Сестринский процесс при менингококковом менингите

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Менингококковый менингит

1.1 Симптомы менингококкового менингита

1.2 Эпидемиология. Патогенез

1.3 Диагностика Менингококкового менингита

1.4 Лечение

Глава 2. Роль медицинской сестры в уходе за больным

2.1 Методы и методики исследования

2.2 Уход за больными при менингококковой инфекции

Заключение

Приложение

Библиографический список литературы



Введение

Во всем мире менингиты продолжают оставаться одной из самых распространённых форм поражения центральной нервной системы, как у взрослых, так и у детей. В течение последних лет в Российской Федерации, как и в других странах мира, возросло количество пациентов, в первую очередь детей, с вирусными серозными менингитами.

Актуальность темы дипломной работы достаточно значимая, так как это заболевание является грозным осложнением острых респираторно-вирусных инфекций, которое приводит к летальным исходам.

Этиологическая структура менингитов отличается разнообразием: причинами заболевания могут быть вирусы, бактерии, грибы. Но наибольшую актуальность представляют бактериальные менингиты, которые отличаются тяжестью и длительностью заболевания, развитием осложнений и высокой летальностью. Частота развития бактериальных менингитов в США составляет 5-7 случаев на 100000 населения.

Объект исследования - профессиональная деятельность медицинской сестры.

Предметом исследования является деятельность медсестры в менингококковом менингите.

Целью дипломной работы является изучение сущности заболевания менингококкового менингита его этиопатогенеза, клинических проявлений, диагностики, а также методов лечения и профилактики.

Задачами дипломной работы является:

1) изучение этиопатогенеза менингита;

2) анализ клинических проявлений и осложнений;

3) диагностические мероприятия по выявлению менингита;

4) анализ дифференциальной диагностики;

5) исследование способов лечения и профилактики.

6) уметь применять сестринский процесс и сестринский уход.

Основные факты:

1) Менингококковый менингит -- это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция тонкой оболочки, окружающей головной и спинной мозг.

2) Самые высокие показатели этой болезни отмечаются в менингитном поясе в Африке к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке.

3) До 2010 года и до проведения массовых кампаний вакцинации, согласно оценкам, 80-85% всех случаев заболевания в менингитном поясе были вызваны менингококком группы А, при этом эпидемии происходили через каждые 7-14 лет. С тех пор доля серогруппы А резко снизилась.

4) За время эпидемического сезона 2014 года в 19 африканских странах, осуществляющих усиленный эпиднадзор, было зарегистрировано 11 908 предполагаемых случаев заболевания, включая 1 146 случаев смерти. Это самый низкий показатель с момента введения в действие усиленного эпиднадзора с помощью функциональной сети (2004 г.).

5) Для борьбы с этой болезнью имеется целый ряд вакцин: менингококковая конъюгированная вакцина А, конъюгированные вакцины С, четырехвалентные вакцины A, C, Y и W конъюгированные вакцины и менингококковые полисахаридные вакцины.

6) По состоянию на июнь 2015 года в 16 странах Африканского менингитного пояса менингококковая конъюгированная вакцина А была введена более 220 миллионам человек в возрасте от 1 до 29 лет



Глава 1. Менингококковый менингит

1.1 Симптомы менингококкового менингита

Менингит - инфекционное заболевание с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Источником инфекции является человек, реже - домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный и фекально-оральный. Преимущественный путь передачи - воздушно - капельный, возможны также контактно-бытовой, водный, трансмиссивный, вертикальный пути передачи инфекции. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста. Менингиты вызывают:

1) бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.);

2) вирусы (эпидемического паротита, энтеровирусы и др.);

3) Грибы (кандида);

4) Спирохеты (бледная трепонема, боррелия, лептоспира);

5) риккетсии;

6) малярийный плазмодий, токсоплазма, гельминты и другие патогенные агенты.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки легируются, нормализуется ликворо-продукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликворо-динамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Клиническая картина менингита проявляется различными синдромами. Существует обще-инфекционный синдром. Для него характерно острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Также бывают проявления общемозгового синдрома. В данном случае характерны:

1) интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

2) рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

3) расширение вен на глазном дне.

