Заболевания поражающие ротоглотку

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром ангины (тонзиллита) -- клинический симптомокомплекс, характеризующийся местными воспалительными изменениями лимфоаденоидной ткани глотки с регионарным лимфаденитом. Признаками воспалительного процесса являются прежде всего гиперемия слизистой оболочки миндалин; небольшие гнойнички (фолликулы) диаметром 2--3 мм в толще миндалин, просвечивающие через слизистую оболочку, истечение гноя из лакун, слизь, гной, фибринозные пленки на поверхности миндалин; увеличение миндалин за счет инфильтрации или отека; боли в горле от незначительных до интенсивных. Отмечаются увеличение, уплотнение, болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов, отек окружающей подкожной клетчатки. Изменение рельефа миндалин, наличие рубцов, спаек миндалин с нёбными дужками без наличия выраженных воспалительных изменений свидетельствует скорее о ранее перенесенном поражении миндалин. ангина тонзиллит инфекционный

Классификация [Солдатов И.Б., 1990]. Острые тонзиллиты: первичные (ангина); вторичные (симптоматические)-- при инфекционных и соматических заболеваниях.

Хронические тонзиллиты: неспецифические -- компенсированная форма, декомпенсированная форма; специфические -- при инфекционных гранулемах (туберкулез, сифилис, склерома).

Острые первичные тонзиллиты

Острые первичные тонзиллиты - инфекционные островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин.

Ангина (острый тонзиллит) -- общее инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и воспалительными изменениями одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца и регионарных к ним лимфатических узлов. В воспалительный процесс вовлекаются преимущественно небные миндалины, но может быть ангина глоточной, язычной миндалин, боковых валиков глотки, гортанная, ангина Людвига и др. Ангина наблюдается чаще в детском возрасте (75%).

Этиология и патогенез. Наиболее частыми возбудителями ангины являются в-гемолитический стрептококк группы А (80-85%), золотистый стафилококк (10%), реже - гемофильная палочка, Moraxellа catharralis, певмококки, вирусы, Arcanobacterium haemolyticus, хламидии, микоплазмы, сочетание возбудителей. Острый тонзиллит у детей до 3 лет, как правило, связан с вирусами, после 5 лет преобладают бактериальные возбудители. Пик заболеваемости в-гемолитическим стрептококком группы А приходится на возраст 5-10 лет. 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в зимне-весеннее время. Частота обнаружения внутриклеточных возбудителей (микоплазмы, хламидии) при тонзиллофарингитах у детей дошкольного возраста превышает 10%.

Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, контактно-бытовым, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно.

Морфологические изменения характеризуются гнойным расплавлением лимфоидных фолликулов, скоплением в лакунах гнойных масс, некрозом поверхностного эпителия и, возможно, ткани миндалин. Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань.

Классификация. По характеру и глубине поражения миндалин различают следующие формы ангины.

а. Катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин).

б. Лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин).

в. Фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин).

г. Язвенно-некротическая

Клиническая характеристика. Катаральная ангина начинается остро; темпе-ратура обычно бывает субфебрильной, иногда повышается до 38°С; беспокоят головная боль, недомогание, иногда ознобы. Вскоре появляется боль в горле, усиливающаяся при глотании, особенно при пустом глотке. В ротоглотке: значительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и прилегающих передних и задних дужек, частично мягкого неба, миндалины разрыхлены, несколько увеличены; язык обложенный, сухой. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены и болезненны при пальпации. Гемограмма мало изменена. Продолжительность заболевания 3-5 дней. В некоторых случаях катаральная ангина предшествует более глубоким поражениям миндалин -- лакунарной и фолликулярной ангине. Нередко эти формы являются лишь отдельными этапами болезни.

Катаральную ангину не следует смешивать с ОРЗ, протекающими с катаральными явлениями в полости носа, насморком, кашлем, разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в т.ч. и небных миндалин.

