Клиника и лечение гастрита А у пациентов гериатрического возраста

Приобретенный гастрит дает собой долговременно протекающее болезнь, характеризующееся воспалительно-дистрофическими переменами слизистой оболочки желудка с нарушением ее регенерации, с дальнейшей постепенной атрофией эпителиальных клеток и замещением обычных желез соединительной тканью. Прогрессирование болезни приводит к нарушению ведущих функций желудка, в первую очередь секреторной, собственно что во многом и определяет особенности клинического течения.

Приобретенный гастрит достаточно популярное болезнь. В различных государствах заболеваемость оформляет 5--6 тыс. на 10 тыс. населения (50--60 %). Впрочем осуждать об настоящей распространенности сего болезни непросто, например как есть большущее количество малосимптомных форм, которые непросто диагностируются и нередко не заставляют болезненных обращаться к доктору.

Этиология приобретенного гастрита достаточно отлично исследована, но остается ещё большое количество «белых пятен», последующее исследование коих имеет возможность доставитьещё много сенсационных открытий. Так, в 1983 г. Б.Маршаллом И Д.Уорреном были уделены бактерии Helicobacter pylori (Нр), коим в реальное время присваивают большущее смысл в появлении и развитии приобретенного гастрита и язвенной заболевания. Не считая Нр, одной из оснований появления приобретенного гастрита имеют все шансы быть иные мельчайшие организмы, к примеру Helicobacter heilmannii.

К основаниям, содействующим развитию приобретенного гастрита, относят до этого всего способ жесткой, непривычной, острой, жаркой еды, пищевые кишечной инфекции, способ плохой еды, нерегулярное стол, двигаюсь всухомятку, способ еды в состоянии гнева, раздражения. Невозможно не принимать во внимание долголетнее злоупотребление спиртным, способ которого приводит к нарушению слизеобразования, процессов кровообращения и регенерации слизистой оболочки желудка, а в последующем к ее атрофии. Долговременное курение содействует стимуляции секреции соляной кислоты, не соблюдает тонус нижнего пищеводного сфинктера, приводит к развитию приобретенноговоспаления в слизистой оболочке желудка.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается под воздействием ряда токсических моментов. До этого всего, это способ всевозможных фармацевтических средств (сульфаниламидные вещества, салицилаты, вещества йода, нестероидные анти воспалительные вещества и др.). Прикованным к своим кроватям, коим показан долгие способ всевозможных медицинских препаратов, нужно брать на себя меры для обороны слизистой оболочки желудка (прием веществ впоследствии еды, исцеление травками, обволакивающими способами, соблюдение щадящей диеты).

Появлению приобретенного гастрита содействует присутствие всевозможных болезней внутренних органов. Так, томные иллюминационные гастриты, связанные с выделением сквозь слизистую оболочку желудка токсических препаратов, развиваются у болезненных с уремией.

При дефицитности кровообращения и функции наружного дыхания развивается например именуемый гипоксический гастрит, при котором дистрофические конфигурации в слизистой оболочке связаны с дефицитностью микроциркуляции и трофики в ней. У болезненных сладким диабетом, гипертонической заболеванием, с проигрышем надпочечников, щитовидной железы зачастую развивается приобретенный гастрит.

Всевозможные негативные стрессовые истории имеют все шансы приводить к нарушению моторики верхних отделов пищеварительного тракта, спазмам, собственно, что содействует нарушению кровообращения в слизистой оболочке желудка, появлению дуоденогастрального рефлюкса. Заброс желчи вызывает ожог брутальными желчными кислотами слизистой оболочки желудка и содействует появлению приобретенного гастрита. Пищевая аллергия приводит к развитию эозинофильного гастрита.

Остается спорной версия о генетической склонности к приобретенному гастриту.

Одной из оснований появления приобретенного гастрита считается Нр. Установлено, собственно что Нр считается микроаэрофильной, грамотрицательной, оксидаза- и каталаз положительной бактерией, имеет большое количество уразы, которая играет весомую роль в обеспечивай ее жизнедеятельности, а еще в механизме повреждающего воздействия на слизистую оболочку. Нр -- маленькие не спорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или же немного спиральной формы. В реальное время установлено, собственно, что данный мельчайший организм в одном ряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок -- ингибитор секреции соляной кислоты, вокализирующий цитотаксис и ряд иных препаратов, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивное воздействие и владеющих качествами, обеспечивающими Нр вероятность одолевать защитные препятствия в полости желудка, достигать слизистой оболочки, прикрепляться к ней и колонизировать ее. Предпочтение понятия об заразной природе приобретенногоинтенсивного антрального гастрита (ХААГ) потребовало к доказательствам чисто научных раскладов, применяемых в исследовании традиционных зараз, популярных в облике постулатов Коха.

