Таким чином, за нашими даними, у вагітних із групи високого ризику розвитку ПН простежується погіршення гормональної регуляції ФПК від нестійкості до виснаження.

За результатами дослідження стану ФПК методом ехографічного дослідження було виявлено серед жінок ОГ наявність симетричної форми СЗРП у 7,33% вагітних, асиметричної форми у 9,33%, змішаної - у 1,33%. Слід відмітити, що найнесприятливу симетричну форму СЗРП було зареєстровано у 12,0% жінок, вагітність яких ускладнилася пізнім гестозом. Частота реєстрації гіпоксії плода за показниками серцевої діяльності у жінок ОГ склала 29,33%.

Патологічні зміни дихальних рухів плода було виявлено у 34,67% жінок ОГ, рухова активність була знижена у 40,0% плодів, що у 8,5 та 20 разів відповідно перевищувало показники КГ. За даними Brar H.S. et al. (1987) та Vintzileos A.M. et al. (1987), зменшення активності дихальних рухів є не тільки ознакою гіпоксії плода, а й свідчить про ураження та незрілість ЦНС плода.

Тонус плода, за даними Сидорової І.С. та Макарова І.О. (2000), є важливим діагностичним критерієм стану ФПК у зв'язку з тим, що центр регуляції даної функції созріває найраніше, а його порушення є однією з ознак декомпенсації ФПС. Зниження тонусу плода зареєстровано нами у 18,0% обстежуваних жінок із групи ризику.

Передчасне старіння та зміни товщини плаценти зафіксовано у 31,33% вагітних ОГ, що 7,8 разів перевищувало дані КГ. Невідповідність ступеня зрілості плаценти гестаційному терміну супроводжується високим ризиком розвитку перинатальних усладнень, пов'язаних з пізнім гестозом, СЗРП, передчасними пологами, відшаруванням плаценти, а вираженість невідповідності залежить від тривалості та тяжкості ПН і супутньої патології (Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Милованов А.П., 1999).

Маловоддя було виявлено у 15,33% жінок ОГ, у тому числі у 12,0% вагітних з пієлонефритом та 24,0% - з пізнім гестозом. Виражене маловоддя реєструвалося у 8,0% жінок, вагітність яких ускладнилася пізнім гестозом. За даними А.П. Милованова (1990), у разі хронічних запальних захворювань (пієлонефрит, тонзиліт) виникає парієтальний мембраніт, зумовлений запальним ураженням плідних оболонок. Причиною зменшення навколоплідних вод у даному випадку є некроз амніального епітелію оболонок і плаценти, які продукують компоненти амніотичної рідини. Дизонтогенетична форма маловоддя спостерігається у вагітних з гестозом, коли внаслідок атрофії ворсин у складі цитотрофобласту зменшується резорбція води та блокується транспорт пролактину в амніотичну порожнину. У 42,0% вагітних із запальними захворюваннями нирок було виявлене багатоводдя. А.П. Милованов (1990) пов'язує розвиток багатоводдя із запальними захворюваннями, особливо з урогенітальною інфекцією, і приводить морфологічні дані про місце гіперпродукції амніального епітелію у патогенезі багатоводдя.

У результаті дослідження стану ФПК методом ехографічного дослідження у вагітних із групи високого ризику розвитку ПН показники середнього балу за класифікацією І.С. Сидорової, І.О. Макарова (2002) свідчать про розвиток компенсованої форми ФПН у жінок, вагітність яких ускладнюється запальними захворюваннями нирок, та тенденцію до суб- і декомпенсації у разі ускладнення вагітності пізнім гестозом.

За усіма отриманими показниками біофізичного профілю плода, гемодинаміки ФПК та ендокринної функції ФПС у вагітних із групи високого ризику ПН нами діагностовано хронічну ПН у 49 випадках (32,66%), тобто у кожної третьої вагітної, хронічну гіпоксію плода у 26 випадках (17,33%), СЗРП - у 27 (18,0%).

