Желчнокаменная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) -- обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).

1. Этиология и патогенез

Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Этиология и патогенез хронических воспалительных заболеваний желчевыводящих путей представлены в соответствующих главах.

Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина -- обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях НА, ПБ, III, IV типов, подагре.

Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз).

Значительную роль играют генетические факторы, способствующие образованию в печени литогенной желчи, которая содержит много холестерина и мало фосфолипидов и желчных кислот.

Большое значение имеет нарушение рационального питания -- избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), рафинированных углеводов, круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Низкокалорийная растительная пища, богатая пищевыми волокнами (пшеничные отруби и др.) и растительными жирами, предупреждает холелитиаз. Развитию желчнокаменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо - и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор.

По мнению А.М. Ногаллера, к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (у 77.5% всех больных женщин), нерегулярное питание (53.4% всех больных), малоподвижный образ жизни (48.5%), избыточная масса (37.8%), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%), перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.3%), малярия (20.8%), вирусный гепатит (6.5%), богатое жирами или избыточное питание (20%), сахарный диабет (2.6%). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже -- в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах.

Различают следующие виды желчных камней:

1. Гомогенные (однородные) камни:

*холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспалительных изменений в желчном пузыре, имеют округлую форму, диаметр от 4 до 15 мм, локализуются обычно в желчном пузыре; рентгенонегативны;

*пигментные (билирубиновые) камни также образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии. Эти камни малой величины, на разрезе черного цвета, обычно множественные, располагаются как в желчном пузыре, так и в желчных протоках;

*известковые камни (встречаются редко).

2. Смешанные камни (80% всех желчных камней). Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов -- холестерина, желчного пигмента, солей кальция.

3. Сложные камни встречаются в 10% случаев холелитиаза, являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях. Современные представления о механизме образования желчных камней следующие:

1. перенасыщение желчи холестерином;

2. активация в ней процессов перекисного окисления липидов;

3. изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холатохолестеринового коэффициента, т. е. соотношения желчных кислот и холестерина, и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);

4. резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты;

5. под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;

6. в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;

7. слияние и рост комочков приводит к образованию холестериновых желчных камней, а последующие процессы перекристаллизации сопровождаются образованием микро -, а затем макротрещин, через которые внутрь камня попадают пигменты, образуя его ядро. Внутренние слои камня увеличиваются в среднем на 0.2 см3, а наружные -- на 0.9 см3 в год, коэффициент роста составляет 2.6 мм в год (Н. Мок, 1986).

Развитию желчных камней в желчевыводящих путях в значительной мере способствует инфекция. Микроорганизмы, в первую очередь кишечная палочка, выделяют фермент р-глюкуронидазу, которая трансформирует растворимый конъюгированный билирубин в нерастворимый неконъюгированный. В нормальной желчи этого фермента нет, в инфицированной -- он появляется. В норме в желчи имеется ингибитор в-глюкуронидазы -- глюкаровая кислота. В инфицированной желчи количество глюкаровой кислоты становится относительно недостаточным, чтобы ингибировать синтезированную в большом количестве микроорганизмами в-глюкуронидазу. Образовавшийся в избытке неконъюгированный билирубин взаимодействует с ионами кальция, образуется кальция билирубинат -- компонент пигментных желчных камней.

Кроме того, микроорганизмы выделяют лецитиназы (фосфолипазы), расщепляющие лецитин желчи, что, с одной стороны, приводит к уменьшению в ней лецитина и ее стабильности, с другой -- к увеличению содержания в желчи жирных кислот, входящих в состав пигментных желчных камней.

2. Клинико-инструментальная и лабораторная диагностика

Различают три стадии ЖКБ: физико-химическую, латентную (бессимптомное камненосительство), клинически выраженную.

2.1 Физико-химическая стадия ЖКБ

Физико-химическая стадия протекает бессимптомно в течение многих лет. У больных в этой стадии клинические проявления отсутствуют. Печень продуцирует литогенную желчь -- перенасыщенную холестерином и с уменьшенным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (лецитина). Распознать физико-химическую стадию ЖКБ можно на основании следующих признаков:

1. Наследственная отягощенность по желчнокаменной болезни.

2. Наличие клинических и лабораторных проявлений нарушенного обмена веществ, в частности, холестеринового обмена (ожирение, сахарный диабет, подагра, гиперлипопротеинемии, ксантелазмы, ксантоматоз).

3. Обнаружение признаков литогенной пузырной желчи (порции «В»): она перенасыщена холестерином, в ней уменьшено содержание лецитина, фосфолипидов, желчных кислот, обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты («песок»), нарушаются мицеллярные свойства желчи, изменяется индекс литогенности.

Индекс литогенности -- это частное от деления количества холестерина, находящегося в исследуемой желчи, на максимальное количество его, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот и фосфолипидов (лецитина).

Для определения индекса литогенности существуют специальные таблицы М. С Carey. Желчь считается литогенной, если индекс литогенности больше 1.

Для определения литогенности желчи применяется также треугольная система координат W. Admirand и D. Small (1968)

Эта система координат представляет собой равносторонний треугольник, на каждую из сторон которого наносятся данные о содержании холестерина, лецитина и желчных кислот ( в % по отношению к сумме всех трех компонентов, выраженных в одних и тех же единицах). Из точек, отражающих показатели, проводят прямые, параллельные сторонам треугольника и на пересечении прямых находят точку, отражающую степень растворимости холестерина и литогенность желчи.

