Главная
Коллекция "Revolution"
Медицина
Рахит как актуальная и противоречивая проблема современной педиатрии
Рахит как актуальная и противоречивая проблема современной педиатрии
Этиологические и предрасполагающие факторы развития рахита. Классификация заболевания, его патогенез и клинические проявления. Основные методы диагностики, лечения и профилактики рахита у детей раннего возраста. Ликвидация метаболических нарушений.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 17.04.2016 |
| Размер файла | 86,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на httр://www.allbest.ru/
Содержание
- Введение
- 1. Теоретический анализ изучаемой проблемы
- 1.1 Этиологические и предрасполагающие факторы развития рахита
- 1.2 Классификация рахита. Патогенез
- 1.3 Клинические проявления рахита
- 2. Основные методы диагностики, лечения и профилактики рахита у детей раннего возраста
- 2.1 Диагностика рахита
- 2.2 Дифференциальная диагностика рахита
- 2.3 Лечение рахита
- 2.4 Ликвидация метаболических нарушений и коррекция вегетативных расстройств
- Заключение
- Список использованных источников
Введение
Данная тема является актуальной т.к. за последние годы возросла распространенность заболеваний обмена веществ, а именно рахита. Рахит - это болезнь быстрорастущих маленьких детей, связанная с нарушением обмена веществ и недостатком витамина D, и затрагивающая в первую очередь костную и нервную системы.
Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. По разным данным заболеваемость рахитом среди детей первого года жизни в России колеблется от 30% до 66% и более.
Вероятно, нет другой такой педиатрической проблемы, о которой так много упоминалось бы в профессиональной и научно-популярной литературе. Практическим врачам хорошо известны причины, клинические проявления и долгосрочные последствия этого коварного заболевания. Можно предположить, что и подходы к профилактике, лечению рахита, хоть и подвергаются регулярному пересмотру и обновлению, в целом, понятны и доступны специалистам к применению в практике. Учитывая это, весьма тревожным выглядит существующее сегодня недостаточное внимание к этой проблеме со стороны врачей. Нельзя не согласиться с бытующим в профессиональной среде мнением о том, что добросовестно осматривая детей раннего возраста, у подавляющего большинства из них можно отметить более или менее выраженные признаки активного или перенесенного рахита.
В последние десятилетия проблеме дефицита витамина Д уделяется большое внимание во многих медицинских сферах, включая практическую педиатрию. Возросшие диагностические возможности, результаты сотен, проводимых в мире, исследований указывают на многовекторную роль витамина Д в организме человека и разнообразные негативные последствия, связанные с недостаточной обеспеченностью им, особенно - в детском возрасте. Нарастающий объем научных данных по этой проблеме, основанных на принципах доказательной медицины, побуждает практических специалистов к пересмотру и актуализации действующих стандартов диагностики, лечения и профилактики заболеваний, ассоциированных с гиповитаминозом Д.
Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут конкретного малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь. А на популяционном уровне это могло бы обеспечить колоссальный медико-социальный и экономический эффект!
В настоящее время продолжается работа, направленная на создание национальных рекомендаций для специалистов по проблеме дефицита витамина Д в целом и рахита в частности.
Объектная область - эндокринология.
Объект - дети грудного и раннего возраста больные рахитом.
Предмет - диагностика и лечение больных с нарушениями обмена веществ. Рахит.
Цель - изучить методы диагностики и лечения детей больных рахитом.
Задачи:
1. Изучить этиологические и предрасполагающие факторы развития рахита.
2. Классифицировать рахит и рассмотреть клинические проявления рахита, патогенез.
3. Описать и дать сравнительную характеристику способов диагностики рахита.
4. Рассмотреть теоретические основы лечения рахита у детей раннего возраста.
В качестве основных методов исследования в работе были использованы: анализ и синтез и сравнение.
В качестве методологической базы были использованы основные аспекты изучения проблемы рахита, представленных в трудах А.С. Почкайло, Э.В. Руденко.
Структура работы включает введение, две главы по два параграфа, заключение, список использованной литературы, включающий 14 источников.
рахит метаболическое нарушение педиатрия
1. Теоретический анализ изучаемой проблемы
1.1 Этиологические и предрасполагающие факторы развития рахита
В настоящее время рахит понимают как полиэтиологическое обменное заболевание, к развитию которого приводит сочетанное влияние многих эндогенных и экзогенных причин, а также предрасполагающих факторов, действующих как пренатально, так и постнатально, как со стороны матери, так и со стороны ребенка.
Основные экзогенные причины рахита
Недостаточное поступление витамина Д с пищей. Низкое содержание в рационе питания ребенка продуктов, богатых витамином Д, может способствовать раннему формированию его дефицита, особенно - в условиях быстрого исчерпания депо у новорожденного (недоношенного) ребенка. Используемый способ кулинарной обработки пищи может оказывать существенное влияние на содержание в ней витамина Д (например, при жарке рыбы активность витамина Д снижается до 50%, в то время как при запекании она не изменяется). Следует отметить, что большинство пищевых источников витамина Д не рекомендовано к потреблению в раннем детском возрасте вообще (либо не употребляется ребенком в значимых количествах), а перечень продуктов, богатых витамином Д, сравнительно невелик. В целом, на долю снабжения организма витамином Д из пищевых источников приходится обычно не более 10%.