Фолликулярная и лакунарная ангины протекают более тяжело. Выражены симптомы интоксикации организма, гипертермия до 39⁰С, озноб. Дети жалуются на общую слабость, головную боль, резкую боль при глотании, нередко с иррадиацией в ухо. Из-за сильной боли при глотании ребенок старается не есть и не глотать слюну. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии: голос приобретает характерный гнусавый оттенок. При больших миндалинах возможны затрудненное дыхание и некоторое временное понижение слуха. В тяжелых случаях возможны повторная рвота, бред, возбуждение, судороги. Характерен внешний вид больного: кожа сухая, лицо гиперемировано, на щеках румянец, губы яркие, красные, сухие. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Степень вовлечения в процесс лимфоузлов пропорциональна выраженности изменений в ротоглотке. Тахикардия, приглушенность тонов сердца.

Изменения в ротоглотке обычно характеризуются яркой разлитой гиперемией захватывающей мягкое и твердое небо, миндалины, заднюю стенку глотки, но иногда наблюдается отграниченная гиперемия миндалин и небных дужек. Миндалины увеличены преимущественно за счет инфильтрации. При лакунарной ангине наложения располагаются в лакунах. Иногда они строго повторяют извитой характер лакун, но нередко вид их мозаичен -- наложения расположены не только в лакунах, но и имеют вид островков или сплошь покрывают часть миндалины. Обычно эти наложения желтовато-белого цвета, легко снимаются шпателем и растираются между предметными стеклами, т. е. они состоят из гноя и детрита.

При фолликулярной ангине на миндалинах появляются беловатого цвета фолликулы размером 2-3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин. Они не снимаются тампоном или шпателем, так как представляют собой подэпителиально расположенные гнойные массы, образовавшиеся в результате разрушения лимфоидных фолликул миндалин. Обычно микроабсцессы созревают и вскрываются, что сопровождается новым подъемом температуры тела и появлением на миндалинах поверхностно расположенных гнойных островчатых наложений.

При некротической ангине пораженные участки ткани миндалин покрыты налетом с неровной изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-желтого или серого цвета, уходящего вглубь слизистой оболочки. Часто они пропитываются фибрином и становятся плотными. При попытке снять их остается кровоточащая поверхность. После отторжения наложений образуется дефект ткани, имеющий белесоватый цвет, неправильную форму, неровное, бугристое дно. Некрозы при стрептококковой инфекции могут распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Картина крови при этих формах ангины типична для острого бактериального инфекционного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. В моче могут определяться следы белка.

Степень тяжести ангины определяют с учетом выраженности общих и местных изменений, причем решающее значение имеют общетоксические нарушения: высота лихорадки, изменения со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Течение стрептококковой ангины бурное. Клиническая симптоматика достигает максимальной выраженности уже в первые сутки от начала заболевания. На 4--5-й день поверхность миндалин начинает очищаться от налетов, исчезают гнойные фолликулы, и только в лакунах остатки налетов могут оставаться несколько дольше. В некоторых случаях процесс может стать затяжным и перейти в хронический.

Для стафилококковой ангины характерны меньшая выраженность интоксикации, умеренная, разлитая гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, массивные наложения на миндалинах с ровной поверхностью. Возникает на фоне ОРВИ, как правило у детей раннего возраста.

Осложнения: а) гнойные: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, отит, гнойный лимфаденит, ларингит, тонзиллогенный сепсис, менингит, медиастинит, флегмона шеи; б) инфекционно-аллергические: эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит.

Для развития паратонзиллита (флегмонозной ангины) характерно развитие как бы второй волны болезни с ознобом, повторным повышением температуры. Отмечается одностороннее усиление болей в горле при глотании с возможной иррадиацией в ухо, зубы. Тризм жевательных мышц приводит к ограничению открывания рта. Голова больного наклонена в пораженную сторону, тугоподвижна (состояние кривошеи). Для паратонзиллита характерно одностороннее поражение. Воспаление распространяется на околоминдаликовую клетчатку: яркая гиперемия слизистой оболочки надминдаликовой области, передней (или задней) небных дужек, маленького язычка; резкая, быстро прогрессирующая инфильтрация подслизистой ткани этой области, в результате чего миндалина сдвигается к средней линии или даже к здоровой миндалине. Маленький язычок также смещен в здоровую сторону. Изо рта гнилостный запах. Одностороннее увеличение и резкая болезненность регионарных лимфоузлов.

