Действия медицинских работников по осуществлению лечения и профилактики инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Теоретическая часть

1.1 Этиология, патогенез, факторы риска инфаркта миокарда

1.2 Диагностика инфаркта миокарда

1.3 Лечение инфаркта миокарда

1.4 Осложнения инфаркта миокарда

1.5 Деятельность медицинской сестры в диагностике, лечении и профилактике инфаркта миокарда

2. Практическая часть

Заключение

Список использованных источников и литературы

Приложение



Введение

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже вст?ечаются некрозы без коронарного пов?еждения: при ст?ессе - глюкокортикоиды и катехоламины ?езко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях ?л?к???литного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как пов?еждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - ???мб, ?еже - эмбол.

Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий.

Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического пов?еждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, ?то отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию ???мбов. Кроме того, к образованию ???мбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты.

Выделяют п?едрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, ?езкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - довольно таки распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не ?ешена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда вст?ечается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до5О лет инфаркт миокарда вст?ечается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место п?единфарктный (продромальный) синдром, который вст?ечается в т?ех вариантах:

· стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

· стенокардия протекает спокойно, но вдруг пе?еходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

· приступы ос???й коронарной недостаточности;

И.М - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.

Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.

Факторы риска, способствующие развитию ИБС и ИМ

Управляемые:

- курение;

- высокий уровень общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов;

- низкий уровень ХС ЛПВП;

- низкая физическая активность (гиподинамия);

- избыточная масса тела (ожирение);

- менопауза и постменопаузальный период;

- употребление алкоголя;

- психосоциальный стресс;

- питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров;

- артериальная гипертония;

- сахарный диабет;

- высокое содержание в крови ЛПа;

- гипергомоцистеинемия. Неуправляемые:

- мужской пол;

- пожилой возраст;

- семейный анамнез раннего развития ИБС;

- перенесенный ИМ;

- тяжелая стенокардия;

- тяжелый коронарный атеросклероз (по данным КАГ). Патогенез ИМ

Развитие ИМ всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая в большинстве случаев бывает поражена атеросклеротическим процессом и в какой-то степени сужена. Возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и необходимых питательных веществах и возможностью их доставки через пораженную коронарную артерию.

Важное значение в развитии ИМ придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся спазмом коронарных артерий, нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.

В ряде случаев ИМ может возникнуть в результате только функциональных расстройств.

Проблемы исследования: каковы особенности организации эффективной деятельности медицинской сестры по осуществлению диагностики, лечения и профилактики инфаркта миокарда.

Цель исследования:

Объект исследования: совокупность эффективных действий медицинской сестры по осуществлению диагностики, лечении и профилактики инфаркта миокарда.

Гипотеза исследований: система специально разработанных средств и методов диагностики, лечении и профилактики деятельности медицинской сестры будет способствовать не только повышению эффективности деятельности медицинской сестры, но и снижению числа людей, страдающих заболеванием инфаркта миокарда.

Задачи выпускной курсовой работы:

1.Изучить литературу о заболеваниях инфаркта миокарда.

2.Изучить деятельность медицинской сестры в диагностике, лечении и профилактике инфаркта миокарда.

3. Провести обследование и выявить проблемы пациентов с инфарктом миокарда.

4.Составить план ухода за пациентом с инфарктом миокарда.

5.Разработать памятку на тему: «Профилактика при инфаркте миокарда»

6. Разработать памятку пациенту на тему «Реабилитация после инфаркт миокарда»

Методика исследования: описательный метод, метод сравнительного анализа, субъективное и объективное обследование пациентов.

Структура работы: структура и содержание работы подчинены цели и задачами исследования и состоит из введения, теоретической, практической частей, заключения, списка литературы, приложения.

Теоретическая часть состоит из пяти глав.

В первой главе ВКР рассмотрены этиология, патогенез, факторы риска, симптомы инфаркта миокарда

Вторая глава работы посвящена методам диагностики инфаркта миокарда.

В третьей главе подробно описано лечение инфаркта миокарда.

