Заболевания поражающие ротоглотку

Диспансерное наблюдение после легкой и среднетяжелой форм - 6 мес., тяжелой - 12 мес. Осмотр и клинический анализ крови проводится через 1, 3, 6 и 12 мес. Противопоказаны солнечные ванны, физиотерапевтическое лечение 1 год, освобождение от занятий физкультурой - на 3-12 мес.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусы содержат ДНК, известны 41 серовар, выделенных от человека. Тропными к вирусу являются эпителий конъюнктивы, верхних и нижних дыхательных путей, кишечника, лимфоидная ткань. Воспаление характеризуется выраженным экссудативным компонентом.

Инкубационный период - от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро, но различные симптомы появляются последовательно, характерно длительное волнообразное течение. Первыми симптомами являются повышение температуры и катаральные явления со стороны дыхательных путей: ринит с обильными серозными выделениями, (ларинго)трахеобронхит. Конъюнктивит является «визитной карточкой» аденовирусной инфекции. Поражение миндалин возникает вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, и в результате активизации бактериальной инфекции. На миндалинах образуются точечные или сливные белесоватые налеты. Характерно поражение задней стенки глотки («гранулезный фарингит») - гиперемия, отечность, гиперплазированные фолликулы, покрытые белесоватыми наложениями, стекает густая слизь; увеличение боковых валиков глотки.

Поражаются все группы лимфатических узлов с преимущественным увеличением шейных групп. Гепатоспленомегалия. У детей раннего возраста наблюдается энтерит.

Аденовирусы можно выделить из носоглоточных смывов, фекалий, крови. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ, позволяющую обнаружить аденовирусный антиген в эпителиальных клетка верхних дыхательных путей. Ретроспективное значение имеет серологическая диагностика.

Этиотропная терапия: виферон, арбидол, циклоферон, амиксин. При наложениях на миндалинах назначают антибактериальную терапию, местно - орошение ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Энтеровирусная инфекция: герпетическая ангина

Чаще вызывается вирусом Коксаки А(1-6, 8, 10, 22), реже Коксаки В(1-5) и вирусами ЕСНО(6, 9, 16, 25). Заболевание преимущественно встречается в летне-осенний период.

Заболевание начинается остро с высокой температуры тела (38--40 °С), озноба. Дети жалуются на боль в горле при глотании и головную боль. С первого дня заболевания на гиперемированном фоне слизистой оболочки небных дужек, мягком небе, иногда - миндалин, язычка появляются единичные мелкие красные папулы, диаметром 1-2 мм, которые быстро превращаются в нежные везикулы, а затем в эрозии, окруженные красным венчиком. Обычно число высыпаний невелико 3-8. Элементы высыпаний никогда не сливаются между собой. Изменения в ротоглотке исчезают в течение 5-7 дней. Регионарный лимфаденит. Очень часто герпангина комбинируется с другими проявлениями энтеровирусной инфекции (серозный менингит, миалгия, миокардит и др.).

Энтеровирусы выделяют из носоглоточной слизи, фекалий. Используют серологические реакции (РН, РСК), ПЦР.

Для лечения используют рекомбинантный интерферон (виферон), индукторы интерферонов (циклоферон), местно - антисептики.

Афтозный стоматит с лимфаденитом и фарингитом (PFAPA, синдром Маршалла) - предположительно иммунопатологическое заболевание сопровождается выраженным увеличением шейных лимфоузлов (4-6 см), тонзиллофарингитом (часто с лакунарным выпотом), высокой лихорадкой, лейкоцитозом, высокой СОЭ. В половине случаев афты не возникают. Приступы появляются с четкой периодичностью каждые 3-6 недель. Чаще болеют дети 2-4 лет, в школьном возрасте рецидивы обычно прекращаются.

Лечение: антибиотики неэффективны, температуру при обострении обрывают системнве стероиды (преднизолон 1мг/кг). Тонзилэктомия в 75% прекращает приступы.