Положение точек сравнивается с оптимальной зоной растворимости холестерина, установленной экспериментально (на рисунке она заштрихована). Если точка располагается вне зоны растворимости холестерина, желчь является литогенной. На рис. 27 показана точка, характеризующая следующее соотношение: желчные кислоты 70%, лецитин 15%, холестерин 15%. Точка располагается выше зоны растворимости холестерина, следовательно, исследуемая желчь перенасыщена холестерином и является литогенной.

Определение литогенности желчи

И.Д. Мансурова и М. Шоджонов (1975) использовали для определения литогенности желчи реакцию экспериментального образования камней по Маки и Сузуки.

К 10 мл нативной желчи прибавляют 0.5 мл 0.08% раствора р-глюкуронидазы (100 ЕД) и инкубируют в термостате при температуре 36 6°С в сечение 48 ч. При этом выпадает осадок различного цвета и плотности в зависимости от химического состава и степени литогенности желчи. К полному объему инкубационной смеси добавляют 0.5 мл 2% раствора кальция карбоната, 0.5 мл 0.5% раствора альбумина и 0.5 мл 0.5% раствора кальция хлорида

В течение 10 минут пробирку вращают и на сутки вновь помещают в термостат Проба расценивается как положительная (т. е. желчь считается литогенной) при выпадении плотного осадка в виде песка или камня, который не распадается при встряхивании

2.2 Латентная стадия ЖКБ

Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же литогенными физико-химическими изменениями желчи, что и в первой стадии, но кроме того, образованием камней в желчевыводящих путях (чаще всего в желчном пузыре), при этом сформировавшиеся камни не проявляются клинически, а выявляются лишь рентгенологически или при ультразвуковом исследовании желчевыводящих путей.

Наиболее часто латентное течение ЖКБ наблюдается при наличии одного камня в «немой» зоне желчного пузыря (в области дна).

Рентгенологические методы исследования желчевыводящих путей

Обзорная рентгенография брюшной полости

При обзорной рентгенографии брюшной полости могут быть обнаружены рентгеноконтрастные камни (они составляют 25% всех желчных камней). В некоторых случаях можно обнаружить газ в желчном пузыре (при фистулах желчного пузыря и желчно-кишечном анастомозе). Обзорную рентгенографию производят в положении лежа с приподнятой правой половиной тела (на 25-30°).

Пероральная холецистография

Пероральная холецистография -- наиболее доступный и необременительный метод исследования. Суть метода состоит в том, что контрастное вещество, принятое внутрь, всасывается в кишечнике, поступает в кровь, связывается в крови с белком. В печени белок отщепляется от рентгеноконтрастного препарата, который выводится желчью и концентрируется в желчном пузыре.

Для пероральной холецистографии применяют билитраст, йодогност, холевид и др. На ночь принимают 3-4 г (6-8 капсул) препарата, запивая сладким чаем или минеральной водой. Через 12 ч после приема контрастного вещества проводят рентгенографию желчного пузыря в положении стоя, а затем лежа с приподнятой правой половиной тела.

При выявлении конкрементов в желчном пузыре исследование можно прекратить. В случае необнаружения камней делаются рентгенограммы через 30, 60 и 120 минут после стимуляции моторной функции желчного пузыря (прием 2-3 сырых яичных желтков или 20 г сорбита в 50-100 мл теплой воды). Мелкие камни могут становиться более заметными по мере опорожнения желчного пузыря.

Нормальный желчный пузырь имеет форму вытянутого овала, который расположен на уровне III-IV поясничных позвонков, контуры его ровные, пузырь интенсивно заполнен контрастом, тень его однородна. При наличии камней определяются стойкие зоны просветления (своего рода овальные дефекты просветления).

Серия рентгенограмм после приема холецистокинетиков позволяет оценить моторную функцию желчного пузыря. При гипомоторной дискинезии желчный пузырь имеет удлиненную форму, опорожнение его резко замедлено; при гипермоторной дискинезии -- форма пузыря округлая или шаровидная, опорожнение его ускорено. При нормальной сократительной функции размеры тени желчного пузыря через 1.5 ч уменьшаются на 80%, затем происходит его расслабление и размеры пузыря снова увеличиваются.

Отрицательная холецистография (отсутствие тени желчного пузыря) может иметь место при следующих состояниях:

*декомпенсированный стеноз привратника;

*синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в тонком кишечнике);

*резкое нарушение концентрационной функции желчного пузыря;

*резкое снижение экскреторной функции печени;

*нарушение пассажа контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту (в частности, задержка контраста в скользящей грыже пищевого отверстия диафрагмы);

*блокада пузырного протока камнем (косвенный признак присутствия камня) или облитерация выраженным воспалительным процессом;

*Нарушение проходимости пузырного протока называют отключенным (нефункционирующим) желчным пузырем.

Внутривенная (выделительная) холангиохолецистография (холеграфия)

Внутривенная холангиохолецистография проводится в случае отрицательной пероральной холецистографии. Она дает четкое изображение желчного пузыря и желчных протоков. Рентгеноконтрастные вещества, содержащие йод (билигност, билиграфин, биливистан, холеграфин), вводят внутривенно капельно в дозе 0.5-0.9 мл/кг массы тела в 150-200 мл 5% раствора глюкозы в течение 20-30 мин.

Контрастирование желчных протоков наступает через 10-20 мин, а максимальное контрастирование желчного пузыря -- через 1.5-2 ч после введения контрастного вещества.

Внутривенная холангиохолецистография контрастирует желчный пузырь и внепеченочные желчные пути приблизительно у 80-90% больных. У лиц с отключенным желчным пузырем контрастируются желчные протоки и не контрастируется желчный пузырь.

Камни в желчных протоках и желчном пузыре определяются как зоны («дефекты») просветления.