1-ый постулат Коха говорит: мельчайший организм -- возбудитель заболевания -- всякий раз при ней находится, но не определяется в организме здоровых людей или страдающих другими недугами. При ХААГ, особенно если он сочетается с дуоденальной язвой, частота выявления Нр приближается к 90- 100 %. У здоровых лиц с нормальной слизистой оболочкой желудка он встречается в 5--10 % случаев.

Второй постулат Коха требует получения чистой культуры микроорганизма. В настоящее время чистая культура Нр выделена.

Третий постулат гласит, что чистая культура микроорганизма должна вызывать в эксперименте заболевание с характерной клинической и морфологической картиной, сходной с болезнью человека. Опубликовано много работ, где описано развитие острого и хронического активного гастрита и даже типичных язв после введения Нр. Убедительными доказательствами патогенности Нр служат эксперименты на добровольцах, первым из которых стал Б.Маршалл.

При попадании Нр в просвет желудка с пищей, со сглатываемой слюной или с поверхности недостаточно тщательно продезинфицированных гастроскопа или желудочного зонда бактерия оказывается в чрезвычайно агрессивном по отношению к ней окружении (соляная кислота превращает желудочный сок в среду, практически непригодную для обитания микроорганизмов). Но Нр в результате продукции уразы в состоянии существовать в сильно кислой среде. Мочевину, проникающую в желудок из кровяного русла путем пропитывания через стенки капилляров, уреза превращает в С02 и аммиак. Последний нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создает локальное защелачивание вокруг каждой бактериальной клетки, обеспечивая благоприятные условия для ее существования. Кроме того, Нр в облачке аммиака способна к активному передвижению без жгутиковым концом вперед. В окружении уреазы и аммиака из просвета желудка Нр проникает в слой защитной слизи.

Далее бактерия адгезируется на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. Кроме локального защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи. Муцин--белок, обусловливающий эту вязкость, эффективно разрушается муциназой, молекулы которой подобно молекулам уреазы расположены в наружной мембране бактерии.

Нр, пройдя через слой защитной слизи, достигает стенки желудка, выстланной эпителием, продуцирующим слизь, и эндокринными клетками, секретирующими гастрин или соматостатин. Только на поверхности слизеобразующих клеток есть молекулярные структуры, которые могут служить рецепторами адгезии Нр. Эти рецепторы по структуре также неоднородны: одни образованы молекулами сиаловых кислот, другие -- липидов, третьи -- углеводов. Именно к последней группе относится так называемый Levis-антиген.

В результате адгезии между Нр и поверхностью эпителия формируется достаточно тесный, шириной не более нескольких нанометров, контакт, сам по себе травмирующий эпителиальные клетки. В последних возникают признаки дистрофии, неизбежно сопряженной со снижением функциональной активности клеток. Интенсивное размножение Нр на поверхности эпителия приводит практически к сплошной колонизации. Это ведет к повреждению эпителия под действием фосфолипаз, протеиназ, муциназ, разрушающих всевозможные, в том числе защитные белковые комплексы, слизь, которая выполняет функции защитного барьера эпителия.

Резкое защелачивание мембран эпителиальных клеток за счет аммиака приводит к необратимым изменениям мембранного потенциала, дистрофии, гибели и слущиванию клеток, что в итоге открывает Нр путь в глубь слизистой оболочки. Кроме того, аммиак действует на эндокринные клетки обоих типов: с одной стороны, он усиливает секрецию гастрина, с другой -- подавляет секрецию соматостатина. Это повышает секрецию соляной кислоты и кислотность желудочного сока -- важнейшего фактора агрессии в начальной стадии хеликобактериоза, для которого является характерным развитие ХААГ. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток и лаброцитов. Защитная реакция на инфекционное поражение завершается образованием антител.

Важную роль в развитии воспалительного процесса играют медиаторы воспаления, которые продуцирует сам Нр либо они освобождаются из разрушенных клеток эпителия. Первыми на призыв реагируют макрофаги и лейкоциты. Они активно мигрируют в слизистую оболочку и поглощают Нр.

Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр поступают как в кровяное русло, так и, преодолев эпителиальный барьер, в подслизистый слой желудка, где эффективно связываются с бактериальными клетками. Они не только нейтрализуют токсины Нр, но и способствуют его гибели.

На начальных этапах заболевания может установиться динамическое равновесие между популяцией Нр, с одной стороны, и факторами естественной резистентности (устойчивости) к инфекции -- с другой. Сформировавшийся хронический антральный гастрит характеризуется неустойчивым равновесием между Нр, с одной стороны, и защитными факторами макроорганизма -- с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы уничтожить популяцию бактерий полностью, и гастрит принимает хронический характер, когда периоды активизации (обострения) могут сменяться ремиссией.