Недостаточное поступление витамина Д с грудным молоком/заменителями молока. Женское молоко ? наилучший источник питания для грудного ребенка. Однако содержание в нем витамина Д не способно удовлетворить потребности растущего малыша (особенно - после первых месяцев жизни). При хорошей обеспеченности матери витамином Д его содержание в женском молоке находится в диапазоне ~15-100 МЕ/л (в зависимости от времени года). Предположив, что средний, потребляемый ребенком, объем молока составляет ~750-800 мл/сут, можно констатировать поступление с ним недостаточного для покрытия физиологической потребности количества витамина. Это подчеркивает важность адекватной инсоляции, своевременного введения прикормов и обоснованной искусственной дотации витамина Д в грудном возрасте. Все реализуемые в республике смеси, предназначенные для искусственного вскармливания детей, адаптированы и обогащены витамином Д. Однако, несмотря на фортификацию заменителей грудного молока, количества витамина Д, поступающего малышу с ними, может также быть недостаточно для удовлетворения его физиологической потребности. Как правило, один литр восстановленной смеси содержит дозу витамина Д, соответствующую ~400-800 МЕ (в зависимости от торговой марки и вида смеси. В силу ряда причин (ограниченный объем желудка, введение продуктов прикорма и др.) ребенок грудного возраста почти никогда не потребляет в течение длительного времени 11 литра и более готовой смеси за сутки, а следовательно, не способен полностью обеспечивать себя витамином Д из этого источника.
Недостаточное поступление в организм фосфора и кальция. Известно, что общее количество кальция в организме возрастает от 25 г (у новорожденного) до 1,5 кг (у взрослого человека), причем более 90% его количества интегрировано в составе костной ткани скелета. По мере взросления ребенка ежедневная потребность в кальции стремительно растет, достигая максимума в подростковом возрасте. Гомеостаз кальция в организме находится под жестким контролем (в первую очередь - гормональным) и определяется балансом между кальцием, поступающим с пищей и всасывающимся в кишечнике, соотношением его уровней в плазме и костной ткани и выведением из организма. Многоуровневая регуляция этого процесса, с одной стороны, позволяет удерживать концентрацию кальция в крови (жесткая гомеостатическая константа) в достаточно узком диапазоне, с другой - делает костную ткань уязвимой к недостаточному его поступлению в организм. Возникший по любой причине дефицит кальция неизменно ведет к увеличению секреции паратгормона и последующему вымыванию минерала из костей с целью восполнения его недостатка, что в конечном итоге ведет к деминерализации костной ткани. Примером недостаточного поступления кальция в организм может служить элиминационная диета (например, безмолочная ? у ребенка с пищевой аллергией) при отсутствии компенсации минерала из других источников. Фосфор в значимых количествах входит в состав широкого спектра продуктов питания, в связи с чем, дефицит его поступления с пищей отмечается редко.
Недостаточная естественная инсоляция. Соотношение экзогенного (с пищей) и эндогенного (синтез в коже под действием инсоляции) путей 12 обеспечения организма витамином Д несоизмеримо. На долю экзогенного пути приходится лишь 10%. Большинство (около 90%) необходимого количества витамина Д в норме образуется в коже при естественной инсоляции (воздействие солнечного ультрафиолетового облучения в В-спектре). В странах Центральной Европы из-за особенностей климата (угол падения солнечных лучей, климатические особенности и др.) условия, пригодные для синтеза витамина Д в коже, возникают в промежутке с конца апреля до начала сентября. С октября по март синтез витамина Д в коже недостаточен. Ряд факторов влияет на эффективность синтеза витамина Д в коже. Одним из них является степень пигментации кожи, поскольку она детерминирует необходимую для достижения определенных концентраций витамина Д длительность пребывания на солнце. Так, людям с темной кожей для получения аналогичного ответа требуется более продолжительная инсоляция, чем светлокожим. Например, азиату необходимо в 3 раза больше, афроамериканцу ? в 6 - 10 раз больше солнечной энергии, чем светлокожему европейцу для достижения эквивалентных концентраций витамина Д. Результаты исследований в США позволяют утверждать, что даже проживание в географическом регионе с обильным солнечным светом не гарантирует достаточной обеспеченности темнокожих детей витамином Д. Оконное стекло также уменьшает количество ультрафиолетового излучения до 60%, что подчеркивает недопустимость замены прогулок на открытом воздухе пребыванием ребенка на застекленной лоджии или в помещении у окна. Известно, что рахитом чаще болеют дети, проживающие в северных широтах, нежели в южных. Это связано с тем, что по направлению от южных широт к северным количество достигающих земли ультрафиолетовых лучей уменьшается. Причиной служит изменение остроты угла, под которым ультрафиолетовое излучение достигает поверхности земли. Так, в северных широтах (как и в зимнее время года) солнечные лучи падают на землю под косым углом, что удлиняет их путь в атмосфере, способствует более длительному контакту с озоновым слоем, который эффективно поглощает УФО. При этом потеря ультрафиолетовых фотонов может достигать 80-100%. Высокая облачность и частые туманы увеличивают количество водяного пара, что, наряду с промышленным загрязнением воздуха в районах экологического неблагополучия, также уменьшают количество излучения, достигающего земли. Площадь поверхности кожи, подвергающейся облучению, также определяет эффективность инсоляции. Экспозиция всего тела, по сравнению только с лицом, ладонями, руками, существенно отличается по степени синтеза витамина Д. Например, полностью одетый ребенок без головного убора требует в 4 раза больше времени, чем младенец в подгузнике, для достижения аналогичной концентрации витамина. При этом необходимо учесть, что характер одежды также имеет значение. Так, одежда черного цвета из шерстяной ткани вдвое эффективнее, чем хлопок, поглощает, а потому - предотвращает попадание на кожу ультрафиолетовых лучей. В последнее время, в связи с ростом количества онкопатологии кожи, рекомендуется избегать интенсивного солнечного облучения, как одного из возможных факторов риска. Это, однако, может служить причиной недостаточного положительного действия солнца. Солнцезащитные кремы поглощают солнечные лучи ультрафиолетового спектра и препятствуют их проникновению в кожу. Например, солнцезащитный крем с SРF (Sun рrotection factor), равным 8, может снизить синтез витамина Д на 95%, а с SРF, равным 15 - на 98%. В связи с этим, чрезвычайно важен баланс между защитой кожи от избыточного облучения и обеспечением синтеза витамина Д в коже под действием солнечного света.
