Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Челябинской области

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

(Среднее специальное учебное заведение)

Магнитогорский медицинский колледж им. П.Ф. Надеждина

Курсовая работа

тема: Факторы, способствующие развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Специальность: 060101 "Лечебное дело"

Магнитогорск 2015 год

Оглавление

• Список сокращений
• Введение
• 1. Обзор литературы
• 1.1 Эпидемиология
• 1.2 Анатомо-физиологические особенности
• 1.3 Этиология язвенной болезни
• 1.4 Патогенез язвенной болезни
• 1.5 Классификация язвенной болезни
• 1.6 Клиническая картина
• 1.7 Осложнения язвенной болезни
• 1.8 Диагностика язвенной болезни
• 2. Распространенность язвенной болезни в городе Магнитогорске
• 3. Профилактика язвенной болезни
• Заключение
• Список использованной литературы
• Приложение

Список сокращений

АД - артериальное давление

БН - блуждающий нерв

ВНД - высшая нервная деятельность

ВНС - вегетативная нервная система

ГГ - гастроинтестинальные гормоны

ГДЯ - гастродуоденальная язва

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИФА - имунноферментный анализ

КПФ - кислотно-пептический фактор

КС - кортикостероид

НПВС - нестероидное противовоспалительное средство

ОЦК - объем циркулирующей крови

ПЦР - полимеразная цепная реация

ССС - сердечнососудистая система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

Введение

В последние десятилетия произошло бурное развитие медицины, были открыты новые причины и механизмы развития заболеваний органов пищеварения, что позволило кардинально изменить представления о целом ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также и поменять тактику их лечения.

Ярким примером такого заболевания может служить язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, являющаяся одним из распространенных заболеваний органов пищеварения.

ЯБ находится под пристальным вниманием специалистов различных областей науки: гастроэнтерологов, рентгенологов, эндоскопистов, морфологов, цитологов, онкологов и многих других.

До сих пор ЯБ остается до конца неизученной. Необходима дальнейшая кропотливая и целенаправленная работа по изучению механизмов развития ЯБ желудка и ДПК, предупреждению рецидивов и профилактике.

Одно из основных и фундаментальных направлений медицины - это профилактика возникновения заболеваний ЖКТ. Этим предопределяется изучение так называемых "предъязвенных состояний" и механизмов, способных превращать "предъязву" в язву.

Предъязвенные состояния под воздействием определенных факторов обязательно развиваются в ЯБ. Некоторые люди этот процесс не замечают, а другие могут рассказать, что в этот момент они чувствовали дискомфорт, беспокойство и неприятные ощущения.

Проблема. К развитию ЯБЖ и ДПК всегда приводят этиологические факторы. Эта работа будет направлена на рассмотрение существующих групп факторов приводящих к появлению ЯБ.

Актуальность темы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является важной проблемой современной медицины. Заболевание чаще всего встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 4:1). В молодом возрасте наиболее часто встречается ЯБ ДПК (ДПК), в старшем возрасте - ЯБ желудка. Актуальность проблемы ЯБ определяется тем, что она основная причина инвалидности 68% мужчин, 31% женщин от числа всех людей страдающих заболеваниями органов пищеварения. Предполагется, что в развитии ЯБ участвуют с одной стороны пусковые причинные факторы, с другой - особенности ответной реакции организма на воздействие этих факторов. Этиология язвенной болезни сложна и поэтому находится в определённом сочетании экзогенных и эндогенных факторов.

Цель работы. Изучить и классифицировать факторы способствующие развитию язвенной болезни в городе Магнитогорске. Провести просветительную работу среди населения города.

Задачи:

Провести обзор изученной литературы и рассмотреть этиологические факторы язвенной болезни.

Изучить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки среди населения города Магнитогорска в период с 2012 по 2014 год.

Предложить профилактические рекомендации по предупреждению развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ее обострения и осложнений.

Практическая значимость работы. На основании данной работы можно создавать буклеты и брошюры, в которых будут напечатаны простые для понимания населения рекомендации по профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

1. Обзор литературы

1.1 Эпидемиология

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, основным проявлением которого является формирование стойкого язвенного дефекта на слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения.

Соотношение язв желудка и ДПК во многом зависит от возраста пациентов и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы - 16:1 (в возрасте старше 60 лет - 2:1).

Общепризнанно, что мужчины болеют чаще женщин. Однако соотношение мужчин и женщин, страдающих ЯБ, колеблется в зависимости от возраста пациентов. Так, мужчины в молодом возрасте болеют ЯБ в 3-5 раз чаще женщин, а в возрасте старше 50 лет (после наступления у женщин менопаузы) эта разница нивелируется. В последние десятилетия наблюдается заметное увеличение частоты развития ЯБ у женщин, что обусловлено стрессовыми ситуациями, все большим распространением вредных привычек, более частым бесконтрольным приемом сильнодействующих препаратов, а также с нарушениями гормональной функции яичников.

Среди городского населения, язвенная болезнь регистрируется чаще, чем среди сельского. Высокий уровень заболеваемости объясняется особенностями питания, социальной и производственной жизни, загрязнением внешней среды в городах.

Выделяют так называемые острые профессии: летчики, машинисты, водители дальнего следования, операторы, диспетчеры, работники конвейера и т. д. Практически любой труд, если он связан с психоэмоциональными перегрузками, физическим перенапряжением, частыми командировками, отсутствием полноценного отдыха, является существенным фактором, предрасполагающим к заболеванию ЯБ.