В четвертой главе описано осложнение инфаркта миокарда.



1. Теоретическая часть

Инфаркт миокарда -- острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

1.1 Этиология, патогенез, факторы риска, симптомы инфаркта миокарда

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами. Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Этапы развития инфаркта. Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови. При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию

Наличие хотя бы одного из факторов риска реально увеличивает вероятность знакомства с инфарктом миокарда, причем присоединение каждого нового фактора риска повышает ее в геометрической прогрессии.

Факторы риска при инфаркте миокарда можно разделить на три категории:

Устранение факторов достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда:

-курение;

-гиперхолестеринемия с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности;

-артериальная гипертония.

Коррекция факторов с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда:

-сахарный диабет;

-высокий уровень глюкозы в крови;

-низкая физическая активность (гиподинамия);

-избыточная масса тела.

Факторы не могут быть устранены или влияние на них не приводит к снижению риска развития инфаркта:

-пол (мужчины более подвержены развитию ИБС);

-возраст (учащение и отягощение заболеваний сердца с возрастом);

-наследственность (наличие болезней сердца у родственников).

Основной симптом острого инфаркта миокарда - сильная боль в области сердца, обычно за грудиной. Инфарктная боль в состоянии покоя давит, жжет, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею. При стенокардии подобная боль возникает во время нагрузки, а при инфаркте она начинается в покое и не проходит после принятых одна за другой трех таблеток нитроглицерина (по 1 таблетке под язык через каждые 5 минут). При наличии этих признаков следует немедленно вызвать скорую помощь. Умение терпеть в данном случае - опасный враг. Боль может быть настолько сильной, что вызывает кардиогенный шок с резким падением артериального давления и потерей сознания.

Иногда заболевание проявляет себя рвотой или неприятными ощущениями в желудке, перебоями в сердце или затруднением дыхания, потерей сознания. Случается, что инфаркт проходит незаметно. Человек перенес болезнь, даже не зная об этом. Так называемая безболевая форма инфаркта миокарда чаще встречается у людей, страдающих сахарным диабетом.

Развитие инфаркта миокарда может вызвать и другие симптомы:

нарушения сердечного ритма;

-одышка с частым поверхностным дыханием;

-слабый пульс;

-слабость;

-потливость;

-бледность кожных покровов;

-тошнота;

-резкое повышение артериального давления с последующим его снижением.



1.2 Диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда - некроз (отмирание) отдельного участка сердечной мышцы. При инфаркте миокарда происходит гибель кардиомиоцитов, клеток, отвечающих за сокращение сердца и замещение их клетками соединительной ткани на месте повреждения. В результате образуется так называемый постинфарктный рубец, который сохраняется до конца жизни и не подлежит рассасыванию. Возникает инфаркт миокарда на фоне

продолжающейся и осложнившейся ишемической болезни сердца, недостатке кровоснабжения, вследствие чего нарушается метаболизм в кардиомиоцитах. Кислородный голод приводит к необратимым последствиям в тканях сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда в мире, на сегодняшний день, самая частая причина остановки сердца, приводящей к смерти человека. Причем, если раньше это заболевание констатировали чаще в пожилом возрасте, то, сейчас инфаркт миокарда «молодеет» на глазах. До сих пор медицина не в состоянии разрешить проблему некротического повреждения клеток сердечной мышцы. В половине случаев у пациентов инфаркт возникает внезапно, а у другой части больных присутствуют признаки продромального синдрома. Это предынфарктное состояние характеризуется несколькими вариантами. Поэтому своевременное обращение к врачу и правильный диагноз инфаркта миокарда в несколько раз снижает вероятность тяжелых последствий и угрозы для жизни больного.

Диагностика инфаркта миокарда. Постановка четкой диагностики инфаркта миокарда (на начальном этапе возникновения заболевания) представляется крайне затруднительной, из-за схожести клинической картины с клиникой нестабильной стенокардии. Поэтому в диагностике часто используют термин «острый коронарный синдром», включающий любые проявления, указывающие на инфаркт миокарда или стенокардию нестабильной формы. По размерам очагов поражения в сердечной мышце, инфаркт миокарда подразделяют на два общих вида: крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. А также классифицируют локализацию и периоды развития заболевания.