Активность воспаления может возрасти при воздействии неблагоприятных факторов. Например, курение, стрессы и т.п. приводят, в частности, к спазму мелких кровеносных сосудов, что уменьшает эффективность иммунного ответа.

Нр способен образовывать токсин, под влиянием которого слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму течения либо пожизненно, либо на протяжении значительного (до полутора десятка лет и более) промежутка времени. По истечении этого срока он преобразуется, как правило, в хронический пангастрит с атрофией желез и трансформацией желудочного эпителия в кишечный, который лишен рецепторов к адгезинам Нр, но обладает выраженной всасывающей активностью, которой нет у эпителия желудка нормального типа (Г.Я.Григорьев, 1996).

К клинико-морфологическим формам пилорического хеликобактериоза относят:

1. Латентную форму. Это практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием пищеварительного канала. Инфицированность слизистой оболочки желудка может наблюдаться на протяжении многих лет и протекать как носительство. Однако при гистологическом исследовании гастробиоптата этих лиц всегда обнаруживают изменения, характерные для хронического гастрита, ассоциированного с Нр.

2. Острый гастрит. Дебютировать эта форма может болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с содержанием в рвотных массах крови), диареей. Постепенно купируются симптомы болезни и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.

3. ХААГ. Антериальная (ранняя) и диффузная (поздняя) стадии. При длительном инфицировании патологический процесс из антериального отдела распространяется на тело желудка. Атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными, и заболевание трансформируется в пан гастрит, требующий внесения корректив в тактику лечения.

4. Хронический активный гастродуоденит (чаще антропилоробульбит). Это форма хронического хеликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела. Клинически она напоминает ХААГ. При эндоскопическом исследовании обнаруживают изменения не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке, характеризующиеся отеком, гиперемией, экссудацией, повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в слизистую оболочку, эрозиями, гиперплазией и атрофией складок и др.

5. Язвенная болезнь с локализацией рецидивирующей язвы или длительно нерубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. В настоящее время установлено, что язвенная болезнь чаще всего возникает на фоне хронического активного хеликобактерного гастродуоденита.

Опасность инфицирования Нр связана не только с развитием хронического гастрита (в конечном итоге атрофического), но и с возникновением и рецидивированием язвенной болезни со всеми возможными осложнениями, а также с развитием рака и мальтомы желудка.

По данным ВОЗ, у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Нр, в 2 % случаев развивается атрофический гастрит, в 1 1, 2 % случаев -- предраковая метаплазия. Выявлена корреляционная зависимость между частотой обнаружения Нр и опухоли желудка. Комиссия по опухолям ВОЗ определила Нр как канцероген для человека I группы (т.е. канцероген с доказанной канцерогенностью). Поэтому уже на стадии хронического гастрита больного необходимо обследовать на Нр.

Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Хронический гастрит типа А протекает с врожденной недостаточностью секреторного иммуноглобулина А, с образованием анти париетальных антител, антител против внутреннего фактора Касли, с гипер гастро анемией в первые годы и генетически связан с раком желудка и анемией. У таких больных белки обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазменными клетками, вырабатывающими антитела к об кладочным клеткам.

Реакция антиген -- антитело на уровне кладочных клеток ведет к преждевременному отмиранию последних и нарушению созревания новых, что приводит к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка.

В основе патологических изменений ХААГ (не атрофический) лежит нарушение регенерации и трофики слизистой оболочки желудка при неизмененной иммунологической реактивности организма. Это ограниченный антериальный гастрит с повышенной секрецией, отсутствием антител к париетальным клеткам и фактору Кастла, повышенным уровнем пипсиногена I и генетически сцепленный с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка.

Как известно, слизистая оболочка желудка обладает способностью обновляться, каждые 3--4 дня и в норме митоз уравновешен апоптозом («физиологический суицид» -- физиологическое уничтожение отживших клеток). При хроническом гастрите под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов, в том числе и под воздействием Нр, происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки желудка и усиление апоптоза, что со временем ведет к атрофии.

Важными факторами развития хронического не атрофического гастрита являются: нарушения микроциркуляции, кровоснабжения слизистой оболочки желудка, желудочного слизи образования в связи с уменьшением числа слизеобразующих клеток.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки высокочувствительна к недостатку кислорода. Нарушения кровообращения, возникающие под влиянием многочисленных факторов (стрессы, нарушения моторики, эндогенная гипоксия и др.), играют важную роль в развитии хронического гастрита.