Наряду с ЯБ как самостоятельной нозологической формой в настоящее время принято выделять вторичные, симптоматические язвы и ГДЯ, возникающие при воздействии известного этиологического фактора - стресса, нарушения местного и регионарного кровообращения, приема НПВС и др.

1.2 Анатомо-физиологические особенности

Желудок делится на 4 отдела:

· Кардиальный (pars cardiaca)

· Дно (fundus centriculi)

· Тело (corpus ventriculi)

· Привратниковый или пилорический (pars pylorica)

Пилорический отдел включает в себя привратник и канал привратника.

Стенка желудка, как и всей кишечной трубки, содержит 4 слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Кровоснабжение желудка осуществляется левой и правой желудочными артериями, левой и правой желудочно-сальниковыми артериями, а также короткими желудочными артериями, являющимися ветвями чревной артерии.

Артериальные сосуды желудка широко анастомозируют между собой, образуя хорошо развитую внутриорганную артериальную сеть. Иннервируется желудок двояко: внешней иннервацией ведают парасимпатическая и симпатическая нервные системы, внутреннюю обеспечивают собственные нервные сплетения, функционирующие автономно, независимо от внешней. Оба вида иннервации регулируют моторную и секреторную функции кишечной трубки.

В слизистой желудка, особенно в его теле и дне, имеются железы, содержащие 3 типа секреторных клеток.

1. Добавочные клетки, продуцирующие слизь, расположены в шейке желудочных желез, находятся преимущественно в кардиальном и пилорическом отделах;

2. Главные клетки, вырабатывающие пепсиноген (предшественник пепсина);

3. Париетальные (обкладочные) клетки, вырабатывающие соляную кислоту, находятся в теле и дне желудка.

Главные и париетальные клетки занимают среднюю часть тела желудка.

Кроме того, слизистая желудка содержит 2 вида гормонпродуцирующих клеток: G-клетки, вырабатывающие гастрин, и D-клетки, продуцирующие соматостатин. В результате желудочной секреции образуется желудочный сок, состоящий из соляной кислоты, слизи, бикарбоната, пепсиногена (пепсина), внутреннего фактора, гормонов. В сутки желудок производит до 2500 мл сока.

Соляная кислота - главный компонент желудочного сока. Ее роль - обеспечить превращение пепсиногена в пепсин и поддерживать кислую желудочную среду, необходимую для подавления бактерий, вирусов и паразитов.

Образуется соляная кислота в париетальных клетках, функция которых регулируется ацетилхолиновыми, гастриновыми и гистаминовыми рецепторами при участии простагландинов.

Слизь - второй важный компонент желудочного сока, служащий фактором защиты. Покрывая всю поверхность слизистой оболочки желудка, она не только защищает ее от механических повреждений, но и образует несмешивающийся слой - гель. Он содержит бикарбонат, нейтрализующий соляную кислоту. Слизистый гель - "протектор" слизистой желудка, он предохраняет ее от самопереваривания под воздействием пепсина.

Бикарбонат секретируется париетальными клетками в пилорическом отделе желудка и двенадцатиперстной кишке. Вместе со слизью он играет важную защитную роль: наличие бикарбоната в слое слизи обеспечивает нейтрализацию соляной кислоты около стенки желудка.

Пепсин, содержащийся в желудочном соке, расщепляет белки пищи, является ферментом. Он образуется в кислой среде желудка из неактивного пепсиногена.

Внутренний фактор, секретируемый париетальными клетками, необходим для всасывания витамина В 12 в тонкой кишке.

В регуляции желудочной секреции участвуют парасимпатическая и симпатическая нервные системы. Парасимпатическая (блуждающий нерв) - стимулирует выработку в желудочных железах большого количества желудочного сока, богатого соляной кислотой и пепсином. При этом также стимулируются G-клетки, продуцирующие гастрин, а он, в свою очередь, активизирует желудочные железы.

Симпатическая нервная система подавляет активность желудочных желез. В результате противодействия этих двух систем желудочная секреция имеет 4 фазы: базальную, цефалическую, желудочную, кишечную.

1.3 Этиология язвенной болезни

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является полиэтиологическим заболеванием. Более 150 лет ЯБ считается самостоятельной нозологической единицей. За это время было предложено множество разнообразных теорий об этиологии и патогенезе данного заболевания. Согласно современной теории, язвенная болезнь желудка и ДПК имеет множество этиологических факторов, но единый патогенез.

Выделяют несколько групп этиологических факторов:



Генетические факторы

В настоящее время известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индивидуальным генотипическим фоном. Именно это - уникальность набора генов - обуславливает широкий размах физиологических реакций у людей в ответ на воздействие одного и того же фактора и может быть одной из причин полиморфизма клиники заболевания. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют развитие патологического процесса лишь тогда, когда действуют несколько экзогенных факторов. Подобная трактовка определяет взгляд на многие заболевания.

Язвенная болезнь является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования - болезнью с наследственным предрасположением.

С генетической точки зрения язвенная болезнь представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отягощенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания; у взрослых более отягощенной бывает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне.

Расхождения в оценке роли наследственности в возникновении ЯБ связаны с различным подходом к проведению исследования. Только при целенаправленном сборе семейного анализа с максимальным обхватом родственников, при широком использовании при их обследовании наряду с рентгенологическим эндоскопического метода можно получить истинное представление о влиянии наследственных факторов на развитие болезни. Так, при специальном генетическом обследовании было отмечено, что распространенность ЯБ у родственников пробандов оказалось в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей [Комаров, Калинин А.В. - Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии].

