Проблема боли и обезболивания

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

Проблема боли и обезболивания привлекает внимание врачей всех специальностей, поскольку вслед за первым долгом -- спасением жизни человека -- важнейшей задачей было и остается избавление его от боли.

Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 медицинскими терминами. Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что нет универсального средства борьбы с болью, равно как нет и единой теории боли.

В клинике боль расценивается как неприятное чувство, причиняющее больному страдания различной интенсивности -- от терпимого до невыносимого.

Проблема боли и обезболивания существует в клинике терапевтической стоматологии. Боль служит наиболее частым, а иногда единственным симптомом большинства нозологических форм в стоматологии. Именно она, лишая больного покоя и ощущения комфорта, приводит его к врачу.

Известно также, что большинство стоматологических вмешательств сопровождается болевыми ощущениями большей или меньшей интенсивности. Те, кто испытал подобную боль, долго помнят о ней и осознанно либо подсознательно ожидают повторения ее при каждом очередном посещении стоматологического кабинета. Для некоторых страх перед предстоящим лечением столь велик, что они стараются под любым предлогом избегать посещения стоматологического кабинета. Таким образом, возрастает число лиц, уклоняющихся под тем или иным предлогом от посещения стоматолога. Что же касается последствий отказа от своевременного лечения кариеса зубов, то они хорошо известны. Это и возникновение осложненных форм кариеса с формированием хронических очагов одонтогенной инфекции, которые способствуют развитию или отягощают течение целого ряда так называемых очаговообусловленных заболеваний и патологических состояний (ревматизм, нефрит, иридоциклит и др.), и возникновение острых гнойно-воспалительных процессов -- периоститов, остеомиелитов, флегмон и абсцессов, представляющих порой опасность для жизни. Поэтому обезболивание -- не частный вопрос какого-либо раздела стоматологии, а одна из наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Обеспечение полной безболезненности при выполнении всех стоматологических вмешательств обязательно для каждого стоматолога в его повседневной работе. Несовершенство методов лечения, дефицит анестетиков, отсутствие мотивации, а зачастую некомпетентность врачей-стоматологов способствуют ухудшению качества оказываемой квалифицированной стоматологической помощи населению.

В соответствии с учебным планом и программой по терапевтической стоматологии для студентов 5-го курса в 9-м и 10-м учебных семестрах проводятся семинары, на практических занятиях студенты совершенствуют знания и практические навыки в процессе обследования и лечения пациентов со стоматологическими заболеваниями.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПАЦИЕНТА В ОТВЕТ НА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Амбулаторные стоматологические вмешательства у 99,6 % пациентов производятся при сохраненном сознании и сопровождаются болевыми реакциями разной степени выраженности. Челюстно-лицевая область, в которой производятся манипуляции, в силу своих топографических и функциональных особенностей имеет хорошую иннервацию и кровоснабжение, поэтому наносимые здесь раздражения, вызывают ответные реакции со стороны многих систем организма. Психофизиологические исследования показали, что величина стимулирующего электрического импульса, вызывающего болевые ощущения в области лица и шеи, меньше, чем в других участках тела. Это объясняется не только богатой иннервацией лица и полости рта, но и их большим социально-психологическим значением для человека.

Страх и тревожность перед стоматологическим вмешательством, ожидание боли как неизбежного следствия лечения, существуют так же давно, как и заболевания зубов и полости рта и проявляются психоэмоциональным напряжением.

Последствия эмоционального напряжения можно условно подразделить на биологические, связанные с нарушением гомеостатического равновесия, и психосоциальные, чреватые неудачными исходами лечения, поздней обращаемостью к врачу, неадекватным отношением некоторых больных к стоматологическим вмешательствам, отказом от лечения. Можно предположить, что причина удаления большого количества зубов -- боязнь многих пациентов лечить зубы.

Основной и ведущей причиной психоэмоционального напряжения у стоматологических больных выступает ожидание и переживание боли. В отличие от других ощущений переживание боли определяется не только, а часто и не столько сенсорным, сколько эмоциональным компонентом (реакцией личности на боль). Страх перед зубоврачеванием проявляется как следствие и запоминание перенесенной боли, неприятных ощущений, сопровождающих проводимое лечение, рассказов об этом родителей и знакомых. Однажды возникший страх в результате лечения зубов и других стоматологических вмешательств, вызвавших боль, оставляет следовую реакцию, отрицательную установку на лечение, вследствие чего больной старается избегать стоматологического кресла. По данным различных авторов, от 5 до 14 % населения ряда стран (Швеция, США) совсем не обращаются к стоматологу из-за возникающего страха. Из тех, кто прибегает к стоматологической помощи, 30 % составляют лица, испытывающие непреодолимый страх перед врачебным вмешательством. По данным литературы, распространенность страха, связанного с возможной болезненностью, предстоящего лечения и возникающего задолго до обращения к стоматологу, составляла 6192 %. Кроме того, у 38 % пациентов клиник страх преувеличивает испытываемые на приеме ощущения. Психоэмоциональное напряжение возникает у стоматологических больных зачастую задолго до лечебных мероприятий, в частности и потому, что подавляющее число стоматологических больных составляют эмоционально лабильные пациенты. Посещение стоматолога -- один из наиболее ярких примеров эмоционального стресса. Некоторые исследователи ставят страх перед зубоврачеванием на один уровень с боязнью рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Реакция на эмоциональное напряжение в стоматологическом кабинете у пациентов варьирует от коротких эпизодов тревоги, предшествующих проводимым лечебным манипуляциям, до вполне развившегося невроза.