Дослідження стану новонароджених показало достовірне зниження (p0,05) середнього балу за шкалою Апгар порівняно з контролем (табл. 1).

Таблиця 1

Показники оцінки новонароджених за шкалою Апгар в обстежуваних групах, (M+m)

Примітка. * - р0,05, ** - р0,05

Прояви гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС зустрічалися у 8,0% новонароджених від матерів з анемією вагітних, у 6,0% дітей від матерів з пієлонефритом та у 12,0% у групі вагітних з пізнім гестозом. Отримані результати свідчать про високу частоту розвитку гіпоксії плода та асфіксії новонародженого різного ступеня тяжкості у вагітних із групи високого ризику розвитку ПН.

Клінічні дані стану ФПК підтверджувалися результатами морфологічного дослідження плацент жінок із групи високого ризику розвитку ПН, де було виявлено ознаки уповільнення матково-плацентарного кровотоку, що є ознакою ПН. Так, у плацентах жінок з анемією винайдено переважання ділянок нерівномірного повнокрів'я фетальних судин ворсин у 40,0% випадків, крововиливи в міжворсинчастий простір у 56,0%, наявність проміжних незрілих ворсин у 6,0%, афункціональних зон у 4,0%, нерівномірне созрівання ворсин у 8,0%. В усіх зрізах спостерігались осередки гіперваскуляризації, особливо в термінальних ворсинах, що свідчить про активацію компенсаторно-пристосовних реакцій плаценти.

Морфологічні особливості плацент жінок з пієлонефритом носили переважно запальний характер: ендоваскуліт стволових ворсин спостерігався у 56,0% випадків, наявність ексудативного запалення та накопичення поліморфноядерних лейкоцитів, що свідчить про розвиток плацентарного хоріоамніоніту, у 12,0%, ознаки субхоріального плацентарного інтервілузиту у 10,0%, базального децидуїту у 52,0% спостережень. Компенсаторно-пристосовні процеси мали прояви у вигляді утворення великої кількості синцитіальних вузликів та гіперваскуляризації термінальних ворсин, що свідчить про наявність компенсованої хронічної ПН. Наші дані стосовно розвитку компенсованої ПН у жінок з пієлонефритом підтверджуються даними багатьох авторів. У той же час відомо, що на тлі збережених компенсаторних реакцій у плаценті можливі порушення гормональної та імунної функцій, що здатні призвести до значних змін у ФПК (Радзинский В.Е., 1985). Федорова М.В. і Калашникова Е.П. (1986) вважають, що найвиразнішими змінами плаценти жінок з пієлонефритом є затримка созрівання ворсинчастого хоріону, наявність дистрофічних і некробіотичних змін у хоріальному епітелію, ступінь вираженості яких залежить від тривалості та тяжкості захворювання. Нами не виявлені подібні зміни, що, на нашу думку, пов'язано з помірним клінічним перебігом захворювання.

Морфологічні зміни в плаценті жінок з пізнім гестозом добре вивчені та детально описані (Милованов А.П., 2000). Пов'язані вони, у першу чергу, з розладами кровообігу, зумовленими порушенням мікроциркуляції, мікротромбоутворенням, спазмом артеріол та ураженням їх ендотелію. Це призводить до повнокрів'я та тромбозу судин ворсин, відкладання фібрину в міжворсинчастий простір, виникнення крововиливів у базальну мембрану і міжворсинчастий простір, утворення петрифікатів і набряків термінальних ворсин, розвитку інфарктів і некрозів, а також до зменшення маси плаценти. Внаслідок зменшення кількості термінальних ворсин і зміни структури синцитію активність кровообігу в плаценті зменшується в два рази й більше (Кустаров В.Н., 2000). Отримані нами результати підтверджують дані літератури. Так, у обстежуваних жінок з пізнім гестозом плаценти відрізнялися нерівномірним повнокрів'ям материнської поверхні у 74,0%, осередки крововиливів і тромбозу зустрічалися у 30,0%, інфарктів - у 46,0%, псевдоінфарктів у 60,0% та кальцинозу у 92,0%. Переважала патологічна незрілість ворсинчастого дерева у вигляді проміжних і хаотичних, дрібних ворсин зі склерозом на тлі редукції термінальних ворсин та спостерігалося значне збільшення синцитіальних вузликів. Компенсаторні зміни термінальних ворсин мали нерівномірний характер, кількість термінальних ворсин була значно зменшеною, що свідчить про передчасне созрівання плаценти та наявність декомпенсованої хронічної ПН.

