Спаечная болезнь брюшной полости у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ

«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра хирургических болезней №2 с курсами детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

РЕФЕРАТ

«СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ У ДЕТЕЙ»

Подготовил студент: Лещун Е. В., группа Л-532

Проверил: Баранов С. Ю., ассистент кафедры

Гомель 2016



Остеомиелит -- острое гнойное воспаление костного мозга, но практически всегда процесс распространяется на все морфологические структуры кости, т. е. развивается паностит. При этом нередко инфекция переходит и на окружающие мягкие ткани.

Возникновение острого гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микробов в костный мозг по кровеносному руслу, следовательно, местному воспалению предшествует бактериемия. При нарушении иммунологических свойств макроорганизма местный очаг может быть источником сепсиса и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети. По данным Т. П. Краснобаева, 75% случаев острого гематогенного остеомиелита приходится на детский возраст. Наиболее часто остеомиелит наблюдается у детей старше 5 лет. Мальчики заболевают в 2--3 раза чаще. Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70%).

Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит вызывает гноеродная микрофлора, но основным возбудителем являются стафилококк (до 90%) или ассоциации стафилококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой.

Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через поврежденную кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определенное значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция.

У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто служит пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит пальцев после панариция и т. д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения. У детей первых двух лет преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая есть образуется только после окостенения эпифиза.

Для детей моложе 2--3 лет характерно поражение эпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает именно метафиз.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до настоящего времени полностью не изучен.

Важная особенность данного воспаления состоит в том, что оно замкнуто ригидными стенками костной трубки, что приводит к сдавлению вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством указанной трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300--500 мм вод. ст. (при норме 60--100 мм вод. ст. у здоровых детей).

Если остеомиелитический процесс не диагностируется в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то, начиная с 4 -- 5-х суток от начала заболевания, гной распространяется по костным канальцам (гаверсовым) и фолькманновским каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее. В более поздние сроки (8--10-е сутки и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина и диагностика острого гематогенного остеомиелита у детей

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Если возникновение остеомиелита совпало с максимумом гиперергической фазы иммуногенеза в сенсибилизированном организме, на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления не так выражены.

В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита:

*токсическую (адинамическую),

*септикопиемическую и

*местную.

Токсическая, (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, наблюдается коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой (до 40--4ГС), иногда судорогами, рвотой. Отмечается одышка, без четко определяемой клинической картины пневмонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение центрального и периферического кровообращения, снижается артериальное давление, а вскоре возникают сердечная недостаточность и явления миокардита. На коже нередко можно обнаружить мелкоточечные кровоизлияния. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Живот чаще всего вздут, болезненный в верхних отделах, отмечается увеличение печени.

Из-за преобладания общеклинмческих симптомов тяжелого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь спустя некоторое время, по улучшению общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удается отметить умеренно выраженный отек пораженной области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При наличии острого гематогенного остеомиелита удается зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Летальные исходы при этой форме острого остеомиелита до последнего времени наблюдаются часто, несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спекра действия, иммунопрепаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септикопиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также выраженными достаточно ярко. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое, отмечается повышение температуры до высоких цифр (39--40°С), нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Иногда наблюдаются спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляются боли в пораженной конечности. Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения ввиду метастазирования гнойных очагов в различные органы (легкие, сердце, почки, а также в другие кости).

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общеклиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует отнести атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности. Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребенок старается удерживать больную конечность в определенном положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, то в процесс вовлекаются связочный аппарат и периартикулярные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38--39°С). Общее состояние ребенка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

При осмотре больной конечности наблюдаются первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошная инфильтрация тканей и усиление венозного рисунка кожи. Среди постоянных местных признаков остеомиелита главными являются: резко выраженная локальная болезненность при пальпации и особенно при перкуссии над местом поражения. Отек и болезненность распространяются и на соседние участки.

Такие симптомы, как гиперемия кожных покровов и особенно флюктуация в области поражения, являются чрезвычайно поздними признаками и свидетельствуют о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав. В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечетко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удается установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечается также отведение и некоторая ротация наружу. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сам сустав и кожные покровы над ним умеренно отечны.

Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков. С самого начала заболевания выражена интоксикация и высокая температура. При исследовании удается определить отечность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения.

В сомнительных случаях следует шире прибегать к диагностической костной пункции с последующим цитологическим исследованием пунктата.

В ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита имеет важное значение и определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяется метод радиоизотопного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие изотопы, обладающие костной тропностью (технеций).

