафедре проф. Дж. Маклеода (1876-1935) выделили инсулин из поджелудочной железы телёнка. Введение препарата панкреатэктомированной собаке с клиническими проявлениями сахарного диабета привело к нормализации концентрации глюкозы в крови. В 1923 году Дж. Маклеод и Ф. Бантинг получили Нобелевскую премию мира в области медицины за открытие инсулина.

В 1922 году Джослин (1869-1962) и Штольте (1880-1951) с успехом применил первые препараты инсулина в клинической практике. Джослина считают пионером клинической инсулинотерапии, а вместе со Штольте -- родоначальником интенсивной инсулинотерапии.

В 1924 году Фальта (1875-1950) впервые сообщил о феномене инсулинорезистентности и связал его не с недостаточностью островкового аппарата, а с метаболическими нарушениями.

В 1924 году Хоссе (1887-1971) установил диабетогенное влияние экстрактов передней доли гипофиза.

В 1926 году Абель (1857-1938) получил кристаллическую форму инсулина.

В конце 20-х годов началось клиническое изучение первого препарата из группы бигуанидов -- синталина.

В 1928 году Депиш(1894-1963) предположил, что возникновение сахарного диабета связано с образованием антител, нейтрализующих инсулин.

В 1936 году Киммелстил (1900-1970) и Уильсон(родился в 1906) дали классическое описание поражения почек при длительном течении сахарного диабета.

В 1940 году Фон Мейенбургвпервые описал инсулит -- лимфоцитарную инфильтрацию панкреатических островков при ювенильном сахарном диабете.

В 40-е годы XX века разработан НПХ-инсулин продлённого действия (НПХ -- нейтральный протамин Хагедорна).

В 1942 году Жанбонопубликовано первое сообщение о сахароснижающем действии производных сульфонилмочевины.

В 1950-е годы разработаны инсулины типа Ленте.

В 1955 году Сенгерродился в 1918) установил структуру инсулина различных видов животных. В 1958 году за проделанную работу удостоен Нобелевской премии мира по химии.

В 1956 году синтезированы сульфаниламиды первого поколения (надизан, оранил, карбутамид, толбутамид).

В 1959 году Берсон и Ялоуразработали радиоиммунный метод определения концентрации инсулина в сыворотке. В 1977 году Р.С. Ялоу удостоен нобелевской премии по медицине.

В 1964 году Катсояниродился в 1924 году) разработал технологию химического синтеза инсулина.

В 1960-е годы выполнены первые исследования по фармакокинетике инсулина, описана интраиндивидуальная вариабельность абсорбции препарата из-под кожи.

В 1964 году Симпсон выдвинул генетическую теорию развития сахарного диабета.

В 1966 году синтезированы сульфаниламиды второго поколения (глибенкламид).

В 1967 году Стейнероткрыл проинсулин и его структуру.

В 1970 году Унгер показал большое значение гиперсекреции глюкагона в патогенезе сахарного диабета. Разработал бигормональную теорию сахарного диабета.

В 1970 году Тейлор сформулировал вирусную теорию патогенеза сахарного диабета 1 типа.

В 1970-е годы получены и внедрены в клиническую практику высокоочищенные препараты инсулина. Предложен инсулинотерапии путём непрерывной подкожной инфузии при помощи инсулинового дозатора. В результате широкого использования самоконтроля гликемии больными была выявлена большая распространённость неудовлетворительной компенсации заболевания на фоне традиционной инсулинотерапии (с использованием инсулинов сверхдлительного действия при минимальном количестве инъекций). Пересмотрены принципы инсулинотерапии и разработан базисно-болюсный режим введения инсулина концепция интенсивной инсулинотерапии. Появились методы определения содержания гликированного гемоглобина. Показано, что эндогенная гиперинсулинемия служит потенциальным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В 1977-78 году расшифрована структура гена инсулина. Выполнена трансдукция гена инсулина человека в бактерии с целью получения препаратов инсулина человека. Разработан метод подсадки островков поджелудочной железы больным сахарным диабетом.