Другим доказательством значения наследственной отягощенности может служить конкордантность возникновения и идентичность локализации ЯБ у монозиготных близнецов. (Конкордантность (в генетике) - наличие определённого признака у обоих близнецов, или среди группы людей. Конкордантностью также называется вероятность того, что оба близнеца будут иметь определённый признак, при условии, что его имеет один из них.)

Следует также учитывать, что наследуется определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, среди больных ЯБ отмечается преобладание лиц с инертностью тормозного и возбудительного процессов, а также слабым типом ВНД (например меланхолики).

В течение длительного времени при объяснении генетики пептической язвы использовали полигенную гипотезу, согласно которой наследственный компонент этого заболевания обусловлен рядом генов, действующих совместно (полигенно). Клинически заболевание развивается, если число определенных генов превышает пороговый уровень. Поллигенная гипотеза предполагает, что все язвы являются разновидностью одной болезни. Альтернативой полигенной концепции является гипотеза о гетерогенности заболевания, согласно которой существует множество форм пептической язвы.

Существенным подтверждением гетерогенности заболевания, является генетические различия "детских" и "взрослых" язв, медиогастральных и пилородуоденальных язв [Гинтер, Меликова М.Ю., 1984].

Наследственная отягощенность является важнейшим этиологическим фактором ЯБ. Однако она создает только предрасположенность к заболеванию, которая реализуется лишь в сочетании с другими неблагоприятными факторами.

Невро-психические факторы

Влияние нервно-психических факторов на возникновение язвенной болезни осуществляется неоднозначно. Однако большинство зарубежных ученых отводят им существенную роль в этиологии заболевания. Основоположник неврогенной концепции развития язвенной болезни является Г. Бергман (1913 г.) предполагал, что патогенезе главную роль играет функциональное нарушение вегетативной нервной системы (ВНС) с преобладанием тонуса блуждающего нерва (БН). Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровеносных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное сопротивление тканей и последующее переваривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

"У больных ЯБ и гастродуоденитами отмечено наличие психопатологических синдромов: тревожно-депрессивного, тревожно-фобического, ипохондрического, астенического с истерическими реакциями. Наблюдались неврозоподобные нарушения с дисфункцией ВНС и вегетативно-сосудистая форма гипотанимического синдрома, а также сексуальные расстройства. Энцефалографические нарушения отмечались в фазе обострения. Они неспецифичны и проявляются дезорганизацией альфа-ритма, изменением его реактивности, появлением бета-ритма, острых волн, пиков низковольтной дизритмии и десинхронизации. После ликвидации обострения изменения ЭЭГ сохраняются, но становятся менее выраженными (альфа-ритм становился более регулярным, реже встречались бета-ритм и дельта-волны)" (Дробинский А.Д., Клименко А.В., 1979; Пелещук А.Р., Скопиченко Н.Ф., 1982).

В зарубежных западных странах положение о ведущей роли нервно-психических факторов в патогенезе ЯБ нашло теоретическое обоснование в учении Сели Г. об общем адаптационном синдроме и влиянии "стресса" на организм человека. Многие западные ученые придают стрессовым ситуациям важное значение, рассматривая ЯБ как частный случай дезадаптации, как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов при чрезмерной силе воздействия неблагоприятных факторов (Комаров Ф.И. и др., 1992;).

Однако значение нервно-психических перегрузок как этиологического фактора в развитии ЯБ признается не всеми. Так, согласно исследованиям Дж. Томаса и соавт. (1980), М. Салвагинини и соавт. (1980), различные стрессовые ситуации (производственные и семейные) не оказывают существенного влияния на возникновение ЯБ.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности язвенной болезни, рассматривается с позиции нарушения биологического ритма различных физиологических процессов организма человека. Наглядным примером нарушения биологического ритма у больных ЯБ служит ночная желудочная гиперсекреция, которая часто предшествует развитию ГДЯ.

Таким образом, нервно-психические перегрузки и нарушения психофизических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни (Комаров Ф.И., Калинин А.В. - Язвенная болезнь. Руководство по гастроэнтерологии).

Алиментарные и лекарственные факторы

В настоящее время имеется тенденция к пересмотру влияния нарушений режима и характера питания на ЯБ. По мнению европейских исследователей, нет прямых доказательств влияния пищи на возникновение гастродуоденальных язв [Сальвагинини М., 1980; Бриггс Р.Д., 1960].

В генезе ЯБ немалое значение имеет характер питания, хотя рядом зарубежных исследователей [Сальвагинини М., 1980; Риднинг А., 1982; Фельдман М., Шиллер Л.Р., 1985] отрицается сам факт участия алиментарных факторов в возникновении ГДЯ.

Однако повседневный опыт доказывает, что у многих больных начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде или нарушения ритма приема пищи. Такие симптомы, как изжога кислая отрыжка и рвота, нередко возникают после приема раздражающей пищи и пищи стимулирующей выработку желудочного сока.

Вредное воздействие продуктов питания на слизистую оболочку ЖКТ может быть различным. Некоторые компоненты пищи, как было еще показано в классических работах Павлова И.П., стимулируют желудочную секрецию, обладая низкими буферными свойствами. Длительное употребление грубой пищи способствует развитию хронического гастрита и гастродуоденита, рассматривающихся как предязвенные состояния. В свою очередь буферные и антацидные свойства некоторых продуктов (мясо, молоко и др.) оказывают явное антикоррозивное действие, блокируя активный желудочный сок.

Лекарственные воздействия

В клинике и экспериментах давно доказано, что ряд лекарственных препаратов (НПВС, КС, резерпин и др.) могут вызывать изъязвление слизистой оболочки желудка или ДПК.