При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (до 30 000-- 40 000 в 1 мм3) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.

Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови. Они заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Отмечаются также нарушения со стороны свертывающей системы крови (повышается концентрация фибриногена и фиб-ринолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, наблюдается укорочение времени свертывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляются не ранее, чем на 14--21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме. Обычно отмечается разрежение и смазанность кости, удается увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных перекладин и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются и происходит разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверным признаком является линейный периостит (рис. 66). Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная -- при метафизарном и еще менее выраженная -- при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходит некроз и лизис костной ткани с замещением ее гноем, грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза и постепенно процесс распространяется на диафиз (рис. 67). Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего приходится проводить с ревматизмом (суставная форма), флегмоной, костным туберкулезом, травмой.

Для ревматизма характерны летучие боли в суставах, типичные нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными электрокардиографии. При внимательном осмотре и пальпации области поражения удается отметить при ревматизме в отличие от остеомиелита преимущественную локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом. Имеет значение улучшение течения местного процесса под воздействием салицилатов. Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей остеомиелит. При флегмоне гиперемия и поверхностная флюктуация появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура. Она будет менее стойкой и в отличие от таковой при остеомиелите обычно расправляется путем осторожных пассивных движений. Окончательный диагноз в ряде случаев может быть поставлен только при разрезе.

Дифференциальный диагноз с костным туберкулезом в типичных случаях не сложен. Туберкулезное поражение костей в настоящее время встречается довольно редко и характеризуется постепенным началом. Ребенок, несмотря на боли в конечности, продолжает ею пользоваться. Бывает выраженным симптом Александрова (утолщение кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечается остеопороз -- симптом «тающего сахара» (рис. 68) и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть четко выражена при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная флора. Так называемые острые формы костно-суставного туберкулеза относятся к несвоевременно диагностированным случаям, когда уже наблюдается прорыв гноя в сустав. В этих случаях, помимо рентгенологической картины, поставить правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит с травмой костей. Большую роль здесь играет тщательно собранный анамнез, отсутствие септических проявлении и данные рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме через 6--8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение острого гематогенного остеомиелита

В настоящее время широко применяется комплексное лечение остеомиелита, обоснованное еще Т. П. Краснобаевым. Оно слагается из трех основных принципов:

*1) воздействие на макроорганизм;

*2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

*3) своевременная и полноценная санация местного очага.

1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин. По стихании острых явлений назначают активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин) для выработки у больного собственных специфических антител.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма (переливание крови не менее 4--5 раз, в количестве не более 100 мл на каждую инфузию).

При тяжелых формах заболевания наступает угнетение функции коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким циклом (до 7 дней).

2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолигическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2-- 3 нед. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезновении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.

3. Своевременная и полноценная санация местного очага. В связи с тем, что развитие тяжелых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство -- остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10--15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2--3 перфоративных отверстия диаметром 3--5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2--3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5--6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

В тяжелых случаях остеомиелита проводится костный диализ в течение первых 2--3 сут послеоперационного периода путем постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептиков е антибиотиками (канамицин, мономицин).

После операции -- остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребенок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации пораженной конечности. Напротив, ранние движения в кровати способствуют улучшению крозообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос с целесообразности иммобилизации решается на основании динамики рентгенологических изменений пораженной кости. При явных признаках остеодеструкции на пораженную конечность накладывается глубокая гипсовая лонгета.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.

Особенности патогенеза метафизарного остеомиелита



Основные формы острого гематогенного остеомиелита †

Токсическая (адинамическая) форма †

Септико-пиемическая форма †

Местная форма

Клиническая картина

Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный О. является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения -- длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей. Клиническая картина зависит от вида и вирулентности возбудителя, возраста больного, от локализации и распространенности процесса. Важную роль играет преморбидное состояние иммунитета.

Клиническая картина при местной форме остеомиелита

При местной форме заболевания преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

Клиническая картина при септико- пиемической форме остеомиелита

При септико-пиемической форме заболевание начинается с подъема температуры тела до 39--40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные -- резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

Комплексное лечение остеомиелита, обоснованное Т. П. Краснобаевым

воздействие на макроорганизмы; †

непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

своевременная и полноценная санация местного очага.

Этапы в лечении остеомиелита †

в острой стадии; †

в подострой стадии; †

в хронической стадии; †

в стадии остаточных явлений.



остеомиелит хирургический метафизарный костный

Принципы хирургического лечения острого гематогенного остеомиелита

Различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2--3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию.