Изменение гомеостаза у ряда лиц, ожидающих лечения или удаления зубов, бывает столь значительным, что соответствует таковому у больных перед полостными операциями. Психоэмоциональный компонент, создаваемый чувством страха и боязнью боли, ее ожиданием, часто обуславливает у больных обострение восприятия, которое в отдельных случаях доходит до трансформации тактильных раздражений в болевые, слабых болей в сильные. Что же касается обмороков, возникающих в результате психорефлекторного сосудистого криза из-за боязни предстоящей манипуляции, то они наблюдаются в среднем у 2 % стоматологических больных. Предоперационное психоэмоциональное напряжение приводит к изменению силы, ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), уровня артериального давления (АД).

При эмоциональном напряжении повышаются также кожно-гальва-нический рефлекс, потоотделение, уровень сахара и гистамина в крови, меняется обмен веществ, электрокожное сопротивление, отмечаются сухость во рту, диарея, изменяется картина крови. Наличие выраженного психоэмоционального напряжения у предоперационных стоматологических больных находит свое отражение в изменениях функции симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем и в характерных изменениях физиологических функций организма, которые регулируют эти системы. Поэтому уровень адреналина, норадреналина и кортикостероидов в крови и моче у испытывающих страх перед стоматологическим лечением достоверно выше, чем в контрольных группах. Изменения у пациентов гормонального фона, газообмена, гемодинамики осложняют работу врача-стоматолога, повышают степень операционного риска (особенно у пациентов с хроническими заболеваниями), приводят к такой же направленности энергетического обмена, как множественные воспалительные процессы.

БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Таким образом, очевидно, что одной из основных целей лечебных мероприятий в стоматологии выступает ослабление или устранение боли. Лечение, не приведшее к купированию болевого синдрома, не приносит удовлетворения ни пациенту, ни врачу.

К основным клинически различным категориям боли относят: острую, послеоперационную, нейропатическую, терминальную, хроническую и психогенную. В практике врача-стоматолога наиболее часто встречается острая боль.

Причина возникновения острой боли -- различные алгогенные факторы, образующиеся в результате травмы или какого-либо патологического процесса. Острая боль -- биологически целесообразна, поскольку предупреждает угрожающее повреждение тканей, выступает одним из факторов ответной реакции на стресс. Психологические факторы минимальны, характерно ожидание возникновения и исчезновения боли, а также усиление восприятия боли тревогой. Возможно самоограничение боли без лечения.

Пример острой боли в стоматологии -- болевой синдром при пульпите. Ведущая роль в его патогенезе принадлежит воспалению, а значит альтерации компонентов пульпы, эффектам биологически активных веществ, образованию экссудата. Формирующаяся в рамках воспаления гипоксия пульпы и тканевой ацидоз, приводят к снижению фагоцитарной активности клеток пульпы.

Особенностью воспаления одонтогенной природы может быть то, что развитие отека происходит в замкнутом пространстве, окруженном твердыми тканями зуба, поэтому даже незначительное увеличение давления в пульпарной камере ведет к развитию выраженного болевого синдрома. Иррадиация боли при пульпите по ветвям тройничного нерва объясняется тем, что импульсы от рецепторов нервных окончаний пульпы распространяются по ветвям верхне- и нижнечелюстных нервов и по спиноталамическому пути достигают коры головного мозга.

Как уже отмечалось выше, болевые ощущения различной интенсивности могут возникать и в процессе выполнения диагностических и лечебных стоматологических манипуляций. Более того, до сих пор еще бытует ошибочное мнение о возможности использования интенсивности болевого синдрома в качестве критерия адекватности и высокого качества проводимого лечения, например, у больных с апикальным периодонтитом. Высокое качество стоматологического лечения может быть достигнуто только в условиях адекватного обезболивания, которое обеспечивает:

безболезненность проведения стоматологического вмешательства;

стабильность психоэмоционального статуса и вегетативных функций пациента;

хорошую переносимость применяемых фармакологических средств.

Специфика преимущественно поликлинического приема, частота и массовость обращаемости к врачу-стоматологу оправдывают целесообразность применения методов химического воздействия (фармакологических) для купирования болевого синдрома при оказании квалифицированной стоматологической помощи. Для обезболивания, наряду с аналгетиками, общими анестетиками, альфа-1-симпатомиметиками и трициклическими антидепрессантами в наибольшей степени получили распространение в стоматологии местные анестетики, создающие блокаду возникновения и проведения импульсов на различных уровнях ноцицептивной системы.

Применение местного обезболивания в стоматологии обусловлено относительной безопасностью, простотой выполнения и быстрым наступлением анальгезии.

Создание эффективных методов местной анестезии было подготовлено введением в медицинскую практику шприца (A. Wood, G. Pravaz, 1845), полой иглы (F. Rynd, 1845) и, в первую очередь, открытием в 1879 г. местно-анестезирующего действия кокаина, который был подробно изучен русским физиологом Василием Константиновичем Анрепом. В 1879 г. он впервые в мире установил местное анестезирующее действие кокаина при смазывании слизистых оболочек и впрыскивании под кожу, стал применять его больным с целью анестезии (при уретрите, плеврите и др.), заложив тем самым основы местного обезболивания.

В 80-х гг. XIX века кокаин для местной анестезии получил довольно широкое распространение почти во всех областях медицины. 15 сентября 1884 г., на Конгрессе офтальмологов в Хейдельберге врач Карл Келлер сделал доклад об использовании кокаина для анестезии при офтальмологических операциях. В том же 1884 г. Холстед (W.S. Halsted) использовал его для блокады нервных стволов при удалении зуба и при операциях на плечевом сплетении.

В 1900 г. Эйнгорн и Оппенгеймер синтезировали препарат, который позже был назван Новокаином, а в 1905 году этот препарат стал широко использоваться в медицине, в том числе и в стоматологии. В течение 36 лет новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. В 1942 г. для клинического использования был предложен лидокаин, в 1948 г. -- ксилокаин, а в 1976 г. -- артикаин.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Местно-анестезирующие средства (от греч. anaesthesia -- нечувствительность) -- это лекарственные вещества временно подавляющие возбудимость окончаний чувствительных нервов и блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам (проводникам), а также способные вызывать местную или регионарную потерю чувствительности. В отличие от общих анестетиков (средства для наркоза) они не вызывают потерю сознания.