У больных хроническим гастритом установлены выраженные нарушения микроциркуляции. В слизистой оболочке желудка присутствуют отек, расширение и полнокровие капилляров, микротромб образование. При поверхностном хроническом гастрите эти изменения располагаются преимущественно в меж ямочной строме, а при атрофическом -- во всех отделах слизистой оболочки. Под влиянием заброса желчных кислот и сока поджелудочной железы в желудок возникает стойкая воспалительная реакция в слизистой оболочке желудка, приводящая к развитию ХААГ с метаплазией эпителия. Начавшись в антральном отделе, поверхностный гастрит распространяется в фундальный отдел желудка, переходя в следующую стадию -- диффузного гастрита. Далее изменения становятся более глубокими, приобретают атрофический характер с метаплазией слизистой оболочки по кишечному или пилорическому типу.

В настоящее время существует множество классификаций хронического гастрита. Учитывая, что диагноз хронического гастрита--это прежде всего морфологический диагноз по классификации И.Г.Масевича (1967), выделяют следующие его формы: 1 -- поверхностный гастрит; II -- хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки; III -- атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия); IV -- атрофический гиперпластический и гипертрофический.

В 1973 г. R.Strickland и J.Mackey выделили две формы хронического гастрита типа А и типа В. Хронический гастрит типа А -- это атрофический, фундальный, со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Хронический гастрит типа В -- это преимущественно антральный гастрит, в большинстве случаев вызывается Нр-инфекцией, с сохраненной или увеличенной кислотообразующей функцией. Он нередко переходит в хронический гастродуоденит и язвенную болезнь. Кроме того, выделяют смешанный хронический гастрит--тип А и В, а также гастрит типа С -- рефлюкс-гастрит.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов представлена классификация хронического гастрита, которая получила название «Сиднейской классификации». Согласно этой классификации, при постановке диагноза учитывают этиологию, форму гастрита, топографию, степень поражения слизистой оболочки желудка и тяжесть течения.

I. Этиология: аутоиммунный,

Нр-ассоциированный, лекарственный (острый), неизвестный фактор.

II. Форма гастрита: острая, хроническая, особые формы.

III. Топография: антральный, фундальный, пангастрит.

IV.Морфологическое поражение слизистой оболочки желудка (определяется при эндоскопическом, гистологическом исследованиях):

воспаление,

атрофия,

кишечная метаплазия, гиперплазия, эрозии, геморрагии.

V. Тяжесть течения:

легкое,

умеренное,

тяжелое.

В 1996 г. в Хьюстоне (США) мировому сообществу врачей была предложена новая классификация, согласно которой выделяют:

I. Хронический гастрит:

1) неатрофический (хеликобактерный, поверхностный диффузный, хронический антральный, интерстициальный, тип В);

2) атрофический (аутоиммунный, мультифокальный, диффузный тела желудка, тип А);

3) особые формы: эозинофильный,

гранулематозный (болезнь Крона),

медикаментозный,

лимфоцитарный,

реактивный (рефлюкс-гастрит, тип С), радиационный.

II. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.

III. Активность процесса: острый, хронический.

IV.Наличие метаплазии слизистой оболочки по кишечному и (или) пилорическому типу.

В вышеприведенной классификации сохраняется основной принцип сиднейской системы -- сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики заболевания. Так как диагноз хронического гастрита объективно можно поставить только при проведении гистологического исследования, согласно последней классификации предложены эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений. Это степень обсеменения Нр: слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+); степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов; степень инфильтрации мононуклеарных клеток; стадия атрофии антрального отдела; стадия атрофии фундаль- ного отдела; стадия кишечной метаплазии. Для оценки морфологической картины слизистой оболочки при биопсии необходимо брать не менее 2 кусочков из антрального и 2 -- из фундального отделов.

Степень тяжести патологического процесса определяется степенью активного воспаления, выраженностью атрофии, кишечной метаплазии, степенью обсеменения Нр.

4. Патогенез гастрита типа А у людей гериатрического возраста

Несмотря на многообразие предрасполагающих этиологических факторов, ХГ возникает только при неэффективности эндогенных механизмов защиты слизистой оболочки желудка. Основным фактором саногенеза желудка является цитопротекция -- сохранение целостности слизистой оболочки желудка при активной секреции и моторике желудка. Механизм цитопротекции состоит из нескольких компонентов.

* Слизистый барьер желудка -- пристеночная слизь, щелочные компоненты желудочного сока, поверхностный эпителий. При несостоятельности одного или нескольких механизмов защиты возникает повреждение слизистой оболочки желудка.

* Высокая регенераторная активность эпителиоцитов, обеспечивающая физиологическое обновление слизистой желудка в течение 3--6 дней.

* Развитое регионарное кровоснабжение желудка, вызывающее адекватную оксигенацию и «вымывание» ионов водорода.