В 1980-е годы многократно расширилось применение рекомбинантной ДНК-технологии для производства человеческого инсулина в промышленных масштабах. Появились инсулиновые шприц-ручки.

В 1990-е годы большое количество исследований продемонстрировало эффективность предотвращения микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета путём поддержания концентрации глюкозы в крови, близкой к норме. Разработаны первые аналоги инсулина ультракороткого действия (лизпро). Всё шире стали использовать таблетированныесахароснижающие препараты, уменьшающие инсулинорезистентность (метформин, пиоглитазоны). Разработан метод непрерывного мониторирования концентрации глюкозы в «слепом» режиме (CGMS).

В 2000-е годы разработаны аналоги инсулина сверхдлительногобеспикового действия (гларгин, детемир) и ультракороткого действия (аспарт, глулизин). Всё шире внедряется метод инсулинотерапии путём непрерывного подкожного введения инсулина. Создана концепция «замкнутого контура» -- искусственной поджелудочной железы. Проводятся исследования «вакцин от сахарного диабета», широко распространены исследования по иммунотерапии сахарного диабета 1 типа. Сахарный диабет признан «неинфекционной эпидемией». Разработаны и всё шире применяются устройства для непрерывного мониторирования концентрации глюкозы в режиме реального времени. Разработаны и внедрены в клиническую практику новые классы сахароснижающих препаратов (пиоглитазоны, миметики инкретинов, меглитиниды).

С 2007 г Пациенты с диабетом проходят лечение с помощью стволовых клеток из собственного костного мозга. Результаты показали, что большинству пациентов не требуется лечение инсулином в течение длительных периодов времени.

сахарный диабет сестра медицинский

1.2 Эпидемиология сахарного диабета I типа

В настоящее время СД занимает третье место среди причин высокой инвалидизации и смертности больных после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Заболеваемость СД непрерывно растет. Каждые 12--15 лет число больных диабетом в среднем удваивается. Во всех странах мира численность больных СД возрастает в основном за счет увеличения количества пациентов, страдающих СД типа 2. По данным экспертов ВОЗ, в 1994 г. во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн, в 2000 г. -- более 170 млн человек. Прогнозируют, что к 2010 г. количество больных СД превысит 230 млн человек. Аналогичные тенденции наблюдаются и в России: в 1997 г. зарегистрировано около 2,1 млн больных СД, в 2000 г. -- около 3 млн человек, а в 2010 г., как предполагают, их количество возрастет до 5--7 млн. Однако эти показатели отражают состояние заболеваемости СД только по обращаемости, т.е. при самостоятельном обращении больных к врачу (регистрируемая распространенность). Основная масса больных СД типа 2 остается неучтенной, поскольку вследствие невыраженных жалоб или их отсутствия больные не посещают врача. По данным выборочных эпидемиологических исследований, проведенных в развитых странах мира, на одного обратившегося к врачу больного приходится 3--4 человека, не подозревающих о наличии у них СД. Исследования, основанные на результатах активной диспансеризации жителей Москвы, показали, что реальная (фактическая) распространенность СД типа 2 превышает регистрируемую в 3--4 раза. Аналогичные результаты получены и в отношении распространенности сосудистых осложнений при СД типов 1 и 2.

Такая ситуация типична как для России, так и для всех развитых стран мира. В связи с этим Американская диабетическая ассоциация предложила новые диагностические критерии СД, которые позволят устанавливать диагноз в более ранние сроки и тем самым предупреждать развитие поздних осложнений СД.

Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа или «юношеский диабет», однако заболеть могут люди любого возраста (деструкция ?-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности)

III. Другие формы диабета:

генетические дефекты (аномалии) инсулина и /или его рецепторов;

заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

эндокринные заболевания (эндокринопатии): синдром Иценко -- Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и другие;

диабет, индуцированный лекарствами,диабет, индуцированный инфекциями,необычные формы иммунноопосредованного диабета;

генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет -- патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов

1.3 Причины и механизмы развития сахарного диабета

Развитие диабета после удаления поджелудочной железы впервые было описано Мерингом и Минковским в 1889г. Л. Соболев в 1901г. Доказал связь диабетических нарушений с поражением островков Лангерганса, а в 1921г. Бантинг и Бест получили из этих островков инсулин. В последние годы синтезирован химически чистый инсулин. Причины, ведущие к развитию диабета, могут вызвать первичную или вторичную недостаточность инсулина. Первичная абсолютная недостаточность инсулина обусловлена одним из следующих факторов: наследственной неполноценностью островкового аппарата, являющейся причиной развития болезни у 30-50% больных; непосредственным повреждением поджелудочной железы опухолевым процессом, травмой, инфекций, на почве склероза сосудов железы. Наследственная неполноценность островков связана с нарушением биосинтеза инсулина или с образованием биологически неактивных форм гормона. Провоцирующими факторами, реализующими наследственную предрасположенность к развитию болезни, могут быть переедание, в особенности злоупотреблениями сладостями, острые или повторные длительные стрессорные воздействия в виде нервных перенапряжений, инфекции. Среди инфекционных воздействий обращают внимание на вирус. Доказательством служат случаи развития диабета после кори, гриппа и других вирусных инфекций. О склеротическом поражении сосудов поджелудочной железы следует помнить при возникновении диабета у пожилых лиц. Хронический панкреатит, чаще протекающий по типу холецисто-панкреатита, также способствует повреждению островкового аппарата.

Развитие абсолютной недостаточности инсулина у лиц с наследственной неполноценностью островков может предшествовать период компенсаторной гиперфункции инсулярного аппарата. Этим можно объяснить многолетнее скрытое течение болезни или даже появление гипогликемических состояний, предшествующих развитию диабета.

Вторичная относительная недостаточность инсулина может быть вызвана повышенной его инактивацией или резистентностью тканей к инсулину. В первом случае речь идёт о повышенной продукции антагонистов инсулина-контринсулярных факторов, инактивирующих гормоном. Различают гормональные и метаболические контринсулярные факторы. К гормональным антагонистам относится некоторые гормоны гипофиза, в первую очередь адренокортикотропный гормон (АКТГ) и соматорный гормон (СТГ), глюкокортикоиды надпочечников, катехоламины и тиреоидные гормоны. Примером развития диабета на почве гиперпродукции АКТГ и кортизола служит стероидный диабет, возникающий при болезни Иценко-Кушинга. Ряд авторов находит повышение уровня перечисленных гормонов, в особенности СТГ и глюкокортикоидов, при первичном диабете. По мнению В.Г. Баранова, вопрос о патогенетической роли контринсулярных гормонов окончательно не решен: возможно, их гиперпродукция имеет лишь провоцирующее значение, способствуя переводу скрытого наследственного диабета в явный. Не исключаемся участие повышения активности гормонов-антагонистов в развитии декомпенсации, так как именно в период декомпенсации отмечается повышение глюкокортикоидной функции надпочечников. При ухудшении в течении диабета наблюдается повышение активности и негормональных метаболических контринсулярных факторов. К ним относятся:

· Свободные жирные кислоты, нарушающие проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

· Синальбумин0белок, понижающий действие инсулина на мышцы;

· Мочевая, кислота идр.

Относительная недостаточность инсулина может быть обусловлена нарушением перевода связанного инсулина в свободный. К относительной недостаточности инсулина по мере развития диабета присоединяется истинная недостаточность инсулина.

Независимо от путей недостаточность инсулина приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена: понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы; снижается использование глюкозы на различных этапах её превращения- гликолитическом, цикле трикарбоновых кислот, пентозном,- что ведёт к превращению глюкозо-фосфата в глюкозу, и поступление её из клеток в межклеточное пространство и кровь. Угнетается активность ряда ферментов, в частности аденилциклазы, способствующей образованию регулирующего клеточный обмен циклического 3-5-АМФ. Снижаются процессы гликогенообразования и депонирования глюкозы в печени и мышцах. Усиливается гликонеогенез, т.е. образование глюкозы из белков и жиров. Все эти процессы приводят к повышению уровня глюкозы в крови. Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета: гипергликемии, гликозурии, полиурии, полидипсии, гиперлипемии, и др.