Отрицательные результаты холангиохолецистографии (отсутствие контрастирования желчного пузыря) могут быть в следующих ситуациях:

*нарушение экскреции контрастного вещества пораженной печенью;

*атония сфинктера Одди (при этом контрастное вещество выделяется печенью, но вследствие атонии сфинктера Одди не концентрируется в желчном пузыре и внепеченочных желчных ходах и быстро уходит в кишечник). В этой ситуации производят повторную холангиохолецистографию после предварительного введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди.

Другие методы рентгенологического исследования желчевыводящих путей (холангиография путем непосредственного введения контрастных веществ в желчные протоки; лапароскопическая холангиохолецистография -- введение контраста в желчный пузырь путем его пункции во время лапароскопии; эндоскопическая ретроградная холангиография -- введение контрастного вещества через большой дуоденальный сосок во время фиброгастродуоденоскопии) применяются редко.

Противопоказаниями к рентгеноконтрастному исследованию желчевыводящих путей являются:

*поражение печени и почек с нарушением их функций;

*аллергия к йоду;

*тяжелые формы сердечной недостаточности;

*токсический зоб, особенно тяжелые формы заболевания;

*гипопротеинемия (<65 г/л), гипоальбуминемия (<50%);

*гипербилирубинемия (>40 мкмоль/л).

Компьютерная томография желчного пузыря является дорогостоящим методом исследования и применяется при подозрении на рак желчного пузыря, непереносимости йодосодержаших контрастных веществ, высокой гипербилирубинемии, ожирении 3-4 степени. Внепеченочные протоки при компьютерной томографии не определяются. Компьютерная томография позволяет определить положение, размеры, форму желчного пузыря, толщину его стенки. Камни размером 5 мм в диаметре выглядят в виде плотных включений, мелкие камни (< 5 мм в диаметре) определяются как зернистость или негомогенность содержимого желчного пузыря.

Ультразвуковое исследование

УЗИ желчного пузыря и внепеченочных протоков является наиболее распространенным, дешевым, высокоинформативным, необременительным и доступным методом исследования.

Камни в желчном пузыре выглядят как плотное образование, за которым следует ультразвуковая тень, расположенное обычно на задней стенке пузыря, смещающееся при перемене положения тела больного. Наименьший размер камней, диагностируемых при УЗИ, составляет 1-2 мм. Нередко удается определить осадок (песок) в желчном пузыре. Точность метода УЗИ при желчнокаменной болезни достигает 98%. УЗИ позволяет диагностировать отключенный желчный пузырь, когда он заполнен камнями, а свободная желчь в просвете не видна. В этом случае в проекции пузыря определяется конгломерат плотных эхообразований, дающих акустическую тень.

2.3 Клинически выраженная стадия ЖКБ

Ю.М. Дедерер и соавт., (1983), С.Г. Бурков, А.Л. Гребенев (1995) выделяют следующие клинически выраженные формы:

*диспептическую;

*болевую торпидную;

*болевую приступообразную (желчная колика).

Диспептическая форма имеет следующие основные клинические проявления:

*ощущение тяжести в правом подреберье и эпигастральной области;

*отрыжка воздухом;

*неустойчивый стул;

*изжога;

*вздутие живота;

*чувство горечи во рту;

*непереносимость острой или жирной пищи;

*при пальпации живота определяется болезненность в правомподреберье.

Указанные симптомы возникают чаще всего периодически (обычно после употребления жирной жареной пищи, алкоголя), реже -- наблюдаются постоянно.

Болевая торпидная форма характеризуется следующей симптоматикой:

*больных беспокоят тупые ноющие боли в эпигастрии, правом подреберье. Эти боли, как правило, неинтенсивные, выраженных болевых приступов не наблюдается. Боли усиливаются после нарушений диеты, интенсивных физических нагрузок, психоэмоциональных стрессов, резкой смены погоды, тряской езды. Характерна иррадиация боли в правую лопатку, плечо, ключицу, правую половину шеи; возможны диспептические явления, как при диспептической форме;

*объективное исследование больных выявляет зоны гиперстезии в правом подреберье, под правой лопаткой, болезненность в проекции желчного пузыря и эпигастрии; появляются положительные симптомы Мюсси, Ортнера, Мерфи, Лепене, Кера, Боаса,, однако обычно они нерезко выраженные;

*возможно развитие астено-невротического синдрома, который проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением работоспособности, раздражительностью.

Болевая торпидная форма длится долго, у многих больных она трансформируется в болевую приступообразную форму.

Болевая приступообразная форма (желчная колика). Основная характерная клиническая особенность этой формы -- внезапно возникающая и неоднократно рецидивирующая боль в области правого подреберья (желчная колика). Боль чрезвычайна интенсивная, носит колющий, режущий, раздирающий характер, локализуется в области желчного пузыря и эпигастрии. Характерна иррадиация боли в правую подлопаточную область, правое плечо, ключицу, область шеи, челюсть, за грудину. В некоторых случаях наблюдается иррадиация боли в область сердца, что может быть причиной ложной диагностики стенокардии. Однако возможна ситуация, когда желчная колика провоцирует истинную стенокардию. Во время приступа интенсивной боли в области желчного пузыря больные беспокойны: мечутся, стонут, кричат. Боли продолжаются около 2-6 ч (иногда меньше) и сопровождаются тошнотой, рвотой (часто с примесью желчи), ощущением горечи и сухости во рту, вздутием живота. При неукротимой рвоте можно предполагать вовлечение в воспалительный процесс поджелудочной железы.

