Размещено на http://www.allbest.ru/

Термические повреждения

Введение

«Действие огня и жгучего мороза в первый миг соприкосновения с ним сходно. Они обжигают. Уже потом огонь превращает живую ткань в рыхлый уголь, а ледяная вода-в звенящий камень» (Из древней летописи).

В результате воздействия на организм физических и химических факторов могут возникать различные повреждения тканей. Такие повреждения можно разделить на три группы:

· Ожоги

· Холодовая травма

· Электротравма

Термические, химические повреждения и электротравма являются частыми видами производственной и бытовой травмы. По данным ВОЗ термические повреждения составляют 6% от числа травм мирного времени. Во всем мире отмечается тенденция к увеличению количества этих травм. В США ежегодно ожоги получают от 1,8 до 3 млн. человек. Во Франции с тяжелыми ожогами в течение года госпитализируется от 20 до 22 тысяч человек. В странах СНГ этот вид повреждений составляет от 5 до 10% от всех видов травм. Причем частота термических повреждений не уменьшается, а в отдельных республиках имеет явную тенденцию к росту. Республика Беларусь не является исключением. Поэтому оказание эффективной помощи этой категории пострадавших имеет актуальное значение.

Ожоги

Ожог (combustio) - это повреждения тканей и органов, вызванное воздействием высокой температуры, электрической или лучевой энергии, химических веществ.

При всех видах ожогах в первую очередь повреждается кожа. Поэтому целесообразно напомнить некоторые данные о ней.

Общая площадь кожи взрослого человека колеблется от 1,5 до 2,5 м². Для определения площади ожоговых ран принята средняя величина - 1,7 м². Объем кожи составляет 1/6-1/7 объема тела человека. Масса кожи равна массе крови. Толщина кожи на различных участках тела колеблется от 0,5 до 4,0 мм. В коже выделяют два слоя - эпидермис и дерму. Толщина эпидермиса составляет 0,07-1,8 мм, а дерма - 0,6-3,0 мм. Соотношение толщины эпидермиса и дермы составляет от 1:10 до 1:35 и зависит от локализации, пола, возраста и т. д. У мужчин кожа толще приблизительно на 12%.

Классификация ожогов

По этиологическому фактору ожоги делят:

- термические;

- химические;

- электрические;

- лучевые.

Общим для всех этих травм является более или менее распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм повреждения различен и определяется действующим агентом.

Термические ожоги

Нагревание кожи и возникновение термических ожогов может обусловлена тремя видами передачи тепла:

1. конвекцией - воздействие горячего пара или газа;

2. проведением - прямой контакт с нагретым предметом или горячей жидкостью;

3. радиацией - воздействие теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра.

Наиболее часто (до 50%) встречаются ожоги пламенем. В 20% случаев ожоги возникают в результате воздействия горячей воды или пара. 10% ожогов обусловлено контактом с раскаленными предметами.

Интенсивность термического воздействия на ткани зависит от природы термического агента, его температуры, времени действия и длительности наступающей тканевой гипертермии. Чем выше температура и больше длительность воздействия, тем значительнее повреждения. От уровня нагревания зависят изменения в повреждаемых тканях. При воздействии температуры не выше 60`С градусов наблюдается влажный (колликвационный) некроз. Более высокие температуры приводят к высыханию тканей, поэтому развивается сухой (коагуляционный) некроз.

Классификация термических ожогов по глубине поражения

Единой международной классификации термических ожогов нет. В Беларуси, так же как в остальных странах СНГ, пользуются классификацией принятой на 27 Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году. По глубине поражения выделяют следующие степени ожогов.

I степень. Повреждается эпидермис. Характерно появление гиперемии, отека, жгучей боли.

II степень. Повреждается эпителий, с сохранением сосочкового слоя. Происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри наполненные прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимися пластами эпидермиса остается базальный слой.

III а степень. Повреждается эпидермис и поверхностные слои дермы, с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желез. Возникает частичный некроз кожи (верхушка сосочкового слоя). Может наблюдаться омертвение поверхностных слоев дермы.

III б степень. Кожа повреждается на всю глубину. Развивается некроз эпидермиса, дермы с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами, а иногда и подкожной клетчатки. Образуется некротический струп.

IY степень. Повреждается не только кожа, но и глублежащие ткани - мышцы, сухожилия, кости, суставы. Возникают некрозы этих структур.

В практической работе принято ожоги делить на поверхностные и глубокие. К поверхностным относят I, II и III a степени. Ожоги III б и IY степени считаются глубокими. При поверхностных ожогах поражаются верхние слои кожи, поэтому они заживают при консервативном лечении (без применения кожной пластики). Для глубоких ожогов характерна гибель всех слоев кожи и глублежащих тканей. При лечении этих ожогов необходимо применять оперативные методы восстановления кожных покровов.

В западных странах пользуются классификацией C. Kreibich. Согласно ей ожоги по глубине делятся на пять степеней. От отечественной классификации она отличается тем, что IIIб степень обозначают как IY, а IY соответственно как Y.

Морфология и клиника ожоговых ран

Патоморфологические изменения в ожоговых ранах неспецифичны, они происходят в соответствии с общими закономерностями течения раневого процесса. Вначале отмечаются первичные анатомические и функциональные изменения от действия теплового агента. Затем развиваются реактивно-воспалительные процессы, после стихания которых начинается регенерация поврежденных тканей.

Течение ожоговых ран зависит в первую очередь от глубины повреждения.

При ожогах I-II степени после действия травмирующего агента развивается реактивный воспалительный процесс, сопровождающийся серозным отеком. Нагноения обычно не бывает. После купирования воспаления начинается регенерация эпителиальных элементов и рана заживает.

Ожоги I степени. Характерна картина асептического воспаления. В месте повреждения кожа гиперемирована, отечна, резко болезненна (гиперестезия - повышенная болевая чувствительность). Патоморфологические изменения обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. Через 2-3 дня воспалительные явления купируются, верхний слой эпителия высыхает, становится более темным, морщинистым, а затем отторгается, что проявляется шелушением.