Особенности ангины у детей раннего возраста. У детей первых месяцев жизни стрептококковая ангина встречается редко в связи с наличием антитоксического и антимикробного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно, а также из-за недостаточной дифференцировки лимфоидной ткани ротоглотки. Ангина у детей раннего возраста часто возникает на фоне ОРВИ; протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Дети становятся раздражительными, капризными, иногда сонливыми, отказываются от еды. Температура бывает более высокой, выражена интоксикация. Наряду с затруднением глотания и саливацией возможно нарушение дыхания. Ангина нередко сопровождается судорогами, рвотой, помрачением и потерей сознания. Наблюдаются боли в животе и жидкий стул. Долго остается подострый воспалительный процесс в миндалинах. При неблагоприятных условиях ангины могут рецидивировать.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка (стафилококка), нарастание титров антистрептолизинов. Обязательным является исследование мазка из зева и носа на BL.

Мазки со слизистых оболочек зева берут утром, натощак или не менее чем через 2 часа после еды, до применения полоскания, начала антибактери альной терапии и других видов лечения. Для забора материала используют стерильный сухой ватный тампон, ук репленный на палочке, который находится в стерильной пробирке. Больной широко открывает рот, одной рукой врач шпателем надавливает на корень языка книзу, другой рукой из влекает из про бирки тампон и осторожно, не прикасаясь к слизистой щек и языку, подводит его к миндалине. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь, гнойный налет с пораженных миндалин. При отсутствии наложений слизь забирают с поверхности миндалин, небных дужек, язычка. Тампон помещают в стерильную пробирку, плотно закры вают стерильной пробкой и доставляют в лабораторию на исследова ние не позднее 3 часов после взятия материала. В направлении указывают ФИО, дату забора материала, цель исследования (предварительный диаг ноз, по эпидпоказаниям). Посев проводится на кровяной агар. Окончательный результат бактериологического исследования получают через 48-72 часа. При бактериоскопии в мазке видны грамположительные кокки.

Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера). Материал для исследова ния у больного берется из ротоглотки, носа отдельными стерильными ватными сухими тампонами. Вращательными движениями тампона необходимо захватить слизь с пораженных миндалин на границе воспалительного очага с налетами и здоровых тканей. Материал засевают на кровяную теллуритовую среду Клауберга. Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью методики двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биова ра (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48--72 ч.

Чувствительность микробиологического исследования составляет 90%, специфичность - 95-99%. Возможно использование методов экспресс-диагностики (РНИФ) стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин. Специфичность этого метода 95-100%, чувствительность - 60-95%.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с ослож нениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиоло гическим (дети из закрытых коллективов) и социально-бытовым (невозможность ор ганизации лечения и ухода на дому). Больного изолируют, обеспечивают строгое соблюдение эпид. режима.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Этиотропная терапия. При легкой форме препараты выбора - феноксиметилпенициллин (V-пенициллин, оспен) внутрь 100 тыс ЕД/кг*сутки в 4 приема; альтернативные средства - макролиды. При среднетяжелой форме препараты выбора - бензилпенициллин в/м 150-200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения; альтернативные средства - макролиды; препараты резерва - цефалоспорины 1 поколения 50-100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препараты выбора - бензилпенициллин в/м 150-300 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения, цефалоспорины 1 поколения; альтернативные средства - амоксиклав (аугментин, панклав), препараты резерва - цефалоспорины 11-111 поколения 100 мг/кг*сутки. Длительность антибактериальной терапии - 10 дней.

При невозможности провести 10-дневный курс лечения, при ревматическом анамнезе, а также при вспышках стрептококковой инфекции в коллективах назначают бензатин-пенициллин (ретарпен) в/м 600 тыс. ЕД (<25 кг), 1200 тыс. ЕД (>25 кг).

Симптоматическая терапия: жаропонижающие средства; местно - антисептики: гексорал (гексетидин), тантум Верде (бензидамин), 0,01% раствор мирамистина, стрепсилс, раствор сангвиритрина, фарингосепт, септолете; обработка зева антибактериальными препаратами (биопарокс, р-р диоксидина, циплокса), теплое полоскание отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000).

Проводят гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее лечение, витаминотерапию. Рекомендуют согревающие компрессы и сухое тепло на регионарные лимфатические узлы. При резко выраженном регионарном лимфадените назначает микроволновую терапию или токи УВЧ.