Наиболее частыми причинами, вызывающими приступ желчной колики, являются погрешности в диете (употребление жирной, острой, жареной пищи), прием алкоголя, физическое и психоэмоциональное перенапряжение. У женщин желчная колика может провоцироваться менструацией, нередко отмечается во время беременности.

Объективное исследование больного выявляет следующие признаки:

*ожирение (часто, но не всегда);

*ксантелазмы (липидные желтоватые пятна) в области верхнего века, нередко ксантоматоз;

*субиктеричность склер и кожи (редко);

*зоны гиперестезии кожи соответственно зонам Захарьина-Геда: в области правого подреберья, правого плеча, угла правой лопатки, паравертебральных точках справа от VIII-IX грудных позвонков;

*умеренное вздутие живота;

*выраженная пальпаторная болезненность в области правого подреберья (максимальная -- в проекции желчного пузыря) и правой прямой мышцы живота;

*напряжение мышц брюшной стенки в области правого подреберья (преимущественно в проекции желчного пузыря);

*положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюсси;

*язык сухой, обложен;

*при затянувшемся приступе желчной колики, сопровождающемся воспалением желчного пузыря, могут иметь место признаки сердечно-сосудистой недостаточности, что выражается

появлением одышки, цианоза, тахикардии, артериальной гипотензии, признаками нарушения микроциркуляции («мраморная» окраска кожи). Указанные явления чаще выражены у пожилых людей.

3. Клинические особенности различных форм ЖКБ в зависимости от локализации камня

3.1 Холецистолитиаз (камень в желчном пузыре)

Клиническая симптоматика полностью соответствует вышеизложенной. Наиболее характерным при выраженной форме заболевания является болевой синдром (желчная колика).

Желчная колика -- следствие спастических сокращений мускулатуры желчного пузыря, направленных на то, чтобы протолкнуть камень в пузырный и далее в общий желчный проток. Иногда камень действительно выходит из желчного пузыря и может быть обнаружен при тщательном исследовании каловых масс. Однако наиболее часто после ликвидации спазма в пузырно-шеечном отделе (самопроизвольно или под влиянием спазмолитических средств) камень проскальзывает обратно в так называемую «немую» зону (тело желчного пузыря). После купирования приступа прекращается рвота, нормализуется температура тела, постепенно исчезает боль. Однако на протяжении нескольких дней могут сохраняться общая слабость, разбитость, плохой аппетит, неинтенсивная тупая боль в области правого подреберья постоянного характера.

У некоторых больных во время приступа удается прощупать увеличенный желчный пузырь. Однако наиболее часто это наблюдается в период ремиссии заболевания при обструкции пузырного протока камнем (развивается водянка желчного пузыря). В этом случае остатки желчи всасываются, полость пузыря заполняется слизеподобной жидкостью, желчный пузырь прощупывается в виде болезненного опухолевидного гладкого образования, которое при глубоком вдохе может смещаться книзу вместе с печенью.

Нижний полюс увеличенного желчного пузыря подвижен и смещается кнутри и кнаружи.

Водянка желчного пузыря может исчезнуть самостоятельно, если камень сумеет выйти из пузырного протока в ductus choledochus или вернуться обратно в желчный пузырь и, следовательно, отток желчи восстановится. Однако часто желчный пузырь сморщивается, полость его исчезает («отключенный желчный пузырь»).

Следует также помнить об атипичных эквивалентах желчной колики. К ним относятся: периодические боли в правом плече, под правой лопаткой, в правом локтевом суставе и предплечье, в эпигастрии (при этом боли в подложечной области сочетаются с диспепсическими явлениями -- тошнотой, отрыжкой, изжогой и имитируют «желудочное заболевание»). Во всех случаях атипичных эквивалентов боли в проекции желчного пузыря маловыражены или даже совсем отсутствуют.

3.2 Холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке)

По данным Глоуцала (1967) камни в общем желчном протоке наблюдаются у 10-25% больных холецистолитиазом. В большинстве случаев камни поступают в общий желчный проток из желчного пузыря. Значительно реже наблюдается самостоятельное (автохтонное) образование камней в ductus choledochus. Этому способствует наличие инфекции и препятствие оттоку желчи в 12-перстную кишку. Автохтонные конкременты состоят из кальция билирубината, имеют коричневатый оттенок и, как правило, располагаются в дистальном отрезке общего желчного протока.

Довольно часто встречается скопление замазкообразных масс и кристаллов кальция билирубината (в виде зерен), при этом общий желчные проток и внутрипеченочные желчные протоки оказываются расширенными.

Клиническая картина холедохолитиаза зависит от места расположения камня в общем желчном протоке. Камень в супрадуоденальном отрезке ductus choledochus может не проявляться клинически в связи с отсутствием обструкции и застоя желчи, особенно, если общий желчный проток расширен. Ущемление камня в конечном дистальном отрезке общего желчного протока вызывает значительные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы холедохолитиаза: латентную, диспепсическую, клинически выраженную (полностью развитую), холангитическую.

Латентная форма холедохолитиаза характеризуется почти полным отсутствием жалоб, лишь периодически наблюдаются тупые боли в области правого подреберья.

Диспепсическая форма. При этой форме в клинической картине на первый план выступают диспептические проявления -- тошнота, отрыжка, горечь и сухость во рту, снижение аппетита. Возможно, ощущение давящей боли, а иногда кратковременные приступы острой боли в правом подреберье, что может быть обусловлено преходящим ущемлением камня в перипапиллярной области.

В этом случае наблюдается кратковременная желтуха. Спазм и отек слизистой оболочки общего желчного протока быстро ликвидируются, боли и желтуха исчезают.

