Болезни органов дыхания

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).

В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) - хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП - пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто - с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.

Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую - длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное - существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология. ХП - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

* Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.

* Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.

* Вирус гриппа - проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.

* Возможная причина хронизации процесса - дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.

* В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

* Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

* Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.

* При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.

В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдромы:

* воспалительная инфильтрация;

* локальный пневмосклероз.

Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности - необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса:

* I степень - минимальные признаки;

* II степень - умеренные признаки обострения;

* III степень - клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.

Рис. 1-2. Патогенез хронической пневмонии

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах - интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.

Интерстициальная форма хронической пневмонии.

На первом этапе диагностического поиска можно обнаружить следующие жалобы:

* кашель, в подавляющем большинстве случаев - с выделением небольшого количества мокроты, иногда - кровохарканье;

* боли в груди на стороне поражения;

* одышка при физической нагрузке;

* повышение температуры тела;

* явления астенизации (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. После присоединения бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов возникновение кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье обычно отмечают при бронхоэктатической форме ХП, так как оно служит одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести (чаще всего - под углом лопатки). Тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко - фебрильная. Обострение сопровождают резкая потливость, выраженная слабость и потеря аппетита.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Чаще всего отмечают кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На первом этапе диагностического поиска важным для установления правильного диагноза считают обнаружение связи указанных жалоб с ранее перенесенной пневмонией (часто - затяжного течения), несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенное заболевание необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Можно отметить повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими признаками (их существование в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На втором этапе диагностического поиска необходимо определить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

* отставанием при дыхании и (или) западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

* усилением голосового дрожания и бронхофонии;

* притуплением или укорочением перкуторного звука;

* влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами над очагом поражения, обусловленными локальным очаговым пневмосклерозом.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивают шум трения плевры. При бронхообструктивном синдроме отмечают удлинение выдоха и сухие свистящие хрипы. Последние также возникают в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого служит одним из главных и серьезных осложнений заболевания в настоящее время. Развитие дыхательной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом и тахикардией. Вне обострения ХП клинические признаки скудны: на ограниченном участке выслушивают влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

* поставить окончательный диагноз ХП на основании рентгенологических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмосклероза, эндоскопических признаков локального бронхита, исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

* определить степень активности воспалительного процесса;

* определить и (или) уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечают воспаление инфильтративного и (или) перибронхиального типа. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую картину имеет хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое исследование в сочетании с данными первого и второго этапа диагностического поиска также позволяет исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена-Рича. Решающее значение в проведении дифференциальной диагностики имеют результаты МСКТ.

Бронхографию проводят перед операцией для уточнения характера и обширности поражения бронхов.

Данные бронхоскопического исследования существенно помогают:

* в установлении окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит - бронхоскопический маркер заболевания;

* в исключении (обнаружении) бронхогенного рака, манифестирующего сходной с ХП клинической картиной;

* в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводят исследование функции внешнего дыхания (спирометрию). Его результаты помогают обнаружить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. При неосложнённой форме ХП, как правило, определяют рестриктивные нарушения.

Обнаружение большого количества нейтрофилов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; определение микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить вид микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 в 1 мкл) достоверно указывает на ее патогенность. При посеве мокроты также определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализа крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления. Изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов, СРБ) отмечают лишь при выраженном воспалении. При активности процесса меньшей степени все указанные показатели могут быть нормальными. Обострение патологического процесса в этих случаях диагностируют на основании сочетания данных клинической картины, результатов рентгенологического исследования и бронхоскопии, а также анализа мокроты.

Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии. Эту форму выделяют на основании ряда особенностей клинической картины.

На первом этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

* Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

- большое количество выделяемой мокроты (за сутки - до 200 мл), выходящей "полным ртом" и иногда приобретающей гнилостный характер (часто отмечают кровохарканье);

- при задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной;

- больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита и значительная выраженность симптомов интоксикации.

* Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значительным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактивности.

* Меньшая эффективность консервативной терапии.

На втором этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.

* Отчетливая выраженность клинических симптомов: снижение массы тела, изменение формы ногтей (приобретают вид часовых стекол) и деформация пальцев по типу барабанных палочек. Физикальные изменения, обнаруживаемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством. Можно выслушать не только мелко-, но и среднепузырчатые хрипы. При перкуссии возможно определение локального укорочения перкуторного звука.

* Обнаруживают осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На третьем этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных.

* На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка и кистовидные просветления. Возможно объемное уменьшение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону поражения.