При выздоровлении проводят контрольные анализы крови и мочи, при первых признаках развития осложнений, обусловленных поражением внутренних органов, необходимо тщательное обследование и лечение у специалистов.

Критерии выздоровления:

--отсутствие клинических симптомов болезни;

--отсутствие патологических изменений в клиническом анализе крови, общем анализе мочи (проведенных по окончании острого периода болезни);

--отрицательный результат бактериологического обследования материала из очага поражения на патогенную флору, проведенного по окончании острого периода бо лезни.

Бессимптомное носительство в-гемолитического стрептококка группы А лечения не требует, но при рецидивах ангин желательна его элиминация.

Реконвалесценты ангины из очага скарлатины после выздоровления подлежат дополни тельной изоляции в течение 12 дней. За детьми проводится клиническое наблюдение; ла бораторное обследование (на 5--6-й день -- анализ мочи; в конце изоляции - клиниче ский анализ крови, общий анализ мочи, посев слизи из ротоглотки на в-гемолитический стрептококк).

Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие ангину, наблюдаются в течение 1 меся ца. Клиническое обследование проводится 1 раз в 2 нед, лабораторное -- на 4-й неделе диспансеризации (клинический анализ крови, общий анализ мочи). По показаниям про водятся консультации инфекциониста, кардиоревматолога, отоларинголога; ЭКГ.

Ретроназальная ангина (острый аденоидит)

Наблюдается преимущественно у детей в период развития глоточной миндалины как осложнение воспалительного процесса в полости носа и околоносовых пазухах, а также при различных инфекциях. Заболевание сопровождается высокой температурой, резким нарушением носового дыхания, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль за мягким небом, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши. У детей грудного возраста протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсией. Заболевание сопровождается лимфаденопатией; увеличены и болезненны задние шейные (в виде цепочки) и подчелюстные лимфатические узлы.

В ротоглотке определяются отек и гиперемия задних небных дужек, слизисто-гнойное отделяемое, стекающее по задней стенке глотки. При задней риноскопии выявляются гиперемия и отек глоточной миндалины, налеты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в ее бороздках.

Обычно аденоидит продолжается 3--5 дней, имеет наклонность к рецидивам, может осложняться острым средним отитом, синуситом, поражением слезных и нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, а у детей до 4-летнего возраста -- развитием заглоточного абсцесса.

Лечение такое же, как при ангинах. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос, ингаляционную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства (протаргол, йодинол, 0,1% раствор хинозола на 20% раствора глюкозы), топические антибактериальные препараты (биопарокс, изофра, полидекса). При рецидивирующем течении аденоидита показана аденотомия.

Ангина язычной миндалины

Встречается сравнительно редко и может протекать по типу катарального, фолликулярного или флегмонозного воспаления. Общие симптомы обычно те же, что и пpи других ангинах. Сильная боль при глотании усиливается при движениях языка и надавливании на него (ближе к корню языка). Воспаление язычной миндалины, распространяется на соединительную и межмышечную ткань и может привести к интерстициальному гнойному воспалению языка. При флегмонозной форме воспаления (вследствие травмы язычной миндалины, например рыбьей костью) боль становится резкой, усиливается при глотании, повышается температура, нарушается общее состояние.

При непрямой ларингоскопии выявляются отек, гиперемия язычной миндалины, гнойный налет желтого цвета на ее поверхности. При флегмонозной форме определяются резкая инфильтрация и выпячивание миндалины с распространением отека на область надгортанника и входа в гортань.

Принципы лечения те же, что и при ангинах. При абсцедировании производят вскрытие в месте наибольшего выстояния язычной миндалины.

Ангина Людвига -- ангина дна полости рта

Флегмонозная ангина язычной миндалины наряду с кариозными зубами, травматическими повреждениями, язвенными процессами в слизистой оболочке полости рта может вовлечь в процесс клетчатку дна полости рта и шеи, лимфатические и подчелюстные слюнные железы. Болезнь начинается с ощущения неловкости и напряжения в области угла нижней челюсти, болей при разговоре и глотании, общей разбитости, повышения температуры. При пальпации прощупывается плотный, как доска, инфильтрат, который постепенно переходит за среднюю линию и выполняет все пространство подбородочной области, спускаясь книзу на боковую или среднюю часть шеи. Кожа над инфильтратом отекает, краснеет.