Основные эндогенные причины рахита
Нарушение всасывания витамина Д в кишечнике. Витамин Д относится к жирорастворимым витаминам, его всасывание происходит в тонком кишечнике при участии желчных кислот, посредством образования хиломикронов. Дети, имеющие отклонения в желчеобразовании или желчеотделении, синдром мальабсорбции любого генеза в силу анатомо-физиологических особенностей или заболеваний, находятся в группе риска по дефициту витамина Д. Например, у недоношенных детей желчь содержит меньше желчных кислот, чем у доношенных. Рахит, связанный с нарушенным всасыванием витамина Д, можно обнаружить при целиакии, пищевой аллергии, после резекции желудка и кишечника (синдром короткой кишки), при панкреатической недостаточности (включая муковисцидоз), хронических заболеваниях кишечника и другой патологии, сопровождающейся мальдигестией и мальабсорбцией.
1.2 Классификация рахита. Патогенез
Для того, чтобы своевременно и правильно проводить лечение ребенка, больного рахитом, надо не только установить наличие рахита, но и оценить особенности заболевания и его течения. Это необходимо и для сравнительной оценки заболеваемости в различных республиках, краях, областях, районах, городах нашей страны, а также и для составления правильных и сопоставимых между собою статистических отчетов. Для этого необходима классификация заболевания, обязательная для врачей всех детских учреждений. Надо признать, что вполне удовлетворительной классификации рахита в настоящее время нет.
Вопрос о классификации рахита повторно рассматривался съездами детских врачей; на III съезде была принята временная классификация, по которой выделялось три степени: слабая, умеренная и тяжелая. VI съезд принял классификацию, предложенную С.О. Дулицким, которой и следует придерживаться. По этой классификации различают: тяжесть, период болезни и особенности течения.
По тяжести клинических проявлений различают три степени рахита.
Рахит легкий (I степень). Небольшое количество слабо выраженных признаков, но без заметного нарушения общего физического развития ребенка; явления со стороны нервной системы выражены слабо, самочувствие ребенка нарушено мало.
Рахит средней тяжести (II степень). Умеренные явления со стороны костной, мышечной, нервной и кроветворной систем; иногда увеличена селезенка. Общее физическое развитие ребенка продолжает оставаться без резких уклонений от нормы. Эмоциональная настроенность ребенка и его сон заметно нарушены.
Рахит тяжелый (III степень). Резкие деформации костей и изменения со стороны мышечной, нервной и кроветворной систем, сопровождающиеся отставанием больного ребенка в психофизическом и моторном развитии, упадком питания, резкой анемией и увеличением селезенки.
Течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим.
Острое течение характеризуется быстрым нарастанием явлений со стороны нервной системы (выраженное беспокойство, резкая потливость), костной системы (сильное размягчение костей) и биохимических показателей (повышение активности фосфатазы, гипофосфатемия и др.).
Острое течение наблюдается сравнительно часто у хорошо упитанных, но неправильно вскармливаемых детей первых месяцев жизни, получающих избыточное количество углеводов и мало бывающих на прогулках; острое течение чаще приходится наблюдать к концу зимы, в начале весны, нередко после перенесенного случайного острого заболевания, особенно часто у недоношенных детей.
Подострое течение характеризуется медленным, вялым развитием процесса, со стороны костей преобладают явления остеоидной гиперплазии - хорошо выражены четки, бугры черепных костей, утолщения эпифизов трубчатых костей, а процессы остеомалятические (размягчение костей) выражены относительно слабее.
Подострое течение отмечается обычно у детей, страдающих гипотрофией, при появлении первых рахитических явлений в возрасте конца первого - начала второго года жизни и при недостаточно проведенной профилактике рахита.
Рецидивирующее течение, как показывает название, характеризуется повторными обострениями уже затихавшего рахитического процесса. В большинстве случаев это связано с резкими изменениями внешних условий - времени года, бытовых условий, условий питания и т.д. Обострения могут провоцироваться случайными заболеваниями, рано прерванным лечением рахита и другими отрицательными воздействиями.
Остаточные явления перенесенного рахита могут быть легкими - слабо выраженными, средней тяжести и тяжелыми - резко выраженными.
Эта классификация, конечно, гораздо полнее, но она несколько трудна для врача в практическом отношении. Однако в настоящее время, впредь до выработки новой, более совершенной классификации все-таки надо пользоваться этой классификацией, как утвержденной съездом детских врачей.
Периоды рахита:
· Начинающийся - легкий (I), средней тяжести (II).