Группа местно-анестезирующих средств объединяет различные классы органических веществ, большинство из них -- азотистые соединения. Как уже было сказано выше, первым анестезирующим средством, примененным в медицинской практике, был кокаин. Анестезирующее действие кокаина обусловлено наличием в его молекуле азотсодержащего комплекса основного характера -- экгонина и бензоильной группы. На этой основе были синтезированы анестезин, новокаин и большое число эфиров и амидов бензойной, парааминобензойной, парааминосалициловой, парааминонафтойной и других кислот. В настоящее время местные анестетики по химической структуре делят на две группы: сложные эфиры и сложные амиды кислот.

I. Сложные эфиры:

1. Новокаин. 2. Анестезин. 3. Дикаин.

II. Сложные (замещенные) амиды кислот:

1. Лидокаин. 2. Тримекаин. 3. Мепивакаин.

4. Прилокаин. 5. Бупивакаин. 6. Этидокаин.

7. Артикаин (ультракаин, септанест, убистезин и др.).

Важная характеристика анестетиков -- длительность действия препарата, которая должна быть достаточной для выполнения различных стоматологических вмешательств, сопровождающихся болью.

В соответствии с продолжительностью действия все анестетики могут быть условно подразделены на три основные группы:

с коротким периодом действия -- новокаин;

со средним периодом действия -- лидокаин, артикаин;

с продолжительным периодом действия -- бупивакаин.

Фармакологическое действие анестезирующих средств обусловлено их строением -- характер ароматического или гетероциклического ядра, длина и структура боковой цепи, радикалы при азоте боковой цепи -- и физико-хими-ческими свойствами -- растворимость, константа ионизации, коэффициент распределения, полярность, поверхностная и межфазная активность, влияние на мономолекулярные слои липидов и др. В механизме действия анестезирующих средств главную роль играет их влияние на процесс генерации возбуждения и проведение нервного импульса. Имеет значение также их способность проникать через различные биологические среды к нервным волокнам и в мембрану нервного волокна и адсорбироваться на их поверхности, их «поведение» в возбудимой мембране и взаимодействие со специфическими (в химическом отношении) структурами рецептора. Местом действия анестезирующих средств выступает возбудимая мембрана аксона. Анестезирующие средства проникают в мембрану, изменяя при этом ориентацию ее белковых и липидных молекул. В действии анестезирующих средств принимают участие обе формы его молекул -- катион и неионизированное основание. Анестезирующее средство фиксируется в мембране благодаря взаимодействию катиона с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов и в результате гидрофобных взаимодействий неионизированного основания. При этом анестезируещее средство вступает в конкурентное взаимодействие с ионами кальция, имеющими важное значение в механизме транспорта ионов. Проникновение молекул анестезирующих средств в возбудимую мембрану и включение их в структуры ее белков и липидов вызывает нарушение обмена ионов натрия и калия. Реакции между катионом анестезирующего средства и анионными структурами рецептора вызывают инактивацию системы перемещения ионов натрия. Происходящие в мембране реакции перемещения подразумевают временное образование комплексов анестезирующих средств с различными биохимическими системами мембраны. Вмешательство анестезирующих средств в метаболизм мембраны вызывает дефицит энергии, в результате чего блокируется транспорт ионов, ответственный за генерацию и передачу нервного импульса по чувствительным нервным волокнам, падает электрическая активность мембраны без деполяризации.

Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков тем выше, чем меньше их диаметр. По-видимому, это объясняется относительным увеличением поверхности волокна при уменьшении его диаметра. Поскольку информация с рецепторов различных видов чувствительности передается в центральную нервную систему по волокнам различного строения и диаметра, к действию местных анестетиков наиболее чувствительны безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна. Поэтому под действием местных анестетиков сначала происходит утрата болевой, затем температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности, и только после этого наступает двигательный паралич.

Зная механизм действия анестетиков, можно сделать вывод, что латентное время распространения полной анестезии зависит и от фармако-химических свойств анестетика (прежде всего, от способности к активной диффузии), в какой-то мере от вводимого количества и его концентрации. Концентрация анестетика имеет существенное значение, хотя сведения по этому поводу достаточно противоречивы. С одной стороны, указывается, что при возрастании концентрации обезболивающий эффект препарата не усиливается (J.G. Travell, 1955), с другой, -- что повышение концентрации удлиняет время обезболивания на 30 %.

Следует помнить, что на все эти параметры оказывает достаточно большое влияние организм пациента, с его индивидуальной толерантностью к данному фармакологическому средству, специфическими местными реакциями раздражения на общее болезненное повреждение (вкол иглы), общая и/или локальная гипертермия.

Важно помнить о том, что в воспаленных тканях среда кислая, pH обычно ниже 6,5-6 и такого гидролиза соли анестетика не происходит, анестетик в форме оснований не накапливается в достаточных количествах. Поэтому в воспаленных тканях их анестезирующий эффект обычно значительно ослаблен.

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Местные анестетики группы сложных эфиров

Анестетики группы сложных эфиров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки. В крови гидролиз их ускоряется псевдохолинэстеразой. Анестетики этой группы действуют коротко.

ДИКАИН. Синонимы: Amethocaine, Anethaine, Decicain, Felicain, Foncaine, Intercain, Medicain, Pantocain, Pontocaine hydrochloride, Rexocaine, Tetracaini hydrochloridum, Tetracaine hydrochloride и др.

В связи с высокой токсичностью (в 10 раз токсичнее новокаина) препарат применяют только для аппликационной анестезии слизистой оболочки полости рта и носа. Целесообразно использовать 0,25 %-ный, 0,5 %-ный и

1 %-ный растворы. В отдельных случаях, чаще всего при анестезии небольших участков, можно применять 2-3 %-ные растворы дикаина. Высшая разовая доза препарата для взрослых 0,09 г (3 мл 3 %-ного раствора). Так как препарат легко всасывается и небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжелой интоксикации и даже смертельного исхода, в детской стоматологии он не используется.