Спаечная болезнь относится к числу еще не решенных проблем абдоминальной хирургии. Значительный вклад, в развитие учения о спаечной непроходимости внес Н. И. Пирогов, он же первым в России выполнил операцию под эфирным наркозом у больного по поводу странгуляции тонкой кишки спайками.

Несомненно, что чем больше прогрессировала хирургия, чем шире становился диапазон хирургических вмешательств на органах брюшной полости, тем чаще стали возникать болезненные состояния, обозначаемые как спайки, спаечная непроходимость, спаечная болезнь, подлежащие оперативному лечению. Однако, было бы неверно сводить все к острому состоянию, поскольку было отмечено рецидивное, хроническое течение с явлениями желудочного дискомфорта, обозначаемого как перивисцерит. Дальнейшее изучение процесса спайкообразования показали, что болезненные состояния, сопровождающие образование спаек, дают значительные варианты клинических проявлений, -обозначаемых симптомокомплексом спаечной болезни.

Ведущими моментами в образовании спаек являются:

Травма брюшинного покрова как самой брюшной полости -- париетальной, так и органной -- висцеральной, а также выпадение и образования фибрина. Условно все причины возникновения спаек делятся на четыре группы:

1. Различные заболевания органов брюшной полости в сочетании с оперативной травмой. Всякое вскрытие брюшной полости всегда ведет к механическому травмированию брюшины. Это, по сути дела, любой технический прием оперативного вмешательства и чем он грубее, тем более реальны предпосылки к спайкообразованию. Если к механическому фактору присоединяются еще такие, как наличие инфекции, крови в брюшной полости, высушивание брюшины воздухом, то риск образования спаек увеличивается. Инфекция играет заметную роль. Отмечено, что особенно неблагоприятно в этом отношении попадание в брюшную полость инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта при его прободении и травмах. Кровь, изливающаяся в брюшную полость при операциях, травмах, способствует образованию фибрина: кровь свертывается, образуются сгустки, они подвергаются организации и вызывают развитие спаек.

Сращения воспалительного происхождения называют перивисцеритами, имеющими в большинстве своем инфекционную природу. Так, при хронических аппендицитах спаечный процесс вначале захватывает червеобразный отросток и слепую кишку, а затем, в связи с лимфогенным распространением инфекции, процесс захватывает область двенадцатиперстной кишки и правого подреберья.

При хронических холециститах процесс распространяется на желчный пузырь, двенадцатиперстную кишку и правое подреберье, желудок и поперечно-ободочную кишку; то же расположение имеет перивисцерит при язве двенадцатиперстной кишки.

При сигмоцдите и илеите инфекция по лимфатическим путям распространяется на.брыжейку. Хронические колиты вызывают сращения в зоне слепой и восходящей ободочной кишки.

Возможны перивисцериты после перенесения инфекционных заболеваний: грипп, болезнь Боткина, дизентерия, брюшной тиф.

Адгезивный процесс в малом тазу чаще всего возникает в связи с хроническим аднекситом.

2. Ушибы и травмы живота. Внутрибрюшные сращения возникают при тупой травме живота в тех случаях, когда происходит кровоизлияние в брюшную полость, или образуются гематомы в брыжейке или забрюшинно, что приводит к растяжению спаечного аппарата органов, вызывает лимфостаз и нарушение оттока крови по венам, что в свою очередь приводит к нарушению метаболизма и микроциркуляции брюшины с экссудацией в брюшную полость.

3. Пороки развития органов брюшной полости. К врожденным сращениям относят связку Лена (тяж, располагающиеся в 2 -- 6 см от слепой кишки и идущей от подвздошной кишки на заднюю поверхность ее брыжейки). Фиксация и перегиб конечной петли подвздошной кишки происходит в результате укорочения заднего листка брыжейки.

Пленчатые образования или джексоновские мембраны захватывают правой отдел толстой кишки, редко бывают слева. Мембраны начинаются на боковой стенке брюшной полости, покрывают слепую и восходящую ободочную кишки и прикрепляются к передней и боковой поверхности кишки. Эти врожденные сращения дают небольшой удельный вес (около 2%) спаечной кишечной непроходимости у взрослых.

4. Другие факторы внутренней и внешней среды. Химические вещества (спирт, йод, люголевский раствор) вызывают асептическое воспаление брюшины и приводят к образованию спаек. Промывание брюшной полости некоторыми растворами (риванол), засыпание в брюшную полость лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антибиотики) способствуют образованию спаек.