* Защитные гуморальные факторы -- простагландины, соматостатин, эпидермальный фактор роста.

При экзогенных формах ХГ основную роль в становлении заболевания играет воспалительная реакция слизистой оболочки желудка на альтерацию -- инфильтрация лейкоцитами гранулоцитарного ряда, некроз шейных отделов желудочных желез. Дисрегенераторные и дегенеративные изменения слизистой желудка присоединяются позже. При ХГ эндогенного происхождения первичным является нарушение координации между процессами пролиферации и дифференциации клеток слизистой оболочки желудка -- количество высокодифференцированных клеток (обкладочных, главных) резко уменьшается, основную массу слизистой желудка составляют незрелые малодифференцированные слизеобразующие клетки, наблюдается дистрофия, атрофия, метаплазия слизистой оболочки желудка.

В настоящее время выделяют два основных патогенетических варианта ХГ: тип А и тип В. Эти варианты отличаются не только по патогенезу, но и по клиническим проявлениям, характеру секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений, прогнозу, требуют разных терапевтических подходов.

Чаще течение бессимптомно до тех пор пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Иногда клиника характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, жжение языка, парестезии конечностей.

Объективно: лакированный язык, бледность кожи, возможна субиктеричность склер, а также потеря вибрационной чувствительности, нарушение походки и др.

Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная СО дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок). Наиболее характерный признак - наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора.

5. Киническая картина гастрита А у гериатрических больных

Физикальные данные.

Общее состояние больных ХГ в неосложненных случаях удовлетворительное, питание достаточное или несколько пониженное. Значительные трофические нарушения возникают при декомпенсированных ХГ, в этих же случаях возможны периферические признаки гиповитаминоза -- сухость и сниженный тургор кожи, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, сухие и тусклые волосы, хейлиты, парадонтозы.

Язык называют «зеркалом желудка», т. к. покровный эпителий языка подвергается таким же дистофическим изменениям, как и эпителий желудка.

Наиболее часто при ХГ определяется обложенность языка белым или желтоватым налетом, который особенно хорошо выражен по утрам, до того, как больной почистит зубы.

При поверхностной пальпации живота определяется умеренная гиперчувствительность эпигастральной области, нередко умеренная болезненность.

Для ХГ типа В зоной гиперчувствительности и болезненности становится пилородуоденальная область. При глубокой пальпации может выявляться опущение нижней границы желудка, особенно при гастрите типа А.

У больных хроническим гастритом В привратник может быть резко спазмирован, утолщен.

Нередко отмечаются признаки вторичных нарушений со стороны кишечника. При спастических запорах, характерных для гиперсекреторных состояний, выявляются уплотнение и болезненность сигмовидной кишки, сегментарное вздутие или уплотнение петель толстого кишечника. Секреторная недостаточность желудка часто сопровождается ахилическими поносами: при аускультации живота выслушиваются усиленные громкие кишечные шумы, пальпаторно петли кишечника чувствительны, урчащие, бурно перестальтируют.

Реже выявляются симптомы вторичною вовлечения в процесс желчевыводящих путей: некоторое увеличение и чувствительность печени, положительные пузырные симптомы.

Исследование секреторной функции желудка.

Желудочный сок -- бесцветная жидкость с удельным весом 1002--1007, является смесью двух секретов. Кислый секрет, имеющий постоянную концентрацию соляной кислоты 150 ммоль/л, образуется в фундальном отделе слизистой желудка. Щелочной секрет, также имеющий постоянную концентрацию бикарбонатов 45 ммоль/л, синтезируется в пилорическом отделе.

Кислотность двухкомпонентного суммарного желудочного сока зависит от количественного соотношения этих двух секретов. Важнейшими органическими компонентами желудочного сока являются семь типов протеолитических ферментов группы пепсина-1 и пепсина-2-гастриксина, обеспечивающих начальный гидролиз белков при двух оптимальных интервалах рН 1, 5--2 и 3, 2-- 3, 5. Непротеолитический фермент лизоцим обеспечивает высокую бактерицидность желудочного сока.

Желудочная секреция регулируется нервными и гуморальными факторами. Гландулоциты желудочных желез имеют раздельные рецепторы для гастрина, гистамина и ацетилхолина, являющихся основными физиологическими регуляторами желудочной секреции.

Главный гуморальный стимулятор желудочной секреции -- гормон гастрин, синтезирующийся в G-клетках пилорического отдела желудка. Естественным стимулятором секреции гастрина является растяжение желудка пищей, воздействие на рецепторы G-клеток продуктов начального гидролиза белков, экстрактивных веществ, солей кальция, возбуждение холинергических, адренергических, пептидергических нервных окончаний. Образовавшийся в результате выброса гастрина «гастриновый» сок богат соляной кислотой, но относительно беден пепсином и слизью. Выброс гастрина блокируется резким закислением желудка (рН менее 2) и гормонами двенадцатиперстной кишки -- секретином, соматостатином, выделение которых свидетельствует о завершении желудочной фазы пищеварения.