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе основывается на общей клинической картине состояния пациента, выявлении и исключении других нарушений сердечнососудистой системы. Параметры физикального обследования - это лишь косвенные указатели, на которые может опираться диагностика инфаркта миокарда. Основным и наиболее распространенным признаком, типичным для инфаркта миокарда, является болевой приступ в области грудной клетки. Боль нарастает, может быть пульсирующей, отдающей в руки, спину, лопатки. Как правило, если это повторяющиеся болевые ощущения, то с каждым разом они становятся все более выраженными при инфаркте миокарда. Приступ длится продолжительное время - около 20-40 минут, при этом боль не стихает при приеме нитроглицерина и смене положения тела.

Ряд общих вопросов, помогающих на начальных этапах распознать инфаркт миокарда:

-время начала приступа и его продолжительность;

-принимались ли препараты для подавления боли, был ли от них положительный результат;

-изменяется ли боль от положения тела, при вставании, сидя, лежа, при ходьбе, при изменении дыхания;

-частота таких болевых приступов и их интенсивность, в случае неоднократного повторения.

В некоторых случаях приступ проходит без выраженных симптомов и диагностика инфаркта миокарда усложняется. У больных сахарным диабетом чаще наблюдается одышка, боль при ходьбе и признаки сердечной недостаточности. Помещение больного в стационар позволяет получить более точную информацию и назначить дальнейшее лечение.

Электрокардиография. Основной метод диагностики инфаркта миокарда заключается в электрокардиографическом исследовании. Обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов, при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на 1мм, также свидетельствует о наличии некротического процесса. Снятие данных ЭКГ при электрокардиостимуляции, сопровождается временным переключением стимулятора. Меньшая частота дает возможность наблюдения кривой на фоне собственного ритма сердца. Анализ данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани миокарда, степень распространения и временные рамки от начала разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30 минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания. На основании полученных анализов ставят точный диагноз инфаркта миокарда и проводят соответствующее лечение.

Биохимические показатели, общий анализ крови. Точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение первых-вторых суток, на третьи сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ. Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров, указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.

Эхокардиография. Данный метод диагностики применяют для дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ. Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца, стенокардию и исключить инфаркт миокарда.

Рентгенография. Снимок грудной клетки покажет возможный застой в легких как один из признаков осложнения при инфаркте миокарда.

Пациенту с подозрениями на инфаркт миокарда следует оказать экстренную помощь и в безотлагательном порядке поместить в стационар для дальнейшего наблюдения и лечения.

1.3 Лечение инфаркта миокарда

Лечение больных инфарктом миокарда должно быть индивидуальным, определяться особенностями клинического течения заболевания и наличием тех или иных осложнений, многие из которых могут быть предотвращены превентивным лечением.

Общие принципы лечения сводятся к следующему.

Прежде всего, больному должен быть обеспечен покой и сон, назначен строгий постельный режим, продолжительность которого зависит от тяжести клинических проявлений болезни. При очагово-дистрофических изменениях в миокарде продолжительность постельного режима ограничивается 10-14 днями, при очагово-некротическом и особенно при крупноочаговом инфаркте продолжительность строгого постельного режима достигает 3-4 недель и больше. Строгий постельный режим должен осуществляться разумно, с учетом того, что резкое и длительное ограничение движений ухудшает венечное кровообращение, увеличивает общее периферическое сопротивление кровотоку, ведет к дефициту афферентной импульсации, нарушает трофические процессы в центральной нервной системе, что в свою очередь приводит к дистрофическим изменениям в мышечной ткани и в миокарде. Длительное неподвижное пребывание в постели препятствует развитию коллатерального кровообращения, способствует развитию флеботромбоза и остеопороза, вызывает появление отрицательного азотистого баланса.