АНЕСТЕЗИН. Синонимы: Бензокаин, Aethylis aminobenzoas, Anaesthalgin, Anaesthicin, Anaesthin, Benzocain, Ethoforme, Ethylis aminobenzoas, Ethyl aminobenzoate, Norcain, Parathesine, Rhaetocain, Topanalgin и др.

Вещество не растворяется в воде. Может быть использован для поверхностной анестезии в виде присыпок или 5-20 %-ных масляных растворов. Для обезболивания раневых и язвенных поверхностей может применяться в виде 5-10 %-ной мази. Высшая доза для взрослых: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г.

НОВОКАИН. Синонимы: Aethocain, Allocaine, Ambocain, Aminocaine, Anesthocaine, Atoxicain, Cerocain, Chemocain, Citocain, Ethocaine, Genocaine, Herocaine, Isocain, Jenacain, Marecaine, Minocain, Naucain, Neocaine, Pancain, Paracaine, Planocaine, Polocainum, Procaine, Procaini hydrochloridum, Procaine hydrochloride, Protocaine, Sevicaine, Syncaine, Syntocain, Topocaine и др.

По активности новокаин в 4-5 раз уступает дикаину. Для инфильтрационной анестезии применяются 0,25 %-ный, 0,5 %-ный и 1 %-ный растворы, а для проводниковой анестезии используют 1 %-ный и 2 %-ный растворы. Необходимо учитывать, что при одной и той же общей дозе препарата токсичность тем выше, чем больше концентрация применяемого раствора. Препарат обладает умеренными сосудорасширяющими свойствами.

Высшая разовая доза для взрослых: при применении 0,25 %-ного раствора не более 500 мл (1,25 г); 0,5 %-ный раствор -- 150 мл (0,75 г); 1 %-ный раствор -- 75-100 мл (0,75 г) и 25-30 мл 2 %-ного раствора (0,5 г). Общая доза не должна превышать 2 г.

При резорбтивном действии (действие лекарственных средств или токсичных веществ, проявляющееся после всасывания их в кровь) новокаина отмечается угнетение центральной нервной системы, умеренное болеутоляющее, противошоковое действие. Препарат оказывает ганглиоблокирующий, сосудорасширяющий, противоаритмический эффект, улучшает микроциркуляцию. Новокаин малотоксичен, но часто вызывает аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, отек Квинке и даже анафилактический шок). При повышенной чувствительности к новокаину у пациента наблюдается головокружение, слабость, падение кровяного давления, коллапс, шок. Поэтому при сборе анамнеза следует обращать внимание на переносимость пациентом не только новокаина, но и других анестетиков близких к новокаину по структуре (анестезина и дикаина), поскольку к ним может быть перекрестная аллергия. Новокаин снижает активность сульфаниламидных препаратов, так как один из его метаболитов -- парааминобензойная кислота, а противомикробное действие сульфаниламидов основано на конкурентном антагонизме с парааминобензойной кислотой.

Местные анестетики группы сложных амидов

Местные анестетики группы амидов медленнее инактивируются в организме, не разрушаются холинестеразой крови, действуют более длительно, следовательно более эффективны. Главное их достоинство -- то, что они лучше диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови.

ЛИДОКАИН. Синонимы: Ксикаин, Ксилокаин, Лидестин, Acetoxyline, Alocaine, Anestacon, Anestecain, Astracaine, Dolicaine, Dulcicaine, Esracaine, Fastocaine, Leostesin, Lidestin, Lidocaine, Lidocard, Lidocaton, Lignocain, Maricain, Nulicaine, Octocaine, Remicaine, Solcain, Stericaine, Xycain, Xylesin, Xylocain, Xylocard, Xylocitin, Xyloton, Xylotox и др.

Лидокаин -- первый амидный анестетик примененный в стоматологии, он в четыре раза эффективнее новокаина и приблизительно в два раза токсичнее, оказывает более глубокое и продолжительное анестезирующее действие, чем новокаин. Это позволило ему, в 50-е годы, стать одним из самых популярных анестетиков, используемых в стоматологии.

По химической структуре лидокаин относится к производным ацетанилида. В отличие от новокаина он не является сложным эфиром, медленнее метаболизируется в организме и действует более продолжительно, чем новокаин. В связи с тем, что при его метаболизме в организме не происходит образования парааминобензойной кислоты, он не оказывает антисульфаниламидного действия и может, в отличие от новокаина, применяться у больных, получающих сульфаниламидные препараты.

Наряду с местноанестезирующей активностью лидокаин обладает выраженными антиаритмическими свойствами.

Лидокаин -- сильное местноанестезирующее средство, вызывающее все виды местной анестезии: терминальную, инфильтрационную, проводниковую и считается родоначальником всех амидных препаратов. По сравнению с новокаином он действует быстрее, сильнее и продолжительнее. Относительная токсичность лидокаина зависит от концентрации раствора. В малых концентрациях (0,5 %) он существенно не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации (1 % и 2 %) токсичность повышается (на 40-50 %).

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии используется 2 %-ный раствор анестетика, а для терминальной (аппликационной) анестезии слизистой оболочки полости рта -- 10 %-ный аэрозольный раствор выпускаемый за рубежом (лидестин), в хирургии аэрозоль применяется при смене повязок, вскрытии абсцессов и т. п. Аэрозольный баллон содержит 750 доз по 10 мг лидокаина. Количество распыленного препарата зависит от поверхности, подлежащей обезболиванию. У взрослых не следует превышать дозу 200 мг, т. е. 20 распылений; у детей старше 2 лет назначают однократно 1-2 дозы препарата.

Не следует допускать попадания аэрозоля в глаза.

