Фітотерапія бронхіальної астми

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

Кафедра фармакогнозії та ботаніки

Курсова робота

“Фітотерапія бронхіальної астми”

Студента

Єліна Катерина Леонідівна

Київ - 2015р.



Зміст

Вступ

Розділ 1. Характеристика захворювання бронхіальна астма

1.1 Етіологія і патогенез

1.2 Клінічна картина

1.3 Лікування та профілактика бронхіальної астми

Розділ 2. Коротка ботанічна характеристика, сировина, хімічний склад та застосування деяких лікарських рослин, які впливають на захворювання дихальної системи

2.1 Аніс звичайний - Anisum vulgare Gaertn

2.2 Бузина чорна - Sambucm nigra L.

2.3 Дивина густоквіткова - Verbascum densiflorum Bertol

2.4 Копитняк європейський - Asarum europaeum L

2.5 Липа серцелиста - Tiliacordata Mill

2.6 Малина звичайна - Rubm і da е us L

2.7 Материнка звичайна - Origanum vulgare L

2.8 Осика -- Populus tremula L

Розділ 3. Використання фітотерапії при лікуванні бронхіальної астми

Висновки

Список використаних джерел



Вступ

Астма у перекладі грецької мови означає - ядуха. Бронхіальну астму називали "легеневою чумою ХХ століття", оскільки страждав кожен десятий житель планети. Загальна кількість хворих на світі більш 400 мільйонів. Жінки страждають вдвічі частіше, ніж чоловіки (за даними США).

У ХХІ столітті ця ситуація як не поліпшилася, але продовжує погіршуватися. Особливо насторожує зростання цієї патології у дитячому й навіть дитячому віці. Це обумовлюється погіршенням екологічної обстановки на планеті. Бронхіальна астма стала ближче жителям у містах, де концентрація шкідливих домішок у атмосфері може перевищувати гранично припустимі кілька десятків і навіть в сотні разів. У зв'язку з цим відбувається зростання респіраторних вірусних інфекцій, які найчастіше є провокуючим чинником у розвитку бронхіальної астми й у зниженні загального імунного статусу організму, у дітей пусковим механізмом то, можливо імунізація, що у останні роки набуває дедалі ширші масштаби. Це призвело за останні десятиліття до зростання захворюваності на бронхіальну астму у дорослих, а й в дітей у максимально ранньому віці.

Частота смертності від бронхіальної астми наприкінці 1990-х років минулого століття, у США становила 47 на 100 000 пацієнтів віком від 5 до 34 років, у Японії- 73, а Австралії- 86. Смертність від бронхіальну астму збільшується у періоди епідемій гострих респіраторних вірусних інфекцій. Основною причиною смерті у своїй захворюванні є гостра дихальна недостатність, і навіть передозування лікарських засобів.

Хворі на бронхіальну астму що неспроможні активно трудитися, погано засвоюють нові знання, вони живуть у страху чекаючи чергового нападу, які хвороба важким тягарем лягає на його інших членів сім'ї та суспільство, видатки медикаментозному лікуванні можуть становити значну частину сімейного бюджету. Отже, лікування та профілактика бронхіальну астму є актуальною проблемою охорони здоров'я. В Украі?ні на бронхіальну астму хворіють близько 3,5-4% населення, і і?і? частота продовжує зростати (Здоров'я Украі?ни [Електроннии? ресурс]. Режим доступу: http://www.health-ua.com). Не дивлячись на значні успіхи в діагностиці та лікуванні бронхіальна астма, у багатьох випадках захворювання погано піддається медикаментозніи? корекціі?. В реабілітаціи?ному лікуванні бронхіальної астми виправданим є акцент на розробку методів комплексного лікування, які здатні вплинути на різноманітні патофізіологічні механізми захворювання. Крім того, враховуючи труднощі у підборі терапіі?, пов'язані з можливістю виникнення алергічних реакціи? на більшість лікарських засобів.



Розділ 1. Характеристика захворювання бронхіальна астма

1.1 Етіологія і патогенез

В етіології бронхіальної астми необхідно насамперед враховувати її алергічну природу - стан підвищеної чутливості організму і вплив алергену. У цьому випадку бронхіальна астма невіддільна від інших алергічних захворювань. Правомірність такої постановки питання знаходить підтвердження і в тому, що у значної частини хворих на бронхіальну астму можна констатувати одночасну наявність двох і більше алергічних захворювань, або останні змінюють один одного в різні періоди життя. Рекмен і Колмс виявили у 28%, Б.Б. Коган у 24% хворих на бронхіальну астму та інші алергічні захворювання (сіяну лихоманку, кропив'янку, набряк Квінке, мігрень, екзему), а за даними Бре, у більшості хворих спостерігається поєднання двох і більше алергічних захворювань. Для розвитку захворювання необхідно вплив алергену, найчастіше знаходиться в навколишньому середовищі, пов'язаного з кліматичними, бітовими або виробничими умовами. Наприклад, сінна астма і лихоманка, така професійна астма (урсолова у хутровиків, іпекакуановая у фармацевтів і т. д.). Зміна професії на самому початку захворювання професійної астмою супроводжуються припиненням нападів. Алергени не викликають специфічної для кожного з них хвороби. Нараховує нині сотнями загальновизнані алергени найрізноманітнішої природи обумовлюють порівняно невелике число алергічних захворювань, причому тільки у осіб, що володіють якісно зміненою реактивністю організму, підвищену чутливість. На відміну від інфекції або токсину, алергени не визначають специфічності патологічних змін і клінічної картини при алергічних захворюваннях. У цьому відношенні вирішальна роль належить реактивним властивостям макроорганізму. У класичному досвіді з анафілактичним шоком на тварин при одній і тій же методиці введення антигену у морської свинки виходить спазм гладкої мускулатури бронхів, здуття легенів і асфіксія, у кроликів - спазм легеневих артерій з г острим розширенням правого серця, у собаки - спазм судин печінки з застійними явищами в системі ворітної вени і т. д. Кожному виду, т. о., властиві свої характерні прояви анафілаксії. Повторне введення сироватки Людині викликає сироваткову хворобу не в 100%, а в 50-70% випадків.

В умовах багаторічного контакту у виробничій обстановці з Урсол захворює урсоловой астмою лише невеликий відсоток працюючих. Те ж можна сказати про сінну астмі або сінну лихоманку, якими захворює лише невеликий відсоток осіб, які перебувають у контакті з зазначеними алергенами (полленамі). Таким чином, для розвитку алергічного захворювання необхідно стан сенсибілізації організму.