1.4 Клиническая картина сахарного диабета

Диабет I типа проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжёлым ацидозом. После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных. Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения В-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдёт ремиссия.

1.5 Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета разделяют на острые и хронические. К острым осложнениям относят коматозные состояния, проявляющиеся потерей сознания вследствие нарушения работы головного мозга при очень высоком или очень низком сахаре крови.

Острые осложнения сахарного диабета

1.Диабетический кетоацидоз, крайней степенью которого является кетоацидотическая кома, -острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной диабетом не выйдет, смерть наступает в течение 3-4 дней. Диабетический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Смертность при диабетическом кетоацидозе достигает 6-10%, а у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти.

2. Гиперсмолярная кома- более тяжёлое состояние, чем диабетический кетоацидоз. Гиперсмолярная кома (синдром гипергликемический дегидратации) встречается преимущественно у пожилых больных инсулинозависимым сахарным диабетом. В 30% случаев гиперосмолярная кома оказывается первым проявлением сахарного диабета. Смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, а при тяжелых сопутствующих заболеваниях-70%. Для гиперосмолярной комы характерны чрезвычайно высокие уровни глюкозы в крови. Предполагают, что у большинства больных тяжелая гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек.

3. Гипогликемическая кома

Хронические(«поздние») осложнения сахарного диабета являются следствием длительного воздействия на организм повышенного сахара крови. Некоторые органы более чувствительны к повреждающему воздействию сахара- они страдают в первую очередь, являясь «органами- мишенями» сахарного диабета.

К хроническим осложнениям сахарного диабета относится:

1. Диабетическая ангиопатия: микроангиопатия сосудов сетчатки(ретинопатия), микроангиопатия сосудов почечных клубочков(нефроангиопатия), макроангиопатия нижних конечностей.

2. Диабетическая невропатия: периферическая, центральная, автономная.

3. Диабетическая энцефалопатия.

4. Диабетические поражения кожи: дермопатия, липоидный некробиоз.

5. Синдром диабетической кисти и стопы, суставов Шарко(нейрогенная артропатия).

Ниже мы рассмотрим некоторые из них:

Диабетическая ретинопатия:

Слепоты пациенты боятся больше, чем других осложнений сахарного диабета. Изменения сосудов глазного дна у больных, страдающих сахарным диабетом, развиваются, как правило, через 15-20 лет от начала заболевания. Диабетическая ретинопатия обусловлена микроангиопатией прекапиллярных артериол, капилляров и венул сетчатки. Повреждение сетчатки обусловлено повышением проницаемости мелких сосудов в результате нарушения внутреннего гемато-ретинального барьера и закупорки микрососудистого русла. Наиболее простой метод выявления микроангиопатий -- осмотр глазного дна, который дает возможность без инвазивного вмешательства оценить состояние сосудистой системы. Кроме того, это исследование позволяет определить состояние диска зрительного нерва -- образования периферической нервной системы, отображающего процессы, происходящие в нервной системе. Существует четкая корреляция между стадией диабета и выраженностью сосудистых изменений. При микроскопии сосудов бульбарной конъюнктивы, так называемой краевой пятнистой сети роговицы, в начальной стадии выявляются нарушения микроциркуляции, микроаневризмы,расширение венул, сужение артериол, уменьшение артериоло-венулярного коэффициента, извитость капилляров.

При второй стадии определяются более существенные изменения: геморрагии по ходу микрососудов, частичная облитерация капилляров с образованием ишемических зон, замедление кровотока.

Третья стадия диабетическойофтальмопатии сопровождается усугублением всех симптомов. Современная наука свидетельствует о том, что в патогенезе диабетического повреждения сосудов глазного яблока лежат общие механизмы микроангиопатии, проявляющиеся изменением просвета, увеличением порозности стенки, дилатацией крупных и окклюзией мелких сосудистых ветвей. Позже возникают изменения в системе нейрорегуляции, гемостаза, кровотока и клеточной функции, способствуя утолщению базальной мембраны сосудов системы микроциркуляции. Компенсаторно расширенные и извитые капилляры, пересекая или обходя поля окклюзии, соединяют артериолы с венулами, образуя шунты, а в зонах ишемии возникают пролиферация эндотелия и рост новообразованных сосудов.