* При КТ можно определить участки карнификации, тонкостенные полости и цилиндрическое расширение дренирующего бронха.

* На бронхограммах обнаруживают патологические изменения регионарных бронхов, уточняют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилиндрические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП:

* бронхообструктивный синдром;

* дыхательная недостаточность;

* хроническое легочное сердце;

* формирование аллергического (астматического) компонента;

* легочное кровотечение;

* спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При установлении диагноза ХП учитывают:

* отчетливую связь начала болезни с перенесенной пневмонией (реже - с острой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной);

* повторное воспаление одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физические признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические признаки воспаления (по данным лабораторных методов исследования);

* рентгенологические (включая КТ) признаки очагового пневмосклероза, существование деформирующего бронхита, плевральных сращений и локальных бронхоэктазов;

* бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального бронхита;

* отсутствие других хронических респираторных заболеваний легких, а также туберкулеза, пневмокониоза, саркоидоза, синдрома Хаммена-Рича, обусловливающих длительное существование синдрома уплотнения легочной ткани, а также развитие бронхоэктазов.

При формулировке диагноза "хроническая пневмония" следует отразить:

* клинико-морфологическую форму пневмонии (интерстициальная ХП или ХП с бронхоэктазами);

* локализацию процесса (доли и сегменты);

* фазу процесса (обострение, ремиссия), при этом при обострении указывают степень активности процесса;

* осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает:

* мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (проведение антибактериальной терапии);

* патогенетическую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма);

* лечение осложнений.

Принципиально лечение соответствует таковому при ОП, но имеет некоторые особенности.

* При проведении антибактериальной терапии следует учитывать особенности возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удлиняют, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп после санации бронхов и промывания их гидроксиметилхиноксалиндиоксидом. При необходимости (выраженные общие признаки воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же препараты дополнительно вводят парентерально.

Использование такого способа доставки лекарственных средств через небулайзер открывает возможность проведения ингаляционной терапии с применением комбинации антибиотика тиамфеникола глицината ацетилцистеината в дозе 250 мг с муколитиком амброксолом.

* При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококком, синегнойной палочкой и другими возбудителями, следует проводить пассивную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобулином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления рекомендовано применение иммуномодулирующих препаратов: тимуса экстракт, азоксимера бромид, глюкозаминил мурамилдипептид. Необходимы прием внутрь и парентеральное введение витаминных препаратов, полноценное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела и длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (внутримышечное введение нандронола по 2 мл 1 раз в неделю).

Важная часть лечения - проведение мероприятий, направленных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие и муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, используют постуральный дренаж и специальные упражнения в комплексе дыхательной гимнастики.

* С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонгированного теофиллина и ингаляционные бронходилататоры (в2-агонисты и м-холинолитики или их комбинация - беродуал). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают интратрахеальное введение гидрокортизона в дозе 25 мг и других глюкокортикоидов. При астматическом компоненте лечение дополняют назначением ингаляционных глюкокортикоидных препаратов в виде дозированных ингаляторов.

В фазе стихающего обострения рекомендован прием противовоспалительных (мелоксикам, фенспирид) и биогенных стимуляторов (алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков при активном эндобронхите ограничивают местным введением (через бронхоскоп, ингаляционно). В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, направленных на предупреждение обострения, т.е. мероприятий вторичной профилактики. Больной должен прекратить курение и постоянно заниматься дыхательной гимнастикой. Он нуждается в рациональном трудоустройстве, санаторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабинете поликлиники. Рекомендовано курсовое лечение ослабленными вакцинами: бронхомуналом, рибомунилом и бронховаксоном.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный для жизни, но больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основные меры профилактики - предупреждение, ранняя диагностика, своевременное и рациональное лечение пневмоний.



2. Бронхоэктатическая болезнь и бронхоэктазы

Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное (в ряде случаев - врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим гнойным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно в нижних отделах легких.

Основной морфологический субстрат патологического процесса - первичные бронхоэктазы, обусловливающие возникновение характерного симптомокомплекса. По существу их нельзя считать первичными, так как обычно они развиваются вследствие перенесенных в детском возрасте инфекционных заболеваний бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии, но для их формирования вероятнее всего требуется существование врожденного дефекта стенки бронха.