Опубліковані в 20 в. спеціальні дослідження генеалогічним методом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган і А.А. Канаревская, Schwartz та ін.), а також описані конкордантность і дискордантні випадки астми та інших алергії, захворювань у одно- і двухяйцевих близнюків не тільки підтвердили більш ранні клин. спостереження, по з ще більшою переконливістю показали вирішальну роль спадковості в етіології астми та інших алергічних захворювань. Б.Б. Коган і А.А. Канаревская виявили указу пня в генеалогія на бронхіальній астмі та інші алергічні захворювання у 49,2%, хворих. У групі хутровиків, що страждали проф. урсоловой бронхіальною астмою, позитивна спадковість по алергічних захворювань також досягла досить високою цифри - 45%. У генеалогія, поряд з урсоловой бронхіальною астмою, відзначаються особи, які не стикаються з Урсол і страждають бронхіальною астмою та іншими алергічними захворюваннями не професійної природи. Астма та інші алергічні захворювання не передаються в готовому вигляді.

Успадковуються лише деякі особливості організму, які в умовах більш-менш тривалого впливу адекватного алергену можуть стати основою розвитку підвищеної чутливості. Спадковість не фатальна, не визначає терміну та умов виникнення, розвитку та клінічної форми алергії. Носії зазначених спадкових властивостей при відсутності контакту з алергеном можуть залишатися все життя фенотипово здоровими. Патогенез бронхіальної астми насамперед визначається алергічної природою хвороби. Характерні в цьому відношенні раптовий початок нападу і часто несподіване мимовільне його припинення, а також патоморфологія астми. Більш-менш ясними представляються безпосередні механізми нападу і, зокрема, звуження просвіту або обтурація бронхів, обумовлені спазмом бронхіальної мускулатури, рясним секретом слизової бронха, набряком останньої. Послідовність, так само як і ступінь розвитку кожного з цих механізмів, і їх патогенетичне значення можуть бути різними і обумовлювати індивідуальні особливості клінічної картини в кожному окремому випадку.

Спірними продовжують залишатися питання про роль гістаміну, інфекції, а також нервової системи в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань. Dale u i.aidlow (1910) при внутрішньовенному введенні морській свинці гістаміну отримали вельми схожу з анафілактичним шоком клінічну картину гострого здуття легень і асфіксії. На основі зазначених експериментальних даних, Biedl і Kraus вважали, що утворюється під час анафілактичного шоку гістамін і являє собою анафілактичний токсин, безпосередньо діє на бронхіальну мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis та ін.). Надалі з'ясувалося, що при всій схожості анафілактичного і гістамінові шоку у морської свинки є і досить істотні відмінності між ними і, зокрема, не цілком ідентичні гістологічні зміни в легенях, зокрема, відсутність еозинофільної інфільтрації стінки бронхів, а також еозинофілів у вмісті просвіту бронхів при гистаминовой шоці, різна ефективність Антігістаміновие препаратів, переважання спазму мускулатури бронхів при гистаминовой шоці і набряку слизової при анафілактичному і т. д. На основі великих експериментальних досліджень Фрібель (Friebel, 1955) прийшов до висновку, що гістамін може грати лише деяку (НЕ домінуючу) роль як один з токсичних продуктів анафілактичної реакції в патогенезі бронхіальної астми, і значення гистаминовой теорії алергії не слід розширювати. Великий вплив на виникнення і перебіг бронхіальної астми надає інфекція. Перший напад нерідко виникає на тлі пневмонії, грипу, ангіни або інший інтеркурентних інфекції, або ще частіше слідом за ними. Надалі бронхіальна астма може незмінно рецидивировать у зв'язку із зазначеними захворюваннями. У виникненні бронхіальної астми грає роль також хронічна вогнищева інфекція в мигдалинах, придаткових пазухах, зубах, бронхах, жовчному міхурі і т.д. Проте інфекція не має самодостатнього значення при бронхіальній астмі.

На користь правомірності такого судження говорять наступні факти: 1) зазначеними інфекційними захворюваннями страждає значна частина населення, тим часом лише в окремих випадках останні супроводжуються бронхіальною астмою; 2) бронхіальною астмою хворіють під впливом алергенів, не мають нічого спільного з інфекцією (професійна астма, сонна астма, нутритивная та ін.), За відсутності будь-яких вказівок на інфекцію; 3) найбільш близька до бронхіальної астми людини класична експериментальна модель (анафілактичний шок у морської свинки) відтворюється без залучення інфекційного компонента; 4) можливість отримання моделі бронхіальної астми в умовах будь-якої експериментальної інфекції на тварин не відома.

Роль інфекції в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань можна представити таким чином: 1) пов'язане з інфекцією ураження слизових оболонок сприяє розвитку підвищеної чутливості до адекватних алергенів; 2) інфекція може легше проникнути через змінені внаслідок алергії слизові оболонки; 3) інфекційне вогнище може грати роль джерела сенсибілізації (сенсибілізація організму продуктами метаболізму патогенної флори, пептидами - проміжними продуктами розпаду білка макроорганізму у вогнищі, антигеном, що виникають у процесі взаємодії між макро- і мікроорганізмом). Вогнище інфекції може у хворого бронхіальною астмою бути лише супутнім захворюванням і одночасно обумовлювати напади, будучи рефлексогенні зоною щодо бронхіальної мускулатури. На користь останнього варіанту свідчить припинення нападів в деяких випадках безпосередньо після тонзилектомії, видалення каріозного зуба з гранулемою, холецистектомії і т.д.

Неврогенна теорія бронхіальної астми виникла вже біля самих витоків розвитку вчення про неї. Клінічні спостереження над впливом емоцій на виникнення та перебіг нападів бронхіальної астми, ефективність психотерапії в деяких випадках, переважання нападів у нічний час, а також безпосередню участь вегетативної іннервації в механізмі пароксизмів бронхіальної астми послужили підставою для трактування останньої як неврозу, психоневрозу і т.п. аж до тверджень про існування особливої форми так званої психогенної бронхіальною астмою. Вчення І.П. Павлова про вищої нервової діяльності, цілісності організму, єдність організму і середовища, теорія нервизма Боткіна-Павлова дозволили ближче підійти до розуміння ролі нервової системи, і ряд раніше відомих фактів отримав обгрунтоване наукове пояснення. Так, давно описаний Мекензі (Mackenzie) випадок (у жінки, що страждала на бронхіальну астму на грунті підвищеної чутливості до запаху троянд, виник напад в той момент, коли вона побачила паперову троянду) отримав вичерпне пояснення у вченні І.П. Павлова про умовні рефлекси. Переважання нападів у нічний час, під час сну стало зрозумілим у світлі павловських уявлень про взаємовідносини кори і підкірки в сенсі позитивної індукції останньої в умовах активного гальмування кори (фізіологічні основи сну) і т.д. Б.Б. Коган спостерігав і описав ряд випадків, що дозволяють розглядати емоції як коркові імпульси, які можуть грати роль як пускових, так і захисних, механізмів при бронхіальній астмі.