Ожоги II степени. Воспалительные явления выражены больше. Поврежденная кожа отечна, гиперемирована, образуются тонкостенные пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Появляются они через несколько минут после ожога, в течение первых 2-х суток постепенно увеличиваются. В это время пузыри могут возникать в местах, где при первоначальном осмотре их не было.

Механизм патоморфологических изменений следующий. В ответ на действие термического агента развивается стойкая артериальная гиперемия. В результате расширения капилляров, стаза крови в них, нарушения проницаемости стенки происходит выход жидкости под эпидермис. Связь между клетками базального и вышележащих слоев нарушается, они отслаиваются скапливающимся серозным экссудатом, образуются пузыри. Дном является ростковый слой эпидермиса. При снятии отслоенного эпидермиса ткани ярко-красного цвета. Содержимое ожоговых пузырей вначале сходно по составу с плазмой крови. Уже к концу первых суток в нем появляются лейкоциты. Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет, становится желеобразным. Содержимое обычно стерильно, но может быстро инфицироваться. В случае нагноения, жидкость становится желто-зеленого цвета, пузыри увеличиваются в размерах, за счет дополнительной отслойки эпидермиса. Отек и гиперемия окружающих тканей нарастают.

Если нагноения не происходит, то к 3-4 суткам воспалительно-экссудативные явления стихают, начинается регенерация. Происходит усиленное деление клеток мальпигиевого слоя. Уже к 10-12 суткам поверхность ожога покрывается эпителием розового цвета. Рубцы не образуются, но длительное время может сохраняться гиперпигментация.

При ожогах IIIа, IIIб, IY степени происходит омертвение ткани в момент воздействия термического агента. В дальнейшем развивается реактивный отек, сменяющийся гнойным воспалением и демаркацией некротизированных тканей. В этот период происходит отграничение мертвых тканей и очищение раневой поверхности. После этого начинается фаза регенерации - образуется грануляционная ткань, начинается эпителизация. В завершении формируется рубец.

Ожоги III а степени. Характерно сочетание экссудации и некроза. Могут образовываться толстостенные пузыри, стенки которых состоят из всей толщи погибшего эпидермиса. Дном пузырей является полностью или частично некротизированный сосочковый слой собственно кожи. Развиваются некрозы, в некоторых местах поражается только поверхностный слой собственно кожи, в других ожог распространяется на всю ее толщу, сопровождаясь полным некрозом сосочкового слоя. Образуется поверхностный сухой белесовато-серый или светло-коричневый струп.

К 7-14 суткам между некротизированными и живыми тканями формируется демаркационный вал, начинается отторжение струпа. Расплавление струпа длится 2-3 недели. В это время ожоговая поверхность имеет пестрый вид. На фоне белесовато-серых некротизированных тканей появляются розово-красные сосочки кожи. Ниже омертвевших тканей формируется грануляционная ткань. Восстановление эпителиального покрова происходит за счет сохранившихся в глубоких слоях дермы придатков кожи (волосяных луковиц, желез). На 3-й неделе тяжи вновь образованных эпителиальных клеток поднимаются до струпа и разрастаются под ним. На грануляциях становятся видны островки эпителизации. Эпителий нарастает также и со стороны здоровой кожи. Полностью эпителизация заканчивается к концу 1-го средине 2 месяца.

Ожоги IIIб степени. Развивается некроз кожи на всю глубину. Клинические и морфологические изменения зависят от вида термического агента. Могут быть три формы:

1) коагуляционный (сухой некроз);

2) влажный некроз;

3) "фиксация" кожи под действием тепла.

Коагуляционный некроз развивается при ожогах пламенем, контакте с раскаленными предметами. Образуется плотный сухой струп. Цвет варьируется от темно-красного до черного и сохраняется до развития нагноения, вокруг очага имеется узкая полоска гиперемированной кожи. Отек обычно небольшой, демаркационный вал формируется только концу 1-го средине 2-го месяца. После этого происходит полное отторжение струпа. Эпителизация осуществляется только за счет нарастания эпителиальных клеток с краев на образующиеся грануляции. Самостоятельно заживают только ожоги не более 2 см в диаметре.

Влажные некрозы образуются при ошпаривании или тлении одежды. Кожа в зоне повреждения отечная, тестоватая, пастозная, цвет варьирует от бело-розового до пепельно-красного. Могут образовываться пузыри, но чаще эпидермис свисает в виде «лохмотьев». Отек распространяется на окружающие ткани. Развивающийся гнойно-демаркационное воспаление способствует расплавлению тканей. Очищение ожоговой поверхности при влажном некрозе происходит на 10-12 дней быстрее, чем при коагуляционном. Заживление осуществляется путем образования грануляционной ткани и краевой эпителизации.

Для ожогов, возникающих от воздействия интенсивного инфракрасного излучения, характерна «фиксация» кожи. В первые трое суток поврежденная кожа бледная и холодная, окружена нешироким поясом гиперемии и отека. К 3-4 суткам образуется сухой струп. Дальше процессы протекают как при коагуляционном некрозе.

Ожоги IY степени. Характерны глубокие некрозы. Наиболее часто повреждаются мышцы, сухожилия, несколько реже кости, суставы, крупные нервные стволы. Клиническая картина и морфологические нарушения зависят от термического агента. Может образовываться струп темно-коричневого или черного цвета. При обугливании формируется черный струп (толщиной до 1 см), через трещины которого видны омертвевшие мышцы, сухожилия, кости. Если ожог получен в результате длительного воздействия невысоких температур (не выше 50 градусов), образуется белесоватый тестоватый струп. Окружающие ткани резко отечны. Процессы демаркации и гнойного расплавления некротизированных тканей длятся очень долго. Часто приходится производить глубокие некрэктомии и даже ампутации. Самостоятельное заживление ожогов 4 степени невозможно.