Вместе с тем, при первичных бронхоэктазах обычно присутствуют признаки, позволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму - бронхоэктатическую болезнь. При ней не отмечают существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани, а обострения заболевания протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазы, возникающие в качестве осложнения или симптома другого заболевания, в том числе хронической пневмонии и хронического деформирующего бронхита. При вторичных бронхоэктазах обнаруживают выраженные изменения респираторного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазов (Путов Н.В., 1978; Палеев Н.Р., 1985). Помимо вышеуказанных заболеваний существует еще множество причин, способствующих развитию бронхоэктазий (бронхоэктазов) у взрослых. Ниже перечислены причины формирования вторичных бронхоэктазов (Шойхет Я.Н., 2007).

* Постинфекционные (абсцедирующая пневмония, туберкулез, аденовирусная инфекция и другие инфекционные заболевания дыхательных путей).

* Обструктивные (инородные тела, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей).

* Ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров и дыма, включая термическое повреждение).

* Аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационная пневмония, лечебные процедуры).

* Генетически детерминированные бронхоэктазы (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга).

* Врожденные аномалии - дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты и др.).

* Дефицит или аномалия б1-антитрипсина.

* Первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов).

* Хронические диффузные заболевания легких известной или неясной этиологии (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.).

* Идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит).

* Другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез или микоз, ВИЧ-инфекция, СПИД, синдром "желтых ногтей", радиационные поражения).

По механизмам возникновения вторичные бронхоэктазы подразделяют на обструктивные, деструктивные, тракционные, а также ятрогенные (после лучевого лечения и агрессивной антибиотикотерапии).

Вторичные бронхоэктазы не относят к бронхоэктатической болезни, они служат симптомом других основных заболеваний.

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологической формы оспаривают до настоящего времени (Углов Ф.Г., 1977). Эта дискуссия имеет практическое значение: установление диагноза "хроническая пневмония" у больных с бронхоэктазами нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего не проводят своевременно консультацию хирурга и бронхологическое исследование и упускают оптимальные сроки для проведения операции.

С 1970-х годов отмечают снижение частоты возникновения бронхоэктатической болезни. Это можно объяснить выраженным уменьшением числа детских инфекционных заболеваний (коклюш, корь) и детского туберкулеза, а также успехами медикаментозного лечения. Наряду с этим распространенность вторичных бронхоэктазов не снизилась.

Этиология

Причины возникновения бронхоэктазов до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

Существенную роль в формировании бронхоэктазов играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании (особенно в раннем детском возрасте).

Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные заболевания (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, лишь условно можно считать этиологическим фактором, так как у подавляющего большинства больных их полностью излечивают.

Существует связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей:

* возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов дыхательных путей;

* происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Инфекционных возбудителей, вызывающих гнойный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), можно рассматривать в качестве причины обострений, но не развития бронхоэктазов.

Возникновение бронхоэктазов может быть вызвано слабостью бронхиальной стенки при врожденной трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна), отсутствии хрящевых колец (синдром Вильямса-Кемпбелла) и рецидивирующем полихондрите.

Патогенез

Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни принадлежит бронхоэктазам и их нагноению.

К развитию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Его возникновению может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) может быть:

* сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (их гиперплазию обнаруживают при прикорневой пневмонии и туберкулезном бронхоадените);

* длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное или приобретенное) устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. При его прогрессировании происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов, дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани с их заменой фиброзной тканью, снижением устойчивости и способности к выполнению основных функций) и развиваются бронхоэктазы.

Бронхоэктазы вызывают нарушение механизма откашливания, застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах, а также развитие хронически текущего, периодически обостряющегося гнойного процесса, служащего вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Сущность бронхоэктатической болезни - нагноение сформировавшихся бронхоэктазов.

Измененный секрет обычно скапливается в нижних отделах бронхиального дерева (свободно стекает из верхних отделов под действием силы тяжести). Этим объясняют преимущественно нижнедолевую локализацию патологического процесса.

Классификация

В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазы (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют три стадии бронхоэктатической болезни: бронхитическую (I), выраженных клинических симптомов (II) и стадию осложнений (III).

Клиническая картина

Симптомы бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП и вторичными бронхоэктазиями иной этиологии. Следует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На первом этапе диагностического поиска определяют внимание на возникновение кашля с мокротой после перенесенных в детстве пневмонии, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на протяжении последующего периода жизни.

На втором этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких обнаруживают стойкие очаги влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто регистрируют осложнения бронхоэктатической болезни:

* кровохарканье;

* астматический компонент;

* очаговую (перифокальную) пневмонию;

* абсцесс легкого;

* плеврит (эмпиема плевры);

* амилоидоз почек, реже - селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время развивается крайне редко и на поздних этапах болезни);

* вторичный хронический бронхит.

