Сестринский процесс при менингококковом менингите

Прогноз. Число летальных исходов колеблется от 5--6 до 12-14% (с учетом летальных исходов у детей, а также в сельской местности и отдаленных районах).



Глава 2. Роль медицинской сестры в уходе за больным

2.1 Методы и методики исследования

Выявление больных менингококковым менингитом осуществляют врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, оздоровительных и других организаций, независимо от организационно-правовой формы, врачи и средние медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью, при всех видах оказания медицинской помощи, в том числе при обращении населения за медицинской помощью, при оказании медицинской помощи на дому и при приеме у врачей, занимающихся частной практикой. Медицинская помощь оказывается в виде:

1) первичной медицинской помощи;

2) скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи;

3) специализированной, в том числе высокотехнологичной, реанимационной медицинской помощи.Медицинская помощь больным менингококковым менингитом может оказываться в следующих условиях:

1) амбулаторно, вызов врача на дом (в условиях, не предусматривающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение);

2) при транспортировке в машине скорой медицинской помощи

3) стационарно (в условиях, обеспечивающих круглосуточное медицинское наблюдение и лечение).

Первичная медико-санитарная помощь больным предусматривает:

1) первичную доврачебную медико-санитарную помощь;

2) первичную врачебную медико-санитарную помощь;

3) первичную специализированную медико-санитарную помощь.

Первичная медико-санитарная помощь больным оказывается в амбулаторных

условиях при вызове врача на дом.

Первичная доврачебная медицинская помощь больным в амбулаторных условиях осуществляется во всех медицинских учреждениях и учреждениях, где предусмотрены медицинские пункты. При наличии в этих учреждениях врача, медицинская помощь оказывается в виде первичной врачебной медико-санитарной помощи. Так же первичная врачебная медицинская помощь осуществляется участковым врачом, врачом общей практики (семейным врачом) в амбулаторных условиях. При подозрении или выявлении у больного менингококкового менингита требуется немедленная госпитализация для лечения в условиях специализированного стационара.

Первичная специализированная медико-санитарная помощь больным осуществляется врачом-инфекционистом медицинской организации, оказывающим медицинскую помощь в амбулаторных условиях (поликлиника). менингит медицинский сестра санитарный

Специализированная, в том числе высокотехнологичная, медицинская помощь оказывается в условиях стационара врачами-инфекционистами и другими врачами-специалистами и включает в себя профилактику, диагностику, лечение заболеваний и состояний, требующих использования специальных методов и сложных медицинских технологий, а также медицинскую реабилитацию. Лечение больных менингококковым менингитом осуществляется в условиях специализированного стационара по направлению участкового врача, врача общей практики (семейного врача), врача-инфекциониста, медицинских работников бригады скорой неотложной помощи, выявивших инфекционное заболевание, врачей стационаров любого профиля.

Люмбальная пункция осуществляется квалифицированным врачом с присутствием медицинской сестры.

Медсестра:

1. подготавливает набор для спинномозговой пункции (он состоит из стерильной ваты, йодного раствора 3-процентного, 0.5--процентного раствора новокаина, специальной иглы, спирта, перчаток стерильных, пробирок);

2. осуществляет подготовку пациента к процедуре;

3. оказывает помощь врачу в процессе проведении манипуляций;

4. осуществляет необходимый уход за пациентом по окончании процедуры.

Подготовка пациента. Перед началом осуществления люмбальной пункции, пациент должен уведомить лечащего врача:

1. об употреблении каких-либо лекарственных препаратов;

2. о наличии аллергических реакций;

3. о наличии (отсутствии) беременности;

4. о возможных нарушениях в свертываемости крови.

Подготовка пациента производится с соблюдением определенных условий:

1) Перед началом процедуры у пациента мочевой пузырь должен быть полностью опорожнен.

2) Когда люмбальная пункция -- это часть рентгенологического обследования, пациенту необходимо очистить кишечник для исключения наслоение газов (кишечного содержимого) при изображении позвоночника.

3) Транспортировка пациента в палатное помещение производится на каталке в его горизонтальном положении (на животе).

4) В палате пациента размещают в сидячее состояние и нагибают вперед либо размещают в положение «на боку», при котором колени согнуты к животу. Далее производится кожная анестезия и осуществляется сама операция.