Щодо прогнозування розвитку ПН у вагітних групи високого ризику її виникнення ми не знайшли даних у сучасній літературі. За нашими прогностичними критеріями, негативно впливає на можливість виникнення ПН молодий вік вагітної (до 18 років), особливо у разі перших пологів або якщо в минулому у жінки було троє й більше пологів. Подібний висновок має вік вагітної старше 38 років. Також ймовірність виникнення ПН значно зростає у разі астенічної будови вагітної, а саме якщо маса жінки дорівнює 48-59 кг. Раннє (у віці 10-12 років) та особливо пізнє (16-18 років) менархе, за нашими даними, займає важливе місце у ймовірності виникнення ПН. Щодо впливу екстрагенітальної патології на ймовірність розвитку ПН, то найбільшої уваги заслуговують ендокринні порушення.

Отримані дані свідчать про високу ймовірність виникнення ПН у разі обтяженого перебігу вагітності. Серед чинників, що ускладнюють вагітність, найбільший вплив мають анемія вагітних, загроза переривання вагітності, ранній гестоз та урогенітальні інфекції в І триместрі, поєднання загрози переривання вагітності з анемією вагітних, урогенітальні інфекції у ІІ триместрі, поєднання загрози передчасних пологів з анемією вагітних і пізній гестоз у вигляді прееклампсії тяжкого ступеня тяжкості у ІІІ триместрі.

Таким чином, вивчення ймовірносних характеристик клініко-морфологічних особливостей у виникненні ПН у жінок групи високого ризику її розвитку дає можливість у разі ретельного спостереження та врахування усієї діагностичної інформації успішно вирішувати проблему її прогнозування. Прогнозування патології у свою чергу дозволить своєчасно і в повному обсязі призначити відповідні заходи профілактики та лікування.

В останні роки розроблені та продовжують вдосконалюватися різноманітні методи лікування ПН, однак проблема далека від свого розрішення. Виходячи з патогенезу хронічної ПН, необхідно коригувати гемоциркуляцію та метаболізм в усіх ланках системи мати-плацента-плід. Покращення та нормалізація гемоциркуляції вирішують питання, пов'язані з порушенням функції ФПК: покращення постачання плода енергетичним і пластичним матеріалами, відновлення плацентарних функцій, покращення газообміну плода.

Розраховувати на оптимальну корекцію можливо лише у разі комплексного лікування, що включає заходи, які покращують реологічні властивості крові, матково-плацентарний кровообіг, запобігають судинним порушенням в плаценті, стимулюють її ендокринну функцію та збільшують рівень метаболізму, що сприяє активізації адаптаційно-гомеостатичних реакцій ФПК.