Следует отметить, что развивающееся гнойное воспаление при ожогах является естественным процессом, направленным на отграничение и отторжение некротизированных тканей. О развитии инфекционного осложнения говорят, только в случаях распространения гнойного воспаления на окружающие ткани.

Диагностика глубины ожога

Определение глубины ожога имеет важное прогностическое значение. Принципиально знать имеются ли глубокие или только поверхностные ожоги.

Для определения глубины ожога ориентируются на данные анамнеза о характере повреждения и данные клинического обследования.

Опрос пострадавшего или сопровождающих позволяет установить природу термического агента, время его воздействия. Уже эти данные позволяют предположить, имеется поверхностный или глубокий ожог. Ожоги пламенем или при контакте с раскаленными предметами обычно глубокие. В случае вспышки паров бензина или горючего газа, вследствие кратковременности воздействия повреждения чаще всего поверхностные. У взрослых ожоги горячей водой или паром обычно поверхностные. Следует уточнить в какой одежде был пострадавший. Белье из синтетических тканей при горении плавится и вызывает более глубокие ожоги. При горении одежды пропитанной горючими материалами также возникают более глубокие некрозы.

Локализация ожога, также позволяет в какой-то мере судить о глубине ожога. На тыльных поверхностях кистей, стоп, внутренних поверхностях конечностей ожоги при действии одинакового повреждающего фактора всегда более глубокие, так как кожа здесь тонкая. Более глубокие повреждения возникают у детей, женщин и лиц старческого возраста.

Клинические симптомы, используемые для определения глубины ожога делятся на три вида:

· признаки омертвения;

· признаки нарушения кровообращения;

· состояние болевой чувствительности.

Признаки омертвения. Во время осмотра ориентируются на клинические признаки характерные для различных степеней ожога (гиперемия, отек, наличие пузырей и омертвевших тканей). При ожогах I-II степени участков некроза нет. Образование струпа свидетельствует о наличии ожогов IIIа, IIIб и IV степени. Для глубоких ожогов характерны различные сочетания сухого и влажного некрозов. Провести более точную дифференциальную диагностику глубоких ожогов в первое время довольно трудно. Чаще всего она носит предположительный характер.

Признаки нарушения кровообращения. Согласно предложению D. Jackson (1953) в зависимости от степени нарушения кровообращения ожог делят на три зоны:

· зону гиперемии;

· зону стаза;

· зону полного отсутствия кровообращения.

В зоне гиперемии кожа розового цвета, бледнеет при надавливании. Это свидетельствует о сохранении кровообращения.

В зоне стаза кожа при надавливании не меняет цвет. Выраженный стаз развивается к концу первых суток. Поэтому проба считается информативной только к этому сроку. Зона стаза соответствует участку глубокого повреждения. В дальнейшем здесь формируется некротический струп.

Зона полного отсутствия кровообращения соответствует участкам влажного или сухого некроза. Достоверным признаком глубоко повреждения является наличие тромбированных вен.

Морфологические изменения в первой зоне обратимы. Во второй могут быть обратимыми, а могут закончиться омертвением. Третья зона включает уже погибшие ткани. Поэтому участки с зонами стаза и полного отсутствия кровообращения следует расценивать как глубокие ожоги.

Состояние болевой чувствительности. Болевую чувствительность можно определить, производя уколы иглой или обрабатывая ожоговую поверхность спиртом. При ожогах I и II степени поврежденные участки резко болезненны. В случае ожога IIIа степени болевая чувствительность значительно снижена. При глубоких ожогах IIIб и IV степени болевая чувствительность исчезает.

Определить глубину поражения можно путем выдергивания на участке ожога отдельных волос. В случае поверхностных ожогов, волосы удаляются с трудом, и эпиляция сопровождается болезненностью. При глубоких ожогах волосы выдергиваются легко и безболезненно.

Опираясь на методы клинического обследования, уже в ранние сроки удается установить наличие и отсутствие глубоких ожогов. Однако достоверно определить границы глубокого поражения не возможно. Поэтому они уточняются в процессе лечения.

С целью объективизации диагностики глубины ожога предложены специальные методы - термометрия, прижизненная окраска тканей красителями, флюоресценции.

Метод термометрии основан на разнице температура на участках с разной глубиной повреждения. В местах глубоких ожогов (IIIб, IV степени) температура кожи на 1,5-2,5С ниже чем на участках поверхности ожогов (I, II, IIIа степени).

Методы прижизненного окрашивания. Красители могут наноситься на ожоговую поверхность или внутривенно. По окрашиванию определяют глубину повреждения. Широкого распространения эти методы не получили. Одной из причин является то, что изменение окраски препятствует дальнейшему наблюдению за поверхностью ожога.

Метод флюоресценции. Больной принимает окситетрациклин. Через час зону ожога облучают кварцевой лампой. Участки с поверхностными ожогами светятся желтым цветом. В зоне глубоких повреждений свечение отсутствует.

Предложены и другие методы для раннего выявления участков некрозов: определение сопротивления тканей электрическому току, гистологические исследования, измерение рН кожи. Однако все же основным способом определения глубины являются клиническое обследование и дальнейшее наблюдение.

Определение площади ожоговой поверхности

Для определения тяжести ожога большое значение имеет измерение его площади. Важно знать не столько абсолютную величину, сколько процентное соотношение площади ожога к общей площади поверхности тела.

Предложено множество схем определения площади ожоговой поверхности.

Наиболее простым является метод A. Wallace. , известный под названием «правило девяток». Предложен в 1951 году. Метод основан на выделении анатомических областей, площадь которых в процентах равна числу кратному 9. Согласно этой схеме поверхность головы и шеи составляет 9%, передняя и задняя поверхность туловища - по 18%, каждая верхняя конечность - по 9%, каждая нижняя конечность - по 18%, промежность и половые органы - 1%. . Метод не очень точен, но позволяет быстро определить площадь ожоговой поверхности.