Как правило, спинномозговая пункция осуществляется в стационарных условиях следующим образом:

1) Определяется зона пункции. Она находится между , 3-4 или 4-5 позвонками поясницы.

2) Близлежащая область обрабатывается 3-ех процентным йодом и 70-ти процентным этиловым спиртом (от центра -- к периферии).

3) Вводится обезболивающий раствор (достаточно 5-6 мл). В качестве анестезии чаще применяется новокаин.

4) Между отростками осистыми, придерживаясь средней линии, вводится игла «Бира» с небольшим уклоном.

5) Игла должна попасть в подпаутинную область (ощущается провал иглы на глубине 5-6 см).

6) Когда извлекается мандер, ликвор должен истекать. Это подтверждает правильность осуществления процедуры.

7) Для точного анализа необходимо собрать около 120 мл ликвора. Собрав ликвор, необходимо измерить давление у пациента.

8) Место вкола обрабатывается антисептическим раствором. Накладывается стерильная повязка.

Продолжительность процедуры составляет около получаса. По завершению спинномозговой пункции пациентам:

1. прописывается постельный режим на протяжение течение суток (иногда постельный режим прописывается до 3-ех дней -- если в субарахноидальную область вводятся определенные лекарственные препараты).

2. необходимо принять горизонтальное положение и лежать на животе;

3. требуется создать условия покоя, предоставить обильное питье (не холодное); ввести внутривенно плазмозаменители (при необходимости).

Цель осуществления люмбальной пункции - получение спинномозговой жидкости и ее последующего исследования. По результатам спинномозговой пункции исследуется ликвор, который может быть представлен в одном из четырех вариантов:

1. Кровяной: свидетельствует о наличии процессов геморрагического характера (начальная стадия субарахноидального кровоизлияния).

2. Желтоватый цвет: обусловлен давностью процессов геморрагического характера (гематомы хронические, карциноматоз мозговых оболочек, блокада ликворной циркуляции в субарахноидальной области).

3. Серовато-зеленый цвет: часто свидетельствует о наличии опухолей головного мозга;

4. Прозрачный ликвор -- это норма.

Норма и патология. Спинномозговая жидкость подвергается полному исследованию:

1. измеряется давление ликвора;

2. производится оценка жидкости макроскопическим способом;

3. определяется объем белка, сахара;

4. исследуются клеточные морфологии.

Измерение давления в СМЖ. Давление СМЖ в норме составляет 150 ± 33 мм вод.ст.; в 95 % случаев оно колеблется между 94 и 216 мм вод.ст. У больных с бактериальным менингитом оно имеет тенденцию к повышению (в среднем 307 мм вод.ст.; колебания от 50 до 600 мм вод.ст. у 106 наблюдавшихся больных), хотя отек соска зрительного нерва отмечается редко. У 1/3 больных с повышенным давлением оно нормализуется в первые 48 ч, а у остальных -- в течение 6 дней. При наличии отека соска зрительного нерва или очагового неврологического дефицита эмпирически назначаются антибиотики и проводится срочное КТ-сканирование головы до люмбальной пункции. Если отек соска зрительного нерва отсутствует, но ликворное давление значительно повышено, то для исследования можно взять лишь небольшое количество СМЖ и удалить пункционную иглу (так как повреждение мозга, вероятно, уже произошло); следует предпринять меры для снижения внутричерепного давления (интубация, гипервентиляция, введение маннитола).

Проявлением тенториального грыжевого ущемления могут быть фиксированные расширенные зрачки, поза децеребрации или декортикации, дыхание Чейна--Стокса или нарушение функций черепных нервов. При первом же появлении этих признаков во время выполнения люмбальной пункции следует немедленно предпринять необходимые меры для снижения внутричерепного давления. Определение белка . Нормальное содержание белка в СМЖ составляет 38 ± 10 мг/дл (у 95 % обследуемых оно колеблется между 18 и 58 мг/дл). При вирусном менингите содержание белка обычно бывает ниже 100 мг/дл, а при бактериальном -- чаще всего превышает 150 мг/дл, хотя отмечается значительное "наложение" значений. Белок может быть повышенным и при менингите, вызванном токсико-химическими агентами. Нормальные значения для младенцев до 6 мес могут быть иногда более высокими (в среднем 90 мг/дл), что связано с незрелостью гематоэнцефалического барьера. При наличии примеси крови в СМЖ (травматизирующая люмбальная пункция или субарахноидальное кровоизлияние) содержание белка в ней увеличивается на 1 мг/дл на каждые 1000 эритроцитов. Некоторые медикаменты, в том числе этанол и фенитоин, могут повысить уровень белка в ликворе. Белок и глюкоза обычно определяются во второй пробирке полученного ликвора.