В однієї хворої (лікаря) вперше виник напад бронхіальної астми, коли вона, будучи студенткою, займалася хворого на бронхіальну астму. В іншому випадку у хворого, що перебував протягом двох тижнів у астматичному стані, останнє купірувати безпосередньо після повідомлення про пожежу на підприємстві, яким він керував. Ілюстрацією сприятливого впливу творчої емоції може служити драматичний актор, що страждає протягом ряду років бронхіальну астму, у якого напади не тільки ніколи не виникали по час гри на сцені, але, навпаки, участь у виставах або репетиціях незмінно купировало напади. Вивчення 12 хворих на бронхіальну астму, у яких перший напад виник в умовах психічної травми, дозволило у всіх випадках встановити у них в анамнезі інші алергічні захворювання пли аналогічні вказівки в спадковості. Якщо до цього додати, що спроби викликати сугестивному шляхом напад бронхіальної астми призводить до позитивних результатів лише у хворих на бронхіальну астму в період ремісії і не вдається викликати напад у здорових осіб (П.К. Булатов), то навряд чи правомірно визнавати існування чисто «психогенної »астми. Крім того, бронхіальна астма, яка виникає під впливом психогенних впливів, купірується звичайними спазмолітичними засобами і надалі набуває звичний плин. Аналогічні спостереження Б.Б. Коган над впливом неврогенних факторів на виникнення та перебіг інших алергічних захворювань (сінну лихоманку, мігренню), а також добре відоме поява кропив'янки під впливом емоцій дозволяє віднести все, що було сказано про роль нервової системи в патогенезі бронхіальної астми, і до алергічних захворювань взагалі. Дослідження Метальникова, який довів можливість отримання анафілактичної реакції у кроликів в порядку вироблення умовного рефлексу, є досить важливим експериментальним підтвердженням ролі центральної нервової системи в патогенезі алергії.

1.2 Клінічна картина

У перебігу приступу ядухи виділяють три періоди:

. період передвісників;

. приступ ядухи БА;

. зворотній розвиток приступу.

Період передвісників характеризується появою симптомів кон'юнктивіту, алергічного риніту або фарингіту після контакту з алергеном.

Приступ ядухи виникає раптово, частіше вночі або зранку, триває від декількох хвилин до годин. Під час приступу хворий відчуває гостру нестачу повітря. Дихання утруднене, головним чином видих. Він здійснюється зі свистом, який чути на відстані. Розвивається експіраторна задишка, кашель. Характер останнього може бути різним: здебільшого сухий, приступоподібний або з виділенням в'язкого харкотиння. Хворий набуває вимушеного положення (сидить, опершись руками об ліжко), інколи зіскакує з ліжка, підбігає до вікна, відчиняє його або кватирку.

Пацієнт посилено дихає, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. Вигляд хворого переляканий, обличчя бліде з ціанотичним відтінком, вкрите краплями холодного поту. Грудна клітка збільшена в об'ємі, ніби застигла в стані вдиху. При перкусії виявляється коробковий звук. Екскурсія легень обмежена. Внаслідок емфіземи легень абсолютна серцева тупість не визначається. На тлі ослабленого везикулярного дихання з різко подовженим видихом вислуховується значна кількість свистячих хрипів, які чути на відстані. Спостерігаються тахікардія, лихоманка, особливо в період загострення хвороби. Вислуховується акцент II тону над легеневою артерією, можливе підвищення АТ (Ялкут С.И., 1998).

Симптоми виникають і погіршуються при:

• фізичному навантаженні;

• вірусній інфекції;

• впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин);

• палінні;

• перепаді зовнішньої температури;

• сильних емоціях (плач, сміх);

• дії хімічних аерозолів;

• прийманні деяких ліків (нестероїдних протизапальних, б-блокаторів).

Під дією лікувальних заходів або спонтанно починається період зворотнього розвитку приступу, для якого характерним є виділення скловидного харкотиння та зменшення ознак бронхіальної обструкції. Цей перебіг нападу ядухи бронхіальної астми характерний для реагінового типу алергії. Розвиток приступу спостерігається відразу після контакту з алергеном. Якщо в патогенезі БА мають значення інші алергічні реакції, а також неімунологічні механізми, можливий розвиток пізньої астматичної реакції, яка починається через 3-4 год. після експозиції алергену і триває більше як 12 год. Ці приступи є стійкішими і важко піддаються лікуванню.

Для неінфекційно-алергічної бронхіальної астми виділяють, відповідно до Л.А. Горячкиной і Р.А. Поспеловой (1982), такі варіанти:

Побутова астма зумовлена побутовими алергенами, переважно домашнім пилом (пилева), кліщем Dermatopnagoides pteronissinus. У хворих на цю форму астми напади виникають під час прибирання квартири, зміна постільної білизни, чистки ковдр. У 30% хворих одночасно проявляється алергія до пташиного пір'я, яке міститься у подушках. У перебігу захворювання інколи простежується певна сезонність: може бути погіршення стану в серпні-жовтні, що відповідає періоду розмноження кліща, а здебільшого спостерігається перебіг захворювання впродовж цілого року. У 50-60% хворих одночасно є прояви алергічного риніту. У 10-15% хворих загострення супроводжується підвищенням температури тіла (Сидоренко Е.Н., 1991).

Епідермальна бронхіальна астма. Зазвичай хворий знає про причину захворювання через те, що загострення чітко пов'язане контактом з тваринами. Захворювання досить часто поєднуються з ринітом і кон'юнктивітом, може поєднуватись також з поліаденопатією, артралгією, субфебрилітетом Ї «хворобою котячих подряпин». За рахунок загальних антигенних детермінант можуть бути алергічні реакції на протиправцеву сироватку. Поряд з класичними, можуть спостерігатись і пролонговані напади. Під час специфічного алергологічного обстеження виявляють артюсоподібні реакції на алерген (Сидоренко Е.Н., 1991).

Харчова бронхіальна астма. Напади ядухи можуть виникати навіть від запаху їжі. Часто поєднуються зі шкірними проявами Ї найбільш характерним симптомом харчової алергії. У дитинстві у таких хворих спостерігається діатез. Здебільшого у них знаходять астматичну тріаду. В цілому захворювання перебігає на ґрунті хронічних захворювань органів травлення. Виявляють тромбоцитопенію, лейкопенію, позитивний тромбоцитопенічний, лейкопенічний тести (зменшення формених елементів на 1000 клітин після прийому перорально харчового алергену), у сироватці крові наявність антитіл до харчового алергену.