Близким, по сути, является метод И.И. Глумова или «правило ладони».

Площадь ладони приблизительно составляет 1% поверхности тела. Основываясь на этом, определяют количество ладоней укладывающихся на поверхности ожога и вычисляют его площадь. Обычно «правило ладони» и «правило девяток» используются одновременно.

Более точно поверхность ожога можно определить по методу Б.Н. Постникова (1949). Ожоговая поверхность покрывается стерильными целлофановыми листами и обводится контур ожога. Затем целлофановый лист кладут на миллиметровую бумагу и вычисляют площадь ожоговой поверхности в квадратных сантиметрах. Основываясь на полученных значениях абсолютной площади, вычисляют относительную величину по отношению ко всей поверхности тела в процентах. Метод очень трудоёмкий и в настоящее время не применяется.

Можно применять схему измерения площади ожогов по методу Г.Д. Вилявина. Для этого используются «скиццы», специальные штампы с силуэтом человека и нанесенными на него квадратами. Квадраты размером 5х5 мм = 25 кв. мм и 10 мм х10 мм =100 кв. мм соответствуют на теле человека тому же числу кв. см (25 и 100 кв. см), так как размер силуэта в 10 раз меньше фигуры человека ростом 170 см., участки ожога очерчивают на схеме цветными карандашами площадь, соответственно степеням поражения. Средняя величина общей поверхности тела человека принята за 17000 кв. см. Процентное соотношение площади ожога к общей площади всей поверхности тела вычисляют по таблицам. Для измерения площади ожогов у детей предложена специальная таблица, в ней учитывается соотношение частей тела, в различном возрасте.

Более простой вариант предложен В.А. Долининым. На штампе передний и задний силуэты тела человека разделены на 100 сегментов. Каждый сегмент составляет 1% поверхности тела.

Формулирования диагноза при ожогах

Диагноз при ожогах должен отражать тяжесть повреждения, поэтому при его формулировании указывается вид ожога (термический, химический, электрический), степень, общая площадь, площадь глубокого поражения и локализация. Указав вид ожога, его характеристики отражают в виде дроби. В числителе записывают выраженную в процентах общую площадь ожога и в скобках - площадь глубокого поражения. В знаменателе указывается степень ожога. После дроби отмечается локализация.

Пример формулирования диагноза.

Термический ожог 12% (5%)/II-IIIб ст. спины.

Обычно диагноз сопровождают в истории болезни графическими схемами.

Определение прогноза ожогов

Ожоги ни в коем случае нельзя рассматривать как локальный патологический процесс. Патофизиологические изменения, развивающиеся в организме, приводят к выраженным нарушениям жизненно важных систем и могут угрожать жизни пострадавшего. Зная степень и глубину ожога можно предвидеть дальнейшее развитие патологического процесса и исход.

Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожоги II или IIIа степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги IIIб и IY степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10%; ожоги конечностей и туловища площадью более 15%. Для детей и лиц пожилого возраста опасными являются меньшие по площади ожоги.

Для более объективного прогноза ожога предложены методы-определения индекса Франка и «правило сотни».

Индекс Франка

H. Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения, выражающийся в условных единицах.

Индекс Франка вычисляется путем сложения площади поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких. На основании полученного значения делается прогноз.

Индекс Франка	Прогноз
менее 30	благоприятный
31-60	относительно благоприятный
61-90	сомнительный
более 91	Неблагоприятный

Правило сотни

Прогностический показатель получают путем суммирования возраста пострадавшего и относительную величину ожоговой поверхности (в % к общей поверхности тела).

Показатель	Прогноз
менее 60	Благоприятный
61-80	относительно благоприятный
81-100	Сомнительный
более 100	Неблагоприятный

Ожоговая болезнь

Небольшие ожоги не вызывают выраженных нарушений функций организма и протекают как локальный процесс. Обширные и глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь - это совокупность нарушений функций разных органов и систем при термических поражениях кожи и других тканей. Она развивается при поверхностных ожогах более 25-30 % площади тела или глубоких более 10%. У детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10% поверхности тела). Тяжесть её зависит от площади глубокого поражения.

В течении ожоговой болезни выделяют 4 периода:

- ожоговый шок;

- острая токсемия;

- септикотоксемия;

- реконвалесценция.

Ожоговый шок развивается сразу после травмы и длится от 1 до 3 суток, затем он сменяется периодом острой токсемии. Через 10-15 дней начинается период септикотоксемии. Продолжительность его зависит от сроков существования ожоговых ран. После восстановления кожных покровов путем естественного заживления или кожной пластики начинается период реконвалисценции.

Ожоговый шок

Ожоговый шок начинается с момента ожога. Он имеет свои особенности, отличающие его от травматического. Во-первых, отсутствует кровопотеря, но имеется выраженная плазмопотеря. Во-вторых, он сопровождается массивным гемолизом и специфическим нарушением функции почек.

В основе патогенеза лежат 2 механизма.

1 механизм. Выраженная болевая импульсация из ожоговой раны вызывает нарушения функций центральной нервной системы. В ответ на чрезмерную болевую импульсацию в начале возникает возбуждение, которое сменяется торможением коры и подкорковых структур. Нарушения функции симпатической и эндокринной систем вызывают нейро-гуморальные сдвиги. Увеличивается поступление в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, кортикостероидов, катехоламинов и других гормонов. В результате развивается спазм периферических сосудов, тонус сосудов жизненно важных органов при этом сохраняется, отмечается уменьшение ОЦК и перераспределение крови.

2 механизм. Термическое повреждение кожных покровов и других тканей вызывает плазмопотерю, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, расстройство функции почек.