Туляремия

Возбудитель -- Francisella tularensis. Ангинозно-бубонная форма развивается при заражении через рот (воду, пищевые продукты, руки). При этом миндалины являются входными воротами. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до фебрильных цифр и озноба с повторными приступами. Длительность лихорадочного периода - 2-3 недели, температура имеет волнообразный характер. Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, пастозное с синюшно-багровым оттенком, особенно на веках, вокруг глаз, на губах и мочках ушей; кисти рук и основания предплечья красные, местами синюшные.

Ангина появляется на 3-4 сутки болезни, носит односторонний характер. Миндалины гиперемированы, серовато-грязный налет напоминает дифтерийную пленку, снимется с трудом, не распространяется за пределы миндалин. Вскоре развивается локальный некротический процесс с образованием глубоких, медленно заживающих язв и рубцов. Регионарные лимфоузлы достигают больших размеров, образуя к концу первой недели крупный конгломерат (3-5 см), мало болезненный, не спаянный с окружающими тканями (туляремийный бубон). Кожа над ними не изменена. Возможно нагноение бубона, самопроизвольное вскрытие с образованием больших грязных, длительно незаживающих язв, которые оставляют после себя рубцы. При благоприятном течении наступает медленное обратное развитие процесса, которое длится до 1.5-2 мес.

Для диагностики используют аллергическую (внутрикожную или накожную) пробу с тулярином; серологические (РА, РПГА, РН) и бактериологические методы исследования.

Лечение: антибактериальная терапия - препараты выбора - аминогликозиды, Альтернативные препараты - левомицетин, тетрациклины, цефалоспорины 3 поколения.

Листериоз

При проникновении Listeria monocytogenes через глоточное кольцо возникает ангинозная форма, при которой первичное накопление возбудителя происходит в лимфоидных образованиях глотки, с последующей генерализацией инфекции. Ангинозно-септическая форма листериоза начинается остро с повышения температуры до 39-40^оС, общей слабости, головной боли, снижения аппетита, мышечных болей и болей при глотании. Характерна высокая лихорадка с большими суточными колебаниями температуры (2-3^оС), длительность 9-14 дней. Могут отмечаться катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; поражение пищеварительного тракта: боли в животе, рвота, диарея. Лицо больного гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Изменения в зеве нерезко выраженные, чаще по типу катаральной ангины, но могут быть и гнойно-фибринозные и язвенно-некротические. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны, отмечаются увеличение и других групп лимфоузлов (преимущественно шейных, подмышечных). Гепатомегалия. На высоте заболевания возможно появление полиморфной сыпи, часто сыпь крупнопятнистая, сгущающаяся на лице в виде «фигуры бабочки» или образущая вокруг крупных суставов эритему. В крови выявляется лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ. Для выделения листерий проводят посевы слизи из зева, носа, крови. Основными в постановке диагноза являются серологические методы - РСК, РА, РПГА.

Лечение: антибактериальная терапия - ампициллин, макролиды, имипенем, у новорожденных - ампициллин+гентамицин,

Брюшной тиф и паратифы

Ангина возникает в1/3 случаев брюшного тифа в начальной стадии и обычно проявляется в виде катаральной формы. Иногда отмечается односторонний язвенный тонзиллит («ангина Дюге») - увеличение небных миндалин с появлением на них мелких округлых язвочек с серовато-белым дном. Для брюшного тифа характерны длительная лихорадка, головная боль, нарастающая интоксикация с развитием «тифозного» статуса, брадикардия, снижение АД, типичные изменения языка, метеоризм, симптом Падалки, розеолезная сыпь, гепатоспленомегалия, энтерит. В гемограмме на высоте заболевания развивается лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево до юных и даже миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. S.typhi обнаруживают в крови, моче, желчи; используют серологические методы диагностики - реакция Видаля и РНГА.

Этиотропная терапия: препараты выбора - цефтриаксон, левомицетин, ампициллин, альтернативные препараты - ципрофлоксацин.