· Цветущий (разгар) - легкий (I), средней тяжести (II), тяжелый (III)
· Затухающий - легкий (I), средней тяжести (II), тяжелый (III)
· Остаточные явления - слабо выражен, средней тяжести, тяжелый
· Поздний рахит - легкий (I), средней тяжести (II), тяжелый (III)
Патогенез
Для лучшего понимания сущности рахита необходимо иметь представление о физиологической роли витамина Д в организме, а также о путях его метаболизма. Наиболее значимая его роль заключается в том, что активные метаболиты витамина Д обеспечивают всасывание кальция в кишечнике, увеличивая его концентрацию в крови, что стимулирует адекватную минерализацию костной ткани. При достаточном уровне инсоляции, под влиянием ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны (290-310 нм), в мальпигиевом и базальном слоях кожи из 7-дегидрохолестерина образуется предшественник витамина Д, который прямо в коже подвергается метаболическим превращениям, преобразуясь в витамин Д3 (холекальциферол). Синтез витамина Д в коже достаточно активен и составляет около 18 МЕ/см2 /ч. Источником витамина Д могут служить также продукты питания: с растительной пищей витамин Д поступает в организм в виде эргокальциферола (витамин Д2), с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (витамин Д3). Являясь жирорастворимым витамином, он всасывается преимущественно в тонком кишечнике при участии желчных кислот. Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин Д-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина Д транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации - гидроксилирование с образованием 25 - гидроксихолекальциферола (25 (ОН) Д, кальцидиола), являющегося основной транспортной формой витамина Д и маркером обеспеченности им организма. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью витамин Д-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина Д - кальцитриола (1,25 (ОН) 2Д) или альтернативного метаболита 24,25 (ОН) 2Д. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25 (ОН) Д идет по пути образования 1,25 (ОН) 2Д, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25 (ОН) Д - 24,25 (ОН) 2Д, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани. Физиологическое действие витамина Д реализуется путем его связывания со специфическими рецепторами (Vitamin-D-receрtor, VDR) в тонком кишечнике, костях, почках, паращитовидных железах.
Важнейшие биологические эффекты кальцитриола, связанные с фосфорно-кальциевым обменом и оссификацией:
усиливает синтез специфического кальцийсвязывающего белка, обеспечивающего активное всасывание кальция в кишечнике, что поддерживает нормальный уровень кальциемии;
усиливает всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике и его реабсорбцию в проксимальных отделах канальцев почек;
усиливает минерализацию кости, активируя синтез лимонной кислоты (цитрата) на границе кровь-кость, облегчает транспорт кальция в кость;
усиливает пролиферацию остеобластов, синтез остеокальцина, коллагена, ДНК и гликозаминогликанов;
тормозит секрецию паратгормона паращитовидными железами (особенно 24,25-дигидроксихолекальциферол) и стимулирует выброс щитовидной железой кальцитонина;
связывается с рецепторами в мышцах, увеличивая поступление в них кальция и стимулируя тем самым мышечные сокращения. Таким образом, при недостаточном поступлении витамина Д с пищей и/или низком его синтезе в коже развивается целый каскад метаболических нарушений, обусловливающих характерную для рахита клиническую картину. В первую очередь, в условиях дефицита 1,25 (ОН) 2Д снижается проницаемость клеточных мембран тонкого кишечника и уменьшается всасывание кальция.
Гипокальциемия - мощный стимулятор секреции паратгормона паращитовидными железами, функция которого заключается в поддержании одной из основных констант организма - содержания кальция в крови, путем "вымывания" его из костной ткани в процессе костной резорбции. Одновременно под влиянием паратгормона снижается реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что приводит к снижению его концентрации в крови. Именно гипофосфатемия является первым признаком рахита, тогда как кальциемия еще поддерживается в пределах нормы за счет продолжающейся резорбции костной ткани. Гипофосфатемия обусловливает снижение щелочного резерва крови, ведет к развитию ацидоза, а значит - и к нарушению метаболизма в органах и тканях. В качестве компенсаторной реакции, в ответ на снижение фосфора в крови, происходит его отщепление от органических соединений. В первую очередь, это затрагивает фосфатиды миелиновых оболочек нервных стволов, а также клеток мышечной ткани. В итоге демиелинизация нервных стволов приводит к преобладанию процессов возбуждения, сменяющихся с течением времени выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен, что приводит к снижению тонуса мышц ? манифестирует свойственная рахиту мышечная гипотония. По мере персистирования дефицита витамина Д происходит срыв компенсаторных реакций. Поступление кальция, мобилизованного из костной ткани путем резорбции, становится недостаточным - развивается гипокальциемия, нарушается синтез матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация, развиваются явления остеопороза и остеомаляции (кости размягчаются и легко деформируются под действием тяжести тела и неравномерной мышечной тяги). Вследствие замедления процессов обызвествления костей, не происходит нормальной резорбции хряща, в зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки, что приводит к утолщению эпифизов трубчатых костей в области зон роста. В конечном итоге, выраженные нарушения обмена веществ вызывают вначале функциональные, а затем морфологические изменения внутренних органов. Снижается иммунологическая защита и резистентность организма, развивается своеобразный преморбидный фон, способствующий высокой восприимчивости к инфекциям и более затяжному их течению.
1.3 Клинические проявления рахита
Клинические проявления рахита многообразны и зависят от периода, степени тяжести и характера течения заболевания, но обязательным является поражение костной системы. Известно, что в процессе роста ребенка в разные возрастные периоды темпы роста различных отделов скелета неодинаковы. В первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, во втором полугодии ? грудная клетка, в возрасте 12-18 месяцев - длинные трубчатые кости. Этим и будет определяться преимущественное поражение того или иного (наиболее интенсивно 17 растущего в момент разгара заболевания) отдела скелета в зависимости от возраста пациента.
Начальный период рахита. Заболевание чаще манифестирует на 3-4-м месяцах жизни, однако, первые симптомы можно заметить и ранее - в возрасте 1-1,5 месяцев (особенно - у недоношенных детей). Характерны расстройства нервной системы и, прежде всего, вегетативные нарушения (как следствие ацидоза). У ребенка изменяется поведение в виде беспокойства, легкой возбудимости, пугливости, раздражительности, гиперестезии, вздрагивания при громком звуке, внезапной вспышке света, отмечается поверхностный ("тревожный") сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, мышечная гипотония, появляются запоры. Лабораторно определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена, выражен метаболический ацидоз, гиперфосфатурия. Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания. Следует отметить, что выделение этого периода признается не всеми специалистами.