Наряду с чрезмерной болевой импульсацией, плазмопотеря является ведущим фактором патогенеза шока. В зоне термического повреждения повышается проницаемость стенок капилляров. Большое количество плазмы в результате этого покидает сосудистое русло. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК. Гемодинамические нарушения, возникшие в первые минуты после травмы, через 6-8 часов за счет потери плазмы ещё больше усугубляются. Развивающаяся гиповолемия обуславливает дальнейшее нарушения микроциркуляции в печени, почках и других органах. Гемоконцентрация, реологические нарушения и расстройства микроциркуляции приводят к нарушению функции жизненно важных органов.

Под воздействием высокой температуры развивается гемолиз, что приводит к увеличению содержания калия в крови, при этом натрий перемещается в клетки. Развивается внутриклеточный отек. Нарушение функции почек при ожоговом шоке обусловлено уменьшением ОЦК, сокращением почечного кровотока из-за спазма почечных сосудов, изменением реологических свойств крови, а также попаданием в почки продуктов гемолиза и действием эндотоксинов. В результате развивается олигоурия.

Клиническая картина ожогового шока разнообразна. Выделяют эректильную и торпидную фазы. В эректильной фазе клиническая картина обусловлена в первую очередь болевой импульсацией из зоны повреждения. Больные в первые минуты возбуждены, отмечается двигательное беспокойство, озноб, мышечная дрожь. Сознание сохранено, пострадавшие жалуются на интенсивные боли, стонут, мечутся.

Эректильная фаза быстро переходит в торпидную. Возбуждение сменяется вялостью, заторможенностью. Отмечается нарушения сознания. При обширных ожогах (60% и более) через 1-3 часа оно становится спутанным, наступает ступор. Может возникать рвота. Кожные покровы вне зоны повреждения становятся бледными иногда землисто-серого цвета, сухие холодные. Температура тела обычно нормальная, но при обширных ожогах может снижаться до 35?С. Развиваются расстройства гемодинамики. Характерна тахикардия, но пульс ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Систолическое артериальное и центральное венозное давления снижаются. Одним из важнейших клинических признаков является нарушение функции почек, проявляющееся развитием олигоурии или анурии, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

Выраженность нарушений зависит от площади глубокого ожога.

Выделяют три степени шока: 1 степень (легкая), 2 степень (тяжелая), 3 степень (крайне тяжелая).

Для определения степени шока можно руководствоваться представленными в таблице клиническими признаками (Б.С. Вихриев, Б.М. Бурмистров 1986)

Признаки	Шок
	Легкий	Тяжелый	Крайне тяжелый
Площадь глубокого ожога, %	До 20	20-40	Более 40
Состояние кожных покровов	Нормальной окраски или бледные	Бледные, сухие	Бледные, порой землянисто-серого цвета, сухие, холодные
Пульс (уд/мин)	До 100	100-200	Более 120
Артериальное давление систолическое (мм. рт. ст)	Устойчивое, нормальное	Периодически снижается до 95-90	Продолжительное снижение до 90-85
Центральное венозное давление (мм. вод. ст. )	Нормальное или снижается до 50-40	Снижение до 40-20	Ниже 20
Диурез	Периодическая умеренная олигурия, суточное количество в норме	Олигурия, суточное количество снижено до 600 мл	Анурия (полная или перемещающаяся) суточный диурез 300-400 мл и меньше
Остаточный азом (ммоль/л)	Изредка повышается до 30-35	К концу первых суток повышается до 40-45	Превышает 45
Гемоглобинурия	Нет	Иногда кратковременное, в течение первых суток	С первых часов, продолжительная; моча черного цвета с большим осадком и запахом гари
Рвота	Редкая	Частая, положительная реакция ан скрытую кровь	Повторная, порой неукротимая, цвета “кофейной гущи”
Парез кишечника	Нет	нет	Возникает с первых часов после ожога
Ацидоз	Нет или компенсированный	Декомпенсированный метаболический (pH 7, 35-7, 25)	Декомпенсированный метаболический (pH менее 7, 25)
Температура тела	Субфебрильная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная, чаще пониженная

Основным патогенетическим фактором в этот период является интоксикация организма продуктами распада тканей, промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из зоны ожога. Характерно также развитие иммунологических сдвигов в организме по типу аутосенсибилизации. Стадия токсемии длится 1-2 недели.

Клиническая картина обусловлена интоксикацией. Черты лица пострадавшего заостряются, глаза "впадают", губы цианотичны, кожные покровы серые, сухие. Появляется головная боль, рвота, тошнота. Температурная кривая ремитирующая, в виде неправильных волн, до 38-39`С.

Тяжесть состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога. Развиваются разнообразные функциональные нарушения центральной нервной системы. Характерны эмоциональные расстройства, возбуждение, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги, иногда сопорозное состояние. Психозы развиваются уже на 3-5 день и проявляются делирием. Отмечаются расстройства и других систем. Может развиваться токсический миокардит, клинически проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью сердечных тонов. Возможны расстройства дыхания, обусловленные развитием пневмонии или отёком легких. Появляются диспептические расстройства - отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, поносы.

Уменьшается количество гемоглобина, нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется СОЭ. Нарастает гипопротеинемия, увеличивается остаточный азот, отмечается гипергликемия и ацидоз. В моче наблюдается протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. При тяжелых повреждениях может развиваться клиника острой почечной недостаточности.

Завершение периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и началом нагноительного процесса.

Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных 111а степени и глубоких ожогах. Обычно она начинается с 10-15 суток от момента повреждения. В этот период выделяют две фазы:

1 фаза - от начала отторжения струпа до полного очищения раны, продолжительность 2-3 недели.

2 фаза- период существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клинические проявления зависят от фазы раневого процесса.

1 фаза. Клиническая картина сходна со стадией токсемии. В это время ожоговая рана очищается от некротизированных тканей на фоне воспалительной реакции. Происходит резорбция продуктов распада тканей и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных обычно тяжелое. Нарушения функции центральной нервной системы менее выражены. Острых психозов не бывает, но сохраняются эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, плаксивы, может быть бессонница.