Для менингиального синдрома наиболее важными симптомами являются:

1) вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях, приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

2) ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

3) симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

4) симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

5) симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

6) общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

В остром периоде различных инфекционных заболеваний возможно развитие клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния -- рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга).

Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Менингококковый менингит - Возбудителем является Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источник инфекции -- больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи -- воздушно-капельный. Заболевание начинается с подъема температуры тела, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялости, адинамии, отказа от еды и питья, головной боли). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. В 30 - 40 % случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагической сыпью на коже). Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости (мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляются нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка).

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2-7 суток. Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38-40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10-12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония.

Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3-4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта. При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами психомоторного возбуждения, сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70-90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4-6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5-15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки некроза отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 % случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется. Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться ещё 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококками. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции. К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, гнойного менингита с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, менингоэнцефалита и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией. Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5-10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7-10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5-39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой тревоги ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних конечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80-100 %).

1.2 Эпидемиология. Патогенез

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия. Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является менингококк -- грамотрицательный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе. Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители.

Механизм передачи -- воздушно-капельный.

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10?15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции.

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) -- в 40?50 раз выше, чем в странах Европы. Точные показатели заболеваемости менингитом неизвестны, несмотря на то, что во многих странах государственные органы здравоохранения должны быть уведомлены по каждому случаю. Исследования показали, что в западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается 10,9 раз на 100000 жителей. В Бразилии показатель заболеваемости бактериального менингита выше (45,8 случаев на 100000 жителей). В Африке, к югу от Сахары, в так называемом «поясе менингита» случаются крупные эпидемии менингококкового менингита (до 500 случаев на 100000 жителей). Они возникают в областях с низкой эффективностью оказания медицинской помощи. Заболеваемость менингитом циклически изменяется, существуют различные теории объясняющие подъёмы и спады заболеваемости.

Впервые вспышка менингита в России произошла в 1930?1940-е годы, и никто не мог предугадать путь её развития. Количество заболевавших было равно 50 на 100 тысяч населения. Эпидемиологи предполагали, что менингит связан с миграцией населения, которая отмечалась в те годы. Тем не менее, в конце 1940-х годов вспышка закончилась. Но уже в 1969?1973 годы эпидемия менингита была вновь зафиксирована в СССР. Причину вспышки эпидемиологам удалось определить только в 1997 году, когда учёные уже всерьёз заинтересовались всеми разновидностями менингококков. Оказалось, что причиной заболевания стал менингококк, впервые появившийся в Китае в середине 1960-х годов и случайно занесённый в СССР. Этот возбудитель был совершенно новым для жителей России, и к нему практически ни у кого не было иммунитета.

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10-15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты.

Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита.

Об этом свидетельствует тот факт, что у 70-80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями.

При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа.

Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

1.3 Диагностика Менингококкового менингита

Основные диагностические критерии менингококкового менингита.

1) Эпиданамнез - зимне-весенняя сезонность, контакт с больным любой формой менингококковой инфекции или здоровым носителем менингококка, воздушно-капельный путь передачи, преимущественная заболеваемость у детей раннего возраста.

2) Типично острое, внезапное начало с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом.

3) Характерны высокая лихорадка с ознобом, «распирающая» головная боль, повторная рвота, выраженная гиперестезия.

4) Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга, расстройством сознания.

5) В 70-90 % случаев менингита закономерно появление геморрагической сыпи размерами от петехий до более крупных экхимозов, иногда обширных (5-15 см), неправильной, звездчатой формы с некрозом в центре с преимущественной локализацией на ягодицах, нижних конечностях, туловище, руках, лице, веках.

6) Характерны резко выраженные воспалительные изменения в анализах крови и цереброспинальной жидкости.

7) Микроскопия мазков цереброспинальной жидкости, толстой капли крови, слизистого отделяемого из носа позволяет обнаружить грамотрицательные диплококки, расположенные преимущественно внутриклеточно, что позволяет предположить менингококковую природу заболевания.

8) При бактериологическом исследовании слизи из носоглотки, крови, цереброспинальной жидкости выделяется менингококк, что подтверждает этиологическиий диагноз.