1. Диабетическая нефропатия:

Прогрессирующее течение диабетической нефропатии через 10 лет от начала заболевания наблюдается у 80% больных сахарным диабетом 1 типа и у 10% больных сахарным диабетом 2 типа. Прогрессированию нефропатии способствуют дебют сахарного диабета в пубертатном возрасте, отягощенная наследственность по сахарному диабету, артериальная гипертензия. Основные диагностические критерии диабетической нефропатии -- альбуминурия, протеинурия, изменение скорости клубочковой фильтрации; на стадии гиперфункции -- ее увеличение, в дальнейшем -- прогрессирующее снижение на протяжении 7-12 лет. Учитывая высокую интенсивность кровоснабжения почки, ее можно назвать сосудистым органом. В каждой почке содержится около 1,3 млн. нефронов, в каждом клубочке нефрона - 50 капиллярных петель. Клеточный состав клубочка представлен эндотелиоцитами, выстилающими капилляры клубочков изнутри, эпителиальными клетками (подоциты) и мезангиоцитами (гладкомышечные элементы почек). Роль последних особенно важна при различных видах почечной патологии как иммунной, так и неиммунной природы.

При сахарном диабете выделяют пять стадий поражения почек.

Первая стадия, доклиническая, которая характеризуется гипертрофией клубочков и канальцев. На УЗИ увеличение размеров почек при сахарном диабете позволяет заподозрить их вовлеченность в патологический процесс.

При второй стадии - начальные структурные изменения проявляются утолщением гломерулярной базальной мембраны, расширением мезангиального матрикса, эти изменения наступают, как правило, через пять лет после дебюта сахарного диабета.

Стади начальной диабетической нефропатии - увеличение мезангиального матрикса более чем на 20% от объема клубочка, появление микроальбуминурии.

Стадия клинически выраженной диабетической нефропатии сопровождается протеинурией, прогрессированием морфологических изменений, в том числе формирующимися гиалинозом артериол, тубулоинтерстициальным фиброзом, возникает обычно через 10-15 лет от дебюта сахарного диабета.

Терминальная стадия - развитие хронической почечной недостаточности, лечение которой при III-IV степени требует почечной заместительной терапии. До последнего времени сахарный диабет считали противопоказанием для проведения гемодиализа и перитонеального диализа. На сегодняшний день в США среди пациентов, находящихся на гемодиализе, преобладают больные, страдающие сахарным диабетом 2 типа, в нашей стране только 10% больных, которые лечатся методами почечной заместительной терапии, - это больные сахарным диабетом. Перед нефрологами стоит задача -- проведение тщательной ренопротекторной терапии, начиная с момента первых проявлений диабетической нефропатии, с момента появления микроальбуминурии.

3. Диабетическаянейропатия - наличие симптомов и/или объективных признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при отсутствии других причин. Нейропатия является самым частым осложнением заболевания. При этом в патологический процесс могут вовлекаться различные отделы нервной системы, приводя к соответствующим клиническим проявлениям. Нейропатия представляет собой один из важнейших факторов риска развития «синдрома диабетической стопы», который, в свою очередь, может вести к необходимости ампутации нижних конечностей. Наиболее частыми формами диабетической нейропатии являются хроническая сенсорно-моторная дистальная симметричная полинейропатия и вегетативная (висцеральная, автономная) нейропатия. Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются: боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время); парестезии; гиперестезии; снижение чувствительности - вибрационной, температурной, болевой, тактильной; снижение или выпадение рефлексов; сухость кожи; повышение или понижение температуры; наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления. При этом следует подчеркнуть, что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер. Диагноз диабетической полинейропатии ставится на основании клинических признаков при исключении других причин поражения нервной системы (прежде всего недостаточности витамина В12, гипотиреоза, почечной недостаточности). Скрининг для выявления диабетической полинейропатии проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно; пределение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов; тщательный осмотр нижних конечностей и стоп. Основные клинические формы вегетативной диабетической нейропатии: кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, мочеполовая.