Инородные тела, попадающие в брюшную полость при операции и травме, вызывают воспалительную реакцию, образование гранулем и сращений. Перечень таких инородных тел значителен: лигатуры, ворсины от марли, тальк, мелкие кусочки пищи, содержимое кишечника, тампоны, резиновые трубки и дренажи. Важное значение в возникновении спаек имеет местная ишемия тканей.

В сложном патогенетическом механизме образования внутрибрюшных сращений важно помнить, что уже на вторые -- третьи сутки на выпавшем фибрине появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Выраженная соединительно-тканная организация начинается с седьмого и завершается к двадцать первому дню. В течение этого времени фиброзные сращения превращаются в плотные фибринозные спайки. В эти же сроки в сражениях появляются кровеносные капилляры, к тринадцатому дню завершается формирование нервов. Такой процесс развития спаек накладывает отпечаток и на клинические проявления.

Оперативное вмешательство в последующем развитии спаек играет решающее значение. В 98,8% первопричиной образования спаек является операция. На первом месте стоят операции, выполненные по поводу аппендицита, затем операции на матке и придатках-22,8%, далее следуют операции по поводу непроходимости кишечника -- 13,9%.

Спаечная болезнь колеблется в широких пределах, составляя 33--55% от всех операций на органах брюшной полости, при этом относительно чаще страдают женщины в соотношении к мужчинам как 2: 1. Правда, в зависимости от патологии меняется и это соотношение. Так, при травмах брюшной полости чаще заболевают мужчины -- 3:1, после операций на желудке приоритет также принадлежит мужчинам, а вот после аппендэктомий значительно преобладают женщины -- 3:1.

Встречается спаечная болезнь в любом возрасте.

Классификация спаечной болезни до настоящего времени не отработана до конца. В качестве рабочей классификации Р. А. Кенчевской предлагает выделять:

1) странгуляционную;

2) обтурационную;

3) спаечно-динамическую, в том числе гипер и гипомоторного типа. Выделение последнего вида подчеркивает, что такая непроходимость развивается на фоне наличия спаек и что такие больные в оперативном лечении не нуждаются.

Распространена также следующая классификация (Д. П. Чухриенко):

1. По происхождению:

а) врожденная (джексоновские мембраны, леновские связки);

б) приобретенные (острые и хронические воспалительные процессы, ушибы, травмы, послеоперационные сращения).

2. По топографо-анатомическому признаку:

а) по обширности поражения брюшной полости:

-- поражение верхнего отдела живота;

-- поражение нижнего отдела живота;

-- сплошной спаечный процесс.

б) Вовлечение органа:-- с наличием стеноза и деформации органа;-- без деформации органа и стенозирования.

3. По механизму развития и клиническому течению:

а) острая спаечная непроходимость (странгуляционная, обтурационная, динамическая);

б) интерминирующая (спаечная болезнь с явлениями хронической рецидивирующей непроходимости кишечника: короткие приступы обострения и длительные ремиссии;

в) хроническая (перивисцерит).

Клинические проявления спаечной болезни различны: от незначительных болей в животе, до тяжелых форм острой непроходимости кишечника Началу клинических проявлений спаечной непроходимости способствуют неблагоприятные условия внешней среды, (пусковой толчок): физическое напряжение, нарушение диеты (употребление грубой пищи, переедание), возникновение и развитие кишечной инфекции (энтерит). На фоне нарастающий патоморфологических изменений в кишечных петлях (атрофия тканей кишечной стенки) погибают нервные клетки, ухудшается перистальтика. Это предрасполагающие факторы. На этом фоне пусковой толчок вызывает усиление или извращение перистальтики и приводит к декомпенсации функции кишечника и развитию приступа механической спаечной непроходимости.

Клиника при спаечной болезни многочисленны и полиморфны: боли в животе, тошнота, рвота, урчание и вздутие живота, полная или частичная задержка стула и газов, нарушение трудоспособности. Боли схваткообразные, вне приступа сохраняются, но интенсивность их меньше. Интенсивность болей зависит от уровня препятствия, чем выше странгуляция, тем тяжелее клинические проявления (вплоть до развития шока). Четкой локализации боли нет, она не совпадает с положением рубца.

Сбор данных анамнеза направлен на выявление перенесенных заболеваний, по поводу которых оперировали больного, ритм и число вмешательств, характер, течение заболевания.

Осмотр выявляет присутствие характерных поз и положений: подвижных, неподвижных, на корточках, на боку, прислонившись спиной к батарее. Это зависит, естественно, от остроты приступа.