Удосконалені та впроваджені лікувально-профілактичні заходи щодо ведення вагітних із групи високого ризику розвитку ПН на прикладі жінок із запальними захворюваннями нирок під час вагітності показали більш ефективну дію в порівнянні зі стандартними схемами. Відмінність запропонованої схеми лікувально-профілактичних заходів полягає в патогенетичній обгрунтованості та спрямованості дії на покращення гемоциркуляції у ФПК шляхом призначення препаратів з венотонічним, ангіопротекторним, реологічним, вазодилятуючим, антигіпоксичним та протизапальним ефектами. Ефективність запропонованої схеми полягала у зниженні, перш за все, частоти хронічної ПН за даними стану плацент на 22,5%, тобто деструктивні зміни плацент жінок КГ зареєстровані у 6 випадках (30,0%), основної - у 3-х випадках (7,5%). Частоту хронічної гіпоксії плода, за даними КТГ, було знижено на 15,0% (20,0% проти 5,0%), тобто оцінку нижче за 7 балів за шкалою Фішера отримали четверо плодів КГ та двоє плодів ОГ. За даними БПП, компенсаторні можливості плодів у жінок КГ були знижені на 17,5%. Так, оцінку за шкалою Vintzileоs нижче за 8 балів отримали 25,0% плодів у вагітних КГ проти 7,5% плодів у жінок ОГ. Частоту СЗРП було знижено на 15,0% (5,0% у ОГ проти 20,0% у КГ). За результатами гормональної адаптації ФПК було зареєстровано збільшення частоти нормального типу адаптаційних реакцій ФПК і зниження нестійкого типу у вагітних ОГ на 20,0 та 27,5% відповідно, а також відсутність типу виснаження (тип виснаження у КГ виявлено у 10,0% вагітних).

Таким чином, за результатами комплексного дослідження ФПК частоту розвитку компенсованої ФПН було знижено на 12,5% (компенсовану ФПН було зареєстровано у 7,5% вагітних ОГ та 20,0% КГ). Декомпенсована ФПН діагностована тільки у вагітних КГ, що складала 10,0%, і була відсутня у вагітних, що отримували запропонований лікувально-профілактичний комплекс.

Отримані дані були підтверджені нами після пологів за результатами стану новонароджених. Так, завдяки запропонованому лікувально-профілактичному комплексу частоту народження дітей у стані асфіксії було зменшено на 17,5%, частоту СЗРП - на 15,0%.

Таким чином, виявлено, що у жінок, вагітність яких ускладнюється анемією, пізнім гестозом або запальними захворюваннями нирок, частота погіршення стану ФПК у вигляді розвитку ПН значно вище, ніж у здорових вагітних. Отримані результати свідчать про доцільність віднесення даних ускладнень до чинників ризику розвитку ПН. Удосконалені лікувально-профілактичні заходи дозволяють значно покращити стан ФПС, тим самим зменшити частоту розвитку ПН та її ускладнень у вагітних із запальними захворюваннями нирок.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне обгрунтування та запропоноване нове вирішення завдання щодо зниження частоти виникнення ПН у вагітних групи високого ризику її розвитку на підставі результатів вивчення функціонального стану ФПК, а також розробки та впровадження вдосконалених прогностичних та лікувально-профілактичних заходів.

1. У пацієнток з ПН, які народили дітей у стані гіпоксії, встановлено переважання кількості вагітних віком до 18 та старше 38 років, високу частоту захворювань ССС, обтяжений гінекологічний анамнез, ускладнений перебіг вагітності анемією, запальними захворюваннями нирок, прееклампсією легкого та тяжкого ступенів. Серед ускладнень пологів зареєстровано високий рівень аномалії пологової діяльності, у тому числі на тлі передчасного вилиття вод.

2. У жінок із групи високого ризику розвитку ПН виявлені порушення ендокринної функції ФПК та їх прогресування з терміном гестації. У жінок з анемією та запальними захворюваннями нирок переважав нестійкий тип адаптаційних реакцій ФПК, у разі обтяження вагітності пізнім гестозом простежена тенденція від нестійкості до виснаження адаптаційних можливостей ФПК.

3. У вагітних із групи високого ризику розвитку ПН за результатами доплерографічного дослідження визначаються зміни стану гемодинаміки ФПК. З прогресуванням терміну вагітності у жінок з анемією та запальними захворюваннями нирок реєструються порушення матково-плацентарного кровообігу, а у разі ускладнення вагітності пізнім гестозом - порушення матково-плацентарно-плодового кровообігу у вигляді виснаження компенсаторних можливостей.

