Симптомы и клиника некоторых заболеваний

* В начальной фазе в периферической крови обнаруживают признаки острого воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокие уровни СОЭ, С-реактивного белка и а₂-глобулиновой фракции. Исключение составляет врождённый эндокардит, при котором подобные изменения могут отсутствовать. В последующем появляются анемия, увеличение г-глобулинов, лейкоцитоз может смениться лейкопенией, повышается уровень АТ (в том числе - аутоантител) и ЦИК.

* В анализах мочи выявляют вначале преходящую, затем постоянную гематурию, протеинурию.

* Бактериологическое исследование крови (материал для исследования желательно забирать на высоте лихорадки и до начала антибактериальной терапии) позволяет выявить возбудителя.

* С помощью ЭКГ уточняют состояние миокарда и перикарда.

* При проведении ЭхоКГ, особенно допплеровского исследования, визуализируют изменения эндокарда: выявляют вегетации на клапанах (при их величине более 2 мм), уточняют их размер, подвижность, разрывы хорд и створок, признаки и степень аортальной и митральной недостаточности.

Диагноз инфекционного эндокардита в начальной фазе обычно предположителен, так как клинические и лабораторные проявления заболевания неспецифичны.

* Основной критерий постановки диагноза - повторный высев возбудителя из крови больного с наличием в анамнезе таких специфических предрасполагающих факторов, как ВПС, недавние оперативные вмешательства (особенно на сердце), лечение и экстракция зубов, катетеризация центральных вен, внутривенные инфузии, гнойные заболевания.

* Второй, очень важный критерий постановки диагноза - типичные изменения на ЭхоКГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в начальной фазе проводят с генерализованными инфекционными заболеваниями, сальмонеллё- зом, менингококкемией, геморрагическим васкулитом (при наличии геморрагической сыпи); с ЮРА и узелковым полиартериитом (при выраженной лихорадке, артралгиях и изменениях в периферической крови). Особенно сложно дифференцировать инфекционный эндокардит с острой ревматической лихорадкой и СКВ, протекающими с эндокардитом, артралгиями и полиорганными изменениями. В этом случае учитывают:

* предшествующий анамнез (стрептококковая инфекция при ревматизме; чрезмерная инсоляция, стресс, вакцинация при СКВ; ВПС и хирургические манипуляции и вмешательства при инфекционном эндокардите);

* особенности суставного и слабую выраженность инфекционно-токсического синдрома при ревматизме (см. раздел «Ревматизм» в главе «Ревматические болезни»);

* наличие тромбоэмболического синдрома, не свойственного ревматизму и СКВ;

* лабораторные данные (антистрептококковые АТ при острой ревматической лихорадке, LE-клетки при СКВ);

* результаты повторных посевов крови (стерильны при ревматизме и СКВ).

Лечение

Необходимо полноценное питание. В остром периоде назначают постельный режим. Основной метод лечения - массивная и дли- тельная антибиотикотерапия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма. Антибиотики, их дозы, длительность курсов представлены в табл. 12-4.

Таблица 12-4. Основные антибиотики, применяемые у детей при инфек- ционных эндокардитах различной этиологии

При отсутствии положительной динамики в течение 5-7 дней проводят коррекцию терапии - смену антибиотика или комбинацию его с другим антибиотиком (чаще всего - с гентамицином коротким кур- сом). При выраженных иммунных нарушениях добавляют преднизолон из расчёта 0,5-0,75 мг/кг/сут на 2-3 нед с постепенной отменой. Проводят общепринятую симптоматическую терапию: детоксикацию, лечение анемии. При неэффективности лекарственной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Основные показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита:

* не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс;

* повторные тромбоэмболии;

* грибковый эндокардит;

* некорригируемая застойная недостаточность кровообращения;

* абсцессы миокарда, аневризмы синусов или аорты;

* ранний (до 2 мес от момента операции) эндокардит оперированного сердца.

Профилактика

Профилактику проводят преимущественно в группах риска.

* Превентивная антибактериальная терапия при любых оперативных вмешательствах и длительных внутривенных, а также стоматологических манипуляциях.