При решении вопроса о длительности постельного режима существенное значение имеет характер клинического течения заболевания: отсутствие повторных приступов стенокардии и различных осложнений (тромбоэмболия, недостаточность кровообращения), нормализация температуры и данных морфологического и биохимического исследования крови, а также прекращения изменений ЭКГ.

Переход от постельного режима к более активному должен быть постепенным. Большую роль в этом играет лечебная физкультура. Вначале разрешается поворачивать больного на бок, активно сгибать конечности, делать дыхательную гимнастику. В последующем объем активных движений расширяется. В периоде выздоровления большое значение имеют вопросы реабилитации.

Одним из важнейших лечебных мероприятий в остром периоде заболевания является борьба с шоком, в частности купирование болевого синдрома. Применение в таких случаях валидола, валокордина, эринита (нитропентона) и даже нитроглицерина не дает должного эффекта, при тяжелом и длительном болевом синдроме применять их нецелесообразно. Ликвидацию болевого приступа следует осуществлять назначением анальгетиков, коронарорасширяющих, наркотических и нейроплегических препаратов. Раньше обычно в первую очередь вводили морфин, омнопон - пантопон, промедол, которые иногда приходилось назначать повторно до прекращения боли (при необходимости вводить внутривенно), а также текодин, когда наряду с болью имеются вегетативные реакции. При повторном введении морфина и омнопона возможны побочные явления: тошнота, рвота, парез кишечника, задержка мочеиспускания (особенно опасно в пожилом возрасте при аденоме предстательной железы. Эти явления, в основном, связаны с ваго-тропным действием морфина. Поэтому его следует вводить с атропином, особенно если у больного отмечается брадикардия и снижение артериального давления. Морфин и омнопон угнетают дыхательный центр, особенно при внутривенном введении. Ухудшение легочной вентиляции, уменьшение минутного объема дыхания и снижение чувствительности дыхательного центра к углекислоте ухудшают течение инфаркта миокарда. Морфин угнетает защитную противосвертывающую систему и увеличивает наклонность к тромбообразованию (Б. А. Кудряшов), а также может усугубить ацидоз. Поэтому следует ограничивать введение морфина, омнопоиа и применять другие виды анальгезии.

Целесообразно внутривенно вводить анальгин (3-4 мл 50% раствора). Действие наркотических средств усиливается при введении дипразина - пипольфена (1-2 мл 2,5% раствора) подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно, димедрола (1 мл 1% раствора)1, а также аминазина (0,5 мл 2,5% раствора) внутривенно, которые не только усиливают обезболивающий эффект, но снимают или предупреждают икоту, тошноту и рвоту, а также наблюдающееся иногда возбуждение. Аминазин относится к группе нейроплегических средств, он обладает центральным адренолитическим, выраженным противорвотным и антигистаминным действием (М. Д. Машковский), а также уменьшает гистотоксическую гипоксию миокарда под влиянием повышенной концентрации катехоламинов (И. Я. Певзнер), расширяет венечные сосуды и улучшает венечное кровообращение. Следует помнить о его гипотензивном действии (противопоказан при низком артериальном давлении). Болеутоляющим эффектом обладает натрия оксибутират -ГОМК (10 мл 10% раствора внутривенно медленно (!).

В последнее время метод нейролептанальгезии применяется более широко. Вводят фентанил (2 мл 0,05% раствора), превосходящий по своему эффекту морфин в 80- 100 раз (действие его быстрое, но кратковременное), и дигидробензперидол (дроперидол) (2 мл 0,25% раствора) подкожно или внутривенно. Это мощный нейроплегик - потенцирует анальгезирующее действие фентанила и снижает его возможное эметическое действие, уменьшает сопротивление в большом и малом кругах кровообращения, улучшает периферическую циркуляцию и облегчает работу сердца, но в больших дозах оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр. Вводят также таламонал - 2 мл (готовая смесь из 0,05 мл фентанила и 2,5 мл дигидробензперидола в 1 мл).

Эффективно вдыхание закиси азота, купирующее боль и благотворно влияющее на общее состояние больных. Закись, азота может применяться повторно и в настоящее время является одним из наиболее эффективных средств при инфаркте миокарда. Дается смесь закиси азота (70%) с кислородом (30%), затем 50% кислорода и 50% закиси азота.