Лидокаин, применяемый в дозах не вызывающих судорог, обладает седативным эффектом. Препарат противопоказан пациентам с тяжелой патологией печени. Высшая разовая доза для взрослых -- 2 % раствора до 20 мл. При быстром поступлении препарата в ток крови, могут наблюдаться понижение АД и коллапс; уменьшение гипотензивного эффекта достигается введением сосудосуживающих средств.

Противопоказания для использования лидокаина следующие:

синдром слабости синусового узла у больных пожилого возраста;

выраженная брадикардия;

кардиогенный шок;

выраженные нарушения печени;

повышенная чувствительность к препарату.

Беременным и кормящим женщинам лидокаин следует назначать по строгим показаниям.

У детей до 2-х лет разрешается применение аэрозоля лидокаина только после его предварительного нанесения на ватный тампон.

В случае передозировки наблюдаются психомоторное возбуждение, тремор, клонико-тонические судороги, коллапс, угнетение ЦНС. Для лечения этого осложнения применяют барбитураты короткого действия, транквилизаторы бензодиазепинового ряда.

При одновременном назначении лидокаина и бета-адреноблокаторов (препаратов применяемых при пароксизмальной тахикардии, экстрасистолиях, стенокардии, гипертонической болезни -- индерал, тразикоркор) резорбтивные эффекты (в том числе, токсические) лидокаина могут усиливаться в связи с ослаблением его инактивации в печени. Дозу препарата в этом случае снижают.

Нерационально назначать лидокаин одновременно с антиаритмическими средствами -- препаратами, применяемыми для лечения пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и экстрасистолии (аймалином, хинидином и др.) в связи с усилением кардиодепрессивного действия. Совместное применение с новокаинамидом (антиаритмическое средство) может вызвать возбуждение ЦНС и галлюцинации. Противопоказано также совместное введение лидокаина с ингибиторами МАО (антидепрессанты, например, ипразид), полимиксин В (антибиотик применяется при стафило-, стрепто-, пневмо-, гоно- и менингококковой инфекции), дифенином (противосудорожное средство применяемое для лечения эпилепсии).

Хранение: препарат следует хранить в защищенном от света месте при комнатной температуре.

МЕПИВАКАИН. Синонимы: Scandicain, Scandonest, Carbocain, Isocain, Mepivastesin, Mepicaton, Mepidont. Используется для инфильтрационной и проводниковой анестезии в виде 3 %-ного раствора, 2 %-ного раствора с адреналином (1/100000) и норадреналином (1/100000). По эффективности и токсичности 2 %-ный раствор мепивакаина приблизительно равен 2 %-ному раствору лидокаина (препарат не вызывает перекрестной аллергической реакции с эфирными анестетиками). В отличие от большинства активных веществ анестезирующих растворов, которые обладают сосудорасширяющими свойствами, мепивакаин имеет сосудосуживающее действие, что позволяет использовать раствор с пониженным содержанием вазоконстриктора. В связи с этим 3 %-ный раствор мепивакаина гидрохлорида в терапевтической стоматологии сегодня -- препарат выбора для пациентов, которым противопоказано применения вазоконстрикторов. стоматологический боль анестетик

Противопоказания для использования мепивакаина следующие:

аллергия на местные анестетики, принадлежащие к этой же группе;

миастения тяжелой степени;

низкий уровень содержания холинэстеразы в плазме;

серьезные нарушения печени: цирроз, наследственная или приобретенная порфирия.

Максимальная однократная доза препарата составляет 2,7 мг на 1 кг массы тела или 162 мг (3 карпулы) при весе 60 кг. Для детей общая доза не должна превышать 1 карпулу и составляет 1,33 мг на 1 кг массы тела.

При передозировке, в результате интоксикации нервной системы появляются клонические судороги.

АРТИКАИН. Синонимы: ультракаин, картикаин, септонест, убистезин и т. д. Препарат для местной анестезии в стоматологии. Артикаин -- местный анестетик амидного типа тиафеновой группы. Препарат обеспечивает надежный анестезирующий эффект. Заживление раны, после проведенных хирургических вмешательств, протекает без осложнений, что обусловлено хорошей тканевой переносимостью и минимальным сосудосуживающим действием.

Вследствие низкого содержания адреналина в препаратах артикаина его влияние на сердечно-сосудистую систему выражено мало: почти не отмечается повышения АД и увеличения ЧСС.

Препараты артикаина обладают низкой токсичностью. Однако, выпускаемые различными фирмами под разными торговыми названиями препараты артикаина в той или иной мере отличаются друг от друга по составу:

Ультракаин Д-С -- в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 6 мкг.

Прочие ингредиенты: натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций.

Ультракаин Д-С Форте -- в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 12 мкг.

Прочие ингредиенты: натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций.

Убистезин Форте -- в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 12 мкг.

Прочие ингредиенты: натрия метабисульфит, натрия хлорид, вода для инъекций

Септанест -- в 1 мл препарата содержится: артикаина гидрохлорида 40 мг, адреналина гидрохлорида 10 мкг.

Прочие ингредиенты: натрия метабисульфит, натрия хлорид, ЭДТА, вода для инъекций

Артикаин действует быстрее лидокаина, действие препарата начинается уже через 1-3 мин., продолжительность анестезии составляет 60-180 мин. Обладает высокой диффузной способностью и степенью связывания с белками плазмы (95 %), низкой жирорастворимостью. Артикаин хорошо проникает в ткани, может обеспечить обезболивание неба после щечной инфильтрационной анестезии и обезболивание пульпы после инфильтрационной анестезии на нижней челюсти от 35 до 45. Липофильность артикаина меньше, чем у других амидных анестетиков, однако низкая токсичность в сравнении с лидокаином и мепивакаином позволяет использовать этот препарат в виде

4 %-ного раствора артикаина гидрохлорида с адреналином (эпинефрином) в разведениях 1:100000 и 1:200000. В связи с тем, что препараты артикаина не содержат, как правило, парабена (антибактериального консерванта), эти анестетики могут быть использованы пациентам, подверженным аллергии на парагидроксибензоаты или на химически родственные структуры. Стабильность анестетика достигается высоким качеством упаковки (ампул и карпул) и высокой химической чистотой активного вещества. Однако, следует помнить, что «Ультракаин», выпускаемый во флаконах по 20 мл, содержит

0,05 мг метилпарабена.