* Соблюдение гигиены полости рта, регулярное наблюдение у стоматолога.

* Своевременная санация всех очагов хронической инфекции. Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет 20-25%, повышаясь до 30-40% при повторных заболеваниях. У половины больных заболевание приводит к формированию порока аортального или митрального клапана. Токсический миокардит и абсцессы миокарда приводят к застойной сердечной недостаточности, устойчивой к лечению. Возможны эмболии крупных сосудов, разрывы аневризм.

8.Перикардиты

Перикардит - острое или хроническое воспаление листков эпи- и перикарда. Перикардиты могут протекать клинически бессимптомно или развиваться остро, приводя к тампонаде сердца и внезапной смерти.

Популяционная частота перикардитов неизвестна. Их диагностируют приблизительно у 1% детей, а при аутопсии обнаруживают в 4-5% случаев.

ЭТИОЛОГИЯ

Перикардиты могут быть инфекционными и асептическими, сопровождающими аллергические реакции, системные или обменные заболевания. Иногда их причину установить не удаётся. Это так называемые идиопатические перикардиты. Предполагают, что в их возникновении играет роль вирусная инфекция. Возбудителями инфекционного процесса в перикарде могут быть вирусы (Коксаки В, Эпстайна-Барр, гриппа, аденовирус) и риккетсии; бактерии (стрепто-, стафило-, менингококки, микоплазмы), туберкулёзная палочка, актиномицеты; простейшие (амёба, малярийный плазмодий, токсоплазмы) и гельминты (эхинококк); грибы (гистоплазмы, кандиды). Кроме того, перикардит может сопровождать такие инфекции, как тиф, холера, бруцеллёз, сифилис. Асептические перикардиты возникают при аллергических реакциях на введение вакцин, сывороток, антибиотиков. Они могут быть проявлением полисерозита, развивающегося при острой ревматической лихорадке, диффузных болезнях соединительной ткани, ЮРА, саркоидозе, периодической болезни, гематологичес- ких и онкологических заболеваниях, а также при травмах, операциях на сердце, гипопаратиреозе, уремии.

ПАТОГЕНЕЗ

При инфекционном перикардите возбудитель может проникнуть в полость перикарда гематогенным, лимфогенным путём, а также при непосредственном распространении из прилежащих органов (палочка Коха - с плевры, кокковая флора - при прорыве абсцесса миокарда, лёгких).

Асептические воспалительные реакции в перикарде могут возникнуть при повышении проницаемости сосудистой стенки, под воздействием продуктов белкового распада, токсических веществ (при уремии, подагре), радиации (например, при лечении опухолей), а также вследствие системного иммунопатологического процесса.

В начальной фазе развития перикардита увеличивается экссудация жидкости в сосудистом сплетении висцерального листка перикарда в области магистральных сосудов у основания сердца. Выпот распро- страняется по задней поверхности сердца сверху вниз. При небольшом выпоте происходит быстрое обратное его всасывание, и на поверхности эпикарда могут остаться наложения фибрина (сухой перикардит). При более распространённом и интенсивном вовлечении в процесс висцерального и париетального листков образуется более массивный выпот. Возможности реабсорбции его снижаются, жидкость накапливается в полости перикарда вначале в нижней части, оттесняя сердце вперёд и вверх. В дальнейшем выпот занимает всё пространство между листками перикарда (выпотной перикардит).

Необходимо отметить, что этот процесс может приостановиться (спонтанно или под влиянием лечения) на любом этапе и закончиться выздоровлением пациента, что, видимо, и наблюдают в большинстве случаев этого заболевания (доброкачественный перикардит).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация болезней перикарда построена по клинико-морфологическому принципу (табл. 12-5)

Таблица 12-5. Классификация болезней перикарда*

* По Гогину Е.Е., 1979, в модификации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от формы перикардита, а также от его этиологии (табл. 12-6). Однако следует учитывать, что как и острый сухой, так и длительно протекающий хронический адгезивный перикардиты могут не иметь никаких клинических проявлений. Основные клинические симптомы перикардита связаны с отложением фибрина или накоплением жидкости в полости перикарда и со сдавлением полостей сердца большим выпотом и нарушением диастолической функции сердца.