В качестве коронарорасширяющих средств применяют папаверин (2-4. мл 2% раствора) или но-шпу (1-2 мл). При этом необходимо следить за проводимостью (!) и артериальным давлением.

Рекомендуется кожновисцераль-ное/лечение: горчичники на область сердца, а также пиявки, которые часто действуют непосредственно после

присасывания к коже, когда гирудин еще не успел оказать своего действия (Б. Е. Вотчал).

Широко применяются мезатон и особенно норадреналин или артеренол. Мезатон вводят в виде 1 % раствора (0,3-1 мл) подкожно, внутримышечно и внутривенно капельно, норадреналин подкожно (0,3-0,5 мл 0,1% раствора), однако такой способ введения оказывает непродолжительный эффект (до 20 минут). Поэтому лучше всего норадреналин вводить капельно внутривенно - 1 мл 0,1% или 0,2 % раствора разводят в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят в течение 2-3 часов, контролируя введение систематическим измерением артериального давления. При резком снижении его внутривенно капельно вводят гидрокортизон (25-100 мг), а также назначают ангиотензинамид (гипертензин). Целесообразно вводить камфору, кордиамин, кофеин.

В настоящее время разрабатываются способы дифференцированного лечения шока при инфаркте миокарда, в зависимости от его тяжести. Особенно сложна терапия ареактивного шока. Прежде всего рекомендуются интенсивные обезболивающие средства в сочетании с противогистаминными препаратами (дипразин, димедрол), введение закиси азота, гепарина и таламонала; кардиотонических препаратов (0,25-0,5 мл 0,5% раствора строфантина, внутривенно капельно); мероприятия по улучшению микроциркуляции (низкомолекулярный декстран, 5% раствор глюкозы, плазма, альбутол, натрия лактат), интенсивная оксигенотерапия. В настоящее время начинает внедряться способ противопульсации, хотя практическое применение его связано с трудностями.

В остром периоде инфаркта миокарда может возникнуть необходимость в реанимационных мероприятиях, включающих непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, восстановление спонтанного кровообращения (электрическую дефибрилляцию и др.) и послереанимационную терапию.

В острой фазе инфаркта миокарда может появиться необходимость в применении антиаритмических средств (новокаинамид, панангин, индерал, изоптин, аймалин, лидокаин и др.), при блокаде - кортикостероиды, изадрин (изупрел), натрия лактат и др.

В целях борьбы с недостаточностью сердца показаны сердечные гликозиды, прежде всего строфантин в небольших дозах (0,25-0,5 мл 0,05% раствора), большие дозы могут вызвать брадикардию, переходящую в тахикардию и трепетание желудочков. Строфантин вводят внутривенно капельно в течение 30-40 минут (рекомендуют избегать введения его на

глюкозе, так как последняя увеличивает потребность миокарда в кислороде). Введение гликозидов показано в сочетании с коронарорасширяющими и другими средствами, улучшающими биохимические процессы в мышце сердца (кокарбоксилаза).

При развитии сердечной астмы, осложненной отеком легкого, необходимо: внутривенное введение сердечных гликозидов (строфантин), наркотических средств (текодин, промедол), вдыхание кислорода через 60-90% спирт или 10% раствор селикона, внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (если не понижено артериальное давление), мочегонные средства внутривенно (лазикс-1 мл, 20% раствор маннитола, 30% раствор мочевины, новурит - 1 мл), внутривенно дигидробензперидол --2 мл, а также ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад под контролем артериального давления), отсасывание жидкдсти из верхних дыхательных путей. При неэффективности - кровопускание до 400 мл.

Одной из важных задач является предотвращение тромбоза венечных артерий, а также различных тромбоэмболических осложнений. С этой целью применяются антикоагулянты и фибринолитические средства.

Применяются антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого действия (производные 4-оксикумарина или фенилиндандиона).