Микозы ротоглотки

Среди грибковых заболеваний глотки у детей наиболее часто наблюдаются кандидоз (дрожжеподобные грибы Candida albicans, Candida tropicalis и Candidakrusei), пенициллиоз (Penicillium puberulum и notatum), аспергиллез (плесневые грибы рода Aspergillus), лептотрихоз (Leptotrix), актиномикоз (лучистые грибы -- актиномицеты).

Кандидоз -- наиболее часто встречающееся микотическое поражение глотки у детей. Доля кандидозных ангин среди других форм ангин составляет 10%. Развитию заболевания в значительной степени способствуют применение антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидных препаратов, цитостатиков, лучевой терапии, неблагоприятные экологические факторы (хроническое воздействие малых доз радиации, проживание в районах, где используют дефолианты), гиповитаминоз, частые инфекционные заболевания, сахарный диабет и другие тяжелые эндокринные заболевания, иммунодефицитнае состояния, системные заболевания крови, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сенсибилизация и ослабление организма в связи с перенесенными тяжелыми заболеваниями. Микотические поражения глотки развиваются на фоне дисбиотических нарушений.

Клиническая картина кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза миндалин практически идентична. Тонзилломикоз может быть изолированной формой кандидоза, но обычно он возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта. Часто грибковая ангина появляется на фоне ОРВИ. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре тела. Самочувствие больных почти не нарушено. Дети старшего возраста могут жаловаться на боль и жжение в горле. На миндалинах, реже на дужках наблюдаются белого цвета наложения творожистого характера в виде островков, реже сплошные, легко снимаются шпателем, крошащиеся. Слизистая оболочка ротоглотки не изменена или слабо гиперемирована, при снятии наложений поверхность миндалин слабо гиперемирована и частично эрозирована. Кандидозная ангина часто протекает без видимой воспалительной реакции с наличием подслизисто расположенных белых блестящих фолликулярных пробок. Реакция регионарных лимфоузлов выражена слабо. Для кандидозной ангины свойственно затяжное, рецидивирующее течение. Грибковое поражение миндалин в детском возрасте протекает клинически более остро, чем у взрослых.

Диагностика. Выявление при микроскопии соскобов со слизистой мицелия грибов; посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами. Серологическая диагностика - РСК, РПГА.

Лечение. Диета механически и химически щадящая, обогащенная витаминами В, С, фолиевой кислотой. Ограничиваются сахар и продукты, способствующие брожению и дискинезии ЖКТ. Включаются продукты, подавляющие рост грибов - морковь, морская капуста, лимон и др. Антимикотическое лечение: местно - обработка пораженной слизистой оболочки 2% щелочным раствором, раствором буры в глицерине, анилиновыми красителями, пимафуцином, «Кандид». При диссеминированных формах кандидоза применяют флюконазол 6-12 мг/кг/сут, кетоконазол 4-8 мг/кг, амфотерицин В 150 мкг/кг/сут. В комплексную терапию обязательно включают иммуномодулирующие препараты.

Тонзиллиты при системных заболеваниях крови

Синдром ангины может наблюдаться при лейкозах, агранулоцитозе различного происхождения, алиментарно-токсической алейкии. Изменения в миндалинах при системных заболеваниях крови обусловлены вторичной инфекцией на фоне ослабления защитной роли лейкоцитов и понижения резистентности организма. Изменения в ротоглотке носят характер некротического, иногда гангренозного тонзиллита. В конце первой недели заболевания появляются некрозы и глубокие изъязвления, покрытые трудно снимаемым грязно-серым налетом (одно- или двусторонним). Под ним открывается кровоточащий дефект ткани миндалин с неровной поверхностью. Некротический процесс быстро распространяется за пределы миндалин - на слизистую оболочку дужек, неба, полости рта, десен. Боли в горле не выражены. Гиперемия зева умеренная, слизистые оболочки полости рта очень бледные.