4. Результати ехографічного дослідження стану ФПК у вагітних із групи високого ризику розвитку ПН свідчать про розвиток компенсованої форми ФПН у жінок, вагітність яких ускладнюється запальними захворюваннями нирок, та тенденцію до суб- і декомпенсації у разі ускладнення вагітності пізнім гестозом.

5. Новонароджені від пацієнток із групи високого ризику розвитку ПН мають достовірно низьку оцінку за шкалою Апгар порівняно з групою контролю. Прояви гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС зустрічаються у 8,0% новонароджених від матерів з анемією вагітних, у 6,0% дітей від матерів з пієлонефритом та у 12,0% у групі жінок з пізнім гестозом.

6. У разі ускладнення вагітності анемією та запальними захворюваннями нирок дані морфологічного дослідження свідчать про активацію компенсаторно-пристосовних реакцій плаценти, серед яких переважають зміни, характерні для компенсованої хронічної ПН. Компенсаторні зміни плацент у жінок з пізнім гестозом мають нерівномірний характер та свідчать про високу частоту розвитку декомпенсованої хронічної ПН.

7. До прогностичних критеріїв ризику виникнення ПН слід відносити вік вагітної молодше 18 та старше 38 років, жінок з астенічною будовою, раннім або пізнім менархе, ендокринними порушеннями, ускладненнями вагітності анемією, загрозою переривання, ранніми та пізніми гестозами, урогенітальними захворюваннями.

8. Застосування запропонованого лікувально-профілактичного комплексу у вагітних з запальними захворюваннями нирок дозволило запобігти виникнення декомпенсованої ФПН. Частота розвитку хронічної ПН зменшилася на 22,5%, хронічної гіпоксії плода на 15,0%, СЗРП на 15,0%, компенсованої ФПН на 12,5% порівняно з контрольною групою.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. На етапі жіночої консультації вагітних з анеміями, пізнім гестозом та запальними захворюваннями нирок необхідно відносити до групи високого ризику розвитку ПН, що вимагає ранньої постановки на диспансерний облік, ретельного спостереження та проведення доплерометричного дослідження стану ФПК, дослідження гормональної функції ФПС, біофізичного профілю плода.

2. Для прогностичної оцінки стану новонароджених у вагітних групи високого ризику рекомендовано використовувати розроблену математичну модель прогнозу розвитку ПН.

3. Вагітним з запальними захворюваннями нирок, що належать до групи високого ризику, на етапах жіночої консультації та акушерського стаціонару рекомендовано проводити профілактику виникнення ПН шляхом призначенням препаратів з венотонічним, ангіопротекторним, реологічним, вазодилятуючим, антигіпоксичним та протизапальним ефектами. Нами рекомендується використовувати Канефрон Н по 50 крапель тричі на добу, “Флєбодіа 600 мг” по 1 таблетці двічі на добу, ароматерапію оліями лаванди лікарської, розмарину лікарського, сосни звичайної, лимонника китайського по 3-4 краплі одночасно впродовж 10 хвилин один раз на добу. Запропонований комплекс рекомендується використовувати впродовж 2 тижнів у терміни 12-16, 26-28 та 36-40 тижнів вагітності.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Сенчук А.Я., Заболотна А.В., Доскоч І.О., Ковтун Є.В. Комплексне лікування вагітних їз групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності // Вісник наук. досліджень. 2005. № 2 (39). С. 70-72. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних досліджень, аналіз та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

2. Сенчук А.Я., Константинов К.К., Заболотна А.В., Вороненко О.Ю. Вплив анемії вагітних на синтез специфічних білків фетоплацентарного комплексу // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. Київ, 2005. Випуск 13, книга 2. С. 155-157. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, лабораторних, інструментальних досліджень, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

3. Сенчук А.Я., Заболотная А.В. Гормональная адаптация фетоплацентарного комплекса при анемиях беременных // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. Київ, 2005. Випуск 14, книга 3. С. 164-170. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, лабораторних досліджень, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

4. Метод профілактики плацентарної недостатності у вагітних з гестаційним пієлонефритом. Патент України 64-2005. Бюл. № 8. (клінічні дослідження, участь у вивченні ефективності профілактичного комплексу, аналіз даних, підготовка до друку). Співавтор Сенчук А.Я.