Максимальная разовая доза раствора препарата составляет 12,5 мл (7 карпул) для взрослого с массой тела 70 кг (7,0 мг/кг артикаина).

При использовании препаратов артикаина возможны следующие побочные эффекты:

Со стороны центральной нервной системы: в зависимости от примененной дозы описаны случаи нарушения сознания вплоть до его потери; нарушения дыхания; мышечный тремор, непроизвольные подергивания мышц, иногда прогрессирующие вплоть до генерализованных судорог; тошнота, рвота.

Со стороны органов зрения: помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия (редко).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: умеренно выраженные нарушения гемодинамики, проявляющиеся снижением АД, тахикардией или брадикардией.

Аллергические реакции: отек или воспаление в месте инъекции; в других областях -- покраснение кожи, зуд, конъюнктивит, ринит, ангионевротический отек различной степени выраженности (включая отек верхней и/или нижней губы и/или щек, голосовой щели с затруднением глотания, крапивницу, затруднение дыхания). Все эти явления могут прогрессировать до развития анафилактического шока.

Местные реакции: отек или воспаление в месте инъекции.

Прочие: головные боли (связанные, вероятно, с наличием в составе препарата адреналина). Другие побочные явления, обусловленные действием адреналина (тахикардия, аритмия, повышение АД), проявляются редко, так как концентрация адреналина незначительна.

Лекарственное взаимодействие: гипертензивный эффект симпатомиметических аминов типа адреналина может быть усилен трициклическими антидепрессантами и ингибиторами МАО. Взаимодействия подобного типа описаны для адреналина и норадреналина при использовании их в качестве вазоконстрикторов в концентрациях 1:25000 и 1:80000 соответственно. Хотя концентрация адреналина в препаратах артикаина значительно ниже, следует тем не менее учитывать такую возможность.

Иногда случайная внутрисосудистая инъекция может привести к развитию ишемических зон в месте введения препарата, в отдельных случаях прогрессирующих до тканевого некроза.

Повреждения лицевого нерва, вплоть до развития паралича лицевого нерва, возникают только при нарушении техники инъекции.

Абсолютные противопоказания:

введение детям до 4-х лет;

недавно перенесенный инфаркт миокарда;

пароксизмальная тахикардия и другие тахиаритмии;

неконтролируемое повышение артериального давления;

закрытоугольная глаукома;

не контролируемый препаратами гипертиреоз;

не контролируемый препаратами сахарный диабет;

бронхиальная астма, лечение которой проводится кортикостероидами;

феохромоцитома (опухоль надпочечников);

аллергические реакции на сульфиты или вспомогательные компоненты анестетика.

Говоря об аллергических реакциях на препараты артикаина, следует отметить, что аллергия на адреналин невозможна, т. к. он является гормоном, который вырабатывается у каждого человека. Что касается артикаина, то согласно данным литературы документально не зафиксировано случаев аллергической реакции на препарат в чистом виде.

Относительные противопоказания:

одновременный прием трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, Я-адреноблокаторов, кокаина.

Особые указания

Препарат нельзя вводить внутривенно, не рекомендуется проводить инъекцию в область воспаления.

Ввиду содержания сульфитов, у некоторых пациентов возможны развития острого приступа удушья, нарушение сознания, шок. У больных бронхиальной астмой риск развития этого осложнения очень высок. Беременным также показано щадящее применение данных препаратов, так как имеются данные о небольшом проникновении их через плаценту. В грудное молоко растворы артикаина не проникают в значительном количестве в связи с чем применяются во время лактации.

При проведении инфильтрационной и проводниковой анестезии в стоматологии у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (хроническая сердечная недостаточность, патология коронарных сосудов, стенокардия, нарушения ритма, инфаркт миокарда в анамнезе, артериальная гипертония), цереброваскулярными расстройствами, с наличием паралича в анамнезе, хроническим бронхитом, эмфиземой, сахарным диабетом, гипертериозом, а также при наличии выраженного беспокойства целесообразно использовать препараты артикаина с низким содержанием адреналина, каковым выступает ультракаин Д-С (содержание адреналина 6 мкг в 1 мл).

В специальных тестах не было выявлено отчетливого влияния препарата на операторскую деятельность. Однако в связи с тем, что предоперационное беспокойство больного и стресс, обусловленный оперативным вмешательством, могут оказывать влияние на эффективность деятельности, врач-стоматолог должен в каждом конкретном случае индивидуально решать вопрос о допуске пациента к управлению транспортным средством или к работе с механизмами.

Сравнительная характеристика местных анестетиков

	Новокаин	Лидокаин	Мепивакаин	Артикаин
Связывание с белками плазмы	5,8 %	50 %	78 %	95 %
Время полувыведения в мин.	-	96	114	29
Анестезирующая активность*	1	4	4	5
Токсичность*	1	2	1,7	1,5
Длительность анестезии (в мин.) без вазоконстриктора	15-30	30-60	45-90	60
Длительность анестезии (в мин.) с вазоконстриктором	3040	120130	120130	180
Максимально допустимая доза (мг/кг) с вазоконстриктором	14	7	6,6	7
Максимально допустимая доза (мг/кг) без вазоконстриктора	7	4,5	4,5	5
Быстрота действия	Медленный	Быстрый	Быстрый	Очень быстрый

Применение местных анестетиков в рекомендованных дозах -- сравнительно безопасно (за исключением аллергических реакций). Статистика осложнений и побочных явлений при проведении местной анестезии не очень точна и связана скорее с погрешностью выбора препарата и его дозировке.