Латентная и диспепсическая формы холедохолитиаза имеют большое клиническое значение, так как маловыраженная симптоматика заболевания не привлекает пристального внимания больных и врачей, а между тем вследствие хронического застоя желчи и инфекции в желчевыводящих путях постепенно формируется значительное поражение печени.

Клинически выраженная (полностью развитая форма) характеризуется триадой Вилляра (желчная колика, лихорадка, желтуха), а также увеличением печени.

Желчная колика описана выше. Боли носят приступообразный, очень выраженный, интенсивный характер, локализуются в области правого подреберья, иррадиируют вправо и в спину. При локализации камня в области сосочка Фатера боли ощущаются в области XI грудного позвонка, а при ущемлении камня в сосочке --в левой эпигастральной области. Очень часто боль при холедохолитиазе сопровождается тошнотой и рвотой.

Лихорадка при холедохолитиазе обычно свидетельствует о развитии холангита и, как правило, сопровождается ознобом. При внезапной и полной закупорке холедоха инфекция отсутствует и температура тела нормальная.

Желтуха является важнейшим клиническим признаком холедохолитиаза. Она носит механический характер и появляется вследствие обтурации общего желчного протока. Желтуха появляется, как правило, через 12-24 ч после приступа боли и может продолжаться от нескольких часов или дней до нескольких недель. При этом желтуха сопровождается кожным зудом, моча приобретает темный цвет, содержит билирубин и не содержит уробилина. Стул ахоличен. Вначале желтуха имеет оттенок меди, а при длительном существовании приобретает зеленоватый оттенок.

При холедохолитиазе желтуха наблюдается у 50% больных, закупорка общего желчного протока не всегда бывает полной. Стойкая полная обтурация холедоха наблюдается лишь у 8-10% больных (при ущемлении камня в ампуле над сосочком Фатера).

У лиц пожилого возраста полная обтурационная желтуха при холедохолитиазе может развиваться постепенно, причем в преджелтушном периоде выраженного болевого синдрома не бывает. В этом случае следует проводить тщательную дифференциальную диагностику с раком головки поджелудочной железы или метастазами опухоли в регионарные лимфоузлы, сдавливающие ductus choledochus.

В ряде случаев возможно наличие вентильного камня в общем желчном протоке, который периодически может менять свое положение, открывая выход для желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим желтуха через несколько дней исчезает, однако в дальнейшем появляется вновь.

Холангитическая форма характеризуется развитием холангита и имеет следующую симптоматику:

*температура тела повышена, нередко до высоких цифр, сопровождается ознобом; следует заметить, что при холедохолитиазе инфекция и, следовательно, холангит развивается при неполной или перемежающейся закупорке общего желчного протока (в этом случае создаются условия для проникновении инфекции из кишечника восходящим путем);

*лихорадка сопровождается желтухой с типичными проявлениями механического (подпеченочного) типа желтуха носит перемежающейся характер. У некоторых больных желтуха отсутствует или выражена нерезко (субиктерус);

*наблюдается кожный зуд;

*боль в области правого подреберья обычно неинтенсивная, что объясняется постепенным растяжением общего желчного протока;

*характерно увеличение печени, при длительном существовании холестаза она становится плотной;

*часто наблюдается увеличение селезенки;

*при неполной, но длительной обструкции общего желчного протока и повторных эпизодах холангита может сформироваться вторичный билиарный цирроз печени.

3.3 Внутрипеченочный холелитиаз

Внутрипеченочные камни встречаются приблизительно у 5% больных холелитиазом. Обычно внутрипеченочный холелитиаз сочетается с наличием камней в желчном пузыре и общем желчном протоке. Развитию камней во внутрипеченочных протоках способствуют застой желчи и инфекция в общем желчном и общем печеночном протоках. Именно на этом фоне развивается множественный внутрипеченочный микролитиаз. Способствует развитию заболевания также и наличие гемолитической желтухи.

Основные симптомы внутрипеченочного холелитиаза:

*достаточно интенсивные боли в области правого подреберья (иногда коликообразные);

*периодически наблюдаются легкая желтушность и повышение температуры тела с ознобом. У многих больных желтуха может быть значительно выражена;

*тошнота, горечь и сухость во рту;

*увеличение, уплотнение и болезненность соответствующей доли печени.

Диагноз внутрипеченочного холелитиаза очень труден. При постановке диагноза кроме вышеназванных симптомов учитывают указания в анамнезе на наличие камней в желчном пузыре, общем желчном протоке, врожденную гемолитическую желтуху, длительное существование холангита после удаления желчного пузыря (при отсутствии камней во внепеченочных желчных путях). Для верификации диагноза применяют внутривенную холангиографию, лапароскопию, а в самых сложных случаях -- даже операционную холангиографию

3.4 Синдром Сейнта

Редкая, патология, представляющая собой сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки.

У больных с диафрагмальной грыжей желчные камни встречаются в 2 раза чаще по сравнению с лицами, ее не имеющими.

Возможно, это связано с тем, что при диафрагмальной грыже вследствие вовлечения блуждающего нерва нарушается функция желчного пузыря, создаются условия для застоя желчи и увеличения ее литогенности.

4. Осложнения

4.1 Деструктивный холецистит

Самое частое осложнение ЖКБ. При этом осложнении наблюдается развитие некробиотических процессов в стенке желчного пузыря в силу следующих причин:

*повышение внутрипузырного давления, что сопровождается нарушением кровоснабжения стенки пузыря;

*давление камня на стенку пузыря, развитие в силу этого пролежня и дефекта стенки;

*снижение жизнеспособности стенки желчного пузыря, что способствует проникновению и размножению микроорганизмов, развитию тяжелого воспалительного процесса и гнойному расплавлению стенки желчного пузыря.