Гистамин может воздействовать и на специфические Н2-рецепторы гландулоцитов и на их гастриновые рецепторы, поэтому «гистаминовый» желудочный сок особенно насыщен соляной кислотой, но содержит мало пепсина.

Наиболее мощным стимулятором желудочной секреции является медиатор парасимпатической нервной системы ацетилхолин, стимулирующий не только кислотопродуцирующие обкладочные клетки, но и главные клетки желудочных желез, образующие пепсин, и мукоидные, добавочные клетки, продуцирующие слизь. «Вагусный» сок наиболее полноценный -- содержит в высоких концентрациях и соляную кислоту, и пепсин, и слизистые компоненты. Ацетилхолин влияет сразу на несколько активирующих факторов: непосредственно воздействует на специфические ацетилхолиновые рецепторы секреторных клеток; повышает в них содержание цГМФ и Na/K-АТФазы; увеличивает скорость транспорта и содержание ионов калия и кальция; вызывает высвобождение гистамина.

Все методы исследования желудочной секреции являются динамическими, т.е. характеризуют все три фазы секреторного цикла: натощаковая, базальная и стимулированная.

Зондирование желудка. Наиболее распространенный метод исследования желудочной секреции -- зондовый. Тонкий желудочный зонд вводится в желудок таким образом, чтобы его конец находился в области угла желудка.

Аспирация содержимого желудка осуществляется непрерывно с помощью импульсно-вакуумнной установки или ручным методом (шприцем) каждые 15 мин. Назальная и стимулированная секреция исследуется каждая по I часу, при этом собирают по 4 порции за 15-минутные интервалы времени, всего 8 порций, и одна нагощаковая.

Натощаковая секреция отражает интенсивность следовой ночной секреции желудка и в определенной степени реакцию секреторного аппарата на введение зонда или другого измеряющего устройства.

Базальная секреция характеризует межпищеварительную фоновую секрецию, исследуется в течение 1 часа.

Стимулированная секреция отражает потенциальную способность секреторного аппарата желудка функционировать на высоте пищеварения. Для унификации силы стимуляции применяют физиологические активаторы желудочной секреции -- гистамин или пентагастрин в стандартных дозах. Для субмаксимальной стимуляции вводят подкожно гистамин 0, 008 мг/кг или пентагастрин 6 мкг/кг. Для максимальной стимуляции применяют гистамин в дозе 0, 025 мг/кг с предварительным введением 2 мл 2% супрастина для смягчения побочных эффектов.

Секреторный ответ желудка при введении стимуляторов желудочной секреции энтерально, в двенадцатиперстую кишку через зонд, зависит не только от состояния желудка, но и рецепторного аппарата двенадцатиперстной кишки. В качестве «пробных завтраков» используют раствор порошка эуфиллина (7 мг/кг в 300 мл воды) или лимонтар (4 мг/кг в 100 мл теплой воды).

В каждой 15-минутной порции определяется объем (V), титрационная кислотность (ТК) -- сумма концентраций водородных ионов Н+ и недиссоциированной на ионы НС1, определяющейся титрованием 0, 1 н NaOH в присутствии индикатора фенолового красного, выражается в ммоль/л.

Существуют 6 типов кислотообразования: 1) нормальный; 2) гипореактивный -- снижены СКП и МКП; 3) пангипохлоргидрический -- снижены БКП, СКП и МКП; 4) гиперреактивный -- повышены СКП и МКП; 5) пангиперхлоргидрический -- повышены БКП, СКП, МКП; 6) гиперпариетальный -- повышена БКП.

При хроническом гастрите типа А наблюдается гипореактивный или пангипохлоргидрический тип желудочной секреции. Внутрижелудочная рН-метрия. Для изучения кислотообразующей функции желудка может также применяться метод внутрижелудочной рН-метрии с использованием одно- или двухканальных зондов Линара. Датчики могут находиться в желудке длительное время, что позволяет выполнять мониторинговое наблюдение за кислотностью в различных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке в базальных условиях и после фармакологической и пищевой стимуляции, объективно характеризовать эффективность лекарственных препаратов.

В антериальном отделе, где образуется секрет со щелочной реакцией, рН всегда выше; у здоровых разница уровней рН в теле желудка и антральном отделе составляет 4, 0 и более.

Исследование моторно-эвакуаторной функции желудка.