Период разгара рахита. Как правило, период разгара заболевания приходится на середину первого года жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервно-рефлекторной деятельности и вегетативной нервной системы, степень которых коррелирует с тяжестью течения рахита. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита ? гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом "перочинного ножа"). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота ("лягушачий живот"), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации.
Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета, которые можно условно разделить на:
симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;
симптомы остеоидной гиперплазии ? лобные и теменные бугры, реберные "четки", надмыщелковые утолщения голеней, "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук;
симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста ("коротконогость") из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.
Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы, выраженный ацидоз, возможны явления гипохромной анемии. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Период реконвалесценции. Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.
Период остаточных явлений. Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, "рахитическое" плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).
Легкое течение рахита. При легком течении рахита наблюдаются незначительные нарушения общего состояния, характерные для начальной стадии рахита. Преимущественно - нервно-мышечные проявления (гипотония мышц, запоры, пугливость, раздражительность, вздрагивания). Характерны минимальные расстройства костеобразования в виде краниотабеса, умеренного уплощения костей затылка, болезненности и податливости при пальпации краев большого родничка, незначительного разрастания остеоидной ткани в зонах роста. Возникшие при легком течении рахита изменения носят обратимый характер и исчезают по мере выздоровления. Наличия отклонений только со стороны вегетативной нервной системы недостаточно для верификации диагноза - обязательны нарушения костеобразования, сохраняющиеся в течение 2-3-х недель.
Среднетяжелое течение рахита. Характеризуется заметным нарушением общего состояния ребенка. Симптомы поражения нервной и мышечной систем прогрессируют: выражена гипотония мышц (опора руками о поверхность в положении сидя, "лягушачий" живот), задержка психомоторного развития. Возникают нарушения со стороны органов дыхания (из-за слабости дыхательной мускулатуры и деформаций грудной клетки возникает одышка, ателектатические участки в легких вдоль позвоночника), сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, появление систолического шума, тахикардии, ослабления тонов, изменений на электрокардиограмме - удлинение РQ, уширение QRS), желудочно - кишечного тракта (метеоризм, нарушения моторики, запоры, умеренная гепатомегалия (слабость сокращения диафрагмы вызывает застой в печени и воротной вене)), иммунной системы (угнетение, связанное с ослаблением иммунотропного действия витамина Д), а также почек и эндокринных желез. Дети склонны к инфекционным заболеваниям с длительным течением. Может отмечаться гипохромная анемия. Костные изменения - более отчетливые; поражаются все отделы скелета, кроме трубчатых костей.
Тяжелое течение рахита. При тяжелом течении рахита происходит утрата ранее приобретенных навыков, выражена резкая заторможенность, слабость, разболтанность суставно-связочного аппарата ("гуттаперчевый" ребенок). Изменения со стороны внутренних органов прогрессируют за счет электролитных нарушений, усугубления ацидоза, нарушений микроциркуляции, застойных явлений: выражена гепатоспленомегалия, дистрофические изменения в миокарде, значительные нарушения в работе дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, иммунной системы, тяжелая анемия ("псевдолейкемическая" анемия Якша - Гайема: гиперлейкоцитоз, анемия, гепатолиенальный синдром, эритробластоз). Костные проявления сопровождаются тяжелыми деформациями во всех отделах скелета, включая трубчатые кости. Деформации трубчатых костей ног (чаще - варусные) и позвоночника особенно быстро формируются у ребенка с началом опоры на ноги и ходьбы (см. таб.5).
Острое течение рахита. Сопровождается бурным развитием всех симптомов с яркими неврологическими и вегетативными расстройствами, преобладанием признаков остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.) над процессами остеоидной гиперплазии, выраженными биохимическими сдвигами (значительная гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы). Чаще наблюдается у детей первого полугодия жизни, у недоношенных детей, детей с большой массой тела и быстро растущих, у родившихся от многоплодной беременности, находящихся на однообразном (преимущественно - углеводном) вскармливании, у не получавших витамин Д с профилактической целью.
Подострое течение рахита. Характеризуется постепенным развитием симптомов, наблюдаются умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, преобладание процессов остеоидной гиперплазии (рахитические "четки", "браслетки", бугры и 21 др.) над остеомаляцией. Характерно для детей второго полугодия жизни, детей, получавших недостаточную профилактическую дозу витамина Д.
Рецидивирующее течение рахита. На сегодняшний день признается не всеми специалистами. Характеризуется сменой периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями (в неблагоприятных условиях может быть непрерывно рецидивирующим). Такое течение наблюдается при несвоевременном (раннем) прекращении лечения рахита, дефектах ухода за малышом, а также при тяжелых рецидивирующих сопутствующих заболеваниях.
Фосфопенический вариант. Сопровождается значительными костными деформациями с преобладанием явлений остеоидной гиперплазии: отчетливым утолщением метафизарных зон трубчатых костей рук, стернальных отделов ребер, наличием деформаций костей черепа. Характерна заторможенность, вялость, выраженная мышечная гипотония, значительное увеличение живота, расхождение прямых мышц живота, слабость связочного и суставного аппарата, выраженная гипофосфатемия, высокое содержание паратгормона и кальцитонина, гиперфосфатурия.
Кальцийпенический вариант. Помимо классических костных изменений с преобладанием явлений остеомаляции, характеризуется выраженными расстройствами вегетативной нервной системы (потливость, дермографизм и др.), повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью (тремор рук, нарушения сна, беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника). Течение этого варианта острое. В крови - значительное снижение ионизированного кальция, высокий уровень паратиреоидного гормона, снижение концентрации кальцитонина, гиперкальциурия.