Профилактика диабетической нейропатии:

* Компенсация сахарного диабета, поддержание нормогликемии.

* Контроль показателей артериального давления и липидного профиля.

* Борьба с курением.

* Отказ от злоупотребления алкоголем.

2. Диабетическая дермопатия

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени - пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой: роявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации. Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом. В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора: нейропатия; поражение артерий нижних конечностей (макроангиопатия конечностей); инфекция.

3. Диабетическая энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений. Для диабетической энцефалопатии прежде всего характерен астенический синдром: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания. Часто выявляется цефалгический синдром, причем головные боли носят характер болей напряжения (сжимающие, стискивающие, по типу «тесного головного убора») или ишемически-гипоксических (чувство тяжелой головы и невозможность сосредоточиться). У пациентов практически облигатно наблюдается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, синкопе и предобморочных состояний. Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики. У больных сахарным диабетом выявляют верхнестволовую симптоматику (анизокорию, нарушения акта конвергенции, симптомы пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром в виде головокружения, шаткость при ходьбе, нарушения в выполнении проб на координацию.

Указанные проявления сочетаются с расстройствами когнитивных функций: нарушениями памяти, внимания, замедлением мыслительного процесса. У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

1.6 Особенности лечения

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трёх основных принципах: сахароснижающая терапия( при сахарном диабете 1 типа- инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия носит заместительных характер и её целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения приятных критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия( утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины своей суточной потребности в препарате.

Пищевая секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приёмом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приёма пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентов с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3- 0,4Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и катоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15% сохранившимися бета- клетками, компенсация гормонально- метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжатся от нескольких недель до нескольких лет, но вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета- клеток, « медовый месяц» заканчивается.

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. При 1-м типе сахарного диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного. Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузки поступление углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы и рациона питания, за исключением случаев гипогликемии.

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равною 10-12 г углеводов или 20-25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания, в течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12-25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдельной гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает подобрать адекватную дозу инсулинов.

Основные рекомендации по диете

* Ни в каком виде не употреблять сахар.

* Не употреблять слишком много жиров.

* Не ограничивать потребление мяса, рыбы или овощей.

* Контролировать массу тела.

Специальные диабетические продукты покупать не требуется. При сахарном диабете прием большинства видов алкоголя (исключая сладкие вина и ликеры) допустим, но при избыточной массе тела потребление алкоголя следует существенно ограничить.

Диета при диабете: сахар/глюкоза/сахароза запрещены

Исключите следующие продукты и напитки:

* сахар или глюкозу -- в любом виде;

* варенье, повидло, мед, сироп;

* конфеты и шоколад;

* торты и сладкое печенье;

* консервированные фрукты;

* кока-колу, пепси-колу, лимонад и другие газированные напитки.

1.7 Прогноз

В настоящие время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватном проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Следует иметь в виду, что присоединение любого заболевания, физического переутомление или нервнопсихическое напряжение могут ухудшить течение сахарного диабета, привести к его декомпенсации.

Больной с компенсированным сахарным диабетом многие годы сохраняет трудоспособность и возможность полноценной жизни. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

1.8 Профилактика

Так как люди не знают, владельцами каких генов они являются, правила профилактики относится к каждому из них, абсолютно к каждой семье. Соблюдение этих правил становится абсолютным в семье, где есть кровные родственники( любой степени родства), страдающие сахарным диабетом 1-го типа.

Соответственно первичная профилактика сахарного диабета 1-го типа сводится к:

· Профилактике вирусных заболеваний;

· Исключительно естественному вскармливанию детей от рождения до 1-1,5лет грудным(женским) молоком;

· Правильному воспитанию детей, воспитанию устойчивости к стрессу;

· Рациональному( натуральному) питанию (исключающее переедание, злоупотребление сладостями и сдобой; сохранение нормального веса тела);

· Своевременное лечение воспалительных заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.