Вторичный хронический бронхит, как правило, самое распространенное и прогрессирующее осложнение. Оно приводит к развитию дыхательной и легочно-сердечной недостаточности и нередко служит непосредственной причиной смерти больных. Последней также могут быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие вторичного амилоидоза почек.

При анализе рентгенологических данных на третьем этапе диагностического поиска необходимо учитывать, что чаще всего происходит поражение базальных сегментов левого легкого и средней доли правого легкого.

Помимо ранее описанных (см. "Бронхоэктатическая форма хронической пневмонии") методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и обнаружить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет обнаружить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких помогает определить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы исследований проводят по показаниям в предоперационном периоде, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика

Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при обнаружении определенных признаков:

* отчетливые указания на возникновение кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

* частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

* обнаружение стойко сохраняющихся очагов влажных хрипов при физическом обследовании в период ремиссии болезни;

* рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисунка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, КТ- и бронхографические признаки бронхоэктазов.

Формулировка развернутого клинического диагноза включает:

* название болезни (бронхоэктатическая болезнь);

* локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов);

* стадию процесса;

* фазу течения (обострение или ремиссия);

* осложнения.

При вторичных бронхоэктазах формулировку диагноза начинают с указания основного заболевания, приведшего к их развитию.

Лечение

Возможно консервативное и оперативное лечение. Консервативное лечение рекомендовано больным:

* с незначительными или клинически слабо выраженными изменениями в бронхах;

* с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение);

* при подготовке к бронхографии и радикальной операции.

Основное звено консервативного лечения - санация бронхиального дерева, осуществляемая посредством:

* воздействия на гноеродную микрофлору (через бронхоскоп, ингаляционный способ введения антибактериальных препаратов);

* элиминации гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств).

Более подробно о медикаментозном лечении см. в разделе "Пневмония". Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия и обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц в возрасте старше 45 лет при бронхоэктатической болезни оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже есть осложнения, препятствующие выполнению операции. Резекцию доли легкого или отдельных сегментов проводят при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз

Исход заболевания зависит от распространенности процесса и существования осложнений. Умеренное поражение при условии систематического лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении пневмоний (особенно в детском возрасте), часто развивающихся на фоне инфекционных заболеваний (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика заключается в ведении здорового образа жизни, лечении интеркуррентных инфекционных заболеваний и в борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.

3. Хронический бронхит

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и (или) реже повреждением вируснобактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что выражается постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит можно считать хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение двух лет и более.

Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

Классификация

Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.

С учетом характера воспалительного процесса выделяют катаральный, катарально-гнойный и гнойный ХБ. В классификацию также включены редко встречающиеся формы - геморрагический и фибринозный ХБ.

По характеру течения (функциональной характеристике) ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По степени тяжести течения выделяют легко протекающий ХБ, ХБ средней тяжести и тяжелого течения. Известны следующие фазы болезни: обострение, стихающее обострение (нестойкая ремиссия) и клиническая ремиссия.

Этиология

В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов основную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты бытового и профессионального характера, а также неиндифферентные пыли, оказывающие вредное химическое и механическое воздействие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Инфекционным факторам возникновения ХБ принадлежит второстепенная роль. Вместе с тем в развитии обострения ХБ ведущее значение приобретают вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла) инфекции.

В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, одинаково подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют внутренние причины (эндогенные факторы) его развития:

* патологические изменения носоглотки;

* изменение носового дыхания, сопровождающееся нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха;

* повторные острые респираторные заболевания;

* острые бронхиты и очаговое инфекционное поражение верхних дыхательных путей;

* нарушения местного иммунитета и обмена веществ (ожирение);

* наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем, местного иммунитета).

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.

Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (рис. 1-3).

* Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению системы мукоцилиарного транспорта. Эффективность последнего зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой оболочки, и реологических свойств бронхиального секрета (вязкости и эластичности) - и обусловлена оптимальным соотношением двух его слоев - наружного (геля) и внутреннего (золя).

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета также способствуют наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо манифестирующий в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальных и вирусных возбудителей.

Рис. 1-3. Патогенез хронического бронхита

* Развивается воспаление слизистой оболочки.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекционными возбудителями (вирусными и бактериальными). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и метаплазия эпителия.

Различные раздражающие вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение дыхательных путей, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и бронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и ослаблению барьерной функций слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое при усилении воздействия инфекционного фактора сменяется катаральногнойным, а затем - гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, что приводит к нарушению фагоцитоза.