Лабораторная диагностика. Общий анализ крови. В анализе периферической крови определяются лейкоцитоз в пределах 15-25 х 109/л с нейтрофилезом, сдвиг формулы влево до юных и миелоцитов, повышенная СОЭ, анэозинофилия. В литературе имеются указания на то, что при относительно легких формах менингококкового менингита анализ крови может быть нормальным. Нам это представляется маловероятным и требует перепроверки качества выполненного общего анализа крови и уточнения диагноза.

Исследование ликвора. Люмбальная пункция проводится в стерильных условиях. Ликвор отбирают в 3 стерильные пробирки (минимум по 1 см3): пробирка № 1 - для биохимических исследований (определение количества белка и глюкозы); пробирка № 2 - для бактериологических исследований и пробирка № 3 - для цитологических исследований (подсчет клеток). Все пробирки доставляются в лабораторию не позже чем через 2 часа после забора. ЦСЖ мутная, беловатого цвета, при высоком плеоцитозе напоминает разведенное молоко, вытекает под повышенным давлением, нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в 1 мкл, содержание белка повышено, глюкозы - снижено. При пункции, сделанной в первые сутки заболевания, ликвор может быть еще прозрачным, плеоцитоз - умеренным, смешанного характера. При поздней диагностике (позже 3-5-го дня болезни) или при гипотензивной форме менингита ликвор может не вытекать, а «стоять» в игле. В первом случае это обусловлено повышенной вязкостью и начавшейся организацией гноя с выпадением нитей фибрина, во втором - отсутствием давления ликвора. В этих случаях его следует отсасывать шприцем.

Бактериоскопическое исследование. Исследуют материал из носоглотки, ликвор, соскобы с кожи, взятые на границе некротизированных и здоровых участков, мазки крови (толстая капля), а также пунктаты элементов сыпи у больных менингококковым менингитом. Во всех биологических пробах ищут грамотрицательные кокки или диплококки, расположенные вне- и внутриклеточно. Бактериоскопическое выявление диплококков не является этиологическим подтверждением диагноза, а лишь косвенно свидетельствует о наличии менингококковой инфекции.

Бактериологическому исследованию подлежат ликвор, кровь, моча, слизь из носоглотки, а в случае неблагоприятного исхода - трупный материал. Для выделения культуры менингококков материал засевают на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость (на 20% агар и шоколадный агар, кровь засевают на 0,1% агар).

Серологические исследования. С помощью серологических исследований определяют наличие специфических антител в сыворотке крови в реакции непрямой гемагглютинации и минимальную концентрацию в крови и моче больных менингококкового токсина в реакции встречного иммуноэлектрофореза. Кровь, мочу и ЦСЖ можно использовать для реакций количественного иммуноэлектрофореза для выявления капсулярных антигенов живых и погибших менингококков. Перспективным является молекулярно-генетическое исследование с выявлением специфических для менингококка фрагментов ДНК.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Рациональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсутствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ликвора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови - высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток - резкое повышение СОЭ. Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболевание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками, грибами и др. Менингококцемию необходимо отличать от кори, краснухи, болезни Шенлейн-Геноха и др.

1.4 Лечение

Этиотропная терапия. Основной целью этиотропной терапии является устранение причины заболевания, в данном случае возбудителя вызвавшего менингит.

Менингококковый менингит. Лечение нужно начинать с пенициллина, потому что почти 90 % гнойных менингитов вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками и стрептококкам, а они высокочувствительны к этому антибиотику. Пенициллин следует вводить внутримышечно из расчёта 260 000--300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Детям первых месяцев пенициллин следует вводить каждые 3 ч, а для взрослых интервалы между инъекциями не должны превышать 4 ч. Внутримышечное введение пенициллина можно сочетать с эндолюмбальным (5 000--30 000 ЕД в зависимости от возраста) после предварительного снижения внутричерепного давления и удаления токсических продуктов, содержащихся в патологической спинномозговой жидкости. Такие лечебные пункции можно проводить ежедневно в первые 3 дня болезни, затем трижды через день.