Деструктивный холецистит проявляется сильными болями в области правого подреберья и резко выраженной болезненностью при пальпации в проекции желчного пузыря, выраженным напряжением передней брюшной стенки в этой зоне, высокой температурой тела, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, сухость языка, губ, отсутствие аппетита), резко выраженными изменениями общего анализа крови воспалительного характера (увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).

Деструктивный холецистит может осложниться перфорацией желчного пузыря и развитием желчного перитонита. В этом случае состояние больных очень тяжелое. Беспокоят резко выраженные боли в правой половине живота, высокая температура тела, симптомы тяжелой интоксикации, резко выражены болезненность и напряжение передней брюшной стенки в области желчного пузыря, заострившиеся черты лица, быстро падает артериальное давление, развивается картина шока.

4.2 Эмпиема желчного пузыря

Эмпиема желчного пузыря чаще всего развивается при остром холецистите, ущемлении камня в пузырном протоке, наличии вирулентной инфекции.

В свою очередь, эмпиема желчного пузыря часто осложняется острым холангитом.

Основные симптомы эмпиемы желчного пузыря:

*резкие боли в области правого подреберья в течение нескольких дней;

*лихорадка с потрясающими ознобами;

*пальпируется увеличенный, резко болезненный, напряженный желчный пузырь;

*длительное время сохраняются симптомы раздражения брюшины, особенно в области правого подреберья (глубокий вдох, кашлевой толчок, движения туловища усиливают боль; брюшная стенка напряжена при пальпации);

*резко выражены симптомы интоксикации (общая слабость, отсутствие аппетита, проливные поты, сухость губ, языка, слизистой полости рта);

*резко выражены воспалительные изменения общего анализа периферической крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево со значительным увеличением количества юных и палочкоядерных лейкоцитов).

4.3 Перихолецистит

Вследствие воспалительного процесса в желчном пузыре развивается перихолецистит, что приводит к образованию спаек (сращений) желчного пузыря с поперечной ободочной кишкой, желудком, сальником. Развитие спаечного процесса приводит к нарушению моторной функции кишечника, желудка, боли в правом подреберье становятся постоянными Распознаванию спаечного процесса способствуют УЗИ, рентгеноскопия желудка и толстого кишечника.

4.4 Холангит

Развитие острого холангита резко ухудшает общее состояние больных ЖКБ. Основными проявлениями острого холангита являются:

*тяжелое общее состояние больного;

*высокая температура тела со значительными размахами между вечерними и утренними величинами;

*потрясающие ознобы;

*признаки тяжелой интоксикации (общая слабость, головная боль, отсутствие аппетита, сухость губ и языка);

*выраженные боли в области правого подреберья;

*желтуха; желчевыводящий путь диагностика лечение

*увеличенная, болезненная печень;

*при обзорной рентгеноскопии брюшной полости обнаруживается высокое стояние правого купола диафрагмы и увеличение ее подвижности за счет увеличения печени;

*воспалительные изменения крови (увеличение СОЭ, гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение содержания г -глобулинов).

Возможно развитие хронического холангита.

4.5 Вторичный билиарный цирроз печени

Развивается в том случае, если обтурационная желтуха сохраняется в течение длительного времени.

4.6 Желчные свищи

К редким осложнениям ЖКБ относятся желчные свищи. Они бывают внешние и внутренние.

Внешние свищи формируются в правом верхнем квадранте живота при гнойном холецистите и встречаются редко.

Внутренние свищи представляют собой патологические сообщения между желчными путями (чаще всего желчным пузырем) и соседними полыми органами (12-перстной, ободочной кишкой,

Камень приводит к развитию пролежня и некрозу стенки желчного пузыря, образованию воспалительного инфильтрата и спаек вокруг зоны некроза. Во время перфорации желчного пузыря формируется свищ, спайки выражены значительно, желчь остается осумкованной, и перитонит не развивается. Иногда отверстие свища закрывается камнем. Возможно развитие билиобилиарных свищей (холецистохоледоховые свищи -- при прободении шейки желчного пузыря в общий желчный проток; холецистогепатические -- сообщение между желчным пузырем и печеночнымпротоком).

В диагностике внутренних желчных свищей большая роль принадлежит рентгенологическому исследованию, выявляются следующие признаки:

*присутствие газа в желчных путях (аэрохолия);

*на обзорном рентгеновском снимке можно выявить присутствие контрастного камня; неконтрастные камни могут обнаруживаться в виде дефекта наполнения при рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта;

*при исследовании пищеварительного тракта желчный пузырь или желчные пути заполняются бариевой массой.

4.7 Непроходимость кишечника, вызванная желчным камнем

Камень проникает в кишечник через свищ или путем прохождения через общий желчный проток и сосочек Фатера. Вызвать непроходимость кишечника может только камень размером больше 2.5 см в диаметре. Обычно камень застревает в дистальном отделе подвздошной кишки.

Непроходимость кишечника, обусловленная желчными камнями, наблюдается при холелитиазе очень редко (всего лишь в 0.2- 0.3%) и преимущественно у лиц в возрасте старше 70 лет.

4.8 Воспалительный стеноз общего печеночного протока

При холецистолитиазе возможен переход воспалительного процесса на общий печеночный проток, что приводит к развитию воспалительного стеноза (синдром Мирицци). В этом случае больных беспокоят давящие или коликообразные боли в области правого подреберья. Желтухи может не быть, так как полной обструкции общего желчного протока не происходит. В диагностике синдрома Мирицци важная роль принадлежит УЗИ.