Ймовірність харчової астми, як самостійного варіанту, є сумнівною. Через те що загострення захворювання у відповідь на харчовий алерген загальновідомі, але при цьому не завжди першопричиною сенсибілізації є харчовий продукт або лише провокатором алергічної реакції в організмі, який може бути сенсибілізований іншим, більш частим алергеном для БА. Разом з тим дуже рідко спостерігається безпосередній зв'язок першого нападу БА з прийомом їжі (певного алергічного продукту), з обов'язковим повторним загостренням за таких самих обставин надалі.

Алергологи спостерігають велику кількість псевдонегативних так і псевдопозитивних реакцій під час використання харчових алергенів. Тим не менше позитивні реакції на харчові алергени під час постановки шкірних проб або імунологічних реакцій Ї суттєвий додатковий аргумент на користь сенсибілізації харчовим алергеном, який підтверджує клінічний діагноз харчової астми.

Професійна бронхіальна астма Ї своєрідний варіант, його виділяють у зв'язку з особливостями у вигляді суворо визначених умов виникнення, який зумовлений контактом з виробничими шкідливими факторами. В даний час відомі виробництва та професії, в зв'язку з якими БА виникає як професійне захворювання. Так, 6% людей, які мають виробничий контакт з тваринами, страждають БА, пекарів Ї 10-20%, робітників, що працюють на старих текстильних підприємствах Ї біля 40%, на деяких сучасних підприємствах Ї до 6%. В Японії на долю професійної БА припадає біля 15% від загального числа випадків БА.

Професійна астма досить часто поєднується з хронічним бронхітом. Виникнення захворювання та загострення часто пов'язані з виробничими умовами: помітне покращення загального стану аж до повного зникнення ознак БА поза роботою (вихідний день, відпустка, відрядження) та закономірне погіршення під час відновлення контакту «хвороба понеділка» (Сидоренко Е.Н., 1991).

«Волога» астма (холінергічна, астма похилих) Ї ваготонічний варіант. За результатами дослідження А.Д. Адо, Р.М. Золотаревой (1986), вона зустрічається у 10% хворих. «Волога» астма характеризується порушенням бронхіальної прохідності переважно на рівні великих і середніх бронхів. Виявляється здебільшого в осіб похилого віку, досить часто розвивається або ускладнюється після 55 років. Очевидно, в зв'язку з включенням у патогенез недостатності андрогенної і естрогенної функцій статевих залоз. Зазвичай напади астми перебігають або приховано або типово. «Волога» астма може поєднуватись з виразковою хворобою (Сидоренко Е.Н., 1991).

Деякі автори описують гіпереозинофільну бронхіальну астму. Вона характеризується високою еозинофілією, тяжким прогресуючим перебігом, лихоманкою, зниженням маси тіла, вісцеропатіями. Очевидно слід прийняти за правило Ї у випадку БА, що перебігає з дуже високою еозинофілією, пам'ятати про те, що це може бути початком вузликового періартеріїту.

До неімунологічних форм бронхіальної астми відносять дві:

• аспіринова астма;

• астма фізичного зусилля.

Аспіринова астма. Цей синдром привертав увагу клініцистів ще з 1919 р. (Cooke R.A.) деякими особливостями клінічних проявів. У колишньому Радянському Союзі астматична тріада вперше була описана Н.В. Адриановой і Т.Г. Васильевым (1970) - поліпоз носа, непереносимість аспірину та інших нестероїдних засобів.Частота тріади складає до 10-15% усіх випадків астми. Ця форма відрізняється резистентністю до традиційних методів лікування та більше тяжким прогресуючим перебігом. До групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) відноситься анальгін, амідопірин, фенацетин, індометацин, бруфен, вольтарен, напросин та інші засоби. Кількість їх постійно зростає, і на сьогодні налічується більше декілька десятків препаратів. Ці засоби здатні викликати розвиток нападу астми.

Аспіриновою астмою жінки хворіють частіше ніж чоловіки і здебільшого у тридцятирічному віці.

У 60-90% хворих на астму розвиваються поліпи. Рецидивуючий поліпоз носа є одним з основних ознак тріади. Хворі з тривалим періодом захворювання не менше ніж 3-5 разів (рідше 20) піддавались поліпектомії.

Хронічний риніт та формування поліпів здебільшого є ранньою ознакою тріади, які можуть спостерігатись довго до появи перших нападів ядухи, і навпаки, рідше спочатку виявляються напади астми після прийому аспірину або інших НПЗП, або безпосередньо після операції поліпектомії. Доведено, що вираженість астматичного нападу чітко відповідає дозі аспірину.

Крім цього, для аспіринової астми характерними є інші клінічні прояви: головний біль, підсилення ринореї, сльозотеча, виражена ін'єкція склер. Досить часто ці симптоми спостерігаються тривалий період до появи перших нападів ядухи, тому уважно зібраний анамнез хворих з хронічною патологією носа дозволяє передбачити можливість розвитку астми.

Астма фізичного зусилля зустрічається частіше ніж ми думаємо про це, особливо у дітей. Так, при старанному дослідженні вона виявлена у 80-90% хлопчиків і у 60-75% дівчат, хворих на астму, при цьому у 15% дітей напади оцінювались як тяжкі (Cropp J.A., 1975). За даними З.И. Бекеновой (1987), постнавантажувальний бронхоспазм знаходять у 52% дорослих, хворих на астму.

Цей тест можна проводити в поліклінічних умовах в стадії ремісії захворювання і за умови відсутності протипоказань з боку серцево-судинної системи та хронічної легеневої недостатності. До протипоказань відносяться усі захворювання серця з проявами серцевої та коронарної недостатності, артеріальна гіпертензія, порушення функції автоматизму, збудливості, провідності, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт нижніх кінцівок, а також висока ступінь міопатії (Ялкут С.И., 1998; Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., 2001).

Впродовж декількох хвилин від початку навантаження (наприклад біг) у здорових людей спостерігається розширення бронхів. За умови розвитку астми ця реакція змінюється бронхоспазмом, який виникає через 4-6 хвилин від початку навантаження. Бронхоспазм продовжує розвиватися і досягає максимального рівня після припинення фізичних зусиль. У дітей може появитися біль у грудях. Вихідний стан відновлюється через 60-90 хвилин. У хворих може «перебігати» напад, в цей же час продовжують навантаження, незважаючи на погіршення дихання. Тривалість навантаження не відображається на тяжкості бронхоспазму, який розвинувся і залежить від індивідуальних особливостей захворювання.