В. И. Покровский и Ю. Я. Венгеров в 1973 году провели оценку результатов лечения менингококковой инфекции различными антибиотиками. По данным этих авторов, при лечении массивными дозам пенициллина побочные явления в виде аллергической сыпи наблюдались у 1,1 % больных, но только в единичных случаях потребовалась замена антибиотика. При использовании пенициллина нередко усиливались эндотоксические реакции, в частности проявления шока у больных менингококкомией и отёк мозга у больных менингитами.

Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины, но по данным В. И. Покровского и Ю. Я. Венгерова, они менее эффективны, чем бензилпенициллин. Их надо назначать при менингитах, обусловленных устойчивыми к пенициллину штаммами менингококка. Следует помнить, что у многих больных пенициллин вызывает аллергическую реакцию, которая может наблюдаться и по отношению к полусинтетическим пенициллинам.

КТС -- компьютерная томография ЦСЖ -- цереброспинальная жидкость

Общая структура цефалоспоринов. Структурная формула Цефтриаксона --цефалоспорина третьего поколения антибиотика широкого спектра действия. Цефтриаксон -- антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Цефтриаксон назначается по 50-80 мг/кг/сутки детям в зависимости от возраста в 2 приема. Взрослым 2гр. -- 2 раза в сутки. Цефотаксим -- антибиотик III поколения для парентерального введения. Действует бактерицидно, нарушая синтез клеточной стенки микроорганизмов. Обладает широким спектром действия. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Цефотаксим назначается в суточной дозе 200 мг/кг/сутки, разделённой на 4 приёма. Высшая суточная доза препарата для взрослых составляет 12 г. У людей с резким повышением веса суточная доза антибиотика может быть индивидуально повышена до 18 г.

Вторичный гнойный менингит. Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага, применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма. После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малым дозами), при судорогах -- 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40--50 мл.). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, лёгкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью.

Симптоматическая терапия. Основной задачей симптоматической терапии является устранение опасных для жизни и здоровья симптомов и синдромов. Диуретики (мочегонные средства) -- вещества, увеличивающие выведение из организма мочи и уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях организма. Вызываемое диуретиками усиление мочеотделения связано с их специфическим действием на почки, заключающимся в первую очередь в торможении реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды.

Диуретики делятся на три группы:

1) Диуретики «петлевые», действующие на кортикальный сегмент петли Генле;

2) Диуретики калий сберегающие;

3) Осмодиуретики.

При развитии отёка-набухания мозга срочно проводят дегидрадацию, используя уроглюк, маннитол, лазикс (фуросемид). В выборе дегидратирующего средства ориентируются на состояние больного, быстроту и эффективность действия лекарства и на его «феномен отдачи» (повышение внутричерепного давления выше начального уровня спустя некоторое время после лекарственной дегидратации).

Уроглюк. Основная статья: Уроглюк

Раствор лиофилизированной мочевины готовят перед употреблением. Сухой препарат мочевины растворяют в 10 % растворе глюкозы (в среднем для взрослого 60 г мочевины на 150 мл раствора глюкозы) и вводят внутривенно капельно со скоростью 60-80 капель в 1 мин. Общая доза 0,5 -- 1,5 г на кг массы больного. Эффект наступает через 15 -- 30 мин и длится 6 -- 12 ч. Феномен отдачи меньший, чем при введении гипертонических растворов глюкозы. У больных в бессознательном состоянии для отведения мочи вводится катетер. Препарат противопоказан при сопутствующих поражениях почек.

Маннитол. Основная статья: Маннитол

Сухой препарат маннитола растворяют в воде для инъекций, в изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы. Внутривенно капельно вводят 15-20 % раствор маннита из расчёта для взрослого 0,5--1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела. В отличие от мочевины, диуретический эффект маннитола характеризуется выделением большого количества воды без существенного влияния на выведения калия. Обладает меньшим феноменом отдачи, чем мочевина. Снижает внутричерепное давление на 30--60 % в течение 4 ч. Растворы маннитола с концентрацией выше 20 % подвергаются кристаллизации, и их следует перед введением подогревать.