Температура тела удерживается на высоких цифрах (39,0-40,5С), ремитирующего характера, без больших перепадов в утреннее и вечернее время. Имеются признаки токсического повреждения внутренних органов (дистрофия миокарда, токсический гепатит, нарушение функции почек). Обычно развиваются пневмонии, острый эрозивный гастрит, острые язвы (язвы Курлинга), которые могут осложняться кровотечением. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту. рвоту. Появляется желтушность склер и кожных покровов, увеличивается печень. В крови повышается уровень биллирубина и трансаминаз. В моче появляется уробилин и желчные пигменты. В результате угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок развивается анемия. Отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез.

В период септикотоксемии характерно развитие пиелонефрита. Могут сохраняться или прогрессировать функциональные нарушения почек. Выявляется альбуминурия, в моче появляются зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, эти изменения свидетельствуют о развитии нефрита.

Вторая фаза характеризуется появлением осложнений.

У пострадавших могут развиться следующие заболевания: пневмония, сепсис, острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острые язвы желудочно-кишечного тракта, острый бескаменный холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов, перитонит), ожоговое истощение, нефролитиаз и т.д. Вышеперечисленные заболевания могут начинаться уже в первую фазу септикотоксемии.

Пневмония является частым осложнением. У пострадавших с глубокими ожогами площадью более 15% поверхности тела пневмонии развиваются в 40% случаев. Особенностью является отсутствие во многих случаях классической картины этого заболевания, поэтому следует для своевременной диагностики применять рентгенологическое исследование.

Сепсис. У 70% больных в период септикотоксемии возникает бактериемия. Больные в этот период очень восприимчивы к инфекции, т.к. резко снижена сопротивляемость. Поэтому велика вероятность генерализации инфекции и развитие ожогового сепсиса, который часто становится причиной смерти. Возбудителями обычно являются патогенные стафилококки, синегнойная палочка, протей, стрептококки, кишечная палочка.

Различают ранний и поздний сепсис. Ранний сепсис развивается в первые две недели после травмы, чаще возникает при очень обширных и глубоких ожогах пламенем или при ожогах низкотемпературными агентами. В последнем случае гибель кожи происходит по типу влажного некроза, что создает благоприятные условия для прогрессирования инфекционного процесса в зоне ожоговой раны. В таких ситуациях может развиться бактериальный (септический) шок. Поздний сепсис развивается после очищения раны от некротизированных тканей через 5-6 недель.

Острые хирургические заболевания органов живота. Среди хирургических заболеваний органов брюшной полости у ожоговых больных наиболее часто встречаются острые язвы желудочно-кишечного тракта. В основном они локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. В большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются при развитии осложнений (кровотечения, перфорации). Реже встречаются гангренозный бескаменный холецистит и тромбоз мезентеральных сосудов. Возможно развитие перитонита, в результате гематогенного или лимфогенного попадания инфекции.

Ожоговое истощение. Первые признаки ожогового истощения появляются уже в начале периода септикотоксемии. Отмечается быстрое похудание, потеря веса может достигать 30% от исходной. Больные жалуются на ухудшение общего самочувствия, становятся плаксивыми и раздражительными. Характерна реактивность организма. Даже при развитии инфекционных осложнений температура может оставаться субфебрильной или нормальной. Гипо- и диспротеинемия приводит к развитию без белковых отеков на конечностях, лице, половых органах. Появляются мышечная атрофия, остеопороз. При ожоговом истощении возможно развитие нефролитиаза, который проявляется почечной коликой.

На фоне истощения нарушается течение раневого процесса в ожоговой ране. Выделяют три стадии местных расстройств.

Первая стадия - умеренных расстройств. Грануляции отечные, бледные, иногда гипертрофированные, краевая эпителизация замедлена.

Вторая стадия - выраженных расстройств. Характерно развитие кровоточивости грануляций.

Третья стадия - крайне тяжелых расстройств. Грануляции истончаются, а затем исчезают, при этом обнажаются глублежащие ткани.

Ожоговое истощение - процесс обратимый. Адекватное интенсивное консервативное лечение и успешное оперативное восстановление кожного покрова позволяются остановить его прогрессирование.

Реконвалесценция

Период реконвалесценции - заключительный этап ожоговой болезни. Он начинается после закрытия ожоговых ран. Хотя ожоговая поверхность уже зажила, в организме пострадавшего ещё сохраняются функциональные расстройства различных систем. Вновь созданный кожный покров для того, чтобы приблизиться по своим свойствам к неповрежденной коже ещё должен претерпеть определенную эволюцию.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением ранее нарушенных функций.

Состояние больных улучшается, они становятся активными, начинают обслуживать себя. Однако могут сохраняться психо-эмоциональные расстройства. Больные раздражительны, жалуются на быструю утомляемость и плохой сон. Постепенно нормализуется функции органов сердечно-сосудистой и дыхательных систем, но их компенсаторные возможности снижены, поэтому даже небольшая физическая нагрузка сопровождается тахикардией, повышением артериального давления, одышкой. Нарушений функции желудочно-кишечного тракта у большинства больных не отмечается, только у некоторых сохраняется снижение аппетита, могут быть запоры или поносы.

Постепенно исчезают метаболические нарушения. Восстанавливается уровень белка, хотя качественный его состав может длительное время отличаться от нормального. Нормализуется содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Наиболее медленно восстанавливается функция почек. У ряда больных имеются клинические признаки пиелонефрита, амилоидоза, нефролитиаза. Астения сохраняется длительное время.

В зоне ожоговых ран формируются стойкие рубцовые изменения, иногда приводящие к развитию контрактур. Продолжительность периода реконвалесценции зависит как от тяжести ожоговой болезни, так и адекватности проведенного лечения.