Слизистая дна полости рта отечная, открывание рта ограничено и болезненно, речь невнятна. Вследствие сдавления инфильтратом трахеи и больших шейных сосудов появляются одышка и цианоз лица. Заболевание протекает тяжело, возможны серьезные осложнения (сепсис, асфиксия, менингит, медиастинит).

Особенности лечения данного вида ангины: ранние широкие разрезы в зависимости от расположения и распространения инфильтратов и активное дренирование абсцессов, массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, мероприятия по восстановлению дыхания вплоть до трахеотомии.

Гортанная ангина

Гортанная ангина -- острый воспалительный процесс лимфоидной ткани в желудочках гортани, черпалонадгортанных складках и грушевидных синусах, часто с распространением на подслизистый слой. Разновидностью гортанной ангины является эпиглоттит (абсцесс надгортанника), преимущественно вызываемый гемофильной палочкой. Заболевание протекает тяжело, с нарушением общего состояния, гипертермией, охриплостью, сильной болью при глотании и повороте шеи, затруднением дыхания. Пальпация гортани болезненна. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны.

При ларингоскопии определяются инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки надгортанника, грушевидных синусов, черпалонадгортанных, вестибулярных и голосовых складок. Воспаленная лимфоидная ткань желудочков гортани пролабирует в просвет гортани, прикрывая голосовую складку. Значительно выраженный отек, помимо увеличения объема, ограничивает подвижность черпаловидных хрящей и усугубляет сужение голосовой щели в месте скопления лимфоидной ткани. Иногда наблюдаются налеты (сплошные или в виде отдельных округлых очагов).

Осложнения: флегмона и абсцесс гортани, асфиксия.

Лечение. Госпитализация обязательна. Проводят антибактериальную, дегидратационную, гипосенсибилизирующую терапию, шейную новокаиновую блокаду.

Острый фарингит (воспаление лимфоидной ткани задней стенки глотки)

Болезнь начинается обычно с острого ринофарингита с распространением процесса на среднюю часть глотки. Жалобы на сухость, першение в горле, болевые ощущения при глотании, навязчивый кашель. Слизистая оболочка задней стенки глотки ярко гиперемирована, с выраженной сосудистой инъекцией и выступающими воспаленными фолликулам в виде красных зерен. При остромвоспалении лимфоидной ткани боковых валиков глотки боль при глотании не резко выражена, повышение температуры незначительное, отмечаются гиперемия и припухлость области боковых валиков и язычка. При тяжелом течении заболевания возможно развитие заглоточного абсцесса, гнойного медиастинита.

Лечение такое же, как при др. ангинах.

Язвенно-пленчатая ангина Симановского-Плаута-Венсана

Контагиозность невелика, болезнь может возникать спорадически, но возможна эпидемия. Заболевание наблюдается главным образом при снижении сопротивляемости организма, гиповитаминозе, при общем истощении (например, при алиментарной дистрофии, кахексии, вызванной злокачественной опухолью, лучевой болезнью).

Этиология. Симбиоз веретенообразной палочки (Fusobacterium fusiformis) и спирохеты полости рта {Spirocheta buccalis), которые могут находиться в полости рта в авирулентном состоянии. Кроме этих микроорганизмов, при бактериальном исследовании выделяются стрептококки и стафилококки.

Заболевание начинается незаметно с неловкости при глотании, переходящей затем в боли. Выраженные изменения в глотке не соответствуют общему удовлетворительному состоянию больного. Температура субфебрильная или нормальная, боль в горле выражена слабо. Чаще поражается одна сторона, но описаны и двусторонние поражения. В первые сутки отмечаются умеренная гиперемия и увеличение одной небной миндалины. Со 2-3 дня болезни на миндалине видна пленка серого или желтовато-белого цвета, похожая на пятно от стеариновой свечи, круглой формы размером 5-10 мм, мягкой консистенции, иногда распространяющаяся на переднюю дужку. Пленка окружена воспалительным ободком, налет сравнительно легко снимается ватным тампоном. После удаления пленки обнаруживается кровоточащая изъязвленная поверхность желтого цвета с четкими краями. Сначала язва поверхностная, с 5-го дня болезни язвенный дефект становится глубоким, кратерообразной формы, может распространиться за пределы миндалины с вовлечением в процесс глубоких тканей. Иногда наблюдается язвенное поражение слизистой оболочки десен, сопровождаемое их разрыхлением, возможно вовлечение в процесс надкостницы. Изо рта неприятный гнилостный запах. Регионарные лимфатические узлы увеличены умеренно и малоболезненны.