Язык влажный, обложен белым налетом, иногда сухой.

При исследовании живота необходимо обращать внимание на особенности рубцов на передней брюшной стенке, определять болезненные участки, наличие раздутых петель кишечника. Во время пальпации живота иногда удается определить так называемый симптом «складки», который заключается в проявлении болевой реакции на поднятие и перемещение в сторону взятой в складку кожи. Выполняя пробу на проживание- туловища, в 65 % случаев удается заподозрить «синдром большого сальника». При резком прогибании туловища больной отмечает усиление болей в животе, больше в области рубца и иррадиацией в подложечную область. Синдром «натянутого или большого сальника» связан со сращениями дистальной части, большого сальника в гипогастральной области или малом тазу. Чаще всего такие сращения возникают после аппендэктомии или гинекологических операций.

После осмотра выполняется методическая пальпация, при этом у 30% больных выражена гиперальгезия по типу висцеросенсорного рефлекса. Место наибольшей болезненности чаще всего совпадает с локализацией спаек при выполнении толчкообразной пальпации по Д. Чухриенко. Симптом раздражения брюшины при спаечной болезни встречается редко и наблюдается при странгуляционном некрозе. При осмотре необходимо помнить о возможности и частом наличии центральных послеоперационных грыж.

Перкуссия и аускультация также приносят ценные данные: шум плеска, тимпанический звук, громкое урчание и другие признаки нарушения пассажа кишечного содержимого.

У больных, страдающих в течение длительного времени хронической спаечной непроходимостью, желудочно-кишечным дискомфортом, в результате частой рвоты, воздержания от еды происходит нарушение альбуминоглобулинового коэффициента в сторону уменьшения альбуминов и увеличения количества глобулинов сыворотки крови. Вследствие нарушения процессов пищеварения, наличия хронического воспаления в кишечнике у 60% больных имеются изменения ферментно-выделительной функции кишечника (энтерокиназы, щелочной фосфатазы). Проводимые функциональные пробы печени -- тимоловая, лента Вельтмана, определение билирубина, холестерина -- выявляют нарушение основных ее функций.

При спаечной болезни с преобладанием болевого синдрома характерных изменений со стороны периферической крови, мочи, функции печени, органов желудочно-кишечного тракта обычно не наблюдается.

Острая спаечная непроходимость кишечника занимает первое место среди других форм кишечной непроходимости. Появление внезапных болей в животе, тошнота, рвота и наличие послеоперационного рубца свидетельствуют в пользу острой кишечной непроходимости, а проведение рентгенологического исследования, устанавливающего наличие чаш Клойбера, окончательно подтверждает диагноз.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника наиболее частым местом возникновения ее является тонкая кишка, в особенности подвздошная. Непроходимость развивается по типу странгуляции, обтурации или спаечно-механической форм. Механизм развития такой непроходимости мало чем отличается от типичной странгуляции, только ущемление произведено тяжем, рубцово-измененной прядью сальника, припаявшимся длинным червеобразным отростком. Резко выраженная интоксикация у этих больных обусловлена всасыванием содержимого приводящей петли; состояние больного тяжелое, иногда вплоть до шока.

Обтурационная спаечная непроходимость кишечника встречается в два раза чаще по сравнению со странгуляцией. Сращения чаще всего вовлекают тонкую кишку и реже толстую. Наиболее типично перекрытие кишки шнуровидным тяжем (штрангом). Тяжесть состояния при обтурации обусловлена интоксикацией и токсемией, поддерживаемой развивающимся перитонитом. По течению обтурационная непроходимость может быть острой, подострой и хронической.

Острая спаечно-динамическая непроходимость обладает рядом отличительных признаков: приступ болей в животе возникает впервые, большинство больных (92-95%) ранее перенесли операцию на органах брюшной полости, общее состояние их тяжелое.

По течению различают две разновидности: спаечнодинамическую непроходимость гиперкинетического типа со схваткообразными болями и выраженными кишечными шумами, которая напоминает механическую непроходимость, но может купироваться консервативными методами лечения.

Острая спаечно-динамическая непроходимость гипокинетичегкого типа, когда выражено вздутие, чувство распирания, неотхождение газов, напоминает по течению послеоперационный парез кишечника без схваткообразных болей, с отсутствием кишечных шумов при аускультации -- паралитическая непроходимость. Такую непроходимость лечат консервативно. Поясничная паранефральная новокаиновая блокада с добавлением димедрола и анальгина, спазмолитики (атропин, но-шпа) и повторные клизмы обычно приводят к разрешению приступа. При непроходимости гиперкинетического типа к лечению добавляют гипертонический раствор хлорида натрия внутривенно, церукал, прозерин, питуитрин, то есть препараты, стимулирующие перистальтику. Полное восстановление функции кишечника наступает -- через 3 -- 4 дня.