Таблица 12-6. Некоторые клинические особенности острых перикардитов, связанные с их этиологией

Этиология	Клинические симптомы, течение	Экстракардиальные проявления
Вирусный	* Внезапное начало: лихорадка, болевой синдром, шум трения перикарда над основанием сердца * Выпот серозно-фибринозный, незначительный по объёму * Течение доброкачественное	Остаточные явления ОРВИ или гриппа, миалгии
Гнойный (бактериальный)	* Выраженная интоксикация * Фебрильная лихорадка * Озноб, профузный пот * Вынужденное положение * Болевой синдром * Шум трения перикарда * Выпот значительный, гнойный или гнилостный * Течение тяжёлое, часто переходящее в хроническую форму	У детей раннего возраста обычно развивается на фоне сепсиса, стафилококковой деструкции лёгких, у детей старшего возраста - на фоне остеомиелита В периферической крови - лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ
Ревматический (при острой ревматической лихорадке, ЮРА, СКВ, ССД)	* На 1-2-й неделе атаки острой ревматической лихорадки; при обострении других ревматических заболеваний * Болевой синдром незначительный * Шум трения перикарда непостоянный * Выпот умеренный, серозный или серозно-фибринозный * Течение обычно благоприятное	Клинические синдромы основного заболевания. Перикардит - часть общей реакции серозных оболочек

Острый сухой перикардит

Острый сухой перикардит обычно начинается с лихорадки, тахикардии и почти постоянного болевого синдрома. У детей раннего возраста болевой синдром проявляется периодически возникающим беспокойством, криком. Боли чаще локализуются в области пупка. Пальпация живота болезненна, особенно в эпигастральной области. Дети более старшего возраста жалуются на боли в грудной клетке, за грудиной, усиливающиеся при глубоком дыхании и перемене положения тела, иррадиирующие в левое плечо. У половины пациентов в начале болезни удаётся выслушать шум трения перикарда (варьирующий от нежной крепитации до грубого систоло-диастолического шума - «хруст снега») в области основания сердца вдоль левого края грудины. Шум лучше выслушивать в положении пациента сидя. Шум трения часто слышен в течение очень короткого времени.

Острый выпотной перикардит

Острый выпотной перикардит, особенно при быстром увеличении объёма экссудата, вызывает резкое ухудшение состояния больного. Появляются одышка, тупые боли в области сердца, ребёнок принимает вынужденное полусидячее положение с наклоном головы вперёд. У некоторых больных появляются осиплость голоса, кашель, икота (раздражение диафрагмального нерва), тошнота, рвота, боли в животе. Объективно обнаруживают сглаженность межреберий и отёчность подкожной клетчатки слева, ослабление или смещение вверх верхушечного толчка, расширение границ сердца, вначале за счёт абсолютной, а затем и относительной тупости. Тоны сердца вначале могут быть даже более звучными (над смещённой вперёд и вверх верхушкой сердца), а затем - значительно ослабленными, доносящимися как бы издали. АД снижается (приблизительно на 10-20 мм рт.ст.), появляется парадоксальный пульс (уменьшение наполнения пульса на вдохе). Увеличивается и становится болезненной печень, появляется асцит, возможны отёки.

Развивается синдром сдавления полостей сердца. У грудных детей этот синдром имеет неспецифические проявления. Повышение давления в верхней полой вене вызывает увеличение внутричерепного давления, что сопровождается менингизмом (рвота, выбухание большого родничка, ригидность затылочных мышц). Становятся хорошо видимыми и пальпируемыми вены кисти, шейные и локтевые вены, обычно незаметные в этом возрасте.

Увеличение объёма жидкости в полости перикарда может вызвать тампонаду сердца. При этом состояние ребёнка резко ухудшается, он становится очень беспокойным, ощущает страх, усиливается одышка,

появляются акроцианоз и холодный пот. При отсутствии неотложной помощи (пункция или парацентез перикарда) возможны синкопальные состояния и внезапная смерть.