Вариант с отсутствием отклонений в показателях содержания кальция и фосфора в крови. Отмечается подострое течение. Характеризуется нерезко выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (наличием лобных и теменных бугров и др.) при отсутствии отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной систем. В крови - умеренное повышение уровня паратгормона при нормальных показателях кальцитонина.
2. Основные методы диагностики, лечения и профилактики рахита у детей раннего возраста
2.1 Диагностика рахита
Диагностика рахита включает: оценку анамнеза (в том числе - имеющихся у ребенка факторов риска), выявление характерных клинических симптомов (изложены в соответствующих разделах), проведение и интерпретацию результатов комплекса лабораторно-инструментальных исследований, верификацию диагноза и проведение дифференциальной диагностики, анализ эффективности стандартных лечебных доз витамина Д в процессе терапии.
Последний из указанных диагностических этапов (к сожалению, ретроспективный) важен для проведения дифференциальной диагностики классического витамин Д-дефицитного рахита с рахитоподобными заболеваниями. Неэффективность стандартной лечебной дозы витамина Д в лечении предполагаемого рахита вынуждает специалиста вернуться к этапу дифференциальной диагностики и исключить наличие у пациента рахитоподобных заболеваний.
Лабораторные исследования
Биохимическое исследование крови.
содержание общего белка - возможна диспротеинемия, гипопротеинемия;
активность общей щелочной фосфатазы (ее костного изофермента) - является цинксодержащим ферментом-металлопротеином; известна многогранностью функций, обширным присутствием в различных тканях организма, наличием возрастных и половых особенностей активности; суммарная активность слагается из активности ее изоферментов (печеночного, костного, кишечного и др.), причем (в отличие от ряда других ферментов), эти различные ее изоферменты сосредоточены в отдельных, вполне определенных, органах; у детей (в связи с интенсивным ростом организма в целом и костной ткани в частности) в суммарной активности общей щелочной фосфатазы (следовательно - и в крови) преобладает (до 90%) активность костного изофермента; в детском возрасте определяются физиологические "всплески" активности общей щелочной фосфатазы (костного изофермента), совпадающие с периодами наиболее бурного роста и накопления пиковой костной массы в скелете; рахит является одной из патологических причин повышения ее активности ? характерно увеличение в 1,5-2 раза (границы нормы зависят от метода ее определения, предоставляются специалисту лабораторией); активность фосфатазы в процессе лечения рахита снижается, но длительно остается несколько повышенной (даже после излечения);
содержание кальция - отмечается нормальное содержание или снижение концентрации общего кальция (до 2 ммоль/л и ниже), ионизированного кальция (до 1 ммоль/л и менее); исследование ионизированного кальция более информативно, так как, в случае изменения концентрации белков и показателя рН крови, изменяется и уровень общего кальция (независимо от уровня ионизированного); поэтому при определении концентрации кальция следует учитывать уровень альбумина и рН (при необходимости корригировать показатель с помощью специальных формул); содержание фосфора - характерно снижение концентрации неорганических фосфатов (до 0,6-0,8 ммоль/л), иногда - нормальное их содержание.
Биохимическое исследование мочи:
исследование выделения аминокислот с мочой - повышение выделения (гипераминоацидурия) - один из ранних лабораторных признаков рахита; суммарная суточная экскреция аминоазота (тест с нингидрином на бумаге, хроматограмма аминокислот мочи) у грудных детей превышает при рахите предел нормальных значений (до 10 мг/кг массы тела) и может достигать 1000 мг и более за сутки; гипераминоацидурия при рахите имеет почечное происхождение и связана с воздействием паратгормона на транспортные системы аминокислот в почечных канальцах, отчасти ? с катаболизмом белков; при этом содержание аминоазота в сыворотке крови может оказаться нормальным или пониженным;
исследование выделения кальция с мочой - известно, что дефицит витамина Д ведет к подавлению экскреции кальция с мочой, а насыщение организма витамином Д приводит к увеличению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте; избыток витамина Д сопровождается гиперкальциурией; таким образом, косвенным признаком, позволяющим оценить адекватность содержания витамина Д в организме, является оценка выраженности кальциурии; она может осуществляться несколькими методами:
исследование выделения фосфора с мочой ? возможно точное количественное определение экскреции фосфора с мочой (для рахита характерна гиперфосфатурия и повышение клиренса фосфатов мочи), а также расчет фосфат/креатининового коэффициента.
Исследование статуса обеспеченности организма витамином Д.
Обеспеченность организма витамином Д, в соответствии с международными подходами, оценивается по концентрации в сыворотке крови общего 25 - гидроксивитамина Д (25 (ОН) Дtotal) ? циркулирующего в крови после гидроксилирования в печени метаболита витамина Д. Общий 25-гидроксивитамин Д включает в себя суммарное содержание в крови 25 (ОН) Д2 и 25 (ОН) Д3. Современные лабораторные технологии позволяют исключать из суммарной концентрации общего 25 (ОН) Д недавно открытый метаболит 3-эпи-25 (ОН) Д3. Сывороточная концентрация общего 25-гидроксивитамина Д выражается в нанограммах на миллилитр (нг/мл) или в наномолях на литр (нмоль/л). Интерпретация результатов исследования концентрации 25-гидроксивитамина Д в сыворотке проводится в соответствии с представленными ниже критериями, вне зависимости от возраста ребенка.