Определение глюкозы. Нормальное соотношение глюкозы в СМЖ и в сыворотке в стабильном состоянии составляет примерно 0,6. Проникновение глюкозы в СМЖ, как и ее выход, определяются способностью к диффузии тех или иных переносчиков глюкозы. У младенцев в возрасте до 6 мес это соотношение в среднем составляет 0,81, что обусловлено незрелостью системы носителей. В случае резкого изменения уровня глюкозы в крови для уравновешивания содержания глюкозы в СМЖ требуется примерно 2--4 ч. Так как степень насыщения переносчиков глюкозы изменчива, нормальное соотношение снижается при более высоком уровне глюкозы в крови; при сывороточном уровне в 700 мг/дл это соотношение составляет примерно 0,4.

При асептическом менингите, вирусном энцефалите, абсцессах мозга и субдуральных эмпиемах уровень глюкозы в СМЖ, как правило, бывает нормальным. При бактериальном, грибковом и туберкулезном менингите его значения часто определяются ниже 40 (соотношение СМЖ/сыворотка составляет 0,4). На поздних стадиях этих заболеваний содержание глюкозы в СМЖ может быть резко сниженным (менее 20 мг/дл). Гипогликорахия наблюдается и у 15--20 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием; наиболее низкий уровень глюкозы отмечается в период между 1-м и 8-м днем после геморрагии. Биохимический механизм этого явления неясен.

Клеточность СМЖ . Нормальная клеточность СМЖ у взрослых -- от 0 до 5 мононуклеаров в 1 ммі. У новорожденных она составляет 30 клеток в 1 ммі (60 % -- полиморфно-ядерные лейкоциты и 40 % -- мононуклеары). При травматическом повреждении или после субарахноидального кровоизлияния из общего числа лейкоцитов в СМЖ вычитают 1 лейкоцит на каждую 1000 эритроцитов. Классически у больных с бактериальным менингитом определяется более 500 лейкоцитов в 1 ммі с преобладанием полиморфно-ядерных клеток, а у больных с вирусным менингитом -- менее 100 лейкоцитов в 1 ммі с преобладанием мононуклеаров; к сожалению, у пациентов, поступающих в ОНП, эта классическая картина часто нарушается. Около 10 % больных с бактериальным менингитом имеют менее 50 % полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), тогда как у 10 % больных вирусным менингитом обнаруживается более 90 % ПЯЛ, а у 30--40 % больных -- свыше 50 %. При первой люмбальной пункции у больных с вирусным менингитом ПЯЛ нередко преобладают, но уже в первые 12 ч заболевания почти у 90 % больных отмечается лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров. Очень низкая клеточность может наблюдаться на ранних стадиях менингита, вызванного нейссерией или гемофильной палочкой инфлюэнцы, а также при пневмококковом менингите. Как правило, ПЯЛ преобладают не только при бактериальном менингите, но и при субдуральных эмпиемах, прорывах мозговых абсцессов и менингитах, вызванных химическими агентами.

Лейкоцитоз СМЖ с преобладанием мононуклеарных клеток обычно отмечается при вирусном и туберкулезном менингите, параменингеальном остеомиелите, коллагенозах с поражением ЦНС, сифилитическом менингите, вирусном энцефалите, менингеальных неоплазмах (и при карциноматозе), а также при криптококковом и других грибковых менингитах. Присутствие эритроцитов в СМЖ прежде всего может быть связано с травматической люмбальной пункцией или с субарахноидальным кровоизлиянием. Количество клеток определяется в первой и в четвертой пробирках; примерно одинаковое количество эритроцитов в обеих порциях четко указывает на субарахноидальное кровоизлияние. В некоторых случаях супернатант центрифугированной СМЖ может быть ксантохромным, т. е. с характерной розовой или желтой окраской. Это связано с присутствием в ликворе трех красящих пигментов (оксигемоглобин, билирубин и метгемоглобин), образующихся в процессе распада эритроцита на составляющие его компоненты.