Реакція на навантаження має стійкий характер, зберігається навіть на ґрунті сприятливого стану, відображає ступінь гіперактивності бронхів і може служити хорошим критерієм «виліковності» від астми. Основними факторами, які провокують бронхоспазм є охолодження поверхні бронхів при гіпервентиляції, їх «підсихання» за рахунок випаровування з поверхні слизової оболонки.

Спостерігається терапевтична ефективність (підвищення стійкості до навантаження) при тривалому перебуванні дітей в регіонах з сухим або навпаки вологим кліматом.

Астма, що пов'язана з психогенними факторами. Погіршення перебігу астми, очевидно пов'язане з наявністю хронічних психотравм: непорозуміння в сім'ї, незадоволення своєю професійною діяльністю. В літературі описані хворі з тяжко перебігаючою астмою, яку, як правило, вдається зняти за допомогою кортикостероїдної терапії. Наприклад, після розлучення з чоловіком-алкоголіком у жінки наступила повна ремісія, яка тривала декілька років. Пізніше у цієї пацієнтки вірусне респіраторне захворювання викликало тяжке загострення, при якому потрібно було вводити кортикостероїди.

Вивчення психологічних аспектів дитячої астми показало, що ситуація в сім'ї, відношення батьків між собою, їх реакція на хворобу дитини має пряме відношення до важкості перебігу астми у дитини.

Невротичні стани різного типу зустрічаються досить часто у хворих на астму, проте вони є здебільшого наслідком ніж причиною хвороби.

Аналізуючи клінічну картину бронхіальної астми слід пам'ятати про так званий кашлевий варіант захворювання (Окороков А.Н., 2001). При цій формі немає типової клініки нападу ядухи, а під час аускультації легень відсутні сухі хрипи або визначаються дуже незначні фізикальні ознаки. Єдиним характерним симптомом захворювання є приступоподібний задушливий кашель, який здебільшого спостерігається вночі. Під час нападу кашлю появляється запаморочення, пітливість, ціаноз обличчя.

Розвиток реакції залежить від локалізації подразнень у бронхах. Периферичні бронхи реагують з розвитком набряку та спазму їх, появою хрипів та задишки. А подразнення центральних бронхів здебільшого проявляється кашлем тому, що кашлеві рецептори, в основному, є в трахеї та великих бронхах. Їх кількість значно зменшується в напрямку до периферії. Кашлева астма найчастіше зустрічається у дітей і людей похилого віку і, насамперед, слід проводити диференціальну діагностику з хронічним бронхітом.

Для діагностики кашлевого варіанту БА слід провести моніторинг пікової швидкості видиху, а також враховувати позитивний ефект вечірнього (профілактичного) прийому бронходилататорів.

Традиційні протикашлеві засоби при «кашлевій астмі» недостатньо є ефективними. Лікування повинно проводитись комплексно на основі:

• усунення інших причин, які б могли викликати тривалий рецидивуючий кашель;

• лікування синуситу, фарингіту;

• аргументованого призначення антибактеріальних препаратів;

• місцевої пом'якшуючої терапії в поєднанні з b-адреноміметиками, холінолітиками, інталом, місцевим застосуванням глюкокортикоїдів.

«Нічна астма»

З літератури добре відомий взаємозв'язок нападів бронхіальної астми з певним добовим часом. Переважно спостерігається розвиток бронхоспазму в нічний період. Це зумовлено наявністю таких факторів:

• алергічна реактивність проявляється більше активніше в нічний період доби ніж у денний (у разі співставлення шкірних проб з одним і тим же алергеном);

• вночі хворий здебільшого контактує з алергенами подушки, постільної білизни, матрацу;

• можливо також, що нічний напад може бути проявом пізньої астматичної реакції, яка розвинулась після денного контакту з алергеном;

• в нічний період доби спостерігається максимальний вміст гістаміну в крові на ґрунті найбільше вираженого добового зниження рівня адреналіну, вільного кортизолу в крові;

• гіперреактивність бронхів пов'язана з підвищеною активністю вагуса, має реальну основу для стимуляції в зв'язку з охолодженням оточуючого повітря, підвищеною сухістю слизової носоглотки за умови порушення носового дихання і, як наслідок, є стимуляція кашлевого рефлексу та спазму.

Для профілактики нічних нападів астми необхідно провести низку заходів:

• усувати потенційні алергени з ліжка і оточуючого середовища в кімнаті хворого (відсутність домашніх тварин, тканинного покриття для підлоги);

• проводити контроль за чистотою повітря, температурою та вологістю;

• здійснювати контроль за повноцінним носовим диханням, необхідно проводити безпосереднє промивання носоглотки перед сном теплим розчином морської солі, призначати лужне пиття;

• проводити контроль за шлунково-стравохідним рефлюксом, відмовлятись від прийому їжі безпосередньо перед сном, здійснювати медикаментозну профілактику та лікування рефлюкса.

1.3 Лікування та профілактика бронхіальної астми

Як вже говорилося вище, бронхіальна астма хронічне захворювання, воно практично не піддається лікуванню. Але за допомогою постійного контролю і правильних методів лікування можна значно поліпшити загальний стан пацієнта і звести напади до мінімуму. Так в комплекс лікування повинно входити кілька напрямків: усунення алергену, медикаментозне полегшення симптомів і зміцнення імунітету. Лікарі наполягають на тому, що визначення алергену і усунення його з свого життя вже значно покращує самопочуття пацієнта.

Людям, що страждають бронхіальною астмою, більше підходить сухий теплий клімат, їм рекомендована дихальна гімнастика, спелеотерапія і різні санаторно-профілактичні і лікувальні процедури (інгаляції, голкорефлексотерапія, електропроцедури). У кожному конкретному випадку стратегію лікування повинен призначати лікар (пульмонолог, з рекомендаціями алерголога).

Варто знати, що існують чинники, які практично завжди загострюють перебіг захворювання і призводять до нападів. До них відносяться: надмірне фізичне навантаження, гостра респіраторна вірусна інфекція, швидкий перепад температур, паління, хімічні аерозолі, вживання нестероїдних протизапальних препаратів і бета-адреноблокаторів, надмірно сильні емоції (ридання, сміх).

Фахівці наполягають, що самостійне і несистематичне лікування бронхіальної астми може привести до серйозних ускладнень. Тому різні нетрадиційні методи лікування гарні тільки як доповнення до основного лікування і служать скоріше для зміцнення імунітету і поліпшення самопочуття пацієнта в цілому.