При наследственной предрасположенности к сахарному диабету необходимо периодическое медицинское обследование с целью своевременного выявления ранних признаков нарушения обмена и их коррекции.

При резвившемся сахарном диабете профилактика направлена на предупреждение обострении заболевания и его осложнений. Для предупреждения гнойничковых заболеваний кожи больные должны следить за её чистотой, остерегаться мелких травм, ссадин, потертостей, т.к. при сахарном диабете любое повреждение кожи может привести к образованию длительно не заживающие язвы. Очень важно следить за состоянием полости рта, не реже двух раз в год обследоваться у стоматолога.

Выводы

1. Сахарный диабет в последние годы распространяется с пугающей быстротой. По данным врачей- эндокринологов, на сегодняшний день страдают сахарным диабетом более 230 миллионов человек на планете, это примерно 6% взрослого населения земного шара. В России предположительная распространенность сахарного диабета составляет 5,7%, а численность больных 9 миллионов человек.

2. Основнаямасса больных 2 типа остается неучтенной, поскольку вследствие невыраженных жалоб или отсутствия больные не посещают врача. По данным выборочных эпидемиологических исследований, проведенных в развитых странах мира, на одного обратившегося к врачу больного приходится 3-4 человека, не подозревающих о наличии у них СД. Исследования, основные на результатах активной диспансеризации Москвы, показали, что реальная (фактическая) распространенность СД типа 2 превышает регистрируемую в 3-4 раза.

3. В настоящие время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватном проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность.

4. Современные теоретические аспекты СД является фундаментом четырех видов деятельности: лечебной, диагностической, реабилитационной, профилактической.

ГЛАВА 2. Организация и осуществление сестринского ухода

Основой обеспечения качества жизни пациента в условиях заболевания сахарным диабетом 1 типа является системный подход к осуществлению ухода за пациентом в формате комплекса диагностических, лечебных, реабилитационных, профилактических мероприятий.

1) Диагностические

Ш Выявление нарушенных потребностей и проблем пациента

Ш Постановка сестринского диагноза

Ш Наблюдение за основными функциями пациента

Ш Подготовка пациентов ко всем видам обследований

2) Лечебные

Ш Планирование ухода

Ш Участие в фармакотерапии

Ш Оказание доврачебной помощи при неотложном состоянии

3)Реабилитационные

Ш Коррекция образа жизни: рекомендации при выписке, обучение рациональному питанию

4)Профилактические

Ш Формирование ЗОЖ

Ш Санитарно гигиеническое воспитание населения

Ш Диспансеризация

Ш Вакцинация

В ходе исследования особенностей ухода было проведено анкетирование респондентов.

Цель анкетирования- выявить уровень мотивации и готовности к методам инструментального исследования.

Анкетирование проводилось на базе Областной клинической больницы г. Новосибирска. Количество респондентов составило- 6 человек.

2.1 Изучение комплекса проблем пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом

Анкетирование.

Среди госпитализированных пациентов с сахарным диабетом мною была выбрана группа из 6 пациентов, равной возрастной группы от 40 до 50 лет с сахарным диабетом 1 типа. Была разработана анкета, состоящая из 16 вопросов, с целью выявления комплекса проблем пациентов, уровня информированности респондентов об образе жизни при данном заболевании, отношение к своему здоровью, способность к самоуходу и самоконтролю.

№ п/п

Вопрос анкеты

1

2

3

4

5

6

Средние показатели

Респондент

1

Ваш календарный возраст

41

50

47

44

40

48

От 40 до 50 -6

2

Ваш пол (м/ж)

м

ж

ж

ж

ж

ж

(м-1/ж-5)

3

Как давно болеете?

3.1

Менее года

-

3.2

От 1 до 3-х

-

3.3

От 3-х лет до 6-и лет

х

х

х

х

х

5

3.4

От 6-и до 10-и лет

х

1

3.5

Более 10 лет

-

4

Какие сопутствующие заболевания у Вас имеются?