При благоприятных условиях выздоровление наступает в течение 1--2 нед, возможны рецидивы. Однако заболевание может затягиваться до нескольких недель, а без лечения даже до нескольких месяцев.

Лечение. Назначают антибактериальную (защищенные пенициллины, клиндамицин, метронидазол) и общеукрепляющую терапию. Проводят активное местное лечение: обрабатывают язвенную поверхность настойкой йода, 10% раствором нитрата серебра, 10% раствором новарсенола на глицерине, раствором метиленового синего. Рекомендуют полоскать горло раствором перманганата калия 1: 2000, раствором перекиси водорода (2 столовые ложки на стакан воды) несколько раз в день. Положительное действие оказывает присыпание несколько раз в день язвенной поверхности сахарной пудрой или смазывание 60% сахарным сиропом, что объясняется изменением среды и созданием неблагоприятных условий для дальнейшего существования возбудителей болезни. В упорных случаях присыпают язвенную поверхность новарсенолом ил вводят внутримышечно миарсенол либо внутривенно новарсенол.

Вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия -- острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штам мами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеоб разным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нерв ной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90-95% от всех случаев дифтерии).

Этиология и патогенез. Заболевание вызывают токсигенные штаммы Corinebacterium diphtheriae, которые выделяют экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках. Входными воротами являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко - поврежденная кожа. На месте внедрения дифтерийная палочка размножается, продуцируя экзотоксин. Все клинические и морфологические изменения при дифтерии (местные и общие) обусловлены дифтерийным экзотоксином. Заболевание возникает при отсутствии или крайне низком уровне антитоксического иммунитета.

На слизистых оболочках входных ворот под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. В результате расширения сосудов и повышенной их проницаемости на месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Фибринозное воспаление в зависимости от характера эпителия, выстилающего слизистую оболочку места поражения, может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом.

Из местного очага токсин по лимфатическим путям проникает вглубь тканей, вызывая отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов. Поступая в кровь, токсин избирательно поражает нервную, симпатико-адреналовую, сердечно-сосудистую системы и почки.

Классификация дифтерии ротоглотки

По типу:

1. Типичные (фибринозные).

2. Атипичные:

-катаральная

-бактерионосительство

-геморрагическая

-гипертоксическая (молниеносная)

По распространенности:

1. Локализованные: катаральная, островчатая, пленчатая

2. Распространенные.

3. Токсические: субтоксическая; токсическая I степени; II степени; III степени.

По тяжести:

1. Легкая форма (локализованная, бактерионосительство).

2. Среднетяжелая форма (распространенная, субтоксическая).

3. Тяжелая форма (токсическая I, II, III степени, геморрагическая, гипертоксическая).

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

--с осложнениями специфическими (миокардит, полиневриты, токсический нефроз);

--с наслоением вторичной инфекции;

Клиническая характеристика. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела. Своеобразие интоксикации заключается в выраженной вялости, адинамии, бледности кожных покровов. В начале заболевания отмечается небольшая болезненность при глотании, которая в последующие дни может исчезнуть. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых - начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью, располагающиеся «плюс» ткань. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке их снять слизистая кровоточит. Налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде. На месте удаленных налетов образуются новые. Поражение миндалин обычно двустороннее, но симметричности в расположении налетов не бывает. Изо рта сладковато-приторный запах. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненность не выражена.

Выраженность клинических проявлений дифтерии ротоглотки зависит от формы заболевания.

Локализованная форма встречается наиболее часто (70--80%). Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела повышается до 37,5--38°С. При островчатой форме налет на небных миндалинах в виде точек или небольших островков. При пленчатой - полностью покрывает миндалины. Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин, отсутствием налетов.