Клинические проявления спаечной болезни с явлениями хронической рецидивирующей непроходимости отличаются полиморфизмом. Одной из ведущих жалоб является постоянная боль по всему животу без ясной локализации. Боли объясняются наличием в самих сращениях нервных элементов. Кроме этого отмечается тошнота, рвота, вздутие, урчание, затруднение отхождения газов и стула, имеется чувство желудочно-кишечного дискомфорта. Отмечаются функциональные расстройства со стороны органов брюшной полости, вовлеченных в спаечный процесс (желчный пузырь, желудок).

Осмотр и расспрос выявляют понижение питания, страдальческое выражение лица, лабильность психики, раздражительность, нередко наркоманию. Живот мягкий, отмечается разлитая болезненность, усиление болей при глубокой пальпации. Может быть асимметрия живота, выслушивается шум перистальтирующей кишки.

В основе этого вида непроходимости лежит наличие сращений в мезо; и гипогастральной областях с вовлечением в сращения петель тонкой кишки. Выше уровня стенозирования в очаге сращений постепенно развивается расширение кишечных петель. Клиническое течение характеризуется повторяющимися приступами кишечной непроходимости, чередующейся с ремиссиями (интерминирующий тип). Период ремиссии может быть различной продолжительности -- от нескольких недель до нескольких лет, и характеризуется полным благополучием -- фаза компенсации, или имеется комплекс симптомов, характерных для хронической непроходимости -- фаза субкомпенсации. Фаза декомпенсации проявляется приступами острой кишечной непроходимости.

Чем длительнее и тяжелее заболевание, тем чаще у больных возникают висцеральные (соматогенные) неврозы с различными проявлениями со стороны других систем. У больных развиваются нарушения эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, что приводит к длительному вздутию живота, больные ограничивают себя в приеме жидкости и пиши. Четко выявляется функциональная неполноценность нервной и сердечно-сосудистой системы, снижение кровообращения. Характерны раздражительность, неуравновешенность, истерические комы, наркомания. Изменяются показатели гомеостаза: увеличение глобулинов, снижение альбуминов, общий белок на низких цифрах, страдает обезвреживающая функция печени, значительно ухудшается минеральный обмен и азотовыделительная функция почек.

Обследование больных со спаечной болезнью, казалось бы, не должно вызывать затруднений, поскольку анамнестические данные об операции и фактическое подтверждение в виде болей в животе, задержки стула и газов, вздутия живота и рвоты, наличие рубцов на передней брюшной стенке дают основание установить диагноз спаечной непроходимости кишечника. Однако, довольно трудно бывает выяснить причину болей в животе, так как под диагнозом спаечная болезнь скрываются заболевания органов брюшной полости и заброшенного пространства, имеющие весьма отдаленное отношение к спайкам.

Важное место в диагностике занимает рентгенологическое обследование, которое начинается с исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, а через два -- четыре дня выполняется ирригоскопия. Ценным дополнением является исследование в условиях искусственного пневмоперитонеума, что позволяет выявить сращения, деформации, фиксации и сдавления различных отделов кишечника. Это документирует диагноз. При механических видах спаечной непроходимости наиболее часто встречаются такие признаки, как уровень жидкости и арки; для динамической непроходимости характерно большое количество газа в кишечнике; выраженное вздутие тонкой кишки с отечными складками Керкринга более характерно для обтурационной непроходимости. Эти и другие признаки облегчают дифференциальную диагностику.

Информативным и достоверным методом выявления спаек является лапароскопия, которая выполняется только у плановых больных и при отсутствии вздутия живота. Метод сложен при спайках и показания к его применению должны быть тщательно продуманы.

Дифференциальный диагноз спаечной болезни иногда бывает достаточно сложен, так как причины болей в животе многообразны, а наличие- рубца на животе отнюдь не свидетельствует о спаечной болезни. С другой стороны, сращения брюшной полости могут симулировать язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, опухоли и аномалии толстой кишки (подвижная правая половина толстой кишки, долихосигма, долихоколон, джексоновские мембраны) и хронический колит.