Лечение следует начинать с введения гепарина (полисахарид, вырабатывается тучными клетками и является естественным противосвертывающим фактором физиологической антисвертывающей системы). Вводится в дозе 10 000-25 000 ЕД (2-5 мл) внутривенно, а затем по 1- 2 мл каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Обязателен контроль свертываемости крови. В настоящее время разрабатывается применение гепариноидов, т. е. искусственных соединений, обладающих гепариноподобной активностью (синантрин).

В последующие дни переходят на антикоагулянты непрямого действия, производные 4-оксикумарина - дикумарин (0,05-0,1 г 2-3 раза в день), неодикумарин - пелентан (0,3-0,2 г 2 раза в день), синкумар (4 мг 3-4 раза в день) или производные фенилиндандиона - фенилин (0,015-0,03 г 2-3 раза в день). Антикоагулянты непрямого действия следует назначать длительно (4-6 недель), в связи е чем нужно иметь в виду возможность кумулятивного действия (особенно у дикумарина). Снижение протромбинового индекса доводят до 60-50%. Следует учитывать повышенную чувствительность отдельных лиц к антикоагулянтам непрямого действия. Это требует индивидуальной дозировки препаратов и строгого контроля за протромбиновым временем (а также исследования мочи - появление

гематурии) во избежание кровотечений (иногда смертельных!), в генезе которых имеет значение не только изменение свертывания крови, но и повышение проницаемости стенки капилляров.

Различные антикоагулянты обладают различной способностью снижать протромбиновый индекс. Наиболее мягко и медленно действует фенилин. К тому же при лечении последним наблюдается снижение уровня холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови (А. Л. Мясников и В. И. Петренко). Антикоагулянты противопоказаны при низком исходном содержании протромбина (ниже 70%), при геморрагическом диатезе, при нарушении функции печени и почек, при язвенной болезни и др. Большая осторожность нужна при лечении лиц пожилого и старческого возраста. В связи с тем, что антикоагулянты увеличивают проницаемость стенки капилляров, целесообразно при их длительном применении одновременно назначать кислоту аскорбиновую и рутин.

При инфаркте миокарда показан также фибринолизин (плазмин) - фермент, образующийся при активации содержащегося в крови плазминогена (профибринолизина) и наряду с гепарином являющийся компонентом физиологической противосвертывающей системы крови. В основе действия фибринолизина лежит его способность растворять нити фибрина. Он вводится в физиологическом растворе внутривенно капельно вместе с гепарином. В последнее время применяется более ограничено. Разрабатываются способы применения средств, активизирующих фибринолиз (стрептокиназа, магния сульфат и др.).

Многие вопросы антикоагулянтной терапии остаются спорными и требуют дальнейшего изучения.

Антикоагулянты и фибринолитические средства противопоказаны при трансмуральном инфаркте миокарда, так как они препятствуют пристеночному тромбообразованию и могут способствовать разрыву сердца.

При инфаркте миокарда показаны коронарорасширяющие средства - теобромин, верапамил (изоптин), дифрил (коронтин), хлорацизин, карбохромен (интенсаин; и др. (особенно при рецидивирующих явлениях коронарной недостаточности) с целью предотвращения приступов стенокардии, а также для улучшения коронарного кровообращения, что благоприятно влияет на репаративные процессы в сердечной мышце и, по-видимому, может способствовать развитию коллатерального кровообращения.

Очень важным является ведение выздоравливающего больного после выписки из стационара. Многим больным показано пребывание в

специальных клинических санаториях или предоставление отпуска на 1- 2 месяца. При инфаркте миокарда требуется лечение в течение 4-6 месяцев от начала заболевания.

В настоящее время все большее значение приобретает разработка методов восстановительной терапии (реабилитация) при инфаркте миокарда. Основным принципом ее является максимальное восстановление нарушения в связи с инфарктом миокарда функций различных органов и систем. В решении этой проблемы большое значение имеет не только медикаментозное, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение, но и психологические и другие факторы.

В таких случаях больному следует назначить щадящий режим, вплоть до освобождения от работы, назначить средства, стимулирующие коронарное кровообращение, и антикоагулянты. Необходимо строгое наблюдение врача с контрольным электрокардиографическим исследованием больных, так и для профилактики рецидивов коронарной недостаточности.