Хронический перикардит

Хронический перикардит может быть экссудативным (обычно туберкулёзной этиологии), адгезивным (констриктивным) и смешанным; со сдавлением полостей сердца или без него. Возможно как пер- вично-хроническое течение, так и исход острого перикардита любой этиологии.

* При хроническом экссудативном перикардите детей беспокоят повышенная утомляемость, одышка, неприятные ощущения в области сердца, особенно при чрезмерной физической нагрузке. При длительно текущем, с раннего детства, экссудативном перикардите может сформироваться «сердечный горб». Возникают значительная кардиомегалия, приглушение сердечных тонов, гепатомегалия.

* Адгезивный перикардит без сдавления сердца протекает бессимптомно. Обращают на себя внимание лишь сохранение размеров абсолютной сердечной тупости на вдохе и позднесистолический хлопающий плевроперикардиальный тон или щелчок.

* Констриктивный перикардит проявляется общей слабостью, ощущением тяжести в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание одутловатость лица, набухание и пульсация шейных вен, цианоз, нарастающий в горизонтальном положении, асцит. Отёки ног возникают редко. Сердечный толчок ослаблен или не определяется, иногда он может быть отрицательным. Границы сердца не изменены или несколько расширены. Отмечают тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией при общем умеренном приглушении тонов. Часто выслушивают усиленный патологический III тон («перикардиальный стук», «щелчок»), иногда - шум трения перикарда.

Осложнения. При остром экссудативном перикардите возможна тампонада сердца, при констриктивном - недостаточность кровообращения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика перикардита нередко вызывает затруднения из-за незначительной выраженности клинических симптомов и (часто) недостаточно полного обследования больного.

* Изменения в периферической крови неспецифичны и свидетельствуют лишь о текущем воспалительном или гнойном процессе.

* Биохимические, иммунологические и бактериологические исследования обычно проводят для уточнения этиологии и формы перикардита.

* ЭКГ в динамике информативна при остром фибринозном перикардите, в начальной стадии выпотного перикардита, а также при адгезивном процессе (синдроме сдавления полостей сердца). При экссудативном и хроническом перикардите обнаруживают снижение электрической активности миокарда.

* На ФКГ фиксируют не связанный с сердечным циклом систолодиастолический шум и периодические высокочастотные колебания («щелчки»).

* Рентгенография имеет большое значение в диагностике экссудативного процесса, при котором изменяются размер и конфигурация сердечной тени (приобретает шаровидную, трапециевидную форму); также возможен ателектаз нижней доли левого лёгкого из-за сдавления бронха. При констриктивном перикардите на рентгенограммах обнаруживают расширенную тень верхней полой вены, отмечают нечёткость контура сердца из-за плевроперикардиальных спаек. При проведении рентгенокимографии выявляют снижение амплитуды пульсации по контурам сердца. Уточнить этиологию перикардита в тяжёлых и неясных случаях позволяют пункция и биопсия перикарда.

* Основной метод диагностики - ЭхоКГ, позволяющая судить о наличии и количестве жидкости в полости перикарда (рис. 12-6 на вклейке), изменении кинетики сердца, наличии внутриперикардиальных и плевроперикардиальных спаек, остаточных явлениях процесса в виде утолщения листков эпи- и перикарда. Клинические и лабораторно-инструментальные диагностические критерии перикардита представлены в табл. 12-7.

Таблица 12-7. Диагностические критерии различных форм перикардита

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При остром развитии как сухого, так и выпотного перикардита его дифференцируют прежде всего с миокардитом. При ревматических заболеваниях оболочки сердца обычно поражаются одновременно, поэтому чаще всего диагностируют миоперикардит. Определённое диагностическое значение имеет ЭКГ, позволяющая выявить нарушения ритма, внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, характерные для миокардитов.

Хронически текущий, особенно бессимптомный выпотной перикардит дифференцируют с неревматическими кардитами и кардиоми- опатиями. В отличие от последних, самочувствие детей, несмотря на выраженную кардиомегалию, не нарушено, отсутствует «сердечный горб», тоны сердца отчётливы, хотя и ослаблены. На ЭКГ нет признаков перегрузки камер сердца, аритмий, блокад, но длительно сохраняется снижение электрической активности миокарда. Окончательный диагноз ставят после проведения ЭхоКГ.