Язвообразующее действие указанных групп лекарственных препаратов реализуется различными путями. НПВП, в первую очередь ацетисалициловая кислота, снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Другие лекарственные средства (резерпин, КС) существенно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, непосредственно стимулируя выработку соляной кислоты обкладочными клетками и/или воздействуя на нейроэндокринный аппарат.

Вредные привычки

К вредным привычкам, способствующим развитию ЯБ, однозначно относятся курение и употребление алкоголя.

Среди курящих мужчин ЯБ встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. Никотин оказывает сосудосуживающий эффект на сосуды желудка, несколько усиливает его секрецию, способствует повышению концентрации пепсиногена, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушает слизеобразование и снижает синтез простагландинов в слизистой оболочке.

Алкоголь в этиологии ЯБ играет многоплановую роль.

1. Он стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессивные свойства желудочного сока.

2. Нарушается барьерная функция слизистой оболочки.

3. При длительном употреблении крепких напитков развивается хронический гастрит и дуоденит, снижается резистентность слизистой оболочки.

Богатый клинический опыт свидетельствует, что ЯБ и ее рецидивы нередко провоцируются алкогольными эксцессами в сочетании с грубыми погрешностями в еде.

К вредным привычкам можно отнести и чрезмерное употребление кофе. Механизм неблагоприятного действия кофе связывают со стимулирующим влиянием кофеина на кислотообразующую функцию желудка.

Инфекционные факторы

Helicobacter pylori.

В 1984 году австралийские исследователи Б. Маршалл и Дж. Уэррен открыли новую бактерию, названную ими Campylobacter pylori, которая была выделена из слизистой оболочки желудка больных хроническим гастритом. В дальнейшем Campylobacter pylori была переименована в Helicobacter pylori (НР). НР преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов. В ДПК НР обнаруживается только в участках желудочной метаплазии. Было доказано, что НР повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита (типа В). При этой форме гастрита НР обнаруживается почти в 100% случаев, в то время как на неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка - только в 8-10%.

Роль НР в этиологии ЯБ остается спорной. В пользу того, что НР имеет непосредственное отношение к ЯБ, выдвигаются следующие доводы: 1) частое обнаружение НР при язвенной болезни (до 75%); 2) заживление язв после лечения АБ и субцитратом висмута, которые уничтожают НР; 3) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением НР.

Против этих доводов можно сказать то, что в условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву. ЯБ не имеет эпидемических характеристик инфекции. Спонтанного заживления язвы не происходит с исчезновением НР. С возрастом частота хеликобактерного гастрита снижается, а язв уменьшается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в ДПК, а не в желудке, где обсеменение НР всегда более выражено [Арулин Л.И. и др., 1993].

Заболевания, способствующие развитию ЯБ.

Наряду с приведенными этиологическими факторами, к развитию ЯБ приводят заболевания внутренних органов. К этим заболеваниям прежде всего относятся хронические заболевания легких, ССС, печени, поджелудочной железы, сопровождающиеся функциональной недостаточностью этих органов и систем.

Таким образом, из вышесказанного становится понятным, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. Для ее возникновения необходимо воздействие не изолированного причинного фактора, а суммы факторов в их взаимодействии. При этом наследственную отягощенность следует рассматривать как предрасполагающий фон, на котором реализуется действие других, обычно нескольких этиологических факторов.

Роль этиологических факторов разная в зависимости от возраста, пола больного и локализации язвы. Так, в молодом возрасте наибольшее значение имеет наследственность. В среднем возрасте среди причин заболевания начинают преобладать нервно-психические перенапряжения, вредные привычки, грубые погрешности в питании. В пожилом возрасте в генезе ЯБ значительный удельный вес приобретают "ульцерогенные" препараты, различные сопутствующие заболевания.

1.4 Патогенез язвенной болезни

Представления о патогенезе ЯБ менялись в зависимости от принятых в определенное время взглядов. В большинстве теорий патогенеза причину язвообразования пытались объяснить с какой-либо одной точки зрения: воспаления, механического повреждения, сосудистых нарушений, кислотно-пептического воздействия, нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи и т. д.

Многочисленные клинические и лабораторные исследования показали, что патогенез ЯБ представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и ДПК.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Кислотно-пептический фактор

Наибольшее значение в механизмах образования ГДЯ придается КПФ. В качестве доказательства роли соляной кислоты в язвообразовании приводятся следующие данные: практически отсутствуют случаи возникновения ГДЯ с достоверно установленной ахлоргидрией; возникновение язв лишь на участках пищеварительного тракта, контактирующих с активным желудочным соком; хороший лечебный эффект антацидов и средств, блокирующих выделение соляной кислоты; рецидивирование язв после операций только при сохранении желудочного кислотовыделения. Это положение подтверждается "естественным экспериментом" - синдромом Золлингера - Эллисона. (Ахлоргидрия (anaciditas) - отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке, при этом содержание пепсина нормальное или несколько сниженное)

Другим элементом КПФ, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент - пепсин. Значение протеолитической активности пепсина в генезе язвообразования оценивается неоднозначно, так как язвообразование связано с пептическим перевариванием, а соляной кислоте отводится роль регулятора ферментативной активности.

Однако остается неопровергнутым мнение, согласно которому пепсин, хотя и относится к непременным факторам язвообразования, сам по себе не наделен коррозивной способностью. По мнению Ю.И. Фишзона-Рысса и В.А. Горшкова (Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2005.), гиперферментия по сравнению с гиперхлогидрией имеет относительно меньшее значение в ульцерогенезе.