Лазикс (фуросемид) Основная статья: Фуросемид

Противоотёчное действие начинается быстро, уже через несколько минут после внутривенного введения. Вводят внутривенно в дозе 20-60 мг 1 раз в 2 дня или, в тяжёлых случаях, 1 раз в день. Продолжительность действия после однократной инъекции достигает 3 ч. Если больной в сознании, препарат можно дополнительно назначить внутрь в дозе 0,04-0,16; в этом случае эффект удлиняется до 8 ч. Кроме этих основных противоотёчных препаратов, целесообразно назначение больших доз кортикостероидов. Специальными исследованиями показано, что они также снижают давление спустя 12-24 ч после начала лечения. С этой целью вводят внутривенно 10 мг дексаметазона, а затем каждые 6 ч по 4 мг внутримышечно.

Цитофлавин

Основная статья: Цитофлавин

1) Применение цитофлавина при гнойном, серозном менингитах, менингеальной форме клещевого энцефалита наряду с базисной терапией:

2) способствует нормализации качественных и количественных характеристик цереброспинальной жидкости;

3) повышает антиоксидантный потенциал сыворотки крови и цереброспинальной жидкости;

4) повышает иммунобиологическую резистентность организма.[53]

Инфузионная терапия

Основная статья: Инфузионная терапия

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Следует с особой осторожностью производить внутривенные вливания жидкостей, в связи с опасностью развития отёка мозга. Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48-52 г/л; уровень ионов натрия 140--145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % глюкозы на 0,9 % NaCI. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5-7,0 ммоль/л. При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму -- 10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции --реополиглюкин -- 10 мл/кг, HAES-стерил 6-10 % -- 5-10 мл/кг. Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчёта 0,25-1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела. Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон,преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, кордиамин), адреномиметики (мезатон, эфедрин). Также при инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей. В первую порцию жидкости добавляют 125--500 мг гидрокортизона или 30-50 мгпреднизолона, или 5-10 мг кортина, а также 500--1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин. Коррекцию метаболического ацидоза у детей первой недели жизни проводят 4 % раствором бикарбоната натрия, часто в сочетании с кокарбоксилазой, в более редких случаях используется трисамин.

Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объёме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком -- в сочетании с прессорными аминами (дофамин, допмин, добутрекс). Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований.

Народные средства.

Лечить менингит в домашних условиях невозможно, при отсутствии адекватной антибиотикотерапии менингококовый менингит в 95 % случаев заканчивается смертью. В настоящее время в связи с низкой эффективностью методы народной медицины не используются. Ранее применялись следующие мероприятия для облегчения состояния больного. В первую очередь для больного создавался абсолютный покой и обеспечивался хороший уход. Руки и ноги больного обкладывались холодными мокрыми тряпками, а на голову укладывался пузырь со льдом. При судорогах больному давали пить настой травы чертополоха. Для облегчения головной боли применялось трёхдневное голодание. Так же ставили клизму 2 раза в сутки -- утром и вечером. Для успокаивания больного использовали чай из ромашки. Как мочегонное и противосудорожное средство использовали настой соцветий лаванды, в расчёте 3 чайных ложки сухих цветков на 2 стакана кипятка. При сильных головных болях и раздражительности применялись сборы: корень первоцвета, цветки лаванды, листья мяты перечной, листья розмарина, корень валерианы -- по 20 г, отвар (20 г на 200 мл кипятка), которые следовало принимать по 2 стакана в день. Ранее широко использовался мак. Его перетирали, заливали горячим молоком и настаивали (столовая ложка мака на стакан молока). Принимали по 70-100 г три раза в день за час до еды. Использовались пиявки. Их прикладывали чуть ниже шеи или на голову. Считалось, что, поскольку они уменьшают объём циркулирующей крови, снижается риск развития отёка головного мозга.