4.1

АГ

х

х

х

3

4.2

Пиелонефрит

х

1

4.4

Панкреатит

х

х

2

4.5

Анемия

-

5

У Вас есть наследственность по заболеванию сахарным диабетом?

5.1

Да

х

х

х

х

4

5.2

Нет

х

1

5.3

Не знаю

х

1

6

Как часто Вы делаете физические упражнения?

6.1

1 раз в день

х

х

2

6.2

1 раз в неделю

х

х

2

6.3

1 раз в месяц

х

1

6.4

Не делаю

х

1

7

Сколько раз в году у Вас бывают обострение?

7.1

1 раз в месяц

-

7.2

1 раз в 3 месяца

-

7.3

1 раз в 6 месяцев

х

х

2

7.4

1 раз в год

х

х

х

х

4

8

Посещаете ли школу сахарного диабета?

8.1

Да

х

х

х

3

8.2

нет

х

х

х

3

9

Соблюдаете ли вы диету?

9.1

Да

х

х

х

х

4

9.2

Нет

9.3

иногда

х

х

2

10

Как изменилось ваше состояние с тех пор, как вы начали заниматься ЛФК?

10.1

Улучшилось

х

х

х

3

10.2

ухудшилось

-

10.3

Не изменилось

х

х

х

3

11

Как часто Вы контролируете уровень сахара в крови?

11.1

1 раз в день

х

х

х

х

х

х

6

11.2

1 раз в неделю

-

11.3

1 раз в месяц

-

11.4

Не контролирую

-

12

Пользуетесь ли вы глюкометром?

12.1

Да

х

х

х

х

х

х

6

12.2

нет

-

13

Откуда Вы получаете информацию о своей болезни?

13.1

Медицинского работника

х

1

13.2

Из книг/ журналов

х

х

2

13.3

От друзей

-

13.4

Из интернета

х

х

х

3

14

Как часто вы испытываете стресс?

14.1

иногда

х

х

х

3

14.2

редко

х

1

14.3

часто

х

х

2

15

Что Вы испытываете по отношению к своему здоровью?

15.1

Страх смерти

-

15.2

Уверенность в выздоровлении

-

15.3

Безразличие

х

1

15.4

надежда

х

х

х

х

х

5

16

Вы ведете дневник наблюдений?

16.1

Да

х

1

16.2

Нет

х

х

х

3

16.3

иногда

х

х

2

Таблица 1. Сводные данные анализа анкетирования пациентов по проблемам пациента с сахарным диабетом 1 типа

Вопросы

Результаты в процентах

3.Как давно вы болеете?

83% страдают заболеванием от 3-х до 6-и лет, и 17% от 6-и до 10-и лет

4. Какие сопутствующие заболевания у вас имеются?

АГ- 50%

Пиелонефрит- 16%

Панкреатит- 34%

5. У вас есть наследственность по заболеванию сахарного диабетом?

Да-66%

Нет-16%

Незнаю-16%

6. Как часто вы делаете физические упражнения?

1раз в день- 34%

1 раз в неделю-50%

1раз в месяц-8%

Не делаю-8%

7. Сколько раз в году у вас бывают обострения?

1 раз в год- 66%

1 раз в 6 месяцев-34%

8. Посещаете ли вы школу сахарного диабета?

Да- 50%

Нет- 50%

9. Соблюдаете ли вы диету?

Да- 66%

Нет-34%

10. Как изменилось ваше состояние с тех пор, как вы начали заниматься ЛФК?

Улучшилось- 50%

Не изменилось- 50%

11.Как часто вы контролируете уровень сахара в крови?

1 раз в день-100%

12. Пользуетесь ли вы глюкометром?

Да- 100%

13.От куда вы получаете информацию о своей болезни?

Медицинского работника- 16%

Книги/журналы- 34%

Интернет- 50%

14. Как часто вы испытываете стресс?

Иногда 50%

Редко- 16%

Часто- 34%

15. Что вы испытываете по от...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены