Болезни органов дыхания

* Небулайзерная терапия бронходилататорами и глюкокортикоидами (суспензия будесонида).

В качестве бронхорасширяющих средств используют небулайзерную терапию в2-агонистами или ипратропия бромидом + фенотеролом, несмотря на то, что ранее больной мог в больших дозах использовать в2-агонисты (фенотерол, сальбутамол) через дозированный аэрозольный ингалятор без выраженного эффекта.

* При отсутствии небулайзера назначают прием глюкокортикоидов внутрь (однократно преднизолон в дозе 40-60 мг) в сочетании с внутривенным введением гидрокортизона в дозе 1 мг/кг массы тела или преднизолона в дозе 60-90 мг каждые 2-4 ч (при I стадии статуса). Во II стадии суточную дозу преднизолона доводят до 1000-1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу глюкокортикоидов ежесуточно уменьшают на 25% до достижения минимальной.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье и парокислородные ингаляции. Применение мочегонных средств рекомендовано лишь при увеличении центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и более.

Для усиления отделения содержимого бронхов активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативному лечению, - показание к применению неинвазивной или искусственной вентиляции легких и лечебной бронхоскопии, а также к проведению бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленного парентерального введения лекарственных средств: 0,1% раствора эпинефрина в дозе 0,3-0,5 мл в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения преднизолона в дозе 120 мг (гидрокортизона в дозе 200-400 мг) с последующим переходом на их внутривенное капельное введение. Одновременно можно добавить 0,1% раствор атропина в дозе 0,5-1 мл, вводя его струйно в 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на искусственную вентиляцию легких.

После купирования приступа БА проводят плановое лечение, направленное на ликвидацию обострений заболевания.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения и ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий:

* устранение контакта с обнаруженным аллергеном;

* медикаментозное противовоспалительное лечение. Глюкокортикоиды в настоящее время считают наиболее эффективными противовоспалительными средствами для лечения БА. Основной путь их введения - ингаляционный. Для доставки ингаляционных глюкокортикоидов в дыхательные пути используют различные устройства: дозированный аэрозольный ингалятор, дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером, дозированный аэрозольный ингалятор, активируемый вдохом ("Легкое дыхание"), и различные порошковые ингаляторы (турбухалер, хендихалер, спинхалер, дискус, аэролайзер и др.). При тяжелом обострении БА глюкокортикоиды назначают системно (внутрь или парентерально).

Предпочтительно ингаляционное введение глюкокортикоидов, оказывающее местный противовоспалительный эффект и обладающее минимумом побочных реакций. Применяют производные беклометазона дипропионата (беклометазон), которые следует использовать не менее 3 раз в день. Такие препараты как флутиказон, будесонид турбухалер и будесонид характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их 2 раза в сутки для надежного контроля за течением БА. В настоящее время считают желательным применение всех дозированных аэрозольных ингаляторов вместе со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск развития местных и системных побочных эффектов. Наиболее эффективное устройство для ингаляционного введения глюкокортикоидов - небулайзер, но его чаще применяют для купирования тяжелого обострения.

Если высокие дозы ингалируемых глюкокортикоидов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, то добавляют их прием внутрь. При выраженной эозинофилии местное введение сочетают с приемом этих препаратов внутрь в виде так называемых толчков: три дня по 20-25 мг преднизолона (другого глюкокортикоида в соответствующей дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуют принимать в утренние часы, а заканчивать прием не позднее 5-6 ч вечера.

За 30-40 мин до ингаляции глюкокортикоидов вдыхают коротко действующие бронхолитики.

Бронхолитическая терапия

Симпатомиметические и (или) холинолитические препараты короткого действия назначают в виде дозированного аэрозоля, как правило, при возникновении предвестников приступа удушья. Не рекомендуют плановое применение этих средств в ингаляторах чаще 4 раз в сутки во избежание развития побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца). При БА, вызываемой физической нагрузкой, эффективны в2-адреностимуляторы, как и блокаторы медленных кальциевых каналов (А.Г. Чучалин, 1985). При тяжелом обострении БА эти препараты (специальные растворы фенотерола, ипратропия бромида или ипратропия бромида + фенотерола) можно вводить с помощью небулайзера.

В настоящее время наряду с ингаляционными в2-агонистами короткого действия - фенотеролом и сальбутамолом, длительность бронхолитического действия которых составляет 4-6 ч, - применяют пролонгированные в2-агонисты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности салметерол и формотерол. Отличительная черта производных формотерола - не только их длительное действие, но и очень быстрый эффект, свойственный в2-агонистам короткого действия. Он обеспечивает их преимущество перед салметеролом.

Такие длительно действующие в2-агонисты, как салметерол и формотерол, помимо бронхолитического эффекта оказывают и слабое противоспалительное действие.

Симпатомиметики длительного действия также применяют в форме таблеток (вольмакс и др.). Их можно применять внутрь перед сном при ночных приступах БА только у лиц молодого возраста (у пожилых больных их применение нежелательно).

В настоящее время внутривенное введение аминофиллина не рекомендовано. Используют пролонгированные формы теофиллина.

Ингаляционные холинолитики (например, ипратропия бромид) имеют определенные преимущества перед в2-агонистами у лиц пожилого возраста. Ипратропия бромид также применяют в комбинации с фенотеролом (ипратропия бромид + фенотерол). Его использование особенно оправдано при лечении обострения БА, индуцированного вирусной инфекцией, которая, с одной стороны, снижает активность в2-агонистов, а с другой стороны, активирует холинергический механизм бронхиальной обструкции.

С учетом тяжести течения БА, определяемой согласно критериям GINA (2002), предложена следующая ступенчатая схема лечения заболевания с применением вышеописанных средств (табл. 1-7)



Таблица 1-7. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы (GINA, 2002)*

* Для всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острых симптомов по потребности следует применять ингаляционный Р2-агонист быстрого действия, но не чаще 3-4 раз в день. После достижения контроля за БА и его сохранения в течение, по крайней мере, 3 мес следует попытаться постепенно уменьшать поддерживающее лечение, чтобы установить его минимальный объем, требующийся для поддержания контроля. ** Пациенты с интермиттирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны получать лечение соответственно персистирующей БА средней степени тяжести.

Кромоны (кромоглициевая кислота или недокромил) играют ограниченную роль в длительном лечении БА у взрослых. Они обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны, чем низкие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.

Теофиллины замедленного высвобождения (длительного действия), являясь бронхолитиками, обладают и небольшим противовоспалительным эффектом, но не могут в полной мере обеспечить лечебное воздействие в монотерапии. Кроме того, побочные эффекты теофиллина, особенно при его применении в высоких дозах, могут быть значительными, что ограничивает применение препарата.

Антилейкотриеновые препараты (антагонисты лейкотриеновых рецепторов - зафирлукаст и монтелукаст) обладают слабым бронхорасширяющим эффектом, уменьшают активность воспаления в дыхательных путях, могут снижать частоту обострений и выраженность симптомов. С учетом вышеизложенного, эти средства можно использовать в качестве препаратов второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. Кроме этого антилейкотриеновые препараты можно рекомендовать для лечения больных БА в сочетании с аллергической риносинусопатией (в том числе - полипозным риносинуситом), "аспириновой" БА и БА физического усилия.

В настоящее время наиболее современными препаратами, обеспечивающими выраженный противовоспалительный эффект, считают фиксированные комбинации длительно действующего в2-агониста (салметерол или формотерол) с ингаляционными глюкокортикоидами (флутиказон или будесонид).

Комбинация салметерола с флутиказоном, называемая серетидом* и выпускаемая в дозе 25/250 мкг или 50/250 мкг, как и комбинация будесонида с формотеролом, называемая симбикортом турбухалером*и выпускаемая в дозе 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг, по своей эффективности превышает сумму эффектов каждого из компонентов. Этот эффект обусловлен синергизмом их действия.

Поскольку БА - хроническое заболевание, основной целью его лечения считают не излечение самого заболевания, а достижение полноценного контроля над его течением. Для решения этой задачи в новой редакции GINA (2006, 2008) ступенчатый подход к лечению БА с учетом достижений последних лет и внедрения новых лекарственных препаратов выглядит несколько иначе (табл. 1-8) и состоит из пяти ступеней.

В новых рекомендациях повышена роль антилейкотриеновых препаратов: их можно использовать уже на второй ступени лечения в качестве монотерапии. На пятой ступени лечения рекомендовано добавить к терапии, назначаемой на четвертой ступени, минимально возможные дозы глюкокортикоидов для приема внутрь и (или) антитела к IgE. Применение анти-IgE (омализумаб) ограничено назначением пациентам с повышенным содержанием IgE в крови при тяжелой аллергической БА, контроля за которой не могут достичь с помощью применения ингаляционных глюкокортикоидов в оптимальных дозах.

Принцип использования бронхолитических препаратов с быстрым началом действия на каждой ступени лечения больных БА остается и в новых рекомендациях. Их применение возможно не чаще 3-4 раз в день на протяжении не более 3 сут подряд. Регулярное использование этих средств в указанных дозах делает необходимым переход лечения на более высокую ступень и требует увеличения объема противовоспалительной терапии до тех пор, пока не будет достигнут контроль за БА. Для его поддержания требуется постоянное мониторирование симптомов и значений ПСВ. С учетом того, что БА - вариабельное заболевание, возникает потребность в периодической коррекции лечения. Подчеркивают, что применение в2-агонистов длительного действия, обладающих способностью оказывать быстрый бронхорасширяющий эффект (формотерол), возможно лишь при использовании их по потребности и только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами (будесонид + формотерол).

Если же достигнут стойкий контроль за БА, то не ранее чем через 3 мес можно уменьшить объем медикаментозного лечения, доведя его со временем до минимального, обеспечивающего контроль за заболеванием.

Таблица 1-8. Ступени лечения бронхиальной астмы (GINA, 2006)

Дополнительное лечение

* При обострении инфекционно-воспалительного процесса в бронхолегочной системе у больного инфекционнозависимой БА применяют антибактериальные препараты.

* При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения у больных при сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите проводят лечебную бронхоскопию под наркозом. Местно вводят антибактериальные средства, предпочтение отдают 1% раствору гидроксиметилхиноксалиндиоксида. При необходимости эндобронхиально вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон).

* При вязкой, трудно отделяемой мокроте назначают муколитические препараты в виде ингаляции (амброксол, ацетилцистеин), таблеток, сиропов или растворов (амброксол, ацетилцистеин, алтея лекарственного травы экстракт). Хорошее секретолитическое действие оказывает горячее щелочное питье. Применение йодистых препаратов (3% раствор калия йодида по одной столовой ложке 3-4 раза в день) не рекомендовано в связи с возможным развитием побочных эффектов (слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма). Не следует использовать настои и отвары трав в качестве муколитической терапии вследствие их возможного аллергизирующего действия.

* Противокашлевые препараты (бромгексин, преноксдиазин) назначают при упорном кашле. При сухом надсадном кашле рекомендовано применение кодеина, этилморфина и бутамирата + гвайфенезина.

* Антигистаминные препараты при лечении больных БА имеют лишь вспомогательное значение. Используют их блокирующее действие на H1- рецепторы, уменьшая таким образом действие гистамина на гладкую мускулатуру бронхов. Существует две генерации блокаторов H1-рецепторов. Препараты первого поколения (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин, прометазин, мебгидролин) оказывают ряд нежелательных эффектов (снотворный, сухость во рту, тахикардия, задержка мочи и др.), что резко ограничивает их применение. Их применяют в острых ситуациях при развитии аллергической реакции. Препараты второго поколения - лоратадин, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин - лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Н1-рецепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин в дозе 120 мг и лоратадин в дозе 5 мг) - клариназе8 - с успехом применяют для лечения аллергического ринита (по одной таблетке 2 раза в день). Лечение последних блокаторами Н1-рецепторов второго поколения, как и интраназальными глюкокортикоидами (мометазон, флутиказон, беклометазон, будесонид и др.), может уменьшить симптомы БА.

* При выраженных невротических реакциях и гипервентиляционных расстройствах у больных БА можно использовать психотропные средства (тианептин, диазепам и др.).

* При БА физического усилия и в случае сочетания БА с ИБС возможно назначение блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил), которые ингибируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток и способствует расслаблению гладких мышц как бронхов, так и сосудов.

Помимо медикаментозного лечения при БА используют физиотерапевтические методы воздействия: массаж грудной клетки и занятия ЛФК, включающие комплекс дыхательной гимнастики. Благоприятный эффект в комплексном лечении больных БА может оказать иглорефлексотерапия.

Специфическая иммунотерапия (СИТ), согласно рекомендациям GINA (2006), играет небольшую роль в лечении пациентов с БА. Вместе с тем результатом ее проведения может быть уменьшение выраженности симптомов, потребности в лекарственных препаратах, а также снижение аллергенспецифической и неспецифической бронхиальной гиперреактивности. Для проведения полноценной СИТ необходимы определение и использование одного клинически значимого аллергена. При лечении его вводят в нарастающих дозах с целью выработки толерантности. Помимо этого существует множество противопоказаний к проведению СИТ, в том числе ограничение по возрасту (не более 50 лет).

Для успешного лечения больных с БА необходимо развивать сотрудничество между пациентом и медицинским работником, неотъемлемой частью которого служит обучение пациентов.

Обучение пациентов в программе лечения БА - одна из главных задач. Его цель - научить больного жить с БА, широко используя партнерство врача и больного в лечении заболевания. Пациенты проходят занятия в астма-школе, увеличивают объем знаний о сущности заболевания, принципах его лечения и самоконтроля. Знания закрепляют в процессе индивидуального общения врача и больного и составления индивидуальных планов борьбы с заболеванием. Последние помогают пациентам корректировать лечение в зависимости от уровня контроля за БА, установленного по изменению выраженности симптомов и (или) значения ПСВ. С этой целью пикфлоуметр, по которому пациент определяет значения ПСВ, измеряя их утром и вечером, и контролирует состояние бронхиальной проходимости, должен иметь каждый больной.

Прогноз

Прогноз при БА различен и зависит от многих причин, в том числе от тяжести и характера течения заболевания (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционно зависимой), эффективности лечения, отношения пациента к заболеванию и соблюдения больным рекомендаций врача.

Отсутствие эффекта от лечения обычно отмечают среди молодых пациентов. Это может быть связано с небрежным отношением к приему противовоспалительных препаратов, невысокой степенью содружества с врачом или неправильной оценкой БА пациентами и медицинскими работниками.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением терапевта и врача-аллерголога.

Профилактика

Первичная профилактика БА состоит в лечении больных в состоянии предастмы и обнаружении у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения заболевания (повышенная чувствительность к метахолину* и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (гипоаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физкультурой и др.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить лечение аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного воздействия, включая игло- и психотерапию, ЛФК, баротерапию и санаторно-курортное лечение. Рекомендовано проведение специфической (при определении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации.

6. Плеврит

"Плеврит" - термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная этиология плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот обнаруживают при гидротораксе (транссудат) и хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять термином "плеврит", как неверно и употребление названия "адгезивный плеврит", включающий необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры, - исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, - несамостоятельное заболевание. Это патологическое состояние осложняет течение различных процессов как в легких, так и значительно реже в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, поддиафрагмальное пространство). Иногда плеврит может быть симптомом общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о частоте возникновения плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируют под рубриками основного заболевания (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология

Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы:

* инфекционные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя;

* неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Причины, приводящие к развитию плевритов инфекционной этиологии:

* кокковая и бактериальная микрофлора (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др.);

* вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители;

* грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители;

* туберкулез (у 20% больных плевритом);

* сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость).

Ниже перечислены основные причины возникновения плевритов неинфекционной этиологии.

* Опухоли (40% всех плевритов):

- первичные опухоли плевры (доброкачественные - локализованная мезотелиома и злокачественные - диффузная мезотелиома);

- метастазы злокачественных опухолей в плевру;

- лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;

- синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

* Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, РА, узелковый периартериит, склеродермия, ревматизм - крайне редко).

* Травма и операционные вмешательства.

* Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

* Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез

Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отличается разнообразием :

* непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) - контактный путь повреждения;

* лимфогенное инфицирование плевральной полости - ретроградный ток тканевой жидкости;

* гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение);

* прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) - нарушение целостности плевральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации:

* токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитические ферменты (при острых панкреатитах), повышающие проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов;

* поражение сосудов плевры (как компонент системного васкулита), повышающее проницаемость капилляров;

* нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока;

* местные и общие аллергические процессы, изменение общей реактивности организма.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологических факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, а также длительностью его существования:

* умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции - фибринозный или сухой плеврит;

* скорость экссудации превышает возможности всасывания экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит;

* инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевры);

* скорость резорбции превышает скорость экссудации - образование шварт при рассасывании;

* карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагулянтов - геморрагический выпот;

* преобладание аллергических процессов - эозинофильный выпот;

* хроническое многолетнее присутствие экссудата - холестериновый плеврит.

Классификация

Общепринятой классификации плевритов не существует. В различных классификациях учитывают этиологию, характер патологического процесса (сухой, экссудативный) и выпота (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, хилезный, холестериновый, смешанный), локализацию (диффузный и осумкованный) и остроту течения (острый, подострый и хронический).

Клиническая картина

Симптомы заболевания определяются:

* формой плеврита (сухой или экссудативный);

* характером воспалительной реакции плевры (вид экссудата);

* локализацией и распространенностью экссудата (диффузный или осумкованный);

* характером течения (острый или хронический).

Клинические симптомы плеврита можно объединить в три основных синдрома. Основной синдром, определяющийся особенностями патологического процесса, дает название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный), негнойный (выпотной) экссудативный и гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти формы заболевания возникают изолированно или сменяют одна другую. Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма - синдром острофазных показателей. Наконец, в клинической картине могут присутствовать симптомы (признаки) того заболевания, которое послужило причиной возникновения плеврита.

Кроме трех основных, при выпотных плевритах можно обнаружить дополнительные синдромы:

* компенсированного ателектаза легкого;

* смещения средостения;

* сдавления верхней полой вены.

Довольно часто плевральная экссудация служит первым, а иногда и единственным в течение некоторого времени признаком, маскирующим основное заболевание. При обследовании больного следует, прежде всего, определить характер поражения плевры, а затем установить этиологию болезни. Иногда это не удается даже при самом тщательном анализе клинической картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеврите. При отсутствии патологических процессов в легких и органах брюшной полости плеврит рекомендуют расценивать как туберкулезный.

Сухой плеврит. На первом этапе диагностического поиска обнаруживают жалобы больного на боль в груди при дыхании, повышение температуры тела, слабость и одышку. Обычно заболевание начинается остро (на фоне видимого благополучия) и главной жалобой служит боль при дыхании.

Боль при сухом плеврите, локализуясь в основном в зоне фибринозных наложений, имеет ряд особенностей:

* при диафрагмальном плеврите боль нередко иррадиирует по ходу диафрагмального нерва в область шеи, а по нижним межреберным нервам - в переднюю брюшную стенку;

* при костальном плеврите отмечают острую боль в типичном месте грудной клетки, но степень ее выраженности различна и зависит от локализации и выраженности воспалительного процесса;

* междолевые и верхушечные плевриты практически не сопровождаются болями;

* боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку.

Плеврит может сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, болями в суставах и мышцах, а также повышением температуры тела. Естественно, что на первом этапе диагностического поиска существуют жалобы (кашель, выделение мокроты и др.), обусловленные заболеванием, приведшим к развитию плеврита (пневмония, туберкулез и др.).

Симптомы сухого плеврита (характерные боли) могут служить дополнительными признаками основного патологического процесса (пневмония, абсцесс легкого, системные заболевания соединительной ткани) или выступать на первый план.

На втором этапе диагностического поиска обнаруживают наиболее существенный признак - шум трения плевры. Этот звуковой феномен имеет ряд особенностей: его выслушивают в обе дыхательные фазы; он характеризуется прерывистостью, напоминая то скрип снега или новой кожи, то нежную крепитацию; усиливается от давления стетоскопом, может ощущаться ладонью; не исчезает после кашля.

Шум трения плевры не выслушивают при диафрагмальном плеврите. В подобных случаях обнаруживают болезненные точки между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке.

Кроме шума трения плевры, отмечают учащенное или поверхностное дыхание, причем дыхательная экскурсия грудной клетки иногда ограничена на стороне поражения. Пальпация поможет обнаружить болезненность или чувствительность трапециевидных мышц.

При этой форме плеврита третий этап диагностического поиска малоинформативен: рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют; при исследовании крови можно обнаружить острофазовые показатели (чаще всего - повышение СОЭ и лейкоцитоз, иногда - со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Таким образом, в диагностике сухого плеврита наиболее важными считают первый и второй этапы диагностического поиска, а из основных признаков - боль в области поражения плевры и шум ее трения.

Синдром сухого плеврита сходен с синдромом сухого перикардита, межреберной невралгии и синдромом Титце. Основной отличительный признак - связь боли с дыханием (иногда - с кашлем) и шум трения плевры.

Экссудативный (выпотной) плеврит. На первом этапе диагностического поиска важно проследить следующую динамику процесса:

* в случаях, когда развитию воспалительного выпота предшествовал сухой (фибринозный) плеврит, болевые ощущения ослабевают, сменяются ощущением тяжести, переполнения грудной полости и нарастанием общей слабости;

* начало экссудативного плеврита может быть острым, с ознобом и повышением температуры тела;

* иногда выпот накапливается исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры тела.

Можно выделить ряд характерных жалоб:

* основная жалоба - одышка ("больной сменил боль на одышку") - возникает при значительном накоплении экссудата;

* нередко отмечают сухой, вероятно, рефлекторный кашель;

* болевой синдром, не исчезающий, а иногда и нарастающий при накоплении выпота, характерен для карциноматоза плевры;

* боль в грудной клетке может беспокоить также при осумкованном костальном плеврите;

* при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и усиливается при дыхании;

* при медиастинальном осумкованном плеврите возможны дисфагия (в результате сдавления пищевода), отеки лица, шеи и рук (вследствие сдавления верхней полой вены) и осиплость голоса (сдавление возвратного нерва).

Кроме того, можно обнаружить жалобы, свойственные тем заболеваниям, симптомом которых служит выпотной плеврит (похудание при опухолях, повышение температуры тела при инфекционных, системных заболеваниях соединительной ткани, опухолях и т.д.).

Нередко плевральный выпот может быть первым и долгое время единственным симптомом основного заболевания.

На втором этапе диагностического поиска наиболее существенным считают обнаружение симптомов, обусловленных присутствием выпота в плевральной полости.

* На стороне поражения отмечают отставание дыхательной экскурсии грудной клетки, а иногда и выбухание межреберных промежутков;

* При перкуссии в нижних отделах пораженной стороны - выраженное притупление перкуторного тона с характерной верхней границей по линии Дамуазо (свободный плевральный экссудат можно определить перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл). При осумкованном плеврите границы выпота можно не определить четко.

* Дыхательные шумы над зоной притупления ослаблены, у верхней границы экссудата часто выслушивают крепитацию и шум трения плевры.

* Органы средостения могут смещаться в здоровую сторону.

* При левостороннем выпоте исчезает пространство Траубе.

* При значительном выпоте отмечают набухание шейных вен и цианоз.

Задачи третьего этапа диагностического поиска:

* обнаружение достоверных критериев, позволяющих установить (или подтвердить) присутствие выпота в плевральной полости;

* оценка степени активности патологического процесса;

* выяснение характера плеврального выпота и обнаружение признаков, позволяющих отнести плевральный выпот к экссудату;

* определение происхождения экссудата;

* уточнение заболевания, приведшего к развитию плеврита. Существенное значение для установления диагноза имеют рентгенологическое исследование и данные плевральной пункции. По специальным показаниям для уточнения диагноза проводят плевроскопию и пункционную биопсию плевры.

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет достоверно обнаружить выпот, если его не менее 500 мл. При меньшем количестве выпота следует проводить латероскопию на больном боку.

На рентгенограмме при свободном выпоте обнаруживают затемнение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно-диафрагмальный синус. В подобных случаях отмечают высокое стояние купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование, проведенное после эвакуации выпота, помогает обнаружить изменения в легочной ткани и лимфатических узлах средостения, а также уточнить этиологию основного заболевания. Положение органов средостения может служить дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить скопление жидкости в плевральной полости от ряда болезней и синдромов, сопровождающихся сложной рентгенологической картиной:

* органы средостения не смещены - пневмония, плевральные спайки (редко);

* смещены в сторону затемнения - ателектаз, цирроз, плевральные спайки;

* смещены в сторону, противоположную затемнению, - плевральный выпот, диафрагмальная грыжа.

Осумкованные плевриты следует дифференцировать от очаговой пневмонии, опухолей легкого и средостения, эхинококковой кисты легкого, плевральной шварты, фиброторакса, цирроза легкого, высокого стояния диафрагмы и диафрагмальной грыжи. Обнаружить плевральный выпот при осумкованном плеврите помогает УЗИ грудной клетки, но решающее значение имеют результаты плевральной пункции.

Плевральная пункция позволяет:

* окончательно подтвердить существование выпота;

* получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение.

Лабораторные исследования включают анализ плеврального выпота: определение относительной плотности, содержания белка, пробу Ривальты, определение активности ЛДГ и цитологическое исследование. Экссудат отличается высокой относительной плотностью (более 1,018), содержанием белка более 3%, повышением активности ЛДГ и положительной пробой Ривальты. Относительная плотность менее 1,015 и содержание белка менее 2% и низкая активность ЛДГ свидетельствуют о присутствии транссудата.

Цитологическое исследование осадка дает существенные данные для диагноза:

* преобладание лимфоцитов характерно для выпота туберкулезного или опухолевого происхождения;

* преобладание нейтрофилов - отличительная черта выпота при острых воспалительных процессах (пневмония, абсцесс), а нарастание их количества и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о нагноении экссудата, т.е. о начале развития эмпиемы;

* преобладание эозинофилов характеризует аллергический плеврит лишь в случаях, если одновременно обнаруживают эозинофилию в крови.

Геморрагический выпот обнаруживают при инфаркте легкого, опухолевом или туберкулезном поражении плевры, травме грудной клетки, разрыве сосудов плевры при спонтанном пневмотораксе, аутоиммунной тромбоцитопении, циррозе печени и передозировке антикоагулянтов.

Плевральный выпот опухолевой этиологии, помимо геморрагического, бывает и хилезным (от сдавления грудного лимфатического протока), а изолированное нарушение лимфатического оттока может приводить к образованию в плевральной полости выпота со свойствами транссудата. При плевритах опухолевой этиологии в осадке можно обнаружить атипичные клетки.

В ряде случаев важным для диагностики оказывается определение в плевральной жидкости содержания глюкозы (особенно низкая концентрация характерна для РА), амилазы (высокие показатели при панкреатите), ревматоидного и антинуклеарного фактора (при системных заболеваниях соединительной ткани).

Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение морских свинок плевральным содержимым позволяют установить туберкулезную этиологию экссудата. В установлении туберкулезного происхождения экссудата помогает ПЦР-диагностика.

Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь:

* в обнаружении основного заболевания (например, определении LE-клеток при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидного фактора (РФ) при ревматоидном артрите);

* в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазных показателей).

Эмпиема плевры. Если к плевральному экссудату присоединяется гноеродная микрофлора, то развивается гнойный плеврит - эмпиема плевры. К ее возникновению приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое или хроническое) эмпиемы.

Эмпиему плевры относят к хирургическим заболеваниям, но в большинстве случаев ее диагностирует врач-терапевт.

На первом этапе диагностического поиска обнаруживают нарастание существующих жалоб: возобновляется (возникает) боль в груди, ухудшается общее состояние и самочувствие, вновь до высоких цифр повышается температура тела, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, нарастает одышка.

В анамнезе есть указания на предшествующую пневмонию, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, субплеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевральной полости во время и (или) после операционной травмы.

На втором этапе диагностического поиска обнаруживают объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной лихорадки. Часто она имеет гектический характер. Характерны бледность кожного покрова с землистым оттенком и похудание.

При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может возникать болезненность межреберьев, присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может осложниться образованием наружных, бронхоплевральных и плевромедиастинальных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, гепатолиенальный синдром и др.).

При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени.

На третьем этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию предоставляет плевральная пункция и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам.

Рентгенологически обнаруживают эмпиему без деструкции или с деструкцией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необходимую для уточнения характера поражения, дает КТ. В ряде случаев, особенно при эмпиеме неясной этиологии, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести течения процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нарастают гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче присутствует белок, возможно обнаружение цилиндров.

Диагностика

Критерии установления диагноза:

* определение характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровождающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости);

* уточнение характера выпота;

* определение основного заболевания, приведшего к развитию плеврита. Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:

* этиологию плеврита (если есть точные сведения);

* клинико-морфологическую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры);

* при осумкованных плевритах - локализацию (диафрагмальный, междолевой, медиастинальный и др.);

* характер течения (острый, хронический, рецидивирующий). В формулировке диагноза допускают два варианта:

* диагноз начинают с плеврита;

* диагноз начинают с основного заболевания, а плеврит указывают в качестве осложнения.

Лечение

Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать :

* воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение).

* патогенетическое лечение (с учетом характера выпота и клинико-морфологической формы плеврита);

* устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния;

* повышение общей реактивности организма.

В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает симптомом какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому назначают этиологическое лечение.

При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4-6 мес) проводить антибактериальную терапию. В первые 2 мес назначают противотуберкулезное лечение четырьмя препаратами: изониазидом (внутрь по 10 мг/кг) + пиразинамидом (внутрь по 20-25 мг/кг) + рифампицином (внутрь 10 мг/кг) + стрептомицином (внутримышечно по 16 мг/кг) или этамбутолом (внутрь по 20-25 мг/кг). Все препараты вводят 1 раз в сутки. Этамбутол назначают при высокой устойчивости туберкулезной палочки в регионе, где проживает больной, к стрептомицину и изониазиду. Продолжают лечение с помощью назначения двух схем: ежедневное применение изониазида в комбинации с рифампицином или их прием через день в течение 4 мес.

Начинать лечение с применения противотуберкулезных препаратов можно также при плеврите неясной этиологии.

При пневмонии антибиотики следует назначать с учетом чувствительности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам (см. раздел "Пневмония").

Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, то проводят иммуносупрессивную терапию, чаще всего - с помощью глюкокортикоидов.

Патогенетическое лечение включает применение противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффективна ацетилсалициловая кислота (по 2-3 г/сут), фенилбутазон (по 0,15 г 3 раза в сутки), кальция хлорид (10% раствор по одной столовой ложке 4-5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью назначают небольшие дозы преднизолона (10-20 мг/сут).

При сухих плевритах и упорном сухом кашле назначают этилморфин, кодеин и другие противокашлевые препараты.

Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевральной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости. Эвакуация экссудата преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов.

Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших выпотах, вызывающих одышку и смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. В целях предупреждения коллапса одномоментно рекомендуют эвакуировать не более 1,5 л жидкости. Разгрузочные пункции следует выполнять редко, так как при этом теряется много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают питье, назначают мочегонные препараты и глюкокортикоиды.

В остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата лучше проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя эвакуация выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата.

Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или другим инфекционным заболеванием, удалять необязательно, но при длительном отсутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50-125 мг).

При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим инфекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы.

В комплексе лечебных мероприятий при острой эмпиеме плевры удаление гнойного экссудата и повторное введение в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективно проводить в сочетании с общей антибактериальной терапией.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным.