Следовательно, пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку.

Нарушения гастродуоденальной моторики

В механизме язвообразования, помимо агрессивности среды, существенную роль играет длительность контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой того или иного отдела гастродуоденальной области. Если происходит длительная задержка содержимого в желудке, создаются условия для развития язв желудка, напротив, при активном поступлении кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку или задержке эвакуации по ней вследствие дуоденостаза язвы образуются в этом отделе.

Дуоденогастральному рефлюксу, возникающему вследствие дискоординации моторной функции ДПК и желудка на фоне слабости привратника, придается определенное значение в механизмах развития язв желудка. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок поступают желчные кислоты и лизолецитин. Под их воздействием нарушается барьерная функция слизистой оболочки, что приводит к локальному тканевому ацидозу и некрозу ткани с образованием язвенного дефекта.

Резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающему действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов: полноценности слизистого барьера, достаточного кровоснабжения слизистой оболочки и некоторых других факторов.

Защитный барьер слизистой оболочки

Обычно выделяют два компонента защитного слизистого барьера: слой видимой, нерастворимой слизи ("первая линия защиты") и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки ("вторая линия защиты").

Видимая слизь (муцин) покрывает всю слизистую оболочку желудка и ДПК тонким слоем в 1 - 1,5 мм. Слизь плотно связывается с поверхностным эпителием коллоидными тяжами. Состав слизи определяется двумя группами веществ: мукополисахаридами и гликопротеинами, которые формируют сложные высокомолекулярные структуры, образующие гель. Вязкость и способность видимой слизи противостоять переваривающим свойствам желудочного сока обеспечивается при участии фукогликопротеидов и М-ацетилнейраминовой кислотой, относящейся к группе сиаломуцинов.

При ЯБ может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Так, по мнению П.Д. Рабиновича (Спорные вопросы этиологии, патогенеза и классификации язвенной болезни - 1984.), причиной развития язвенной болезни являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию.



Рис. 2. Схема "Патогенез ЯБ Ж и ДПК"

Следующим анатомическим субстратом защитного барьера являются клетки поверхностного эпителия слизистой оболочки. Важное значение в барьерной функции слизистой оболочки имеет апикальная мембрана клеток. От ее целостности и непрерывной обновляемости во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и ДПК.

Активная регенерация поверхностного эпителия рассматривается как один из важных элементов, обеспечивающих достаточно высокую устойчивость слизистой оболочки, а при ее повреждении - быстрое заживление дефекта. Хронический гастрит, в основе которого лежат дисрегенераторные сдвиги, в этой связи может способствовать развитию язвенной болезни.

Гастрит, ассоциированный с ЯБ, - это прежде всего хеликобактерный гастрит. Формирование язв желудка связывают с тем, что НР может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка. Участие НР в развитии дуоденальных язв остается неясным.

"Закисление" ДПК сопровождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут колонизироваться НР, развивается активное воспаление, как и в желудке; в ДПК эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы. В патогенезе ЯБ ДПК следует учитывать возможность снижения выработки панкреатических бикарбонатов и "закисления" дуоденального содержимого.

Таким образом, для возникновения ЯБ необходимо сочетание ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что в конечном итоге приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне.

На этом можно закончить рассматривать патогенез ЯБ, так как рассмотренные патогенетические факторы являются наиболее распространенными среди населения России.

1.5 Классификация язвенной болезни

I. По клинико-эндоскопической стадии:

1. Свежая язва;

2. Начало эпителизации язвенного дефекта;

3. Заживление язвенного дефекта слизистой оболочки;

4. Клинико-эндоскопическая ремиссия;

II. Локализации:

1. Язвы желудка

· кардиального и субкардиального отделов;

· тела;

· антрального отдела;

· пилорического канала;

2. Язвы двенадцатиперстной кишки:

· луковицы;

· залуковичного отдела (внелуковичные язвы);

3. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;

III. По типу язв:

1. Одиночные;

2. Множественные;

IV. По размеру (диаметру) язв:

1. Малые, диаметром до 0,5 см;

2. Средние, диаметром 0,5-1,0 см;

3. Большие, диаметром 1,1-2,9 см;

4. Гигантские, диаметром 3 см и более - для язв желудка, более 2 см - для язв двенадцатиперстной кишки;

V. По клиническому течению:

1. Атипичные:

· с атипичным болевым синдромом;

· безболевые (но с другими клиническими проявлениями);

· бессимптомные;

2. По уровню желудочной секреции:

· с повышенной секрецией;

· с нормальной секрецией;

· с пониженной секрецией;

3. По характеру течения:

· Впервые выявленная язвенная болезнь;

· Рецидивирующее течение:

- с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже);

- ежегодными обострениями;

- частыми обострениями (2 раза в год и чаще);

VI. По фазе заболевания:

1. Обострение;

2. Ремиссия:

· клиническая;

· анатомическая:

- эпителизация;

- рубцевание (стадии красного и белого рубца);

VII. По фроме:

1. Неосложненная;

2. Осложненная:

· Кровотечение;

· Пенетрация;

· Перфорация;

· Стенозирование;

· Малигнизация.

Пример диагноза: Язвенная болезнь с локализацией язвы в антральном отделе желудка, стадия клинико-эндоскопической ремиссии, неосложненная форма с повышенной секрецией.