5. Акушерські і перинатальні проблеми TORCH-інфекції: Практич. посіб. / З.М. Дубоссарська, Ю.О. Дубоссарська, Т.А. Жержова, А.В. Заболотна та ін. За ред. З.М. Дубоссарської, А.Я. Сенчука. К.: Мета, 2003. 134 с. (Огляд літератури, підготовка до друку).

6. Голяновский О.В., Дубоссарская З.М., Дубоссарская Ю.А., Жержова Т.А., Заболотная А.В., Лебедюк В.В., Сенчук А.Я. Перинатальные инфекции: Практич. пособие / Под ред. А.Я. Сенчука, З.М. Дубоссарской. М.: МИА, 2005. 318 с. (Огляд літератури, підготовка до друку).

7. Заболотна А.В., Бричевська С.М., Івженко Н.С., Курманська Л.Г., Константинов К.К. Особливості перебігу вагітності і пологів, які обумовили гіпоксію плода та асфіксію новонародженого // Збірник наук. праць Асоціації акуш.-гінек. України. К.: Абрис, 2000. С. 477-479. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, інструментальних досліджень, аналіз даних та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

8. Заболотна А.В., Голяновський О.В., Дмитриченко Л.М. Показники біофізичного профілю плода у новонароджених, які народились у стані асфіксії // Збірник наук. праць Асоціації акуш.-гінек. України. К.: “Інтермед”, 2002. С. 178-181. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, інструментальних досліджень, аналіз даних та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

9. Сенчук А.Я., Дарвиш Абдулвахаб Фахим, Задорожная Т.Д., Талько В.И., Заболотная А.В. Морфологические особенности плацентарного барьера у беременных с гиперплазией щитовидной железы // Збірник наук. праць. Мед. ін-т УАНМ. К.: “Інтермед”, 2002. С. 334-336. (Огляд літератури, забір зразків плацент для морфологічного дослідження, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

10. Сенчук А.Я., Константинов К.К., Заболотна А.В., Андрейчук Т.П., Демещук Л.М. Досвід застосування рослинного препарату Хофітол для профілактики та лікування фетоплацентарної недостатності // Збірник наук. праць. Мед. ін-т УАНМ. К.: “Інтермед”, 2002. С. 29-30. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, інструментальних досліджень, аналіз даних та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

11. Заболотная А.В., Базелюк О.М. Роль анемии беременных в генезе акушерских осложнений // Збірник наук. праць Асоціації акуш.-гінек. України. К.: Інтермед, 2004. С. 500-505. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, лабораторних, інструментальних досліджень, аналіз даних та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

12. Заболотна А.В., Гичка С.Г., Шупик В.І. Морфологічні особливості плацент у породіль із групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності // Збірник наук. праць Асоціації акуш.-гінек. України. К.: Інтермед, 2005. С. 169-173. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних досліджень, забір зразків плацент для морфологічного дослідження, аналіз даних та статистична обробка результатів, підготовка до друку).

13. Сенчук А.Я., Заболотная А.В. Микроэлементы системы мать-плацента-плод при железодефицитной анемии беременных // Збірник наук. праць Асоціації акуш.-гінек. України. К.: Інтермед, 2005. С. 610-613. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, лабораторних досліджень, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

14. Заболотна А.В. Ароматерапія в комплексному лікуванні вагітних групи ризику щодо розвитку гіпоксії плода та асфіксії новонародженого // Тези доповідей VІІ з'їзду ВУЛТ. Тернопіль, 2003. С. 39-40.