При констриктивном перикардите дифференциальную диагностику проводят с портальной гипертензией, циррозом печени, хроническим кардитом, гликогенозом типа Ia (болезнь фон Гирке). Учитывают внешний вид больных, наличие расширенных вен пищевода, признаки гиперспленизма по анализам периферической крови, уровень глю- козо-6-фосфатазы, данные спленопортографии. В затруднительных случаях проводят пункционную биопсию печени и перикарда. В большинстве случаев диагностика основывается на данных ЭхоКГ.

ЛЕЧЕНИЕ

При остром перикардите необходим постельный режим на всё время активности процесса. При хроническом перикардите режим зависит от состояния больного. Ограничивают физическую активность. Диета должна быть полноценной, пищу следует принимать дробно, малыми порциями. Ограничивают потребление поваренной соли.

Лечение при острых сухих или с небольшим выпотом перикардитах преимущественно симптоматическое (противовоспалительные препараты, анальгетики при выраженном болевом синдроме, средства, улучшающие обменные процессы в миокарде, препараты калия, витамины). При установлении возбудителя проводят этиотропную терапию.

* Антибиотики при бактериальном перикардите назначают по тем же принципам, что и при инфекционном эндокардите (см. раздел «Инфекционный эндокардит»), с учётом чувствительности возбудителя.

* При туберкулёзе перикарда назначают два (или три) препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид) на 6-8 мес.

При выпотном перикардите с быстро нарастающим или рецидивирующим накоплением жидкости может возникнуть необходимость в срочной пункции (парацентезе) перикарда. При гнойном перикардите иногда приходится дренировать полость перикарда и вводить в неё антибиотики.

При констриктивном перикардите со сдавлением полостей сердца необходимо оперативное вмешательство (перикардотомия с максимальным удалением спаек и рубцово-изменённых листков перикарда).

Лечение при вторичных перикардитах входит в программу терапии основного заболевания (острая ревматическая лихорадка, СКВ, ЮРА и др.; см. главу «Ревматические болезни») и включает назначение НПВС, преднизолона, сердечных гликозидов, средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (калия и магния аспарагинат, инозин и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика возможна только вторичная: диспансерное наблюдение в кардиоревматологическом кабинете, регулярное проведение ЭКГ и ЭхоКГ, ликвидация очагов хронической инфекции, оздорови- тельные мероприятия, дозированная физическая нагрузка.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев острого перикардита прогноз благоприятный. При вторичном перикардите он зависит от течения основного заболевания. Исходом любого варианта перикардита могут быть переход в хроническое течение, организация выпота с образованием спаек и сращений листков, формирование «панцирного» сердца (констриктивный, адгезивный, слипчивый перикардит). Опасность для жизни представляет остро развившаяся тампонада сердца. Хронический перикардит, особенно со сдавлением полостей сердца, может привести к инвалидизации больного.

ревматизм эндокардит дистония хорея

9.Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

СВД - не самостоятельная нозологическая форма, но в сочетании с другими патогенными факторами может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения.

Признаки СВД выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловленные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Часто наблюдают сочетание нескольких причин.

* Формированию СВД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение СВД.

* В развитии СВД очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтных ситуаций в семье, школе, семейного алкоголизма, неполных семей, изолированности ребёнка или чрезмерной опеки его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующих реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное и физическое перенапряжение.

* К провоцирующим факторам относят разнообразные инфекционные, соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку, гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т.д.

* Несомненное значение имеют возрастные особенности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми.

Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпа- тической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ [поли- пептидов, простагландинов (Пг)], а также к нарушениям чувствительности сосудистых б- и в-адренорецепторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До настоящего времени общепринятой классификации СВД нет. При формулировке диагноза учитывают:

* этиологические факторы;

* вариант вегетативных расстройств (ваготонический, симпатикотонический, смешанный);

* распространённость вегетативных расстройств (генерализованная, системная или локальная форма);

* системы органов, наиболее вовлечённых в патологический процесс;

* функциональное состояние вегетативной нервной системы;

* степень тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая);

* характер течения (латентный, перманентный, пароксизмальный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для СВД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина СВД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание ваго- или симпатикотонии).