1.6 Клиническая картина

Признаки, которыми может проявляться ЯБ, чрезвычайно многообразны и зависят от многих причин, таких, например, как место локализации язвы - желудок или ДПК, фаза болезни (обострение или ремиссия), размер язвы, индивидуальная чувствительность к боли, наличие осложнений, возраст больного и наличие сопутствующей патологии.

Симптомы, которыми характеризуется ЯБ, можно разделить на болевой и диспептические (изжога, тошнота, рвота и др.), которые могут сопровождать боль, либо являться единственным проявлением ЯБ.

В последнее десятилетие все чаще стали встречаться атипичные формы. Они характеризуются более извращенной симптоматикой заболевания (локализация боли в области сердца ("сердечная маска"), в поясничной области ("радикулитная маска"), в области правого подреберья или в правой подвздошной области; "немые" язвы, которые проявляются только диспепсическими проявлениями, болевой синдром отсутствует).

Характеристика болей при ЯБ

Боли при ЯБ характеризуются четкой периодичностью:

· Связь с приемом пищи. Классической особенностью болей при ЯБ является появление приступов в зависимости от приема пищи.

Эта взаимосвязь была впервые описана немецким ученым К. Мойнинганом в 1325 году, и получила название "мойнингановский ритм болей".

По времени возникновения различают боли ранние, поздние, натощак (голодные) и ночные. Если боли возникают в первые 2 часа после приема пищи, то их называют ранними. Потом их интенсивность снижается или они полностью проходят. А если появились через 2 и более часов, то такие боли называются поздние. Голодные боли появляются через 6-7 часов после еды, и они часто проходят после приема пищи. Ночными называются боли, возникающие во второй половине ночи, которые становятся причиной пробуждения.

· Чередование болевых приступов с их отсутствием. При неосложненной ЯБ периоды обострения при поражении желудка длятся от 6 до 12 недель, ДПК - от 4 до 8 недель.

· Сезонность обострений заболевания. Наиболее часто ЯБ обостряется весной и осенью, реже - зимой.

Важно знать, что изменение привычной периодичной симптоматики, особенно у лиц длительно страдающих ЯБ, первый сигнал о появлении осложнения заболевания.

Локализация болей

Локализация болей при ЯБ может быть типичной и атипичной. Под типичной локализацией понимают место проявления болей в эпигастральной области. Из этой области они могут распространяться вверх и влево (в левую лопатку, левое подреберье, левую половину грудины), вверх и вправо (в правое подреберье, под правую лопатку) и в спину. При атипичной картине боль может локализоваться за грудиной, слева от нее, в правом плече, в правой подлопаточной области, в спине и пояснице. В 30% случаев ЯБ может протекать бессимптомно - так называемая безболевая форма. Такая форма более характерна для лиц пожилого возраста, с сопутствующей патологией в виде сахарного диабета, а также язв возникших на фоне бесконтрольного приема НПВП.

Характер болей, их продолжительность и интенсивность

Боли могут различаться по характеру: острые схваткообразные и приступообразные, режущие и пронизывающие, ноющие и сверлящие, тупые и сжимающие (иногда боль воспринимается как чувство жжения или изжоги); по продолжительности до 1-2 ч., и по интенсивности - от едва ощутимых до невыносимых.

Механизм возникновения болей

В настоящее время считается, что боли могут провоцироваться следующими факторами:

· Воздействие соляной кислоты на нервные окончания в районе язвенного дефекта. Доказательством может служить то, что боли проходят после приема антацидов или после рвоты.

· Нарушение двигательной активности желудка и ДПК. Доказательством этого механизма служит то, что боли снимаются приемом антихолинергических и спазмолитических средств.

Диспептические симптомы:

К ним относят изжогу, тошнота, рвота, отрыжка, нарушение аппетита, запоры и поносы.

Изжога

Встречается наиболее часто. Характеризуется появлением чувства жжения в эпигастрии и за грудиной. Чувство жжения может, как сопровождать боль, так и переходить в нее. В отличие от болей, изжога может появляться не только в период обострения, и не всегда связана с приемом пищи. Причина появления изжоги - эзофагогастральный рефлюкс.

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота характерны для периодов обострения ЯБ. Встречается не часто, но и не редко. Рвота появляется на пике болей и после себя приносит облегчение.

Отрыжка

Отрыжка - это внезапное и непроизвольное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка. Это может быть воздух (пустая отрыжка) или недопереваренная пища. Отрыжка иногда сопровождается срыгиванием и повышенным слюновыделением. Механизм происхождения отрыжки - сокращение мышц желудка при открытом пищеводно-желудочном сфинктере.

Нарушение аппетита

Чаще всего аппетит при ЯБ сохранен или повышен. При выраженном болевом синдроме аппетит предсказуемо снижается. Порой снижается не аппетит, а ограничивается прием пищи из-за опасения усиления боли после еды.

Запоры и поносы

Запор (задержка стула более 48 часов) встречается у каждого второго-третьего больного ЯБ. Причина - нарушение двигательной активности кишечника, обусловленной диетой с малым содержанием грубоволокнистой клетчатки и/или приемом некоторых лекарственных средств. Поносы для ЯБ не характерны, но могут появляться при воспалении толстого кишечника на фоне частых запоров.

Течение язвенной болезни

Начало заболевания у части больных бывает острым и первые клинические проявления совпадают с образованием острой язвы. Однако у большинства больных удается установить предшествующий комплекс субъективных проявлений и функционально-морфологических расстройств в гастродуоденальной системе, который принято характеризовать как предъязвенной состояние.