Обследование больных с острой спаечной кишечной непроходимостью практически не отличается от обследования больных с кишечной непроходимостью вообще. Ведущее место здесь также принадлежит рентгенологическому обследованию, как бесконтрастному, так и с применением контраста. Кроме того, нам важно не только установить основной диагноз, но попытаться отдифференцировать механическую от спаечно-динамической непроходимости кишечника. Этому помогает рентгенологическое обследование и пробное, консервативное лечение.

О консервативном лечении спаечной болезни и спаечной непроходимости следует говорить, имея в виду два положения: в одних случаях консервативная терапия преследует цель предотвратить образование или дальнейшее развитие сражений; в других -- консервативная терапия носит симптоматический характер: снятие болей, нормализацию пассажа и направлена на подготовку больного к операции.

История применения консервативных методов лечения и предупреждения образование сражений и их прогрессирования насчитывает много лет. Даже простое перечисление средств, применяемых для этих целей, занимает много места: сок акации, рыбий пузырь, ланолин, касторовое или вазелиновое масло, экстракт стекловидного тела, амниотическая жидкость, говяжий и собачий жир, растворы виннокаменной кислоты, эфира, борной кислоты. Вещества эти вводились в брюшную полость.

Сейчас применение этих средств повсеместно оставлено. Но это не значит, что поиск средств для предотвращения развития спаек прекращен. Использовалось введение асцитической жидкости; 0,5 % раствора новокаина, комедон и перистон, пепсин и трипсин, сок из плодов дынного дерева, гиалуронидаза. Клинические наблюдения показали ничтожный эффект от применения этих средств.

Значительно воспрянули духом хирурги после появления лидазы, ронидазы, которые также применяли забрюшинно. Заслуживает внимания использование стероидных гормонов коры надпочечников.

Определенное место в комплексном лечении спаечной болезни занимает физиотерапия: ионофорез и электрофорез трипсина, диатермия, парафиновые аппликации, озокерит. Используется рентгенотерапия. Эффективность использования этих методов также не велика.

У ряда больных с успехом находит применение тканевая терапия биогенными стимуляторами (ткань плаценты, алоэ, фибс). У других больных получен положительный эффект от гипносуггестивной терапии.

Симптоматическая терапия направлена на улучшение функции сердечно-сосудистой системы, коррекцию моторно-эвакуаторных функций известными-лекарственными препаратами.

Лечение больных с острой спаечной непроходимостью кишечника начинается с пробной консервативной терапии. Цель такого лечения заключается в следующем:

1) уменьшение интоксикации

2) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы

3) коррекция нарушений электролитного баланса

4) ликвидация обезвоживания.

Объем терапевтических пособий включает следующие мероприятия: промывание и опорожнение желудка, выполнение очистительных клизм, введение гипертонического раствора хлорида натрия (60,0 -- 80,0 мл 10% раствора), 500 мл 0,4% раствора хлористого калия; назначают инъекции 0,05% раствора прозерина, питуитрина по 1,0 мл для восстановления перистальтики.

С этой же целью применяется церукал в виде инъекций 10,0 мл внутримышечно или в виде таблеток внутрь; используется ациклидин, прозерин, калемин.

При возникновении ионных нарушений прибегают к инфузиям гемодеза, реополиглюкина, комполамина, трентала; препаратов, ликвидирующих метаболический ацидоз.

При необходимости переливают сухую плазму, полиамин, альвезин. Вместе с ними вводят препараты калия (панангин) .

Новокаиновая поясничная блокада (150,0 мл 0,25% раствора новокаина с добавлением 2,0 мл 50% раствора анальгина и 2,0 -- 3,0 мл 1% раствора димедрола) применяется преимущественно при функционально-динамических нарушениях и только один раз. При тяжелом течении приступа, указывающего на механическую природу непроходимости, блокаду применять не следует.

От операции можно воздержаться только в тех случаях, когда под влиянием проведенной терапии (не более чем через 2 -- 3 часа) наступает значительное и стойкое улучшение. Во всех других случаях показано оперативное лечение. При этом замечено, что операция в остром периоде всегда более опасна и сопровождается высокой летальностью до 14 -- 20%. Таким образом, показания к операции определяются видом спаечной непроходимости.

В экстренном порядке (через 2 -- 4 часа после поступления) оперируются больные с острой и подострой обтурационной непроходимостью и странгуляционной спаечной непроходимостью. Этим больным проводится в указанный период времени интенсивная инфузионная терапия, что позволяет больному лучше перенести наркознооперационный стресс.

В плановом порядке оперируются больные с хронической обтурационной и рецидивирующей спаечной непроходимостью.