Ваготония

Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отёки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

Симпатикотония

Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются наклонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

Нейроциркуляторная дистония

При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия СВД. Выделяют три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, васкулярный и смешанный.

Течение

СВД у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

СВД имеет некоторые особенности у детей разного возраста. У дошкольников вегетативные нарушения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков СВД протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности.

ДИАГНОСТИКА

Уже при сборе анамнеза выявляют семейную отягощённость по вегетативным нарушениям и психосоматической патологии. В семьях пациентов с ваготонией чаще выявляют бронхиальную астму, язвенную болезнь желудка, нейродермит, а при симпатикотонии - гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, гипертиреоз, СД. В анамнезе у детей с СВД нередко выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, рецидивирующие острые и хронические очаговые инфекции, указание на соединительнотканную дисплазию.

Состояние вегетативной нервной системы определяют по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характе- ризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивают по анализу субъективных жалоб и объективных параметров, данных ЭКГ и кардиоинтервалографии. Показатели вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (результаты различных проб - клиноортостатической, фармакологических и др.) позволяют более точно оценить характеристики вегетативных реакций в каждом конкретном случае.

В диагностике СВД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов.

При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При СВД необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев и психиатра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие схожие с СВД симптоматику.

* При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности - систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии (см. раздел «Ревматизм» в главе «Ревматические болезни»). Следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и ВПС, неревматический кардит.

* При повышенном АД необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии (см. раздел «Ювенильная артериальная гипертензия»).

* Дыхательные нарушения (одышка и особенно приступы удушья), возникающие при кризовых реакциях у детей с СВД, в ряде случаев дифференцируют с бронхиальной астмой (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»).

* При наличии лихорадочных реакций необходимо исключить острое инфекционное заболевание, сепсис, инфекционный эндокардит, а также онкологическую патологию.

* При наличии выраженной психовегетативной симптоматики необходимо исключить психические расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при СВД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам. К ним относят нормализацию режима дня, устранение гиподинамии, дозированную физическую нагрузку, ограничение эмоциональных воздействий (телепередач, компьютерных игр), индивидуальную и семейную психологическую коррекцию, а также регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, иглорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств (например, при ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, фенилэфрином, при симпатикотонии - с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).

При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных. Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

* Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

* Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, гопантеновой кислоты, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.

* Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин, циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

* При симпатикотонии возможно применение в-адреноблокаторов (пропранолол), при наличии ваготонических реакций - психостимуляторов растительного происхождения (препараты элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

* У детей с внутричерепной гипертензией проводят дегидратационную терапию (ацетазоламид с препаратами калия, глицерол). Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

* При развитии вегетативных пароксизмов в тяжёлых случаях наряду с применением немедикаментозных методов и лекарственной пероральной терапии необходимо парентеральное введение транквилизаторов, нейролептиков, в-адреноблокаторов, атропина в зависимости от характера криза.

Диспансерное наблюдение за детьми с СВД должно быть регулярным (1 раз в 3-6 мес или чаще в зависимости от формы, тяжести и типа течения синдрома), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и, по показаниям, назначать комплекс лечебных мероприятий.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика представляет собой комплекс превентивных мер, направленных на предотвращение действия возможных факторов риска, предупреждение прогрессирования имеющихся вегетативных сдвигов и развития пароксизмов.

ПРОГНОЗ

При своевременном выявлении и лечении вегетативных нарушений, последовательном проведении профилактических мероприятий прогноз благоприятный. Прогредиентное течение СВД может способствовать формированию разнообразной психосоматической патологии, а также приводит к физической и психологической дезадаптации ребёнка, неблагоприятно влияет на качество его жизни не только в детстве, но и в дальнейшем.

Размещено на Allbest.ru

...