При лікуванні бронхіальну астму лікарі використовують: бронхолитические, відхаркувальні, антигістамінні (антиалергійні) засоби, антибіотики, гормони. На жаль, ці препарати що неспроможні вилікувати астму, вони дають лише тимчасову, часто нестійку ремісію й безліч побічні ефекти: дисбактеріоз, кандидоз, порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, алергічні реакції різного ступеня тяжкості від невеликих висипів на шкірі до набряку гортані, від застосування гормонів всередину - остеопороз, ожиріння, виразка слизової шлунку й кишечнику. Тому найбільш фізіологічним методом лікування, особливо у дитячої практиці, є фітотерапія (лікування рослинами), що накопичила багатовікової досвід. Проте, на лікування травами потрібно приступати обережно, іноді додаючи в збір по одній рослині, щоб перевірити індивідуальну чутливість кожного хворого й уникнути алергічних реакцій, на трави теж буває алергія. Тому лікуватися необхідно під наглядом лікаря- фітотерапевта, що враховує як особливості течії бронхіальну астму, а й супутні захворювання в кожного хворого, становлячи індивідуальний план лікування та профілактики відповідний збір трав.



Розділ 2. Коротка ботанічна характеристика, сировина, хімічний склад та застосування деяких лікарських рослин, які впливають на захворювання дихальної системи

У Рівненському районі Рівненської області зростає понад 40 видів рослин, які згідно літературних даних виявляють ту чи іншу фітотерапевтичну дію при лікуванні ними захворювань дихальної системи. Нами було виокремлено 8 найбільш широко вживаних із них в офіційній та народній медицині й проаналізовано їх біологічні особливості, хімічний склад сировини та найбільш ефективні періоди її заготівлі (див. табл.) Серед таких рослин: аніс звичайний - Anisum vulgar Gaertn., бузина чорна - Sambucus nigra L., дивина густоквіткова - Verbascum densiflorum Berto L, копитняк європейський - Asarum europaeum L., липа серцелиста - Tilia cordaia Mill., малина - Rubus idaem L., материнка звичайна - Origanum vulgare L., осика - Populus tremula L.

Нижче приведено опис цих рослин за такою схемою: ботанічна характеристика, сировина та хімічний склад, застосування.

2.1 Аніс звичайний - Anisum vulgare Gaertn

Родина Зонтичні - Аріасеае

Однорічна трав'яниста рослина заввишки близько 60 см. Стебло прямостояче, гілчасте, округле, вкрите пушком. Листки суцільні, з довгими черешками, надрізанозубчасті по краях, верхні - майже сидячі, трироздільні, з вузькими чашолистками, пірчасторозсічені. Квітки білі, дрібні, зібрані в 6-10 -променевий плоский зонтик. Плід - яйцеподібна двосім'янка, трохи сплюснута з боків, вкрита короткими волосками.

Сировина та хімічний склад. Плоди анісу містять жирну і ефірну олії (до складу останньої входять анетол, метилхавікол, анісовий альдегід, ацетальдегід, анісовий кетон, анісовий спирт та анісова кислота).

Застосування. Ефірна олія, яка у великій кількості міститься в рослині, всмоктуючись у травному тракті, стимулює шлункову секрецію. Частково виводиться бронхіальними залозами, подразнюючи їх і посилюючи виділення слизу. Вона бактерицидне діє на мікрофлору дихальних шляхів. Завдяки виділенню анетолу через бронхи ефірна олія анісу виявляє м'який відхаркувальний вплив і сприяє рефлекторному збудженню дихання, підвищенню активності війчастого епітелію дихальних шляхів і посиленню секреції слизових оболонок трахеї, бронхів, гортані.

Препарати анісу призначають при ларингіті, трахеїті, бронхопневмонії, коклюші у дітей. Вони полегшують відхаркування і сприяють розрідженню харкотиння, прискорюють евакуацію його і продуктів запалення слизової оболонки з дихальних шляхів, мають бактерицидну дію. Аніс використовують також для виготовлення крапель нашатирно-анісових та комплексних настойок.

5г насіння анісу засипають в емальований посуд, заливають 200 мл окропу, закривають кришкою і нагрівають на киплячій водяній бані 15 хвилин. Після цього відвар охолоджують при кімнатній температурі протягом 45 хвилин і проціджують. Одержаний настій доводять перевареною водою до 200 мл і зберігають у холодному місці не більше 2 діб. Вживати по 1/2 склянки 3-4 рази на день за 30 хвилин перед їжею як відхаркувальний засіб. Анісова олія застосовується як відхаркувальний засіб при катарі верхніх дихальних шляхів і бронхоектазі по 1-5 крапель за прийом 3-4 рази на добу.

2.2 Бузина чорна - Sambucm nigra L

Родина Жимолостеві -- Caprifoliaceae

Гіллястий кущ або невелике деревце до 5 м і більше заввишки із світло-бурою тріщинуватою корою. Пагони містять м'яку серцевину. Листки супротивні, до 35 см завдовжки, непарно пірчасті, з яйцеподібними, гостропилчастими листковими пластинками, що при розтиранні мають неприємний запах. Квітки дрібні, жовтувато-білі, зібрані в щиткоподібні волоті з п'ятьма головними гілочками. Плід - тринасінна кістянка чорно-фіолетового кольору. Рослина світлолюбна. Цвіте у травні - червні, плоди достигають у кінці серпня - на початку вересня.

Сировина та хімічний склад. З лікувальною метою заготовляють квітки, кору та плоди. Плоди широко використовують для харчових цілей: з них готують компот, органічні барвники, варення і т.д. Сік плодів бузини чорної має послаблюючу та антиспазматичну властивості. Він містить органічні кислоти, мікроелементи, зокрема йод, аскорбінову кислоту та ретинол. Збирають плоди під час повної стиглості їх, а квітки у період цвітіння рослини. Спочатку квітки відділяють від щитків, розстеляють тонким шаром, і сушать у теплому приміщенні, що добре провітрюється. Сушіння квіток з щитками затримує процес сушки і зменшує якість сировини: вони чорніють, уражаються цвіллю і втрачають цілющі властивості.

Застосування. Відвар 2 чайних ложок дрібно порізаного кореня бузини чорної в 1 склянці окропу О. П. Попов рекомендує застосовувати для полоскань і примочок при ангіні, запалені слизових оболонок горла й рота. Для зменшення болю на хворі ділянки тіла прикладають свіжі листки бузини чорної.

Профілактичний засіб захворювань дихальних шляхів - повидло та киселі із ягід бузини чорної, які їдять у довільній кількості. Дуже корисно вживати варені, протерті і проціджені ягоди, додаючи на 1 склянку цієї маси 1 столову ложку меду.