Для повышения общей реактивности организма проводят гигиенические мероприятия и используют физические методы воздействия.

Больным сухим плевритом можно проводить лечение в домашних условиях. Необходимы покой, частое проветривание помещения, а при повышении температуры тела - постельный режим. Сохранили свое значение такие давние методы лечения, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настойкой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ для предотвращения образования шварт больному рекомендуют выполнение дыхательной гимнастики.

При экссудативных плевритах имеет значение диетотерапия: богатое витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и белками питание, ограничение приема воды и соли. Занятия ЛФК с включением дыхательных упражнений для предупреждения образования массивных плевральных спаек необходимо проводить уже в период рассасывания экссудата. После стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функции легких назначают ручной и вибрационный массаж.

После курса медикаментозного лечения больных можно направлять на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курорты южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, должны находиться под наблюдением в противотуберкулезном диспансере не менее двух лет.

При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (у-глобулин, гипериммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-солевого обмена выполняют внутривенные инфузии белковых препаратов, растворов электролитов, декстрозы и т.д.

Прогноз

Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не определяют прогноз основного заболевания. Их исход зависит от эффективности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах и особенно при эмпиеме плевры всегда серьезный.

Профилактика

Основное направление профилактики плевритов - полноценное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит.

7. Легочное сердце

Легочное сердце (ЛС) - клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, которые возникли в результате гипертензии малого круга кровообращения. Последняя, в свою очередь, развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

В последнее время (2003) комитет экспертов ВОЗ придерживается следующего определения: "Cor pulpmonale (легочное сердце) - легочная АГ, служащая следствием заболеваний, нарушающих функцию и (или) структуру легких; легочная АГ приводит к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка и со временем может вызвать развитие правожелудочковой сердечной недостаточности". С этим определением отождествляют понятие "легочная гипертензия" (ЛГ) и ЛС.

Классификация

Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по четырем основным признакам (табл. 1-9):

* характеру течения;

* состоянию компенсации;

* преимущественному патогенезу;

* особенностям клинической картины.

Таблица 1-9. Классификация легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964)

* При этом варианте можно использовать существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.

Примечания

* Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания. При формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору лечебной тактики.

* Степень недостаточности кровообращения оценивают по общепринятой классификации.

В зависимости от темпа развития легочной гипертензии различают острое, подострое и хроническое ЛС. При остром развитии ЛГ возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром - нескольких недель или месяцев, при хроническом - в течение нескольких лет.

Острое ЛС чаще всего (около 90% случаев) регистрируют при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое - при раковых лимфангиитах и торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое ЛС в 80% случаев возникает при поражении бронхолегочной системы, причем у 90% таких пациентов заболевание связано с хроническими заболеваниями легких, сопровождающимися нарушением бронхиальной проходимости. Васкулярная и торакодиафрагмальная форма ЛС развивается в 20% случаев.

Этиология

Этиология хронического легочного сердца. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по классификации экспертов ВОЗ (1960) делят на три группы:

* первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах;

* первично влияющие на движение грудной клетки;

* первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относят болезни, первично поражающие бронхолегочную систему (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и др.).

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер и диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и др.).

В роли этиологического фактора заболеваний третьей группы выступает первичное поражение легочных сосудов (повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты, первичная легочная гипертензия, атеросклероз легочной артерии и др.).

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе известно около ста заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются хронические респираторные заболевания (в первую очередь - ХОБЛ). Перечень основных хронических респираторных заболеваний приведен в табл. 1-10.



Таблица 1-10. Хронические респираторные заболевания, приводящие к развитию лё-

Патогенез

Основной механизм формирования ЛС - повышение давления в системе легочной артерии - ЛГ. Критерий существования ЛГ при хронических респираторных заболеваниях - повышение среднего давления в легочной артерии в покое выше 20 мм рт.ст. (в норме этот показатель составляет 9-16 мм рт.ст.).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертензии, различают анатомические и функциональные (рис. 1-7). К анатомическим механизмам относят:

* закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;

* сдавление легочной артерии извне;

* значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

* сужение легочных артериол (вазоконстрикция) при низких значениях РаО2 (альвеолярная гипоксия) и высоких величинах РаСО2 в альвеолярном воздухе;

* повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

Рис. 1-7. Патогенез хронического легочного сердца

* увеличение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;

* увеличение минутного объема сердца;

* повышение вязкости крови.

Решающее значение в формировании ЛГ принадлежит функциональным механизмам. Ведущая роль среди них принадлежит вазоконстрикции легочных сосудов (артериол). Наиболее существенная причина, вызывающая сужение легочных сосудов, - альвеолярная гипоксия. Она особенно выражена при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

...