15. Заболотна А.В., Андрійчук Т.П. Клінічна ефективність використання хофітолу в комплексному лікуванні пізніх гестозів // Тези доповідей Х конгресу СФУЛТ. Чернівці, 2004. С. 144. (Огляд літератури, участь у проведенні клінічних, лабораторних, інструментальних досліджень, статистична обробка результатів, підготовка до друку).

16. Венцківський Б.М., Запорожан В.М., Заболотна А.В., Москаленко Т.Я., Сенчук А.Я., Тітов О.В. Діагностика та лікування плацентарної недостатності (методичні рекомендації). К., 2004. 23с. (Огляд літератури, підготовка до друку).

АНОТАЦІЯ

Заболотна А.В. Прогнозування, діагностика та профілактика плацентарної недостатності у вагітних групи високого ризику її розвитку. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.01 - акушерство та гінекологія. - Одеський державний медичний університет МОЗ України. - Одеса, 2006.

Дисертація присвячена зниженню частоти виникнення плацентарної недостатності у вагітних групи високого ризику її розвитку на підставі результатів вивчення функціонального стану фетоплацентарного комплексу, а також розробки та впровадження вдосконалених прогностичних та лікувально-профілактичних заходів. Виявлені та підтверджені даними досліджень чинники ризику розвитку плацентарної недостатності, серед яких є ускладнення вагітності анемією, пізнім гестозом та запальними захворюваннями нирок. Показано, що у вагітних з даними ускладненнями мають місце порушення гемодинаміки та ендокринної функції фетоплацентарного комплексу, які призводять до формування плацентарної недостатності, гіпоксії та сидрому затримки розвитку плода. Розроблені прогностичні критерії для прогнозування розвитку плацентарної недостатності і народження дітей у стані гіпоксії у вагітних групи високого ризику. Представлено наукове обгрунтування та доведена ефективність застосування удосконаленого лікувально-профілактичного комплексу для вагітних з запальними захворюваннями нирок, що належать до групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності.

Ключові слова: вагітність, плацентарна недостатність, фетоплацентарний комплекс, гіпоксія плода, анемія вагітних, пізній гестоз, пієлонефрит, прогнозування.

ANNOTATION

Zabolotna A.V. Prediction, Diagnostics and Prevention of Placental Insufficiency in Pregnants at high risk group of its advance. - Manuscript.

Thesis for a degree of candidate of medical sciences in speciality 14.01.01 - obstetrics and gynecology. - Odesa state Medical University. - Odesa, 2006.

Thesis is dedicated to the reduction of placental insufficiency rate in pregnants women at high risk for its advance. Study results of functional condition of fetoplacental complex are presented. Improved prognostic and preventive measures have been developed. Risk factors of placental insufficiency advance have been revealed and confirmed. These complications are anemia of pregnancy, late gestosis and renal inflammation. Pregnants with these complications are shown to have hemodynamics and endocrine function of fetoplacental complex disorders. These complications cause placental insufficiency advance, fetal hypoxia and intrauterine growth retardation. Prognostic criteria for prediction of placental insufficiency advance and birth of children with hypoxia in pregnants at high risk have been worked out. Scientific description is presented and effectiveness of improved medical preventive complex for pregnants at high risk for renal inflammation has been proved.

Key words: pregnancy, placental insufficiency, fetoplacental complex, fetal hypoxia, anemia of pregnancy, late gestosis, pyelonephritis, prediction.

АННОТАЦИЯ

Заболотная А.В. Прогнозирование, диагностика и профилактика плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска ее развития. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология. - Одесский государственный медицинский университет МЗ Украины. - Одесса, 2006.

Диссертация посвящена снижению частоты возникновения плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска ее развития на основании результатов изучения функционального состояния фетоплацентарного комплекса, а также разработки и внедрения усовершенствованных прогностических и лечебно-профилактических мероприятий.