Распространенная форма составляет 3--5% случаев поражений ротоглотки при дифтерии. Интоксикация более выражена, отмечаются слабость, заторможенность и анорексия. Температура тела повышается до 38--39°С. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, мягком небе, задней стенке глотки.

Токсическая форма -- отмечаются выраженная общая интоксикация. Температура обычно повышена до 39--40 °С. В ротоглотке выраженный отек, вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой; налеты грязно-серого цвета, выходящие за пределы миндалин. Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Обычно он появляется в конце первых суток от начала болезни. Отечные ткани тестоватой консистенции, безболезненные, надавливание не оставляет ямок, кожа не изменена. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму - отек области регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени - отек шейной клетчатки ниже ключиц.

Характерен внешний вид: больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, лицо одутловатое, рот полуоткрыт, губы сухие, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боли в животе. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, гнусавость. Пульс слабый, частый, аритмичный.

Гипертоксическая форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов заболевания.: гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, признаки инфекционно-токсического шока доминируют в клинической картине и опережают развитие местных изменений в ротоглотке, отека шейной клетчатки. Выражена бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, олигурия. Летальный исход наступает на 2-3 день болезни.

Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов.

При геморрагической форме на 4-5 сутки токсической дифтерии ротоглотки II или III степени возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций и на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта.

Лабораторная диагностика.

Бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера).

При бактериоскопии в мазке видны грамположительные палочки, расположенные парами, под острым углом друг к другу, при скоплении - в виде «войлока».

Экспресс-метод: с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерий ный токсин в сыворотке крови больного в течение 1--2 ч.

Серологический метод диагностики дифтерии основан на выявлении специфиче ских антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Уровень антитоксина менее 0,03 МЕ/мл свидетельствует в пользу диагноза дифтерии.Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфиче ских антител в 4 раза и более и может быть использовано только у нелеченных ПДС.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест венного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG).

В клиническом анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Лечение

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей -- только лежа, исключая резкие движения).

Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки -- 5--7 дней. при токсической дифтерии ротоглотки -- не менее 30-45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Этиотропная (специфическая) терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные кори-небактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок (по методу Безредко). Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья в объеме 0.1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см. При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -- в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии.

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.

При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторного введение АПДС проводят: при локализованной форме - через 24 ч, распространенной -- 12-16 ч, токсических -- 8-12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 сут.

Этиотропная (неспецифическая) терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической -- 7-- 10 дней.

Патогенетическая терапия имеет большое значение в лечении больных с токсическими формами дифтерии. В начальном периоде болезни (1--4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по пред-низолону). Курс кортикостероидной терапии -- 5-10 дней.

Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - - 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал. трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).

Назначают общеукрепляющую терапию, витами нотерапию (витамины С, В₁₅, РР); местное орошение глотки.

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий проводится антибиотиками. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин. Курс терапии -- 5-7 дней. Одновременно назначают местную терапию: полоскание ротоглотки раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% раствором химотрипсина, физиотерапевтическое лечение.

В терапии бактерионосителей используют вакцину «Кодивак» (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. «Кодивак» также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной -- на 20--25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени -- 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени -- после 50-60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения: после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки - 3 мес; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) -- до 6 мес; токсической П-Ш степени -- не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.

Скарлатина

Этиология и патогенез. Вызывается в-гемолитическим стрептококком группы А, котрый продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др.

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки.

Клиническая характеристика. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1-2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3-7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой -- начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба - «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2-4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, переднешейные лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый" язык).

Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум

Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки в-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.

Лечение. Госпитализацию осуществляют по клинико-эпидемиологическим показаниям (больные тяжелыми формами, среднетяжелыми формами, дети раннего возраста, с ослож нениями, сопутствующими заболеваниями, дети из закрытых коллективов, при невозможность изоляции и ор ганизации ухода на дому). Госпитализация осуществляется в боксы, заполнение их больными должно проводиться одномоментно. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами.

Назначают постельный режим; щадящую молочно-растительную, легкоусвояемую и нераздражающую диету, богатую витаминами; обильное питье (чай с малиной, лимоном и медом, отвар шиповника, фруктовые соки, минеральная вода).