Радиометрия желудка. Наиболее информативным методом изучения моторно-эвакуаторной функции желудка является радионуклиды метод. «Пробный завтрак» состоит из 200 г каши с добавлением 2 мл олеиновой кислоты, (печенной I131. Число импульсов на скан грамме желудка сразу после приема пробного завтрака» принимается за 100%. В норме через 15 минут в желудке остается 75-85% радионуклида, через 30 минут -- 65-70%, через 60 минут -- 45-55%, через 75 минут - 10-15%.

Электрогастрография. Охарактеризовать состояние моторной функции желудка можно с помощью метода электрогастрографии на аппарате «ЭГС-4М». При этом определяют следующие показатели: преобладающая частота желудочных сокращений F = 3 имп/мин; средняя амплитуда желудочных сокращений А = 120--300 мкВ; суммарная мощность биопотенциалов желудка М = 320--925 мкВ/мин.

При атрофических формах хронического гастрита А снижается частота желудочных сокращений, уменьшается их амплитуда, неравномерным становится распределение во времени -- гипо- и дискинез желудка. При антериальном хроническом гастрите В и ацидопептическом гастродуодените, наоборот, имеет место увеличение преобладающей частоты моторных осцилляции, повышение их амплитуды и суммарной мощности биопотенциалов (гиперкинез), часто распределение неравномерное, ассиметричное (дискинезии). Уточнение характера моторно-эвакуаторных нарушений имеет значение не столько для диагностики хронического гастрита, сколько для правильного выбора эффективного индивидуального лечения.

Диагностика кампилобактерной инфекции.

Гистологический метод определения кампило-бактеров заключается в обработке биоптатом специальными красителями (по Грамму, Гизе--Романовскому, акридиновым оранжевым, серебросодержащими красителями), при этом бактерии другого характера также окрашиваются. Кампилобактер идентифицируется по характерной изогнутой форме и тесной связи с поверхностью слизистой оболочки желудка.

Высокочувствительным и специфичным (96--99%) является CLO-тест, основанный на определении уреазной активности биоптата слизистой оболочки желудка с помощью специального готового реактива -- кампилобактер выделяет большое количество уреазы. Ориентировочный ответ готов уже через 15 минут.

Быстрым не инвазивным методом идентификации активной кампило-бактерной инфекции является «дыхательный» тест с мочевиной, меченной углеродом С13.

Кампилобактеры выделяют фермент урезу, расщепляющую мочевину пищи, -- через 30 минут после приема меченой мочевины внутрь у инфицированных больных в выдыхаемом воздухе появляется углерод.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенодиагностика ХГ с применением рентгеноскопии и рентгенографии желудка затруднена вследствие довольно низкой чувствительности метода, к тому же не существует выраженной корреляции между морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и рентгенологической картиной.

Основными рентгенологическими симптомами XГ являются утолщение складок, гиперсекреция натощак, спастические сокращения желудка и антиперистальтика. Однако у значительного числа больных с хроническими гастритами не определяется данных симптомов. Состояние складок слизистой желудка (макрорельеф) обусловлено в большей степени тонусом мышечного слоя желудка, чем состоянием слизистой оболочки.

Более чувствительной является методика рентгенологического исследования микрорельефа слизистой желудка с использованием увеличивающей аппаратуры. Исследование проводится дважды: и условиях дозированной компрессии (давления на переднюю брюшную стенку) и тугого заполнения желудка с дополнительным пневмоконтрастированием (поддеванием воздуха в желудок). Повторное исследование проводят через 4--5 дней в условиях гипотонии желудка, достигаемой приемом таблетки аэрона под язык. Изучают микрорельеф свода, тела, синуса и антуриума с выполнением 4--8 прицельных снимков. При этом получается изображение желудочных полей (ареол) в виде небольших округлых теней на слизистой.

При поверхностном гастрите размер ареол 1--3 мм, распределение их равномерное -- четко-гранулярный тип микрорельефа. Гастрит с поражением желез характеризуется «зернистым» рисунком -- ареолы достигают размеров (3х5мм). При атрофическом гастрите желудочные поля увеличены, более 5 мм в диаметре, распределение их неравномерное, имеются участки «лысой» слизистой нечетко-гранулярный тип микрорельефа. Сходные тени могут давать эрозии, но они единичны или ограничены по количеству, достигают 8--10 мм, в центре определяется мелкоточечная добавочная тень скопления контрастного вещества в кратере. При болезни Менестреле, характеризующейся избыточным развитием слизистой оболочки желудка, микрорельеф представлен подушкообразными выпучиваниями, образованными очень крупными, широкими и извилистыми складками.