Вакцинация

Вакцинация предотвращает многие заболевания, которые приводят к менингиту. Обычно прививки против менингита делают детям в раннем возрасте. Вакцина против бактерий Haemophilus influenzae типа B. Наиболее эффективным считается введение трёх доз конъюгированных вакцин -- в 3 месяца, 4,5 и 6 месяцев с ревакцинацией в 12 месяцев. Все существующие вакцины взаимозаменяемы. Сейчас бактерии Haemophilus influenzae типа В считаются одним из самых распространённых возбудителей бактериального менингита(по оценкам, около 3 миллионов тяжелых заболеваний и 386 000 случаев смерти в год, главным образом, от менингита и пневмонии). Менингококковая вакцина защищает от N. meningitidis некоторых серогрупп -- А+С или ACWY. Вакцинация проводится начиная с 2-хлетнего возраста. Эту прививку также рекомендуют первокурсникам, живущим в общежитии, солдатам-новобранцам, больным определёнными заболеваниями иммунной системы, а также туристам, путешествующим в страны, где периодически возникают эпидемии менингита, например, в некоторые страны Африки. Пневмококковая вакцина также защищает от бактерий-возбудителей менингита. Существует два типа пневмококковой вакцины. Пневмококковую конъюгационную вакцину обычно вводят детям младше двух лет. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована взрослым старше 65 лет. Полисахаридную вакцину вводят взрослым среднего возраста с ослабленным иммунитетом и определёнными хроническими заболеваниями. Тривакцину против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи обычно вводят детям. Она защищает от менингита, который может возникнуть в результате кори и коревой краснухи. Вакцина против ветряной оспы, поскольку инфекция ветряной оспы может потенциально привести к заболеванию вирусным менингитом.

Химио-профилактика

Рекомендуется всем находившимся в тесном контакте с больным. Больничный персонал, если не производил дыхания рот в рот, в химиопрофилактике не нуждается. Используют рифампицин: у взрослых 600 мг каждые 12 ч в течение 2 дней, у детей -- 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней. У беременных и детей до 2 лет применяютцефтриаксон (однократная инъекция 250 мг в/м взрослым или 125 мг -- детям). Химиопрофилактика показана у матерей, имеющих, помимо заболевшего, ребёнка до 4 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в семье есть ребёнок до 2 лет, также рекомендуется химиопрофилактика (рифамппицин, 20 мг/кг/сут -- до 600 мг/сут на протяжении 4 дней.

Неспецифическая

Необходимо стараться воздерживаться от контакта с больными менингитом, так как менингит передаётся воздушно-капельным путём. Или использовать фильтрующие средства защиты, такие как, марлевые повязки, респираторы и тп. Мыть руки с мылом после контакта с больным менингитом. Остерегаться путешествий в потенциально опасные районы. Некоторые типы менингита переносятся животными и насекомыми, поэтому стараться держаться от них как можно дальше, и не забывать пользоваться средствами против насекомых. Необходимо воздержаться от купания в открытых водоёмах, особенно маленьким детям.

Прогноз. Менингококковый менингит.

До введения в терапию сульфаниламидных препаратов и пенициллина, умирало 30-70 % больных менингококковым менингитом. У выживших часто оставалось снижение интеллекта, развивалась водянка головного мозга, глухота, слепота, оставались стойкие параличи и эпилептические припадки или некрозы, приводящие к ампутации конечностей. С введением сульфаниламидных препаратов летальность снизилась до 8-28 %. Ещё более летальность снизилась благодаря применению пенициллина. В настоящее время при условии раннего начала лечения прогноз является благоприятным. Но несмотря на это, менингококковый менингит даже теперь является одной из частых причин смерти от инфекционных заболеваний. Высокая летальность держится, несмотря на успехи лечения антибиотиками, вследствие того, что во многих случаях быстрое прогрессирование болезни ограничивает, как уже говорилось выше, возможности терапевтического вмешательства, и большинство из умерших больных не успевают по сути дела получить никакого лечения. Отсюда ясно, что основной путь дальнейшего снижения летальности при менингококковой инфекции лежит в организационно-методических мероприятиях. Серозный менингит. При вирусном менингите прогноз большинства поражений благоприятный. Полное выздоровление отмечают в течение 2-7 дней. Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1-2 нед. Туберкулёзный менингит до применения противотуберкулёзных средств заканчивался смертью, а сейчас при своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5--2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Микобактерии туберкулёза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление лёгочного процесса. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств. Стационарное лечение продолжается до 2-3 недель

...