В работе приведены данные ретроспективного исследования особенностей течения беременности, родов и послеродового периода у женщин с плацентарной недостаточностью, которые родили детей в состоянии гипоксии. У этой категории женщин были выявлены и подтверждены данными исследований факторы риска развития плацентарной недостаточности, которыми являются осложнения беременности в виде анемии, позднего гестоза, воспалительных заболеваний почек.

Путем исследования функционального состояния системы мать-плацента-плод показано, что у беременных с данными осложнениями имеют место нарушения эндокринной функции и гемодинамики фетоплацентарного комплекса. У женщин с анемией и воспалительными заболеваниями почек превалировал нестойкий тип адаптационных реакций, при осложнении беременности поздним гестозом наблюдалась тенденция от нестойкости до истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса. По данным допплерографического исследования у беременных с анемией и воспалительными заболеваниями почек были отмечены нарушения маточно-плацентарного кровотока, при осложнении беременности поздним гестозом - изменения маточно-плацентарно-плодового кровотока в виде истощения компенсаторных возможностей.

Результаты эхографического исследования у беременных группы высокого риска развития плацентарной недостаточности свидетельствуют о развитии компенсированной формы ФПН у беременных с воспалительными заболеваниями почек и тенденции к суб- и декомпенсации при осложнении беременности поздним гестозом.

Новорожденные от пациенток из группы риска развития плацентарной недостаточности имеют достоверно низкую оценку при рождении, наблюдается высокая частота гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы.

Клинические данные состояния фетоплацентарного комплекса были подтверждены результатами морфологического исследования плацент этого контингента женщин. У пациенток, беременность которых осложнилась анемией и воспалительными заболеваниями почек, данные свидетельствуют об активации компенсаторно-приспособительных реакций плаценты, характерные для компенсированной хронической плацентарной недостаточности. Компенсаторные изменения плацент у женщин с поздним гестозом имеют неравномерный характер и свидетельствуют о высокой частоте развития декомпенсированной хронической плацентарной недостаточности.

Были разработаны прогностические критерии для прогнозирования развития плацентарной недостаточности и рождения детей в состоянии гипоксии у беременных группы высокого риска. К прогностическим критериям риска развития плацентарной недостаточности относятся возраст беременной моложе 18 и старше 38 лет, женщин с астеническим телосложением, ранним или поздним менархе, эндокринными нарушениями, осложнениями беременности анемией, угрозой прерывания, ранними и поздними гестозами, урогенитальными заболеваниями.

Представлено научное обоснование и доведена эффективность применения усовершенствованного лечебно-профилактического комплекса для беременных с воспалительными заболеваниями почек. Показано, что для профилактики развития плацентарной недостаточности у беременных с воспалительными заболеваниями почек целесообразно использовать препараты с венотоническим, ангиопротекторным, реологическим, вазодилятационным, антигипоксическим, противовоспалительным эффектами (Канефрон Н, Флебодиа 600 мг, ароматерапия), что приводит к улучшению маточно-плацентарно-плодового кровотока.

Ключевые слова: беременность, плацентарная недостаточность, фетоплацентарный комплекс, гипоксия плода, анемия беременных, поздний гестоз, пиелонефрит, прогнозирование.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

БПП - біофізичний профіль плода

Е₃ - естріол

КГ - контрольна група

Кр - кортизол

КТГ - кардіотокографія

ОГ - основна група

Пг - прогестерон

ПЛ - плацентарний лактоген

ПН - плацентарна недостатність

СДВ - систоло-діастолічне відношення

СЗРП - синдром затримки розвитку плода

ССС - серцево-судинна система

ФПК - фетоплацентарний комплекс

ФПН - фетоплацентарна недостатність

ФПС - фетоплацентарна система

ЦНС - центральна нервова система

Размещено на Allbest.ru