* Нарушается дренажная функция бронхов, что связано с сочетанием ряда факторов:

- спазмом гладких мышц бронхов, возникающим в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

- гиперсекрецией слизи и изменением ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

- метаплазией эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазией;

- нарушением выработки сурфактанта;

- воспалительным отеком и инфильтрацией слизистой оболочки.

Если бронхоспазм как признак воспаления выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекционное поражение при обострении воспаления может способствовать присоединению аллергического компонента, который исчезает после ликвидации обострения ХБ.

Если манифестация аллергического компонента затягивается (нарушение бронхиальной проходимости сохраняется вне обострения заболевания и в мокроте появляются эозинофилы), то можно предположить дебют кашлевого варианта бронхиальной астмы.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, выражающиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы заболевания. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки, а при слизисто-гнойном (гнойном) - процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, длительно протекающий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекционного поражения может стать слизисто-гнойным и т.п.

При преимущественном вовлечении в процесс бронхов крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра часто протекает с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, выражено при обострении ХБ.

Вентиляционные нарушения при ХБ в основном незначительны. Вместе с тем у части больных нарушение дренажной функции бронхов бывает настолько значительным, что по характеру течения ХБ можно расценивать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ возникают только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, а также бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от ХОБЛ эмфизему считают не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем она может приводить к возникновению дыхательной недостаточности с развитием одышки и формированием легочной гипертензии.

Клиническая картина

Ha первом этапе диагностического поиска обнаруживают основные симптомы хронического бронхита - кашель и выделение мокроты. Кроме того, обращают внимание на симптомы общего характера (потливость, слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела и др.), которые могут возникать при обострении заболевания, быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или выступать в качестве признаков гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.

В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто - сухим. Отхождение мокроты обычно происходит утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии больные не предъявляют жалоб, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.

Обострения болезни достаточно редки, и у большинства больных происходят не чаще 2 раз в год. Типична сезонность обострений в период так называемого межсезонья, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены.

Кашель - наиболее типичный симптом болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.

При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще - по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, то это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель,

а большое количество мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле. Особенно много мокроты отходит при гнойном бронхите, если его течение осложняется развитием бронхоэктазов.

В фазе обострения самочувствие больного определяет соотношение двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль и снижение работоспособности. Отмечают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические заболевания носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которыми нередко страдают больные ХБ.

В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, а ее количество может увеличиваться. Возможно возникновение одышки, что связано с присоединением обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель может становиться малопродуктивным и надсадным, а мокрота (даже гнойная) - выделяться в небольшом количестве. У части больных в фазе обострения обычно присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого служит затруднение дыхания. Оно возникает при физической нагрузке, переходе в холодное помещение или в момент сильного кашля (иногда - в ночное время).

В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно. Одышка обычно развивается через 20-30 лет с начала болезни, что свидетельствует о возникновении осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают признаком заболевания). Они считают им период, когда возникают эти осложнения или частые обострения.

Развитие одышки при физической нагрузке в дебюте ХБ, как правило, свидетельствует о том, что она связана с сопутствующими заболеваниями (ожирение, ИБС и др.), а также детренированностью и гиподинамией.

В анамнезе можно обнаружить повышенную чувствительность к переохлаждению и у подавляющего числа больных - указание на длительное курение. У ряда пациентов заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и др.), сопровождающихся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к признакам ХБ.

У части пациентов в анамнезе есть указания на кровохарканье, что, как правило, связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье - признак геморрагической формы бронхита. Кроме этого кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут манифестировать и бронхоэктазы.

На втором этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем возникают аускультативные изменения: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, выслушивают грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что служит свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы отсутствуют, то обязательно следует провести аускультацию при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.

Изменения аускультативных данных будут минимальными при хроническом бронхите в стадии ремиссии и наиболее выраженными при обострении процесса, когда можно прослушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся возникновением одышки. При обследовании больного обнаруживают признаки бронхиальной обструкции:

* удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;

* свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные непосредственного обследования больного. В запущенных случаях заболевания отмечают признаки эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Развитие ЛС при необструктивном ХБ регистрируют крайне редко.

Присоединение астматического (аллергического) компонента существенно изменяет картину ХБ, которая становится подобной таковой при БА, что дает основание изменить диагноз.

Третий этап диагностического поиска в зависимости от стадии течения процесса имеет различную степень значимости в диагностике ХБ.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть, но на определенных стадиях течения ХБ они приобретают существенное значение. Их используют для определения активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, диагностики осложнений, а также дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

...