4.9 Реактивный гепатит

Холелитиаз может осложниться развитием воспалительного процесса в печени (реактивный гепатит) различной степени выраженности. Гепатит проявляется увеличением печени, появлением синдрома цитолиза гепатоцитов (повышение активности в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1,6-фосфатальдолазы, органоспецифических ферментов - аргиназы, орнитин-карбамоилтрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы и др.).

4.10 Рубцовым стеноз сосочка Фатера

Развивается наиболее часто при холедохолитиазе, обычно при расположении камней в препапиллярной области. Механизм развития рубцового стеноза сосочка Фатера -- это воспалительный процесс или (реже) ущемление камня в сосочке Фатера.

Основные клинические проявления рубцового стеноза сосочка Фатера:

*давящая боль в эпигастральной области, преимущественно над пупком; нередко боли достаточно интенсивные;

*чувство полноты в эпигастрии, отрыжка, тошнота, непереносимость жиров;

*перемежающаяся желтуха (полной закупорки сосочка Фатера, как правило, не бывает);

*развитие холангита с повышением температуры тела, ознобом, кожным зудом;

*поражение печени (вторичный гепатит) и поджелудочной железы (панкреатит);

*внутривенная холангиография выявляет дилатацию внепеченочных желчных путей, длительную задержку контрастного вещества в желчных путях; важным рентгенологическим признаком является отек сосочка, который в виде перевернутого гриба выпячивает складки слизистой оболочки 12-перстной кишки;

*томографическое исследование выявляет сужение интрамурального отдела общего желчного протока; в некоторых случаях сужение канала сосочка Фатера удается выявить только с помощью лапароскопической холангиографии.

5. Лабораторные данные

1. OAK: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

2. БАК: повышение содержания билирубина (в основном, конъюгированной фракции), щелочной фосфатазы, нуклеотидазы, у-глютамилтранспептидазы, холестерина, триглицеридов, b-липопротеинов, у-глобулина; при развитии реактивного гепатита наблюдается синдром цитолиза гепатоцитов -- аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкар-бамоилтрансферазы.

3. ОАМ: обнаруживается билирубинурия.

4. Рентгенологическое исследование и УЗИ желчного пузыря и желчевыводящих путей.

5. Дуоденальное зондирование (может быть выполнено в фазе ремиссии ЖКБ): при закупорке камнем общего желчного протока все порции отсутствуют; при закупорке пузырного протока -- отсутствует пузырная порция.

Пузырная желчь: повышение удельного веса желчи и активности перекисного окисления липидов, микролиты, «песок», снижение холатохолестеринового коэффициента, уменьшение содержания холевой и увеличение -- литохолевой желчных кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, кальция билирубината, лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия.

6. Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. БАК: определение содержания билирубина, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, у-глютамилтранспептидазы, в-липопротеинов, триглицеридов.

3. Определение литогенности желчи (в физико-химической и латентной стадиях ЖКБ).

4. Дуоденальное зондирование (в физико-химической и латентной стадиях ЖКБ).

5. УЗИ желчевыводящих путей и печени.

6. Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей (обзорная рентгеноскопия, пероральная холецистография, внутривенная холангиохолецистография) при неинформативности УЗИ.

7. Ятрогенная желчнокаменная болезнь

Ятрогенной называется желчнокаменная болезнь, развивающаяся в связи с определенными врачебными назначениями и манипуляциями. Все случаи ятрогенной желчнокаменной болезни целесообразно разделить на две большие группы: терапевтическую и хирургическую (Ю.М. Дедерер, 1988). В терапевтическую группу относят случаи возникновения болезни в связи с назначением тех или иных медикаментов, диеты или режима, в хирургическую -- заболевания, вызванные оперативным вмешательством на желчных путях или других органах.

7.1 Терапевтическая группа

1. Лечение мисклероном (клофибратом). Больные, принимающие клофибрат, в 4 раза чаще болеют ЖКБ. Клофибрат увеличивает секрецию в желчь холестерина и одновременно уменьшает количество синтезируемых желчных кислот. Увеличение литогенности желчи в результате применения клофибрата продолжается около полугода, именно в этот период больным рекомендуется назначать хенодезоксихолевую кислоту с целью профилактики образования холестериновых желчных камней.

2. Лечение никотиновой кислотой, согласно данным американской исследовательской группы, вызывает увеличение индекса литогенности желчи и способствует образованию камней. Однако Ю. М. Дедерер на собственном материале не смог подтвердить этих данных.

3. Лечение эстрогенами и прием противозачаточных гормональных средств приводят к образованию холестериновых желчных камней. Эстрогены нарушают сократительную функцию желчного пузыря, вызывают стаз желчи, синтез желчных кислот, увеличивают кристаллизацию холестерина в желчи.

4. Диета, богатая полиненасыщенными жирными кислотами, у больных гипертриглицеридемией повышает литогенность желчи и способствует развитию желчных камней.

5. Лечение голодом вызывает нарушение функции желчного пузыря и выключение желчных кислот из энтерогепатической циркуляции.

7.2 Хирургическая группа

1. Лигатуры, наложенные на разрез общего желчного или печеночного протока.

2. Стриктуры, возникающие после оперативных вмешательств, следствием которых является стаз желчи, хронический воспалительный процесс и образование в дальнейшем преимущественно пигментных камней.

3. Введение в желчные ходы различных инородных тел (резиновые и пластмассовые дренажи).

Механизм образования камней при стриктурах, приводящих к нарушению проходимости желчи, заключается в возникновении хронического воспалительного процесса. Бактериальная флора, особенно кишечная палочка, выделяя р-глюкуронидазу, превращает конъюгированный билирубин в свободный. Последний почти нерастворим в воде, что приводит к выпадению его в осадок.