Предъязвенное состояние

Является спорным периодом в течении заболевания. М.П. Кончаловский первый высказал мысль о существовании "прелюдии" ЯБ, которую рассматривал как функциональную стадию, а ее финалом - образование язвенного дефекта. Г.И. Дорофеев и В.М. Успенский ("Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте" - 1985) выделили два варианта предъязвенных состояний:

1) Функциональное расстройства желудка гиперстенического типа;

2) Хронический антральный эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит с нормальной и повышенной секрецией.

По данным В.М. Успенского ("Предъязвенное состояние" - 1982), в процессе наблюдения за больными с развившейся язвой в выходном отделе желудка или в ДПК они длительное время жаловались на боль в эпигастральной области ночью и натощак. У них отмечались локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при пальпации живота, высокая желудочная секреция натощак и в период между приемами пищи, гиперхлоргидрия желудочного сока и повышенная секреция пепсина во всех фазах пищеварения, ускоренная беспорядочная эвакуация из желудка, ускоренный пассаж в ДПК, дуоденостаз. Однако в этих случаях нельзя исключить нераспознанные ГДЯ.

Поэтому ряд авторов сомневаются в правомочности выделения функциональной стадии язвенной болезни без основного субстрата заболевания - язвы. Ю.И. Фишзон-Рысс и Е.С. Рысс ("Гастродуоденальные язвы" - 1978) считали, что образование язвы знаменует радикальную перемену в течении заболевания и его прогнозе. Соотношение предъязвенного состояния и ЯБ авторы показывают на примере других взаимосвязанных патологических процессов. Так, хронический гепатит - это еще не цирроз печени, преканкроз - не рак, а стенокардия - не инфаркт миокарда.

А.С. Логинов ("Новое в диагностике и лечении болезней желудка и двенадцатиперстной кишки" - 1985) предлагал объединять пациентов с заболеваниями, нередко предшествующими ЯБ (функциональное расстройство желудка, хронический антральный гастрит, гастродуоденит и т. д.), в группу повышенного риска. К этой же группе можно отнести людей, у которых выявляется НР. При подобном подходе наличие симптомокомплекса, позволяющего предвидеть повышенный риск язвообразования, еще не предопределяет фатальной неизбежности подобного исхода. В то же время признается необходимость проведения активной противоязвенной профилактики.

Наряду с предъязвенным состоянием важно выделить острую (начальную) форму ЯБ, т. к. от этой стадии будет зависеть, как будет протекать заболевание и его исход.

Острая (начальная) форма ЯБ

Острую форму ЯБ уже начинают рассматривать как начало хронического процесса. Г.И. Дорофеев и В.М. Успенский (1985) предложили выделить следующие критерии острой формы ЯБ, отличающие ее от хронической:

1. Короткий анамнез (до 1,5 лет);

2. Острое начало заболевания со стремительным развитием язвенного симптомокомплекса;

3. Быстрый (в первые 5 суток) эффект от проводимого лечения;

4. Небольшие (до 0,4 см) размеры и глубина язвенного дефекта с ограниченными воспалительными изменениями слизистой оболочки;

5. Рубцевание язвы в течение 20-25 дней;

6. Отсутствие или наличие незначительных рубцовых изменений после заживления язвы.

Одиночные острые язвы типичной локализации (малая кривизна желудка, луковица ДПК) в ближайшие 2-3 года рецидивируются в 30-35% случаев и поэтому их следует рассматривать как начальную стадию хронически протекающей ЯБ.

Острые язвы могут образовываться как эпизод при приеме НПВС. Чаще это изъязвления (острые язвы, эрозии), локализующиеся в антральном отделе желудка.

1.7 Осложнения язвенной болезни

Осложнения ЯБ можно разделить на две группы:

1. Возникающие внезапно и угрожающие непосредственно жизни больного (кровотечение, перфорация);

2. Развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стенозирование привратника и малигнизация).

Кровотечение

Является наиболее частым осложнением ЯБ. Скрытые кровотечения, как правило, сопровождают обострение заболевания и не учитываются. Явные кровотечения отмечаются у 5-10% больных ЯБ, они возникают приблизительно с одинаковой частотой в различных возрастных группах, чаще у мужчин. Соотношение кровоточащих язв желудка и ДПК составляет примерно 1:4-5.

Кровотечения характеризуются кровавой рвотой, дегтеобразным стулом (мелена) и симптомами острой кровопотери.

Кровавая рвота чаше наблюдается при язве желудка, чем при язве ДПК. Желудочное содержимое обычно имеет цвет кофейной гущи, что обусловлено превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении кровь не всегда успевает вступить в реакцию с соляной кислотой, и рвота в этом случае имеет красный оттенок. Рвота возникает вскоре после кровотечения, а иногда через некоторый промежуток времени.

Мелена наблюдается после потери более 200мл крови. При обильном кровотечении стул становится жидким и приобретает вид дегтя.

Клинические проявления острой кровопотери зависят от скорости и объема кровотечения, а также от возраста больного и сопутствующих заболеваний, особенно ССС. Кровотечение, не превышающее 500 мл, обычно не вызывает ярких симптомов, если нет существенных нарушений компенсаторных возможностей организма.