Методы определения концентрации витамина Д должны быть доступны практикующим специалистам и использоваться для своевременного выявления дефицита витамина Д среди детей из групп высокого риска по его развитию, а также для назначения и контроля лечебных доз витамина Д (включая лечение рахита). В настоящее время исследование 25-гидроксивитамина Д в крови осуществляется в лабораториях крупных государственных организаций здравоохранения, а также в коммерческих медицинских центрах. Продолжается работа по широкому внедрению этого высокоточного метода диагностики в клиническую практику.
Инструментальные исследования
Рентгенография костей - рутинно не применяется в связи с высокой лучевой нагрузкой, назначается по показаниям, при проведении дифференциальной диагностики (в первую очередь - с рахитоподобными заболеваниями); неинформативна для ранней диагностики в начальных стадиях рахита - характерные костные изменения появляются позже; данные рентгенологического исследования скелета (в случае его выполнении) помогают в оценке тяжести течения рахита, определении периода болезни и оценке динамики рахитических изменений; чаще для оценки используют рентгенограммы трубчатых костей предплечий и голеней; при рахите на рентгенограммах выявляются характерные признаки нарушения минерализации костной ткани:
вследствие разрастания остеоидной ткани структура костей становится просветленной;
прогрессирующий остеопороз в местах наибольшего роста костей (эндохондральные и периостальные зоны), истончение и исчезновение костных трабекул, неровность и "размытость" зон препараторного роста, метафизы и эпифизы - разрыхлены, имеют неровные контуры;
нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом, то есть в зонах предварительного обызвествления, граница становится неровной, "размытой", бахромчатой;
увеличение расстояния между эпифизом и диафизом за счет увеличивающихся в размерах метафизов;
нарушение контуров и структуры эпифизов ("блюдцеобразные эпифизы");
нечеткость ядер окостенения и нарушение их структуры;
истончение коркового слоя диафизов, иногда - с поднадкостничными переломами;
появление зон перестройки Лоозера (при тяжелом рахите);
в период реконвалесценции в метафизах происходит отложение кальция в виде тонкой плотной полоски кальцификации; при рецидивирующем течении рахита образуется несколько таких полосок обызвествления, количество которых соответствует числу перенесенных обострений.
Остеоденситометрия - специальный метод исследования, позволяющий с высокой точностью оценить костную массу и минеральную плотность костной ткани в различных отделах осевого и периферического скелета; может проводиться ультразвуковым, рентгеновским или компьютерно-томографическим методами; метод двойной рентгеновской абсорбциометрии (DXA, Dual-energy X-ray Absorрtiometry) признан ВОЗ "золотым стандартом" денситометрии у взрослых и детей; чувствительность метода позволяет диагностировать снижение минеральной плотности костной ткани, начиная с 1-5% (стандартная рентгенография отражает ее снижение, начиная с потери в 30% и более); DXA сопряжена с минимальной лучевой нагрузкой, безопасна, неинвазивна, безболезненна, быстровыполнима; 27 метод рекомендован к применению в комплексной диагностике рахита, однако, в связи с отсутствием референтной базы для детей младше 5 лет, технически невыполнима у этой категории на эксплуатируемых в республике денситометрах. Электрокардиография - регистрирует признаки гипокальциемии в виде удлинения интервала Q-T, степень выраженности которого обратно пропорциональна уровню кальция в крови; гипокальциемия повышает возбудимость миокарда, что может приводить к нарушениям ритма. Ультразвуковое исследование внутренних органов - выявляет описанные выше изменения внутренних органов при среднетяжелом и тяжелом течении рахита.
2.2 Дифференциальная диагностика рахита
Рахит проявляется достаточно яркой клинической симптоматикой, а практические специалисты хорошо знакомы с этим заболеванием, что позволяет в большинстве случаев своевременно и правильно верифицировать диагноз. Вместе с тем, целому ряду болезней присуще фенотипическое сходство с рахитом, включая наиболее часто обсуждаемые в этом контексте рахитоподобные заболевания, ахондроплазию, гипофосфатазию, несовершенный остеогенез, гипотиреоз, перинатальное поражение ЦНС, гидроцефалию и другие заболевания. Рахитоподобные заболевания ? гетерогенная группа наследственных болезней, связанных с нарушением фосфорно-кальциевого обмена и сопровождающихся деформациями скелета. Ранее (в 50-60-е г. г. прошлого века) эта патология трактовалась как поздний рахит.
Все они относятся к тубулопатиям - наследственно обусловленным поражениям канальцев почек. Унифицированная классификация рахитоподобных заболеваний отсутствует, однако чаще всего в эту группу включают витамин Д - резистентный рахит (фосфат-диабет), витамин Д-зависимый рахит, почечный канальцевый ацидоз и болезнь де Тони-Дебре-Фанкони. Выраженные прогрессирующие деформации скелета, резистентность к стандартным лечебным дозам витамина Д, нарушение физического развития пациентов, семейная отягощенность по патологии - основные признаки рахитоподобных заболеваний.
Витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет, синдром Олбрайта - Баттлера-Блюмберга, семейная гипофосфатемия). В основе заболевания лежит наследственно обусловленный дефект синтеза белка, обеспечивающего реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах почек. Результатом мутации является избыточная потеря фосфатов с мочой и, как следствие, низкий уровень фосфора в крови. Заподозрить заболевание возможно, обнаружив у ребенка характерные деформации конечностей, приуроченные к началу активной ходьбы. Однако гипофосфатемия может быть выявлена случайно и в более ранние сроки, во время профилактических исследований крови. Подозревая у ребенка фосфат-диабет, необходимо обратить внимание на его родственников, которые также могут иметь28 низкий рост и характерные деформации нижних конечностей (а иногда ? лишь гипофосфатемию).