Практика использования местных анестетиков должна учитывать индивидуальную максимальную дозу применяемых препаратов. Обычно она определяется в соответствии с массой тела пациента.

Стоматолог должен всегда стремиться к достижению эффективного обезболивания, используя минимальное количество анестетика. Рекомендации, в этой связи, предлагают использовать дозу, не превышающую 50 % от максимального значения токсической дозы.

В тех случаях, когда объем проводимого стоматологического вмешательства требует применения местных анестетиков в дозировке, превышающей 50 % значение максимальной дозы, необходимо обеспечить возможность оказания пациенту анестезиологического пособия, включающего свободный доступ для внутривенных инъекций, ингаляцию кислорода, вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Весьма важно перед применением местной анестезии собрать следующие анамнестические данные:

применялась ли ранее местная анестезия;

имелись ли осложнения местной анестезии;

имелись ли аллергические реакции на местные анестетики;

определить факторы риска (хронические заболевания).

Вазоконстрикторы

Применяемые стоматологами местные анестетики, за исключением мепивакаина, не вызывают сужения сосудов или даже расширяют их. В результате снижается глубина и продолжительность обезболивания так как:

увеличивается поглощение анестетика сердечно-сосудистой системой и, следовательно, снижается его концентрация в месте инъекции;

повышается уровень анестетика в плазме крови, следовательно, возрастает риск побочных эффектов;

препарат интенсивно уходит в сосудистое русло и в результате быстро снижается его концентрация в месте инъекции, что ведет к сокращению времени действия и эффективности анестетика;

усиливается кровоточивость в месте инъекции.

С целью предотвращения подобных явлений в большинство местных анестетиков добавляют вазоконстрикторы. Исключение составляют препараты на основе мепивакаина, поскольку это вещество само проявляет легкое сосудосуживающее действие. Поэтому мепивакаин без применения вазоконстрикторов обезболивает пульпу на 20-40 минут, а мягкие ткани -- на 2-3 часа.

В качестве сосудосуживающих препаратов в большинство местных анестетиков добавляют адреналин, реже норадреналин.

АДРЕНАЛИН (Аdrenalinum)

Синонимы: Adnephrine, Adrenamine, Adrenine, Epinephrinum, Epinephrine, Epirenan, Epirinamine, Eppy, Glaucon, Glauconin, Glaukosan, Hypernephrin, Levorenine, Nephridine, Paranephrine, Renostypticin, Styptirenal, Suprarenalin, Suprarenin, Tonogen и др.

Белый или белый с сероватым оттенком кристаллический порошок. Легко изменяется под действием света и кислорода воздуха. Легко растворим в воде, мало -- в спирте.

Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников.

Выпускается в виде адреналина гидрохлорида и адреналина гидротартрата.

Действие адреналина при введении в организм связано с влиянием на aльфа- и бета-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. 0н вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени суживает сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление повышается. Однако прессорный эффект адреналина в связи с возбуждением бета-адрено-рецепторов менее постоянен, чем эффект норадреналина. Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений; одновременно, однако в связи с рефлекторными изменениями из-за повышения артериального давления, происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние; в результате этого сердечная деятельность может замедляться. Могут возникать аритмии сердца, особенно в условиях гипоксии.

Адреналин вызывает расслабление мускулатуры бронхов и кишечника, расширение зрачков (вследствие сокращения радиальных мышц радужной оболочки, имеющих адренергическую иннервацию). Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц (особенно при утомлении); его действие сходно в этом отношении с эффектом возбуждения симпатических нервных волокон (явление открыто Л.А. Ор-бели и А.Г. Гинецинским). На ЦНС адреналин в терапевтических дозах выраженного влияния обычно не оказывает. Могут, однако, наблюдаться беспокойство, головные боли, тремор. У больных паркинсонизмом под влиянием адреналина усиливаются ригидность мышц и тремор.

Применяют его при анафилактическом шоке, аллергическом отеке гортани, при бронхиальной астме (купирование острых приступов), аллергических реакциях, развивающихся при применении лекарств (пенициллин, сыворотки и др.) и при действии других аллергенов, при гипергликемической коме (при передозировке инсулина).

Адреналин -- эффективное средство для снятия бронхиолоспазма при бронхиальной астме. Однако он действует не только на адренорецепторы бронхов, но и на адренорецепторы миокарда, вызывая тахикардию и усиление сердечного выброса; возможно ухудшение снабжения миокарда кислородом. Кроме того, в связи с возбуждением aльфа-адренорецепторов наступает повышение артериального давления. На бронхи более избирательное действие, чем адреналин, оказывают изадрин, орципреналин и др.

Адреналин имеет применение и как местное сосудосуживающее средство. Раствор прибавляют к местноанестезирующим веществам для удлинения их действия и уменьшения кровотечений.

НОРАДРЕНАЛИНА ГИДРОТАРТРАТ (Nоrаdrenalini hydrotartras)

Синонимы: Аrterenol, Noradrenalinum hydrotartaricum, Levarterenol, Levarterenoli bitаrtras, Levarterenol bitartratе, Levophed, Nоrartrinal, Norepinephrinе, Norexadrinе и др.

Белый или почти белый кристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде, мало -- в спирте. Легко изменяется под действием света и кислорода воздуха. Водные растворы (рН 3,0-4,5) стерилизуют при +100С в течение 15 мин.

По химическому строению норадреналин отличается от адреналина отсутствием метильной группы у атома азота, аминогруппы боковой цепи.

Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на aльфа-адренорецепторы. Отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом, слабым влиянием на обмен веществ (отсутствие выраженного гипергликемического эффекта).

Кардиотропное действие норадреналина связано со стимулирующим его влиянием на бета-адренорецепторы сердца, однако бета-адреностимулирующее действие маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными повышением артериального давления.