Этиотропная терапия: При легкой форме препараты выбора - бензилпенициллин в\м 100-150 тыс. ЕД/кг*сутки в 4 введения или феноксиметилпенициллин 100 тыс. ЕД/кг*сутки; альтернативные средства - макролиды. При среднетяжелой форме препарат выбора - бензилпенициллин в/м 150-200 тыс ЕД/кг*сутки в 4 введения,альтернативные средства - макролиды; препараты резерва - цефалоспорины 1 поколения 100 мг/кг*сутки. При тяжелой форме препарат выбора - бензилпенициллин в/м 200-300 тыс ЕД/кг*сутки в 6 введений; альтернативныесредства - цефалоспорины 1 поколения, препараты резерва - клиндамицин 30 мг/кг.

Патогенетическая терапия: десенсибилизирующие препараты

Симптоматическая терапия: жаропонижающие; теплое полоскание слабо дезинфицирующими отварами шалфея, календулы, ромашки, раствором гидрокарбоната натрия, фурацилина (1:5000); обработка зева антибактериальными препаратами (гексорал, биопарокс, р-р диоксидина, циплокса).

Выписка из стационара проводится по клиническим показаниям, обычно - на 7-10 день от начала заболевания. Допуск в организованный коллектив - через 22 дня от начала заболевания после дополнительно проведенного общего анализа крови, мочи, посева слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк.

Диспансерное наблюдение.

Легкие и среднетяжелые формы - 1 мес., тяжелые - 3 мес.

Лабораторное обследование: ОАК, ОАМ - 1 раз в 2 нед.; посев слизи из носа и зева на гемолитический стрептококк - на 2 и 4 неделе.

По показаниям - инфекционист, отоларинголог, ревматолог; ЭКГ.

Инфекционный мононуклеоз

Этиология и патогенез. Вызывается вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, обладающим тропностью к В-лимфоцитам. В патогенезе обширных наложений на миндалинах, возникающих при инфекционном мононуклеозе, кроме действия вируса определенное значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. Такую ангину можно рассматривать как результат действия вирусно-бактериальных ассоциаций.

Клиническая характеристика. Инкубационный период составляет в среднем 15 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (38-39°С), однако весь клинический симптомокомплекс разворачивается обычно к концу первой недели. Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, увеличение шейных лимфоузлов, затруднение носового дыхания.

Для инфекционного мононуклеоза характерна полиадения, но преимущественно увеличиваются заднешейные лимфоузлы. Увеличение шейных лимфоузлов не идет параллельно степени поражения ротоглотки.

В разной степени выражено затруднение носового дыхания вследствие поражения носоглоточной миндалины, заднего ринита.

Ангина наблюдается у 90% больных, возникает на 2--4-й день болезни. Миндалины резко увеличиваются, на их поверхности появляются различной величины и характера налеты. Наложения чаще бывают беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые. При попытке их снять - крошатся и как бы рвутся. Наложения иногда могут иметь частично фибринозный характер - плотные, не растираются между предметными стеклами. Изменения в глотке могут быть по типу лакунарной и фолликулярной ангин, в редких случаях язвенно-некротические. В ряде случаев может быть выражена отечность миндалин, язычка. Гиперемия ротоглотки выражена умеренно, боль в горле незначительная. Задняя стенка глотки гиперемирована, с гиперплазией лимфоидных фолликулов, покрыта густой слизью.

Гепато- и спленомегалия выявляются к концу первой недели заболевания

Диагностика. Картина крови характеризуется лейкоцитозом (до 20--30х10⁹/_л) с преобладанием лимфо- и моноцитов, увеличением СОЭ, наличием атипичных мононуклеаров (более 10%). Возможна серологическая диагностика с определением IgM и IgG к капсидному антигену, IgG к раннему и ядерным антигенам. Чувствительность ПЦР ниже, чем серологических тестов.

Лечение. Назначают постельный режим в остром периоде заболевания, щадящую калорийную и богатую витаминами пищу. Применяют рекомбинантные интерфероны (виферон) и индукторы интерферонов (циклоферон). Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста, при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания, при наличии синдрома ангины (бензилпенициллин, макролиды, цефалоспорины). Противопоказан ампициллин, амоксициллин. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные препараты. Местно назначают полоскания горла дезинфицирующими растворами, применяемыми при ангинах.

...