Следовательно, свежая СМЖ, полученная при травматической пункции, не должна быть ксантохромной. Оксигемоглобин, высвобождающийся в процессе лизиса эритроцитов и имеющий розовую окраску, появляется примерно через 4 ч после травмы и исчезает из ликвора через 8--10 дней. Метгемоглобин имеет желтовато-коричневую окраску и образуется из крови, инкапсулированной в субдуральной или интрацеребральной гематоме. Билирубин появляется как при распаде эритроцитов, так и вследствие гипербилирубинемии. В первом случае он определяется примерно через 10 ч после попадания крови в ликвор и исчезает через 2--4 нед. Ксантохромия ликвора у недоношенных детей является нормой и свяана с незрелостью гематоэнцефалического барьера. Причиной ксантохромии может быть также гиперкаротинемия или значительное повышение белка в СМЖ (более 150 мг/дл). К бактериоскопическим исследованиям относятся:

1) исследование материала из носоглотки,

2) соскобы с кожного покрова, взятые на границе пораженных и здоровых зон,

3) мазки крови (так называемая толстая капля),

4) пунктаты обнаруженных элементов сыпи.

В таких биологических пробах ищут, прежде всего, грамотрицательные кокки и ли же диплококки, которые размещены вне- и внутриклеточно. При этом бактериоскопическое выявление диплококков - это не этиологическое подтверждение диагноза, а только косвенное свидетельство о наличии в организме менингококковой инфекции. Общий анализ крови

1) Посредством данного метода определяются:

2) лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови),

3) нейтрофилез (увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов),

4) сдвиг формулы лейкограммы влево,

5) анэозинофилия (или отсутствие в периферической крови эозинофилов),

6) повышенная СОЭ.

2.2 Уход за больными при менингококковой инфекции

Больные генерализованными формами менингококковой инфекции нуждаются в постоянном внимании медицинской сестры. При менингококкемии нарушается питание кожи, у больных могут быстро образовываться пролежни. Таким больным медицинская сестра должна ежедневно проводить обтирания тела теплой водой с добавлением спирта. При наличии покраснения кожи ее протирают камфорным спиртом. В случае образования на коже участков некроза на них накладывается стерильная сухая повязка. Больным следует чаще менять белье, на постельном белье не должно быть складок. Нужно чаще менять положение больного в постели. Важен также хороший уход за полостью рта: язык, зубы, десны несколько раз в день протираются ватным тампоном, смоченным слабым дезинфицирующим раствором (например, 1 чайная ложка 2 % раствора гидрокарбоната натрия на стакан воды).

У тяжелых больных менингококковой инфекцией развиваются повышенная чувствительность к свету, гиперестезия кожи, поэтому соблюдение охранительного режима в помещениях, где находятся такие больные, особенно важно. Медицинская сестра должна следить за мочеиспусканием, измерять количество мочи у больного, так как при этом заболевании нередко наблюдается рефлекторная задержка мочеиспускания. При уходе за больными менингококковой инфекцией медицинский персонал или ухаживающие родственники больного пользуются маской-респиратором.

В период клинических проявлений больному назначается постельный режим. В период выраженных клинических проявлений: заболевания больным назначается лечебная диета № 2, в период выздоровления переходят на диету № 15.

Диета №2

На завтрак: овсяная каша на молоке, кусочек сыра, яйцо всмятку, чай.

На обед: мясной бульон с лапшой, жареные котлеты без панировки с пюре из моркови, кисель из фруктов.

На полдник: настой из шиповника.

На ужин: рисовый пудинг с подливой из фруктов, заливная рыба, чай.

Перед сном: стакан кефира.

Диета № 15

Первый завтрак - овсяная каша, фрукты, бутерброд с сыром и кофе.

Второй завтрак - фруктовый салат.

Обед - щи с мясом, рыба, тушенная с овощами, компот.

Полдник - отвар ромашки, печенье.

Ужин - тушеное мясо, картофельное пюре, чай.