Введение норадреналина вызывает увеличение сердечного выброса, вследствие повышения артериального давления возрастает перфузионное давление в коронарных артериях. Вместе с тем значительно возрастает периферическое сосудистое сопротивление и центральное венозное давление.

Применяют для повышения артериального давления при остром его понижении вследствие хирургических вмешательств, травм, отравлений, сопровождающихся угнетением сосудодвигательных центров и т. п., а также для стабилизации артериального давления при оперативных вмешательствах на симпатической нервной системе после удаления феохромоцитомы и др.

Норадреналин -- весьма эффективное средство для повышения артериального давления и усиления сердечных сокращений. Однако повышение артериального давления связано главным образом с увеличением периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Под влиянием норадреналина уменьшается также кровоток в почечных и мезентериальных сосудах. Возможно возникновение желудочковых аритмий. Поэтому при кардиогенном шоке, особенно в тяжелых случаях, применение норадреналина считают нецелесообразным (Е.И. Чазов). Обычно тяжелые случаи кардиогенного (и геморрагического) шока сопровождаются вазоконстрикторной реакцией периферических сосудов. Введение в этих случаях норадреналина и других веществ, повышающих сопротивление периферических сосудов, может оказать отрицательный эффект. Следует также учитывать, что под влиянием норадреналина (и других симпатомиметических аминов) возрастает потребность миокарда в кислороде.

Следует остерегаться введения раствора норадреналина под кожу и в мышцы из-за опасности развития некрозов.

Введение норадреналина противопоказано при фторотановом и циклопропановом наркозе. Не следует применять норадреналин также при полной атриовентрикулярной блокаде, при сердечной слабости, резко выраженном атеросклерозе.

Форма выпуска: 0,2 %-ный раствор в ампулах по 1 мл.

Хранение: список Б. В защищенном от света месте.

Как видно из характеристики адреналина и норадреналина в организме человека оба эти вещества оказывают влияние на диаметр сосудов и регуляцию кровообращения. Адреналин и норадреналин действуют через альфа- и бета-адренорецепторы. Большинство альфа-адренорецепторов расположено в сосудах и отвечают за их сокращение.

Бета-адренорецепторы в основном встречаются в сердце и легких и ответственны за работу этих органов. В стоматологической практике применяется минимальное количество адреналина и норадреналина, которое не оказывает существенного влияния на нормальное функционирование организма.

Адреналин действует почти в 4 раза сильнее чем норадреналин. Сродство адреналина к - и -адренорецепторам примерно одинаковое в отличие от норадреналина, у которого сродство к альфа-адренорецепторам приблизительно в 9 раз выше, чем к бета-адренорецепторам. Даже незначительная концентрация норадреналина резко нарушает циркуляцию крови и ведет к некрозу ткани в месте инъекции. Повреждение ткани при этом носит необратимый характер. Для предотвращения подобного побочного действия целесообразно в качестве вазоконстриктора для местных анестетиков в стоматологической практике использовать исключительно адреналин.

Как уже было отмечено выше, адреналин и норадреналин подвергаются быстрому распаду при контакте с кислородом воздуха. Кислород может проникнуть в карпулу в процессе ее заполнения местным анестетиком. При использовании ампул или флаконов контакт вазоконстриктора с воздухом происходит непосредственно при наборе анестетика в шприц.

Выведение сосудосуживающих веществ могут ускорять ионы металлов, например, алюминия или свинца, входящие в состав стекла карпул или ампул.

Для предотвращения указанных нежелательных явлений к вазоконстрикторам добавляют стабилизаторы -- сульфит (натрия метабисульфит) и ЭДТА (альдегид этилен-диамин-тетрауксусной кислоты)

Сульфит химически высокоактивен. Свободный кислород в растворе местного анестетика значительно быстрее реагирует с сульфитом, чем инактивирует вазоконстриктор. С другой стороны, сульфит способен вызывать в организме аллергические реакции, сопровождающиеся потливостью, ускорением сердцебиения, затруднением дыхания, особенно у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями. Поскольку сульфиты используются в пищевой промышленности как антиоксиданты, количество лиц с аллергией к этим веществам может быть весьма значительным и составлять группу риска, требующую особого внимания.

Некоторые фирмы добавляют в раствор анестетика (ЭДТА) в качестве добавки, которая также может провоцировать аллергическую реакцию.

Находящаяся в составе анестетика ЭДТА вызывает ухудшение самочувствия, головную боль, тошноту, рвоту.

ЭДТА -- комплексообразующее вещество. Она образует клешневидные химические соединения с ионами тяжелых металлов не обладающие химической активностью и используется как «ликвидатор» ионов тяжелых металлов, которые находятся в растворе благодаря недоочищенным активным ингредиентам и низкому качеству стекла, а также для выщелачивания раствора из-за невысокого качества резиновых частей карпул.

Кроме того, анестетики, которые выпускаются в ампулах емкостью от 5 до 20 мл, как правило, содержат бактериостатические добавки -- парабены (метилпарагидрооксибензоат или этилпараоксибензоат). Парабены, как известно, выступают сильными аллергенами. Поскольку они часто используются в пищевой промышленности, постоянно растет число лиц с гиперчувствительностью к ним и, как следствие, риск возникновения аллергических реакций.

Возможные причины несостоятельности местной анестезии

В литературных источниках приводятся сведения о неполной анестезии при врачебных манипуляциях. Несостоятельность местной анестезии авторы условно разделяют на 2 группы:

I. Врач-стоматолог не может убедить пациента после проведения анестезии, что существующая тактильная чувствительность не боль (субъективные факторы).

II. Несмотря на то, что отмечается факт обезболивания, существует объективная болезненность при проведении врачебных манипуляций (объективные факторы).

Ко II группе можно отнести следующие факторы, которые не позволяют добиться полного обезболивания:

...