1.4 Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта Миокарда:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем

падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, эхокардиографии.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли, неподдающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резким цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резкая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок),

если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца R, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает эхокардиографическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если вскоре после перенесенного инфаркта появляются приступы стенокардии. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда, в случае обширных рубцовых изменений и дилатации левых полостей сердца, его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.

1.5 Деятельность медицинской сестры в диагностике лечении и профилактике инфаркта миокарда

Медицинская сестра должна знать, что первоочередной задачей при инфаркте миокарда является:

1. купирование болевого синдрома всеми доступными способами. При выраженных болях особенно эффективна нейролептаналгезия (смесь фентанила 0,1% и дроперидола 2,5%), которая быстро купирует боль и оказывает седативное действие. Нейролептик дроперидол усиливает обезболивающий эффект наркотического анальгетика фентанила, подавляет чувство страха и психомоторное возбуждение. Доза дроперидола зависит от исходного АД: чем выше цифры АД, тем больше доза дроперидола. Для снятия боли можно применить потенцированный наркоз (смесь закиси азота с кислородом - 80% закиси азота и 20% кислорода). Боль часто купируется такими наркотическими анальгетиками как морфин, промедол. (Медсестра должна знать приказ № 175 по учету, использованию и отчетности за использованные наркотики). Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфин, но он обладает неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника.

Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами или применяют нейролептанальгезию.

2. улучшить коронарный кровоток с помощью нитратов . так как объем некроза будет увеличиваться, если не улучшить венечное кровообращение, а чем больше некроз, тем тяжелее протекает инфаркт, и тем раньше наступит нарушение сердечной деятельности.

3.с целью замедления процесса тромбообразования необходимо внутривенное или подкожное введение 5-10 тыс.ед. гепарина. Для контроля состояния свертываемости крови необходимо регулярное исследование крови для определения активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), протромбинового времени и протромбинового индекса. Обязательным является ежедневный контроль цвета мочи больного. Если медицинская сестра видит, что моча больного стала красноватой, она должна немедленно сообщить врачу.

При инфаркте миокарда используется тромболизис в первые 6 часов инфаркта. что позволяет спасти миокард, уменьшить зону некроза или вовсе его избежать. С этой целью используют фибринолитики: стрептокиназу; урокиназу. Эти препараты восстанавливают просвет венечной артерии. Противопоказания к тромболизису: внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные вмешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Сначала пациент находится в реанимационном отделении, а при улучшении состояния с 3 - 7 дня переводится в кардиологическое отделение.Назначается строгий постельный режим (его длительность зависит от общего состояния пациента, обширности поражения сердечной мышцы, наличия осложнений).

Диета: ограничение жирных сортов мяса, легкоусвояемых углеводов с преобладанием овощей, фруктов, нежирных сортов рыбы (лучше морской). Питание дробное, до 4--5 раз в день. Необходимо следить за стулом, избегать запоров.

Если болевой синдром сохраняется, то обезболивание в стационаре продолжается, а также продолжается введение прямых антикоагулянтов (гепарин), которые в дальнейшем заменяются на непрямые (фенилин и др).

Внутривенно капельно назначают К-поляризующую смесь (5% глюкоза 200 мл + 4 ЕД инсулина + калия хлорид 10% 10 мл), при низком АД -- вазопрессоры (мезатон, допамин, адреналин) или стероидные гормоны (преднизолон) в/в капельно.

Также вводятся нитраты (раствор нитроглицерина) внутривенно капельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в таблетках нитраты пролонгированного действия (моно-чинкве, эфокс, оликард, кардикет). Назначаются бетаадреноблокаторы под контролем пульса (атенолол, метопролол, бисопролол); ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл).