Квітки, плоди та кора бузини чорної знаходять застосування як у науковій, так і в народній медицині, їх використовують для лікування запальних хвороб дихальних шляхів, зокрема катарів, грипу, пневмонії, ангіни, ларинготрахеїту. Для лікування хвороб дихальних шляхів п'ють настій 1 столової ложки квіток бузини чорної на 1 склянці окропу, який настоюють ЗО хв. П'ють по 100 мл 3 рази на добу за ЗО хв до їжі. Особливо ефективні квітки бузини чорної в поєднанні з чебрецем, материнкою звичайною, підбілом звичайним, медункою лікарською, квітками липи. Готують суміш цих рослин у співвідношенні 1:2:2:1:2:2. Потім беруть 3 столові ложки суміші, заливають 2 склянками окропу й настойють 1 год. Вживають по 100 мл 3 рази на добу за ЗО хв до їжі. Така суміш рослин показана при ларинготрахеїті, ангіні, грипі, коклюші, бронхіті.

2.3 Дивина густоквіткова - Verbascum densiflorum Bertol

Родина Ранникові - Scrophulariaceae

Дворічна трав'яниста рослина. У перший рік виростає лише розетка листків, а наступного року виростає могутнє багатоквіткове стебло, заввишки 60-120 см. Листки великі, довгасто-еліптичні, зарубчасті. Уся рослина шерстисто-повстиста. Квітки жовті, 2,5-3 см у діаметрі, вол остисті, по 3-4 в пучках, зібрані у густе верхівкове суцвіття. Запах свіжих квіток ніжний, сухі пахнуть медом. Цвіте у червні-липні, іноді до середини серпня.

Сировина та хімічний склад. З лікувальною метою використовуються квітки дивини - віночки з тичинками, але без чашечок. Зібрані віночки квіток рекомендується сушити швидко, в затемненому місці. Квітки дивини густоквіткової містять слизисті речовини (близько І2,5%), камедь, сапоніни, цукристі сполуки (близько 11%), кумарин, -каротин, ефірну олію.

Застосування. Квітки дивини густоквіткової застосовують при захворюваннях дихальних шляхів у дітей і дорослих (зокрема при коклюші), спазматичному коліті. Вони мають пом'якшувальну, протиспазматичну і відхаркувальну дію. Для лікування коклюшу готують таку суміш. Беруть по 1 столовій ложці квіток дивини густоквіткової, трави чебрецю, листків підбілу звичайного і квіток та листків алтеї лікарської. Заливають 2 склянками окропу і настоюють 4 год. Дітям віком до 1 року дають по 1 чайній ложці 4-5 разів на добу, дітям 2-3 років - по 1 десертній ложці, дітям 4-7 років - по 1 столовій ложці 4-5 разів протягом доби за 30 хвилин до їжі.

Для лікування гострих і хронічних форм бронхіту, трахеїту, грипу, бронхоектатичної хвороби слід застосовувати суміш квіток дивини густоквіткової, квіток бузини чорної, листків підбілу звичайного, коренів алтеї лікарської, бруньок тополі чорної, трави материнки звичайної та трави чебрецю у співвідношенні 1:1:2:3:2:2:2. Для цього беруть 4 столові ложки суміші на 2 склянки води, кип'ятять на малому вогні 10 хвилин, настоюють 4 години. Дають пити дітям у таких дозах, як і при коклюші, дорослим - по 100 мл 3 рази протягом доби за 30 хвилин до їжі. Цим же відваром корисно полоскати рот і горло при гінгівітах, ангіні, глоситі, ларингіті. За 1-2 доби нормалізується температура тіла, поліпшується загальне самопочуття, за 3-4 доби відновлюється голос, вгамовується спазматичний кашель, легко відкашлюється харкотиння.

2.4 Копитняк європейський - Asarum europaeum L. Родина Хвилівникові - Aristolochiaceae

Багаторічна трав'яниста рослина з повзучим кореневищем, заввишки 5-10 см. Вся рослина вкрита коротенькими волосками. Листки почергові, цілокраї, нагадують зверху копито, шкірясті, темно-зелені, блискучі. З нижньої сторони листки пухнасті. На смак рослина гірка, має гострий камфорно-валеріановий запах. Росте в тінистих місцях, найчастіше зустрічається під кущами ліщини звичайної.

Сировина та хімічний склад. З лікувальною метою використовують препарати свіжих листків та кореневищ. Листки збирають під час цвітіння рослини, а кореневища - напровесні. Сировину необхідно щороку заготовляти свіжу, бо при зберіганні вона втрачає лікувальні властивості. Для медичного використання у аптеках рослина не заготовлюється. Копитняк європейський містить ефірну олію (близько 1,2%), до складу якої входять азарон, двоазарон та азериловйй альдегід, пенін, евгенол, дубильні речовини (близько 6,6%), смоли (1,13%), слиз, органічні кислоти (яблучна, лимонна, аскорбінова), мінеральні солі (9,6%), фенол та крохмаль.

Застосування. Препарати копитняка європейського посилюють вентиляційну здатність легень, бажано використовувати при бронхіальній астмі, ангіні. У науковій медицині копитняк не застосовується.

Відвар листків копитняка застосовують при гострому бронхіті. Для цього беруть 0,2-0,3 г порошку листків рослини, заливають 1 склянкою окропу, кип'ятять 1--2 хвилини й проціджують. П'ють відвар по 1 столовій ложці 2 рази на день протягом 2 тижнів.

Настій копитняка європейського вживають як відхаркувальний засіб при бронхіті. Одну столову ложку суміші (порівну) листків копитняка і розхідника звичайного з травою нетреби звичайної заливають 1 склянкою окропу, настоюють 10-15 хвилин і відціджують. П'ють по 1/2 склянки 4-5 разів на день.

С.А. Томілі (1951) рекомендує копитняк для лікування туберкульозу легень. При цьому його слід призначати в поєднанні з препаратами квіток глоду колючого, трави рутки лікарської та ехінацеї пурпурової.

2.5 Липа серцелиста - Tilia cordata Mill Родина Липові - Тіliасеае

Дерево до 25 м заввишки. Корона - гілляста, розлога. Стовбур товстий, могутній. Кора темна, покраяна повздовжніми боронами. Листки серцеподібні, дрібнозубчасті, досягають 5-10 см завдовжки, почергові: зверху - зелені, зісподу - сизі. Квітки блідо-жовті, зібрані в пазушні напівзонтики. Сидять на спільному стебельці. При кожному суцвітті є ланцетовидний, зрослий з квітконосом приквітковий листок, який зберігається й при плодах. Плід -горішкоподібний. Цвіте дерево в червні - липні.

Сировина та хімічний склад. З лікувальною метою використовують липовий цвіт (суцвіття разом з приквітками). Збирають його у кінці червня '-липня, коли більша частина квіток розкрилась, а менша - ще в бруньках. Сушать, розтеливши тонким шаром на вільному повітрі під накриттям або на горищі. Добре висушену Сировину зберігають у щільно закритій тарі.