лечение клинический термический ожоговый

Лечение ожогов

Первая помощь при ожогах

Первая помощь пострадавшим является ответственной и нередко трудной задачей. Для того, чтобы извлечь пострадавшего из горящих помещений, машин необходимы не только знания и практические навыки, но и смелость и решительность.

В первую очередь необходимо прекратить действие термического фактора и вынести пострадавшего из зоны высокой температуры и воздействия токсических продуктов горения. В этот момент грамотные и решительные действия как пострадавшего, так и оказывающих помощь позволяют уменьшить тяжесть повреждения. При возгорании одежды, необходимо быстро погасить пламя. Нельзя сбивать пламя руками, бежать. Горящий участок плотно накрывают другой одеждой или одеялом - это прекращает горение. Пламя можно погасить струей воды или погружением в воду, если имеется водоем или ёмкость с водой. При отсутствии воды пострадавшего необходимо заставить лечь на землю и прижать к ней горящие участки. После прекращения горения одежду быстро снимают или срезают. Разрезать лучше по швам, осторожно удаляя ткань. Для сокращения продолжительности гипертермии тканей можно охладить зону ожога струей воды. В случае ожога кистей необходимо быстро снять кольца, так как при развитии отека они могут вызывать сдавление и ишемию пальцев. Не следует снимать всю одежду, больные часто испытывают чувство холода.

Ликвидировав действие термического агента, пострадавшего следует максимально быстро обследовать и оценить его состояние. Пострадавшие с поверхностными ожогами жалуются на интенсивную боль, возбуждены, мечутся, стонут, кричат. В случае обширных глубоких ожогов больные обычно более спокойны, предъявляют жалобы на озноб, жажду. В первую очередь оценивается сознание и состояние дыхания.

Выявив нарушения сознания, необходимо попытаться выяснить причину. Возможно отравление продуктами горения, алкогольное или другое отравление, комбинированное повреждение (механическая травма). В зависимости от причины определяется объем реанимационных мероприятий.

Одновременно оценивается дыхание. Ожоги лица часто сопровождаются ожогами слизистых покровов верхних дыхательных путей. В случаях тяжелых повреждений отмечается изменение глубины и ритма дыхания, возможно развитие стеноза гортани и острой дыхательной недостаточности.

При развитии угрожающих жизни состояниях (отравление токсическими продуктами горения, поражения органов дыхания, тепловой коллапс) необходимо неотложно проводить соответствующие лечебные мероприятия.

Если у пострадавшего имеется признаки отравления продуктами горения или поражение органов дыхания, то в первую очередь, обеспечивается доступ свежего воздуха и восстанавливают проходимость дыхательных путей. Из полости рта и глотки удаляется слизь, рвотные массы, для устранения западения языка вводится воздуховод. Тяжелый отек гортани, требующий выполнения трахеостомии в первые часы не успевает развиться, поэтому на месте происшествия она не выполняется.

В случае общего перегревания расстегивают или снимают одежду (в теплое время года), на голову укладывают холодный компресс.

Противошоковые мероприятия необходимо проводить с первых минут. Пострадавшим с целью обезболивания вводятся обезболивающие препараты (наркотические анальгетики). Манипуляции в зоне ожоговой раны должны быть минимальными, чтобы не усилить болевой синдром и не утяжелить тяжесть состояния пострадавшего. На область ожога накладывают асептические повязки, предпочтительно ватно-марлевые. В случае отсутствия перевязочного материала, можно использовать чистые полотенца, простыни и другие подручные материалы. В крайнем случае, обоженную поверхность на несколько часов можно оставить без повязок. Для определения объема противошоковой терапии на догоспитальном этапе следует ориентировочно оценить площадь ожога. При возможности инфузионную противошоковую терапию начинают уже на месте происшествия или при транспортировке. Транспортируют пострадавших лежа на носилках, уложив на неповрежденную поверхность.

Лечение ожогов на госпитальном этапе

Лечение ожогов следует делить на общее и местное

Общее лечение

Основными элементами общего лечения являются:

1. борьба с болью и лечение ожогового шока;

2. борьба с интоксикацией;

3. профилактика и лечение инфекционных осложнений

Лечение проводится с учетом периода ожоговой болезни

Лечение ожогового шока

Лечение ожогового шока сходно с лечением травматического, но имеет и некоторые особенности.

При поступлении больного вводятся обезболивающие (наркотические и ненаркотические анальгетики), седативные препараты, антигистаминные средства. Больному создают покой, согревают лучистым теплом или грелками, проводят ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры. Если возможен прием жидкости, то дают пить теплый чай, соляно-щелочной раствор. Для проведения инфузионной терапии катетеризируют центральные вены. Инфузионная терапия является основой противошоковых мероприятий. Её целью является восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК), восстановление водно-электролитного баланса, нормализация кислотно-щелочного состояния, нарушения обмена веществ и выделительной функции почек.

Начинают инфузионную терапию с кристаллоидных и коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин) в соотношении 2:1. Потеря белка возмещается компонентами (плазма) и препаратами крови (альбумин, протеин), а также белковыми гидролизатами, растворами аминокислот. Препараты крови и плазму вводить следует через 12-16 часов, когда проницаемость сосудистой стенки несколько уменьшается и уравновешиваются внутри- и внесосудистый сектора. Энергетические потребности организма обеспечиваются инфузией растворов глюкозы.

Следует также включить в инфузионную терапию не менее 200 мл 5% раствор натрия гидрокарбоната (не менее 200 мл). Объем вводимых растворов в первые сутки определяется из расчета на 1% ожога 2-3 мл на 1 кг массы тела. Суточная доза введенных растворов не должна превышать 6 литров. Половину суточного объема вводится в течение первых 8 часов. В последующие сутки объем инфузии и качественный состав растворов корригируют в зависимости от состояния больного.