В течение первых дней больной ИМ должен находиться под постоянным контролем медперсонала палаты интенсивной терапии. Кардиомониторы этих палат дают возможность следить за гемодинамическими показателями пациента. Частота пульса, частота дыхания, АД заносятся через каждые 3 часа в реанимационную карту. Медсестра должна помнить, что у больных могут внезапно развиться тяжёлые осложнения (острая сосудистая и сердечная недостаточность, различные нарушения ритма), она должна быть готова к оказанию неотложной помощи. Обо всех отклонениях, ухудшении состояния пациента медсестра должна немедленно докладывать лечащему или дежурному врачу.

Медицинскому персоналу принадлежит важная роль в обеспечении:

1.психического и физического покоя пациенту. Медсестра должна объяснить пациенту, что в первые дни заболевания не следует делать резких движений в кровати, по указанию врача она может повернуть пациента на бок. Физиологические отправления должны осуществляться в постели. Надо разъяснить пациенту опасность активного изменения положения тела, не допустить до определенного времени пользование туалетом.

2.Медсестра осуществляет гигиенический уход за пациентом, кроме того в обязанности медсестры входит осуществление ухода за кожей, полостью рта, глазами, ушами, носом.

3.Необходимо обеспечить соблюдение пациентом щадящей диеты. Не следует давать пациенту блюд, вызывающих вздутие живота. Весьма важно следить за функцией кишечника, т.к. запоры, метеоризм ухудшают течение болезни. Клизмы пациентам в этот период не рекомендуются, основной упор следует делать на коррекцию диеты и прием слабительных растительного происхождения. Адекватный прием жидкости также способствует регулярному опорожнению кишечника.

4.Медсестра должна следить за чистотой воздуха в палате, влажной уборкой палаты.

5.Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль массы тела, величины суточного диуреза и цвета мочи; подготовку к дополнительным исследованиям. Также она проводит: беседы о значении строгого соблюдения двигательного режима в острый период болезни для профилактики осложнений, о значении систематического приема антиангинальных препаратов, о значении диеты с ограничением жидкости и поваренной соли для профилактики осложнений инфаркта миокарда; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса. Раннее применение ЛФК, легкого массажа груди, живота, конечностей является важным моментом в лечении пациентов, а также в профилактике осложнений.

Реабилитация пациентов осуществляется с первых дней пребывания в стационаре. Врач вместе с пациентом и его семьей вырабатывает индивидуальную программу реабилитации, программу профилактики рецидива инфаркта. Медицинская сестра обеспечивает ее реализацию.

При неосложненном инфаркте миокарда реабилитация начинается с первых дней стационарного лечения. На 2-й день применяется пассивное присаживание в постели 2--3 раза по 2--3 мин (под контролем АД, ЧДД, пульса). Для этого к спинке кровати привязывается полотенце, за конец которого пациент держится, когда садится. Медицинская сестра помогает пациенту выполнять эту процедуру. 3--4-й дни -- это же упражнение плюс присаживание на постели, свесив ноги 2--3 раза по 10 мин, прием пищи сидя в постели. К концу 1-й недели разрешается сидеть. 10--11-е дни -- пользование туалетом, 14-й день -- прогулки по коридору, 21-й день -- подъем на 1 этаж.

При осложненном инфаркте миокарда двигательная активность и физические упражнения назначаются врачом индивидуально в той же последовательности, но в более поздние сроки. После выписки реабилитация проводится в санатории кардиологического профиля и в поликлинике.

Родственники пациента должны быть проинструктированы о рациональном режиме пациента, пациентам рекомендуется придерживаться в питании диеты Н, избегать чрезмерных физических нагрузок, чаще бывать на свежем воздухе, избегать нервно-психических стрессов. Родственникам разъясняются принципы медикаментозной терапии, в частности правила оказания помощи при появлении болей в области сердца, одышки и т.д. В

целях уменьшения прогрессирования атеросклероза проводятся курсовые приемы средств, снижающих содержание липидов в крови.

Прогноз . Играет роль возраст: чем старше больной, тем хуже прогноз. Кроме того, прогноз зависит от локализации и распространенности процесса, наличия осложнений.



2. Практическая часть

База исследования:

Методы исследования:

1.Субъективное и объективное обследование пациента.

...