Именно поэтому в желчных путях образуются пигментные желчные камни.

Лигатуры и дренажи приводят к выпадению на них компонентов желчи и способствуют образованию камней.

Учащение образования камней может быть вызвано также обширными резекциями дистального отдела тонкой кишки (нарушение энтерогепатической циркуляции, большие потери желчных кислот с калом), ваготомией (нарушение моторной функции желчного пузыря, развитие стаза желчи и нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, кроме того, увеличение насыщенности желчи холестерином).

Клинические симптомы и программа обследования аналогичны таковым при неятрогенной желчнокаменной болезни.

8. Лечение желчнокаменной болезни

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) -- обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз) (П. Я Григорьев, 1993). X. X. Мансуров (1985) выделяет три стадии ЖКБ: физико-химическую, латентную (бессимптомное камненосительство), клиническую (калькулезный холецистит).

8.1 Первая стадия ЖКБ -- физико-химическая

В первой стадии нет клинической, рентгенологической и эхографической симптоматики заболевания. Но при дуоденальном зондировании в порции В имеются все признаки литогенной желчи: она перенасыщена холестерином, в ней уменьшено содержание лецитина, фосфолипидов, желчных кислот, в желчи обнаруживаются холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты ("песок"), нарушаются мицеллярные свойства желчи.

Лечебно-профилактические мероприятия в первой стадии ЖКБ

1 Активный образ жизни, занятия физкультурой, активный отдых, туризм. Эти мероприятия способствуют оттоку желчи, ликвидируют ее застой, уменьшают гиперхолестеринемию.

2. Нормализация массы тела, это уменьшает гиперсекрецию холестерина в организме.

3. Коррекция эндокринных нарушений, таких как гипотиреоз, сахарный диабет, нарушение обмена эстрогенов при различных гинекологических заболеваниях. Известно, что эстрогены повышают активность фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы, который усиливает не только синтез холестерина, но также его эстерификацию и экскрецию в желчь. Уменьшение доли свободного холестерина в желчи приводит к снижению синтезирующихся из него желчных кислот, преимущественно хенодезоксихолевой. В связи с этим падает коллоидная стабильность желчи, что способствует образованию холестериновых камней. Этот факт объясняет значительную частоту ЖКБ у женщин.

4. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний желчевыводящих путей с помощью антибактериальной терапии, так как инфекция играет определенную роль в камнеобразовании. Бактерии способны переводить билирубин глюкуронид, растворимый в воде, в нерастворимый неконъюгированный билирубин, который выпадает в осадок и соединяется с ионом кальция. Таким образом, инфекция способствует образованию пигментных камней, состоящих из кальция билирубината.

5 Лечение цирроза печени и гемолитической анемии. При этих заболеваниях повышается продукция неконъюгированного билирубина с увеличением его содержания в желчи.

6. Лечебное питание в пределах стола № 5 с исключением алиментарных излишеств, жирной, высококалорийной, богатой холестерином пищи, особенно при наследственной предрасположенности к ЖКБ. Питание должно быть частое (4-6 раз в день), небольшими порциями, что способствует уменьшению застоя желчи в желчном пузыре. На фоне диеты № 5 рекомендуется употребление до еды 100-150 г сырых овощей и фруктов (морковь, кислая капуста, сельдерей, несладкие и некислые сорта фруктов) 3-4 раза в день. Диета должна быть обогащена пищевой клетчаткой с добавлением пшеничных отрубей (по 15 г 2-3 раза в день), которые употребляются по методике, описанной в гл. "Лечение хронического холецистита", что уменьшает литогенность желчи и нормализует работу кишечника. Целесообразно ограничить употребление легко всасывающихся углеводов.

7. Адекватное лечение заболеваний кишечника -- дисбактериоза, энтерита, колита, так как при этих заболеваниях возможна потеря желчных кислот с калом.

8. Уменьшение гиперхолестеринемии. Наиболее часто с этой целью применяют мевакор (ловастатин), пробукол и другие средства.

9. Стимуляция синтеза и секреции желчных кислот. С этой целью X. X. Мансуров (1985) рекомендует лечение фенобарбиталом и зиксорином. Эти препараты индуцируют оксидазную систему и ускоряют инактивацию ряда ксенобиотиков, лекарств и эндогенных соединений. Фенобарбитал -- назначают в дозе 0.2 г в сутки (по 0.05 г утром и в обед, 0.1 г вечером), зиксорин по 0.1 г 3 раза в день в таблетках. Курс лечения этими препаратами -- от 3-4 до 6-7 недель. После курса лечения у больных снижается уровень общего билирубина, холестерина, увеличивается концентрация желчных кислот в желчи и повышается холатохолестериновый коэффициент.

10. Для устранения физико-химических сдвигов в составе желчи и для профилактики образования камней X. X. Мансуров (1983) рекомендует лиобил по 0.4-0.6 г 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Этот препарат снижает концентрацию холестерина в желчи, увеличивает содержание желчных кислот, фосфолипидов, повышает холатохолестериновый коэффициент (т.е. уменьшает литогенность желчи).

8.2 Вторая стадия ЖКБ -- латентная

Вторая стадия ЖКБ (латентная, бессимптомная, камненосительство) характеризуется теми же литогенными физико-химическими изменениями в желчи, что и в первой стадии, но, кроме того, образованием камней в желчевыводяших путях (чаще всего в желчном пузыре), при этом сформировавшиеся камни не проявляются клинически, а выявляются лишь рентгенологически или при ультразвуковом исследовании желчевыводящих путей.

...