При острых лейкозах, нередко и агранулоцитозах, отмечаются выраженные проявления интоксикации, гектическая лихорадка с ознобами и потами, геморрагические высыпания, полилимфоаденопатия, гепатоспленомегалия.

В развитии агранулоцитоза большое значение придают действию лекарственных средств (пирамидон, фенацетин, анальгин, бутадион, фенобарбитал, сульфаниламидные препараты, диакарб, цитостатики, пипольфен), химических ядов (ДДТ, бензол), длительному воздействию ионизирующего излучения. Нельзя исключить роль вируса, а также аллергическую природу заболевания.

Алиментарно-токсическая алейкия возникает в результате потребления продуктов, зараженных грибами Fusarium sporotrichiella, развивающимися в перезимовавших в поле злаках. После употребления зараженного продукта возникает чувство раздражения слизистых оболочек ротоглотки, слабость, потливость, иногда ощущение опьянения («пьяный хлеб»). В начале заболевания наблюдаются явления острого стоматита, гастрита и энтерита. Затем в течение 2-3 недель наступает угнетение лейкопоэза, а затем тромбо- и эритропоэза, на их фоне - некротический или гангренозный тонзиллит.

В гемограмме при острых лейкозах число лейкоцитов изменено в больших пределах -- от (100--200)х10⁹/л до более низких показателей, преобладают наименее дифференцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лимфобласты) при отсутствии переходных форм от молодых к зрелым - hiatus leicemicus; резко снижено число эритроцитов и тромбоцитов. Для агранулоцитоза характерно резкое уменьшение количества лейкоцитов (до 0,5х10⁹/л, иногда до 0,2--0,1х10⁹/л) с относительным лимфоцитозом (80-90%).

Хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит - общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественной локализацией стойкого воспалительного процесса в небных миндалинах. Хроническим тонзиллитом страдает более 15,8% населения, из них 2--3% детей раннего возраста, 6--7% дошкольников и 8--9% школьников.

Этиология и патогенез. Хронический неспецифический тонзиллит -- полиэтиологическое заболевание со сложным патогенезом. Микрофлора лакун небных миндалин преимущественно смешанная (до 30 сочетаний различных форм микроорганизмов) с преобладающей ролью в-гемолитического стрептококка серологической группы А (70%) и золотистого стафилококка или их ассоциации, а также вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, энтеровирусов. На поверхности миндалин микрофлора полиморфна, в лакунах обнаруживается преимущественно монофлора. Частота обнаружения хламидий в операционном материале у детей с хроническим тонзиллитом - 41,7%, простой гипертрофией миндалин - 42,8%.

В возникновении хронического тонзиллита основную роль играют нарушение реактивности организма, патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, бактериальная сенсибилизация и связанные с ними аутоиммунные процессы. При хроническом тонзиллите развиваются нарушения биологических процессов в небных миндалинах, где имеются благоприятные анатомо-топографические предпосылки к возникновению активного хронического воспаления: глубокие, узкие и густо ветвящиеся лакуны миндалин у детей, щелевидные ходы, многократно пронизывающие всю толщу небной миндалины, затрудняющие дренаж из глубоких отделов лакун; рубцовые изменения после воспалительных процессов кровеносных и лимфатических сосудов. Хронический очаг инфекции в миндалинах рассматривается как постоянный фактор общей сенсибилизации организма.

Классификация. По клиническому течению различают (с учетом главных факторов развития заболевания -- реактивности организма и барьерной функции миндалин) компенсированную и декомпенсированную формы.

По гистоморфологическим признакам в зависимости от локализации различают следующие типы процессов в небных миндалинах. Лакунарный с локализацией основного процесса в криптах. Паренхиматозный с поражением лимфоидной ткани миндалин с очагами размягчения и резкой инфильтрацией периферической зоны фолликулов лейкоцитами и плазматическими клетками. Смешанныйлакунарно-паренхиматозный тонзиллит: выражен глубокий склеротический процесс, отмечается резкая лимфоидная инфильтрация, вся миндалина пронизана массивными соединительнотканными тяжами, определяется периваскулярный склероз.