Эффективность инфузионной терапии оценивают по клиническим данным, ЦВД, диурезу. Поэтому пострадавшим в состоянии шока катетеризируют мочевой пузырь. При тяжелом шоке вводят кортикостероидные гормоны (преднизолон 60-180 мг), допамин, кардиотонические препараты и сердечные гликозиды. Для профилактики синдрома диссеминированной внутрисосудистой агрегации форменных элементов назначаются дезагреганты и антикоагулянты (трентал, курантил, гепарин). Для стимуляции диуреза вводятся диуретики. Ожоговый шок переходит в токсемию постепенно, поэтому дезинтоксикационную терапию начинают практически сразу.

Следует помнить, что при развитии ожогового шока хирургическую обработку ожоговой поверхности следует отложить, ограничиваются наложением повязок. Обязательно пострадавшим проводится экстренная профилактика столбняка. Антибактериальную терапию следует начинать с первых часов нахождения больного в стационаре.

Лечение в периодах ожоговой токсемии и септикотоксемии

Основными элементами общего лечения в эти периоды ожоговой болезни являются:

1. борьба с интоксикацией;

2. профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Дезинтоксикационная терапия включает переливание кровезамещающих растворов в больших объемах, инфузии специфических дезинтоксикационных растворов (полидез, неокомпенсан), а также применение экстракорпоральных методов детоксикации (плазмаферез, гемосорбция). При проведении инфузионной терапии применяют также компоненты и препараты крови (плазма, альбумин, протеин), препараты для коррекции водно-электролитного баланса, осмотические диуретики. Как указывалось выше, профилактика инфекционных осложнений должна начинаться с первых часов. Антибиотикотерапия назначается всем пострадавшим с глубокими ожогами более 10%. В начале назначаются препараты широкого спектра действия, а затем корригируют в зависимости от данных микробиологических исследований. Одновременно проводят терапию, направленную на стимуляцию защитных реакций организма. Для этого переливают препараты и компоненты крови. Проводят пассивную и активную иммунизацию (стафилококковый анатоксин, антистафилококковую плазму). Назначают витаминотерапию, анаболические гормоны. Больные должны получать высококалорийную диету. В случае развития осложнений со стороны других органов, проводят их лечение. Существенную роль для снижения интоксикации и лечения инфекционных процессов играет местное лечение, которое будет рассмотрено ниже.

В период реконвалесценции проводится симптоматическое лечение.

Местное лечение ожогов

Местное лечение ожогов делится на консервативное и оперативное. Ожоги I-II и IIIа степени лечатся консервативно. При глубоких ожогах IIIб и IV степени эффективное лечение может быть только при применении оперативных методов. Местное лечение любого ожога начинается с первичного туалета ожоговой поверхности.

Первичный туалет ожоговой поверхности

Первичный туалет должен проводится щадяще, с соблюдением правил асептики и адекватном обезболивании. Больным в состоянии шока он не проводится.

Кожа вокруг пораженного участка обрабатывается растворами антисептиков (0,25% раствор нашатырного спирта, 3-4% раствор борной кислоты) или теплой мыльной водой и обрабатывается спиртом. Сильно загрязненные участки ожоговой поверхности очищаются тампонами смоченными 3% раствором перекиси водорода или орошением антисептиками. Удаляются инородные тела, остатки одежды, отслоившейся эпидермис. Небольшие и среднего размера пузыри не вскрывают, более крупные надрезают у основания и эвакуируют из них содержимое. Не следует удалять с поверхности свернувшийся фибрин. В завершении поверхность ожога осушается стерильными салфетками. Дальнейшее местное лечение проводится одним из методов - открытым или закрытым.

Местное консервативное лечение

Закрытый метод. При этом методе применяются повязки с различными препаратами. Он используется при ожогах конечностей и небольших ожогах туловища.

Ожоги I степени. После туалета ожоговой поверхности накладывают повязку с мазями или маслянистыми препаратами- 5 % синтомициновая эмульсия, вазелиновое, облепиховое или пихтовое масло. Заживление наступает через 4-5 дней, поэтому нет необходимости менять повязку.

Ожоги II степени. Применяют мази на водо-растворимой основе, обладающие бактерицидным действием. Перевязки осуществляются через 2-3 дня. В случае присоединения гнойно-инфекционного процесса производят повторный туалет с удалением пузырей и отслоившегося эпидермиса. В дальнейшем применяют влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков. Сроки заживления 2 недели.

Ожоги III а степени. При таких ожогах лечение направлено на образование сухого струпа. Поэтому применяют влажно-высыхающие повязки с антисептиками. Отторжение струпа происходит на 2-3 недели. Если имеются неэпителизированные участки с серозным или гнойным отделяемым, то продолжают накладывать повязки с антисептиками. После того, как поверхность закроется новым эпидермисом, переходят на мазевые повязки. Эпителизация обычно заканчивается через 3-4 недели.

Ожоги IIIб-IV степени. Местное лечение на первом этапе направлено на быстрейшее отторжение омертвевших тканей. В начале применяют повязки с антисептиками (фурацилин, борная кислота, йодопирон, диоксидин). Обычно к концу первой недели наступает демаркация и гнойное расплавление струпа. Постоянно проводят туалет ожоговой поверхности, удаляют отдельные участки некротизированных тканей, накладывают повязки с антисептиками. При ожогах не более 10% проводят некролитическую терапию. Для этого используются протеолитические ферменты. После удаления омертвевших тканей и образования грануляций чередуют повязки с антисептическими растворами и мазями на водорастворимой основе до стихания воспалительного процесса. Только небольшие по площади ожоги могут закрыться самостоятельно, в большинстве случаев приходится применять кожную пластику.

Преимуществами закрытого метода являются:

· Защита ожоговой поверхности от проникновения инфекции;

· Уменьшает потери жидкости;

· Позволяет местно воздействовать различными препаратами.

Недостатки:

· Необходимость выполнения большого количества болезненных перевязок;

...