Витамин Д-зависимый рахит - аутосомно-рецессивное заболевание, в основе развития которого лежит нарушение процессов гидроксилирования витамина Д в почках (блокирование синтеза его активных форм ? I тип) или рефрактерность (нечувствительность) рецепторов органов-мишеней к активному витамину Д (II тип). Характерно раннее развитие заболевания (в первые месяцы жизни) в виде типичных прогрессирующих рахитических деформаций скелета, мышечной гипотонии, функциональных изменений центральной нервной системы.
Почечный канальцевый ацидоз - гетерогенная группа наследственных заболеваний почек, которые приводят к нарушению равновесия кислот и оснований вследствие либо задержки ионов водорода в организме (почечный канальцевый ацидоз дистального типа, синдром Баттлера-Олбрайта), либо повышенных потерь щелочных соединений - бикарбонатов (почечный канальцевый ацидоз проксимального типа, синдром Лайтвуда), результатом чего является сдвиг рН крови в кислую сторону. Изменение кислотно-основного состояния крови способствует развитию полиорганных нарушений, в том числе ? нарушению фосфорно-кальциевого обмена и формированию характерных костных деформаций.
Гипофосфатазия - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, типичным признаком которого является отсутствие или низкая активность щелочной фосфатазы в крови, что приводит к нарушению минерализации костной ткани. Имеет схожие с витамин Д-дефицитным рахитом проявления в виде костных изменений, беспокойства, гиперестезии, гипотонии мышц, гипофосфатемии, ацидоза. Однако, возможная гиперкальциемия, немотивированная лихорадка, резкое возбуждение (вплоть до судорог), низкая активность щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина, характерные для гипофосфатазии, позволяют дифференцировать эти заболевания.
Гиперфосфатазия - наследственное заболевание, характеризующееся высокой активностью щелочной фосфатазы и недостатком фермента, инактивирующего ее; сопровождается болезненными деформациями конечностей, грудной клетки ("килевидная" деформация), кифосколиозом, разрушением ребер, утолщением костей свода черепа, нарушениями походки, переломами, атрофией зрительного нерва, постоянными цефалгиями. Рентгенологически структура кости неоднородна - плотные участки сочетаются с участками полностью деминерализованной кости. Концентрация кальция и фосфора в крови - нормальные.
2.3 Лечение рахита
Лечение рахита должно быть комплексным, своевременным, длительным, индивидуально подобранным. Организуется, как правило, в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации служат: тяжелые формы рахита, протекающие на неблагоприятном фоне (недоношенные дети, состояние декомпенсации по соматическому заболеванию), необходимость дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями, неэффективность стандартной терапии.
...Подобные документы
Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.
презентация [298,9 K], добавлен 26.11.2014Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.
презентация [463,9 K], добавлен 21.12.2013Определение и классификация рахита, этиология и патогенез заболевания, клиническая картина и дифференциальная диагностика. Анализ данных о заболеваемости рахитом на участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала.
дипломная работа [455,4 K], добавлен 23.04.2015Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.
презентация [5,8 M], добавлен 17.05.2015Нарушения кальциево-фосфорного обмена, процессов костеобразования и минерализации костей при нехватке витамина D для растущего организма. Предрасполагающие факторы к рахиту со стороны матери и ребенка. Критерии эффективности лечения и профилактики рахита.
презентация [909,1 K], добавлен 06.11.2016Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.
презентация [631,4 K], добавлен 22.12.2014Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.
дипломная работа [388,1 K], добавлен 21.12.2015Описания заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Изучение основных причин рахитов у детей. Патогенез, клиника и степени тяжести заболевания. Специфическая терапия рахита.
презентация [855,2 K], добавлен 20.02.2017Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.
презентация [920,3 K], добавлен 14.01.2016Причины возникновения рахита - нарушенной минерализации растущей кости и его классификация. Дети, входящие в группу риска. Методы профилактики заболевания. Принципы организации правильного питания ребенка. Режимы лечебного назначения и дозы витамина D.
презентация [2,5 M], добавлен 06.12.2016Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.
презентация [222,1 K], добавлен 02.03.2015Рахит - одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины развития рахита. Степени тяжести, обменные нарушения и характер течения болезни. Диагностика, лечение, антенатальная и постнатальная профилактика.
презентация [1,0 M], добавлен 04.10.2016Рахит как заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, анализ форм. Общая характеристика основных причин дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста.
презентация [1,9 M], добавлен 22.12.2013Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.
презентация [290,5 K], добавлен 18.09.2014Рахит как общее заболевание организма ребенка с глубокими нарушениями всех видов обмена веществ, предпосылки его развития и оценка опасности для жизни малыша. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Возможные осложнения данного заболевания.
презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2015Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.
курсовая работа [39,3 K], добавлен 11.11.2015Исследование основных причин возникновения рахита и предрасполагающих факторов. Обзор физиологии обмена витамина Д, минералов кальция и фосфора. Характеристика симптомов и периодов заболевания. Диагностика и лечение рахита. Профилактические мероприятия.
презентация [446,3 K], добавлен 20.12.2016Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.
реферат [22,0 K], добавлен 19.05.2010Основные процессы, регулируемые витамином D: пролиферация клеток, регуляция обменных процессов и синтеза рецептурных белков, поддержание функциональной активности органов. Факторы риска рахита, его симптомы, критерии диагностики и схема лечения.
презентация [331,8 K], добавлен 11.10.2014Общая характеристика, этиология и патогенез, а также подходы к лечению рахита у детей. Причины данного заболевания и этапы сестринского процесса при нем. Курс восстановительной терапии, его основные этапы и закономерности. Пути и значение профилактики.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 05.05.2016