Рентгеноскопия желудка позволяет судить о его моторно-эвакуаторной функции. При «тугом» наполнении желудка водной взвесью сульфата бария у здоровых по контурам тени желудка проходят перистальтические волны и виде циркулярных сужений полости желудка. Опорожнение желудка происходит ритмично, ширина просвета привратника составляет 0, 5 см. У здорового человека опорожнение желудка от 200 мл контраста завершается через 1, 5--3 часа. Ускоренная эвакуация из желудка бывает при несостоятельности сфинктера выходного отдела («зияние» привратника) или выраженном гиперкинезе желудка, что более характерно для гастрита типа В. Задержка эвакуации наблюдается при гипо- и атонии желудка, гастроптозе, что типично для ХГ типа А.

Эндоскопическая диагностика.

Эндоскопическое исследование желудка (гастрофиброскопия) является наиболее достоверным, информативным и высокочувствительным методом исследования желудка, особенно в сочетании с прицельной гастробиопсией.

В норме слизистая тела желудка розовая, блестящая, хорошо отражает падающий из аппарата свет, складки слизистой имеют толщину 0, 5--0, 8 см, при инсоляции воздуха в полость желудка легко расправляются.

Слизистая выходного отдела бледнее, складчатость выражена меньше.

Привратник имеет округлую форму. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, слизистая бледно-розовая, иногда с желтоватым оттенком, имеет хорошо выраженный ворсинчатый рисунок.

При поверхностном гастрите определяется повышенная рефлексия света с поверхности слизистой, которая умеренно гиперемирована -- диффузно или в виде пятен, отечная, с белой пенистой слизью на стенках желудка и в «слизистом озерке». Возможны подслизистые кровоизлияния, единичные эрозии.

Складки могут быть утолщены, извиты, не полностью расправляться воздухом.

При атрофическом хроническом гастрите слизистая желудка серовато-желтого цвета, тусклая, не отражает свет, истонченная -- хорошо видна сосудистая сеть подслизистого слоя. Складки тонкие, встречаются реже.

Гипертрофический гастрит эндоскопический характеризуется большими ригидными деформированными складками, тесно прилежащими друг к другу, фрагментированными, образующими узлы. Слизистая имеет бархатистый вид, нередки эрозии.

Эрозивные поражения слизистой желудка могут наблюдаться на фоне различных форм ХГ, особенно атрофического и гипертрофического, являются полиморфными как по патогенезу, так и по внешним проявлениям.

Основные эндоскопические варианты эрозий:

* большие округлые эрозии диаметром 0, 2--0, 4 см;

* мелкоточечные эрозии геморрагического типа, диаметром до 1 мм;

* петихиальные эрозии диаметром 1--2 мм;

* эпителиальные поверхностные «неполные» эрозии диаметром 3-- 15 мм;

* эрозии типа полиповидных образований, «полные».

Нередко наблюдаются эндоскопические признаки дуоденогастрального рефлюкса -- заброс желчи в желудок. Дуоденогастральный рефлюкс может иметь место при различных формах ХГ, но все же несколько чаще наблюдается при повышенной кислотности.

Морфологическое исследование.

Гистологическое и цитологическое исследование слизистой желудка позволяет провести окончательный дифференциальный диагноз между хроническим гастритом, язвой и раком желудка, уточнить морфологический тип хронического гастрита, является наиболее информативным методом исследования. Гастроскопический и морфологический диагнозы хронического гастрита совпадают в 80--90% случаев.

Возможно выполнение «слепой» аспирационной биопсии с помощью биопсийных зондов Вуда--Томениуса. Но намного большими диагностическими возможностями отличается метод прицельной гастробиопсии под визуальным контролем через гастрофиброскоп. Для всесторонней характеристики состояния слизистой желудка проводят забор биопсийного материала из антрального отдела, с малой и большой кривизны. Биопсийный материал фиксируют в 10% р-ре нейтрального формалина, окрашивают гематоксилин-эозином.

Морфологическая классификация хронических гастритов (Г. И. Дорофеева, В. М. Успенский, 1984) 1. Поверхностный, или интерстициальный.

2. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический гастрит (умеренный, выраженный) с явлениями перестройки по пилорическому или кишечному типу.

4. Атрофически-гиперпластический гастрит.

Поверхностный, или интерстициальный гастрит характеризуется воспалительной клеточной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка, в основном плазматическими клетками, в меньших количествах -- лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, тучными клетками. По соотношению клеточных форм в инфильтрате можно судить о природе воспалительного процесса: преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов характерно для альтернативного генеза воспаления; преобладание плазматических клеток и лимфоцитов типично для аутоиммунных процессов; накопление эозинофилов свидетельствует об аллергогенном воспалении. При длительном течении заболевания присоединяются структурные изменения слизистой -- гибель железистого эпителия, нарушение структуры слизи.