По тяжести кровотечения разделяются на четыре степени: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Для определения степени кровопотери в основном ориентируются на ОЦК. При легкой степени дефицит ОЦК не превышает 15-20%; состояние больного удовлетворительное. Могут быть слабость, головокружение, умеренная тахикардия, содержание гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит более 0,3. При средней степени дефицит ОЦК составляет 20-30%; появляются отчетливые клинические признаки кровотечения. Состояние больного средней тяжести, отмечается общая слабость, пульс до 100 в минуту, умеренная гипотония, содержание гемоглобина 100-70 г/л, гематокрит 0,3-0,25. При тяжелой степени дефицит ОЦК 30-40%. Состояние больного тяжелое, пульс 100-150 в минуту, систолическое АД до 60 мм рт. ст., Гемоглобин 70-50 г/л, гематокрит менее 0,25. При крайне тяжелой степени кровопотеря составляет более 40% ОЦК. Состояние больного крайне тяжелое, сознание отсутствует, АД и пульс не определяется, а гемоглобин ниже 50 г/л.

Перфорация

Перфорация является тяжелым осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным разных авторов наблюдается в 6-10% случаев ЯБ. Наибольшее число прободений язв приходится на возраст 30-40 лет, однако возможна в любом возрасте. Встречается у мужчин в 10-20 раз чаще, чем у женщин. Не менее чем в 80-85% перфорируют язвы в передней стенке начального отдела ДПК, реже наблюдается прободение язв желудочной локализации.

Протекает остро с выраженным болевым синдромом, однако иногда возможно и атипичное течение.

При типичном течении перфорации наблюдается классический симптомокомплекс: острая "кинжальная" боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы пневмоперитонеума, а затем перфоративного перитонита, быстро нарастающее ухудшение состояние больного.

Атипичные формы перфорации язв отмечаются при снижении реактивности организма и в случаях так называемых прикрытых перфораций.

При снижении реактивности организма у ослабленных больных и больных старческого возраста заболевание притекает без выражено общей и местной реакции. Несмотря на перфорацию в свободную брюшную полость, напряжение мышц переднее брюшной стенки, болезненность при пальпации живота и симптом Щеткина - Блюмберга нередко слабо выражены или практически отсутствуют.

Прикрытая перфорация возникает при развитии вокруг язвы спаек и сращений, которые ограничивают участок брюшной полости. Особенность течения заключается в том, что после возникновения характерной клинической картины перфорации в течение ближайших минут или 1-2 ч. резчайшие боли и напряжение мышц постепенно уменьшаются. Более длительно удерживаются локальная болезненность и небольшая ригидность мышц передней брюшной стенки. За это время больной успевает обратиться за медицинской помощью, что и спасает ему жизнь. При отсутствии лечения в дальнейшем формируется спаечный процесс или образуется осумкованный абсцесс в брюшной полости.

Пенетрация

Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка и ДПК в окружающие ткани и органы. Точных сведений о частоте пенетрации нет, поскольку это осложнение часто не распознают.

Язвы задней и боковой стенок луковицы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку, язва желудка - в малый сальник и в тело поджелудочной железы. Клиника пенетрации зависит от глубины проникновения и органа, вовлеченного в процесс. Если язва достигает серозной оболочки желудка или ДПК, но не контактирует с другими органами, клиническая картина мало отличается от неосложненной формы ЯБ. При пенетрации в другие органы течение болезни становится более тяжелым: усиливается болевой синдром, боль становится почти постоянной, иногда весьма интенсивной, теряет закономерную связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов. Присоединяются признаки перивисцерита, воспалительной инфильтрации в зоне пенетрации (субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ). В области патологического очага определяется выраженная пальпаторная болезненность и удается определить воспалительный инфильтрат. Кроме того, наблюдаются симптомы, свойственные заболеваниям органов, куда произошла пенетрация.

Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки

Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, протекающая с рецидивами, по различным данным, в 6-15% случаев осложняется стенозом различных участков пищеварительного тракта. Наиболее часто встречается стеноз выходного отдела желудка или начальной части ДПК.

Выделяют органический стеноз, обусловленный постъязвенными рубцовыми изменениями, и функциональное сужение пилородуоденальной зоны, связанное с отеками и спазмами. В отличие от органического, функциональный стеноз наблюдается только в период обострения ЯБ. Причиной нарушения проходимости пилорического канала или начальной части ДПК в этих случаях могут быть инфильтрат и спастические сокращения привратника. Клиническая картина функционального сужения не отличается от таковой при органическом стенозе, но в отличие от последнего она исчезает по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного отека. В фазе ремиссии может сохраняться незначительная рубцовая деформация без нарушения эвакуаторной функции желудка.

При компенсированном пилородуоденальном стенозе отмечается умеренное сужение, однако вследствие гипертрофии мышц желудка и усиленной его моторной деятельности эвакуации пищи из желудка происходит в обычные сроки. Общее состояние больного не нарушается, хотя нередко в этих случаях наблюдается чувство тяжести в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение. При субкомпснсированном стенозе преобладают интенсивные боли и чувство распирания после приема небольшого количества пищи, характерны отрыжка тухлым, обильная рвота, приносящая облегчение; рвотные массы нередко содержат пищу, съеденную накануне. При осмотре в этой стадии часто соответственно расположению желудка определяется "шум плеска".

Малигнизация язвы желудка

По клинике первично-язвенная форма рака желудка не отличается от хронической язвы той же локализации при ЯБ. Первично-язвенная форма рака желудка в течении ряда лет может протекать без генерализации процесса с периодами рецидивов и заживления язвенного дефекта; длительное время сохраняется хороший аппетит и общее удовлетворительное состояние. В период образования злокачественной язвы больные обычно жалуются на "голодные" ночные боли в эпигастрии, стихающие после приема пищи и антацидов. Сроки заживления превично-раковой язвы нередко не отличаются от таковых при доброкачественной язв.

1.8 Диагностика язвенной болезни

...