Ефірна олія (близько 0,05%), до складу якої входить сесквітерпеновий спирт, фарнезон, флавоновий глікозид гесперидин, глікозид тіліацин, сапоніни, гіркі й дубильні речовини, каротин, аскорбінова кислота, слиз, віск, фітонциди.

Застосування. Квітки з приквітковими листками мають сильну потогінну дію, а також виявляють жарознижуючий та протизапальний вплив. Через те, що липовий цвіт містить слиз, він заспокоює біль, і діє протисудомно.

Найчастіше з липового цвіту готують чай. Для цього на 1 склянку окропу беруть 1 столову ложку квіток і настоюють 10 хвилин. Відвар 20 г квіток липи у 1 склянці води вживають по 0,5 склянки на ніч як потогінне. З цією ж метою 1,5 столової ложки дрібно порізаних квіток заварюють в 1 склянці окропу і настоюють протягом 20 хвилин, проціджують, підсолоджують медом або цукром. П'ють настій також по 1/2 склянки на ніч. Для полоскання в 1 склянку відвару додають 5 г очищеної солі.

Як жаропонижуючі ліки М. С. Харченко із співавторами рекомендують настій 2 столових ложок подрібнених квіток липи на 1 склянці окропу. Пити настій слід теплим по 1-2 склянки на ніч. Замість нього можна вживати настій 1 столової ложки суміші (по 1 столовій ложці) липового цвіту, ягід малини, листків підбілу звичайного і насіння анісу звичайного на 2 склянках окропу по 1 склянці. Як протиангінний засіб п'ють настій 1 столової ложки суміші липового цвіту, бузини чорної, квіток глоду криваво-червоного (по 1 столовій ложці кожного на 1 склянці окропу. Вживають по 2 столові ложки 5-6 разів на день. При гострих захворюваннях дихальних шляхів як відхаркувальний та пом'якшувальний засіб п'ють теплий відвар 3 столових ложок суміші липового цвіту, кореневищ і квіток бузини чорної, листків підбілу звичайного і дивини густоквіткової (по 2 столові ложки кожного) у 3 склянках окропу. Вживають по 1 склянці на ніч.



2.6 Малина звичайна - Rubus іdaеus L. Родина Розові -- Rosaceae

Малина - багаторічний гіллястий кущ, що зустрічається у дикому стані й культивується у садах. Стебла в обох видів малини покриті шипами, які у дикої білуваті, а в культурної - червонуваті. Листки зверху темно-зелені, внизу - білуваті від волосків, що покривають їх. Квітки зеленувато-білі, знаходяться в пазушних китицях і на кінцевому щитковидно-волосистому суцвітті Плоди -дрібні кістянки, що зрослися в загальний складний плід, майже овальної форми, схожі на плід ожини. Плід - червона або жовта й запашна кістянка овальної форми. Цвіте малина в травні - червні, плоди достигають з кінця червня до середини серпня.

Сировина та хімічний склад. Для виготовлення ліків використовують достиглі плоди (ягоди) без квітколожа. Ягоди, очищені від зіпсованих плодів, сушать одразу після збирання у сушарках при температурі 50-60 °С, розклавши тонким шаром. Зберігають малину в сухому місці, стежачи, щоб вона не збивалась у грудочки.

Плоди малини містять близько 11% цукристих сполук (глюкозу, фруктозу, сахарозу, декстрозу), 1-2% органічних кислот (головним чином лимонну, яблучну, а також саліцилову, винну, мурашину), ефірну олію, пектинові сполуки, флавоноїди, каротин, тіамін, аскорбінову кислоту (93 мг%), солі калію, міді. В листках виявлено аскорбінову кислоту (до 300 мг%), дубильні речовини і фітонциди.

Застосування. Плоди і листки малини широко використовуються як потогінний, в'яжучий, протизапальний засоби при захворюваннях застудного походження, при грипі, ангіні, аденовірусних недугах.

При застуді користуються ягодами сушеної малини. Беруть 3-4 столові ложки ягід, заливають 1 склянкою окропу і настоюють 2 год. П'ють як чай 3-4 склянки на добу.

Для лікування захворювань дихальних шляхів використовують листки малини звичайної разом з квітковими стеблами вересу звичайного, чебрецю, квітками бузини чорної, квітками липи серцелистої у співвідношенні 3:2:1:2. Беруть 3 столові ложки суміші, заливають склянкою окропу й настоюють 10 хвилин. Хворим рекомендується пити по 1 склянці як чай 2-3 рази на добу.

Користуються як потогінним відваром однорічних стебел малини, гілочок вишні та гілочок смородини у співвідношенні 1:1:2. Беруть 2 столові ложки подрібненої суміші, заливають 1 склянкою води, кип'ятять на малому вогні 10 хвилин і настоюють 1 годину. П'ють по 2-3 склянки на добу як чай.

Витяжка малинового кореня має протизапальну дію при захворюваннях дихальних шляхів застудного характеру.

При застуді на перший день в ліжку п'ють по 2-3 склянки на ніч чаю з 4 столових ложок ягід сухої малини, який настоюють протягом 20 хвилин, після чого проціджують. Як потогінний засіб п'ють 2-3 склянки чаю на ніч з малиновим варенням (2 чайні ложки на 1 склянку окропу). Дуже корисно вживати з профілактичною метою захворювань на грип, ангіну, особливо взимку, настій листків малини, квіток суниць лісових і трави меліси лікарської та материнки звичайної у співвідношенні 2:3:2:2. При цьому беруть 2 столові ложки суміші, заливають 1 склянкою окропу й настоюють 10 хвилин. П'ють як чай по 2-3 склянки протягом доби. Такий чай ще й тамує спрагу, бадьорить тіло, підвищує працездатність та самопочуття.

2.7 Материнка звичайна - Origanum vulgare L

Родина Губоцвіті - Lаmіасеае

Багаторічна трав'яниста рослина з гіллястим кореневищем. Стебло також гіллясте, спрямоване догори, чотиригранне, має пурпуровий відтінок. Листки черешкові, супротивні, довгасто-яйцевидні, загострені: зверху - темно-зелені, знизу - світло-зелені, з дрібненькими крапками, що просвічуються. Квітки зібрані в складні зонтики на верхівках стебел, лілово-рожеві. Вся рослина покрита волосками, дуже пахуча. Цвіте з червня до вересня.

Сировина та хімічний склад. Для лікування використовують усю надземну частину рослини. Збирають материнку у період її цвітіння (в липні -серпні), зрізаючи надземні частини на відстані 20-30 см від землі. Сушать на вільному повітрі у затінку, на горищах. Висушену траву протирають крізь решето, щоб відділити суміш листків і квіток від стебел та сторонніх домішок.

...