Клиническая характеристика. Жалобы на рецидивы заболевания, частое повышение температуры тела, периодически появляющиеся боли при глотании, а также боли в области шейных лимфатических узлов, гнилостный запах изо рта, сухой навязчивый кашель, неприятные ощущения в горле. В анамнезе обычно имеются указания на повторные тяжелые ангины с осложнениями, нередко с длительным последующим субфебрилитетом.

Местные признаки. 1. Увеличенные небные миндалины не являются признаком заболевания. На хронический тонзиллит указывает ряд патологических изменений миндалин. Миндалины могут быть гипертрофированными, атрофичными или нормального размера. Часто миндалины разрыхлены или рубцово изменены и уплотнены. Рыхлость миндалин обусловлена постоянным воспалением их паренхимы и свойственна детям младшего возраста. У детей старшего возраста и взрослых миндалины чаще плотные, что связано с длительностью заболевания и частотой ангин, в процессе которых лимфоидная ткань небных миндалин начинает замещаться соединительной тканью. Вследствие рубцовых изменений поверхность миндалин становится неровной, бугристой.

2. Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками

3. Лакуны миндалин расширены, имеют патологическое содержимое (жидкий гной или казеозно-гнойные пробки). Достоверным местным признаком хронического тонзиллита служат кисты и нагноившиеся фолликулы.

4. Застойная гиперемия миндалин и валикообразное утолщение краев небных дужек.

5. Регионарный лимфаденит - лимфатические узлы при хроническом тонзиллите увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации, прощупываются по отдельности, а не в виде сплошной массы.

6. Частые (3 раза в год) ангины на протяжении 3 лет.

При компенсированной форме хронического тонзиллита реактивность организма обеспечивает ограничение хронического воспалительного процесса в пределах небных миндалин с местными клиническими проявлениями без выраженных общих нарушений. Дети, как правило, жалоб не предъявляют. Периодически ощущаются неловкость в глотке, неприятный запах изо рта. Нарушения функций внутренних органов нет. Доминируют инфекционно-аллергические реакции. Отмечается высокий уровень антител в крови к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно измененных миндалин, бактериям, токсичным продуктам микробного метаболизма и гиалуронидазе.

При декомпенсированной форме наряду с выраженными местными симптомами хронического воспаления миндалин нарушаются защитно-приспособительных механизмы организма. Отмечается рецидивирующее течение ангин. Появляются общие токсико-аллергические симптомы: тонзиллогенная интоксикация (общая слабость, длительное недомогание, ухудшение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодически артралгии, боли в области сердца, мышечные боли, периферический полиаденит, поражение паратонзиллярной области; функциональные расстройства или заболевания отдаленных органов и систем). Выявляются кардиальные расстройства токсико-инфекционного, токсико-аллергического или нервно-рефлекторного происхождения (тонзиллокардиалъный синдром), пораженние почек (тонзиллоренальный синдром). Часто выявляются гематологические, биохимические и иммунные сдвиги. Нарастают титры противострептококковых антител. Декомпенсированный хронический тонзиллит - это многофакторный аутоиммунный процесс, от выраженности которого зависят системные осложнения.

Особенности развития и клинического течения хронического тонзиллита у детей младшего возраста состоят в отсутствии ангин в анамнезе, частых рецидивах острой респираторной инфекции при выраженности местных признаков хронического тонзиллита и общей интоксикации организма (безангинный хронический тонзиллит - 4% больных).

Лечение: повторные курсы антибиотиков, орошение антисептиками. Эффективен имудон, лизобакт, тонзилгон Н. Тонзилэктомию проводят при частых ангинах (минимум 7 острых эпизодов в течение 1 г., 5 /год последние 2 года или 3 эпизода/год последние 3 года), но не ранее чем через 6-12 мес. консервативного лечения.