Предоперационная подготовка больных в остром периоде отличается рядом особенностей: она скоротечна, но должна быть максимально полноценной. У этих больных, поступающих в состоянии тяжелой интоксикации, с резкими сдвигами в водно-солевом обмене, олигемией, с большой потерей белков и электролитов, имеется большая угроза для жизни, они не могут перенести общее обезболивание. Клинически у таких больных отмечается падение артериального давления, частый, слабый пульс; частое, поверхностное дыхание, акроцианоз.

Больным переливают сухую или цативную плазму (800,0-1000,0 мл), 0,3% раствор хлорида калия, раствор Рингера -- Локка (1500,0 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия до 200,0 мл.

С целью детоксикации вводят гемодез, реополиглюкин -- 400,0 мл с добавлением 100--250 мг гидрокортизона или 60--90 мг преднизолона.

При явлениях странгуляции больным желательно добавить введение альбумина и полиглюкина. Нельзя использовать морфий из-за возможного угнетения дыхательного и сердечно-сосудистого центра. Премедикацию выполняют промедолом, атропином и антигистаминными препаратами.

Современный эндотрахеальный многокомпонентный наркоз является методом выбора при операциях по поводу спаечной болезни.

Хорошая релаксация позволяет из одного разреза сделать ревизию брюшной полости и разделить сращения, снизить механическое травмирование брюшины.

С этой позиции большое значение приобретает выбор операционного доступа. Значительная часть больных спаечной кишечной непроходимостью оперируется не по одному разу, а передняя брюшная стенка у них обезображена послеоперационными рубцами. Поэтому лучшим доступом большинство хирургов считает нижнесрединную лапаротомию, которая при желании может быть расширена вверх.

Доступ через старый рубец, с обязательным иссечением его, чреват грозными осложнениями -- вскрытием просвета кишки, так как к послеоперационным рубцам часто припаяны петли кишечника или участки сальника. При операции больного спаечной непроходимостью, вне зависимости от ее вида, необходимо, соблюдать ряд методических приемов отступление от которых приводит к нежелательным и тяжелым осложнениям.

В отличие от других операций нельзя начать ревизию брюшной полости без разделения сращений. При вхождении в брюшную полость иссекается рубцовая ткань апоневроза и прилежащие рубцово-измененные участки брюшины. Входить в брюшную волость нужно там, где к этому имеется наилучшая возможность.

Разделение сражений нужно производить остро и тупо тупферами, стремиться при этом попасть в слой и, не повреждая брюшину и стенку кишки, рассечь все сращения, которые имеют или могут иметь значение в возникновении различных клинических симптомов. Необходимо помнить, что кишечные петли, находящиеся в сращениях, бывают атрофированными, с истонченными стенками.

Очень часто грубые изменения отмечаются в большом сальнике, начиная от синдрома натянутого сальника, до обычного вовлечения его в сращения, что отмечается у 70,5% больных. Поэтому при наличии острого или хронического оментита показана резекция измененного участка сальника, вплоть до полного его удаления.

Разделяя сращения, необходимо помнить, что они могут быть плоскостными, перепончатыми, шнуровидными, тракционными и сращениями из сальника. Спайки могут иметь вид:

1) свежих склеек;

2) плоскостных пленчатых наложений;

3) соединительно-тканных или рубцовых тяжей.

Необходимо помнить, что в спаечный процесс могут быть вовлечены один или несколько органов, что позволяет выделить сращения:1) пристеночные2) периорганные (перигастрит, перитифлит, перидуоденит)3) межкишечные4) кишечно-брыжеечные5) кишечно-генитальные6) кишечно-пузырные 7) смешанные сращения

Оперативные мероприятия при спаечной непроходимости различны в зависимости от характера сращений и вида кишечной непроходимости. Наиболее частой операцией является разделение спаек. Плоскостные спайки, вызывающие перегибы, перетяжки, образование двустволок, рассекают и раздвигают ножницами. Соединительно-тканные тяжи иссекают у места их прикрепления. Десерозированные поверхности на кишке перитонизируют путем наложения узловых швов на стенку кишки в поперечном направлении. Узкие дефекты в брюшинном покрове брыжейки перитонизируют узловыми швами. Места прикрепления тяжей инвагинируют кисетными или зетобразными швами.

При наличии некротический измененных участков кишечных петель выполняется резекция по общим правилам в том или ином объеме, которая завершается восстановлением проходимости кишечника или формированием лечебной стомы.

При рубцовых спайках, деформирующих петли кишок без нарушения питания стенки, показано наложение обходных анастомозов чаще между петлями тонких кишок, реже -- между отделами толстой.

...