Туберкулез. Туберкулезное поражение слизистой оболочки ротоглотки всегда бывает вторичным, возникшим на фоне туберкулеза легких. Туберкулезный процесс в глотке может быть продук тивным (79 % случаев, как правило, хроническое течение) и экссудативным (21 % случаев - острое возникновение и прогрессирующее течение).

Туберкулез ротоглотки может протекать в виде острой милиарной формы с различной локализацией (небные миндалины, небные дужки, мягкое небо, задняя стенка глотки). Поражение только небных миндалин встречается очень редко. На гиперемированной, инфильтрированной слизистой оболочке задней стенки глотки, реже небных миндалин видны просовидные бугорки, расположенные под слизистой оболочкой. Иногда определяются инфильтраты, которые в даль нейшем изъязвляются и распадаются без воспалительной реакции. Язвы с неровными подрытыми края ми, бледно-розовые, поверхность покрыта гнойным налетом. При возникнове нии дефектов в мягком небе, небных дужках нарушается акт глотания, речь приобретает гнусавый оттенок. По верхностные изъязвления на миндалинах могут быстро прогрессировать и в течение 2--3 нед (при отсутствии лечения) привести к язвенному распаду всей миндалины. Общее состояние больных характеризуется длительной интоксикацией при субфебрильной температуре, снижением массы тела, умеренным увеличением всех групп лимфоузлов. Диагноз под тверждается при бактериологическом исследовании.

Сифилис. Проявления сифилиса в ротоглотке зависят от стадии болезни. Поражение ротоглотки при первичной стадии сифилиса наблюдается при оральном механизме заражения бледными спирохетами. Процесс односторонний, развивается постепенно, шанкр на небной миндалине сопровождается шейным лимф аденитом, который может быть ведущим признаком еще не распознанного сифилиса. Регионарные лимфатические узлы увеличены значительно, плотные, безболезненные. Поражение небной миндалины может быть эрозивным, дифтериеподобным, гангренозным. Миндалина увеличена, гиперемирована, ткань ее при ощупывании плотная. Сифилитическая язва обычно резко ограничена, окружена круто обрывающимися инфильтрированными краями, на ее дне имеется саль ный налет. Проявление интоксикации выражены не резко, боли в горле отсутствуют, течение затяжное (до месяца и более).

Вторичный сифилис слизистой оболочки глотки возни кает одновременно с его проявлениями на коже и других слизистых оболочках в виде розеол и папул. Сифили тическая эритема (которая обычно возникает через 6-- 10 нед после заражения) в виде розоватых пятен лока лизуется на небных миндалинах, небе, задней стенке глотки, а также может быть обнаружена на слизистой оболочке языка, щек и губ. Чаще при вторичном сифилисе встречаются папулы, представляющие собой бляшки 0,5 см в диаметре, окруженные зоной гиперемии. Они сливаются между собой, могут захватить миндалины, небные дужки, мяг кое небо и большую поверхность задней стенки глотки. Поверхность таких папул бывает неровной, окраска их беловато-серая. На их поверхности могут образовываться эрозии. Боли в горле умеренные. Температура фебрильная, полиаденит, боли в конечностях. Диагноз подтверждают с помощью серологического и бактериологического иссле дований.

Склерома. Хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. При склероме глотки (процесс обычно распространя ется из полости носа через хоаны) наблюдается пораже ние в основном мягкого неба. Рубцевание инфильтратов ведет к деформации мягкого неба и небных дужек, чаще задних. Иногда деформация может привести к полной разобщенности носоглотки и ротоглотки. Чаще эти изменения сочетаются с патологией носа и гортани, ха рактерной для склеромы.

Диагноз устанавливают на основании наличия ха рактерных инфильтратов и рубцов в слизистой оболочке дыхательных путей, положительных серологических ре акций, гистологического исследования биопсийного ма териала и исследования мокроты. При диагностике сле дует учитывать место проживания больного, где встре чается склерома.

Размещено на Allbest.ru