Заключение

Менингит - это тяжелое заболевание с высокой смертностью, которое требует от врача отделения неотложной помощи, умения быстро поставить диагноз и начать адекватное лечение.

Течение менингита и исход болезни зависят:

1) От своевременной диагностики на догоспитальном уровне и сроков госпитализации в профильный стационар;

2) Низкое качество догоспитальной помощи обусловлено недостаточной настороженностью врачей первичного звена;

3) Основной задачей в настоящее время является повышение качества последипломной подготовки врачей скорой помощи, поликлиник, приемных отделений непрофильных больниц;

Заболевания менингококковым менингитом происходят в небольших кластерах во всем мире при сезонных колебаниях и изменяющейся процентной доли от числа случаев эпидемического бактериального менингита. Самое тяжелое время менингококковой инфекции лежит на районах Африки к югу от Сахары, известных как менингитный пояс, протянувшийся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке. Во время сухого сезона между декабрем и июнем несущие пыль ветры, холодные ночи и инфекции верхних дыхательных путей наносят вред слизистой оболочке носоглотки, повышая риск менингококковой инфекции. В то же время передаче N. Meningitidis могут способствовать стесненные жилищные условия и перемещения населения в больших масштабах на региональном уровне в связи с паломничеством и традиционными рынками. Таким сочетанием факторов объясняется то, что в сухой сезон в поясе менингита происходят крупные эпидемии.

В моей проделанной дипломной работе, я собрал максимум информации со с всех источников , так как тема мало изучена и не раскрыта, я выявил что менингококковый менингит очень опасен и имеет большую степень тяжести, если во время вмешаться в лечение то можно избежать летального исхода, летальный и сход на 2016 год составил 3% всего населения РФ. По Уссурийскому округу, летальных исходов не выявлено, что показывает высокую квалификацию данных специалистов и показывает что это заболевание подвластно быстрому лечению. Главное вовремя обратиться за помощью, не в коем случае не заниматься само лечением, потому что это опасно для ваше жизни.



Биографический список литературы

1) Бережнова И.А. Инфекционные болезни.: Учебное пособие - М.: РИОР, 2007 г. - 157с

2) Карпов И.А., Матвеев В.А «СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ» Минск 2006 год

3) КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ВЗРОСЛЫХ. МЕНИНГИТ.» Некоммерческое партнерство «Национальное научное общество инфекционистов» 30 сентября 2014 год

4) Лобзин В.Ю., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. "Менингиты и энцефалиты" -54с.

5) Елисеев, Ю.Ю. Справочник медицинской сестры / Ю.Ю.Елесеев - М.: ЭКСМО, 2010 . - 159

6) Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. /Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001. - 214с.

7) Приказ Департамента здравоохранения и Центра госсанэпиднадзора в г. Москве №585/221 от 13.09.2003. «Об организации и проведении профилактических прививок против менингококковой инфекции».

8) Двойников, С.И. Основы сестринского дела / С.И.Двойников - М.: Академия, 2011. - 309 с.

9) Б. Я. Резник, С. Ф. Спалек. "Менингиты у детей" ; Москва, "МЕлисеев О.М.. СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИИ. зд. ТОО "Лейла", СПБ, OCR Палек &Alligator, 1998г.,

10) СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И МЕРЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИедицина", 1971 г. - 58с.

11) Елисеев О.М.. СПРАВОЧНИК ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИИ. зд. ТОО "Лейла", СПБ, OCR Палек &Alligator, 1998г., 1998 СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ И МЕРЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ - 96с .

12) М. Б. Цукер «Менингиты и энцефалиты у детей»

13) http://fzoz.ru/bolezni/meningokokkovyi-meningit

14) http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/ru/

15) https://ru.wikipedia.org/wiki/Менингит

16) http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Meningokokkovaya_infektsiya.html

17) http://dommedika.com/nevrologia/meningokokkovii_meningit.html

18) http://kbmk.info/tag/сборник%20манипуляций%20по%20общей%20хирургии/page13/

19) http://www.labclinpharm.ru/2202.html



Приложение

Таблица 1. Патогенез и патоморфология менингококкового менингита.

Стадии патогенеза	Характеристика
Инфицирование	Носоглотка - место первичной локализации и размножения возбудителя. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. У части больных развивается воспаление и отек слизистой носоглотки (назофарингит), чем и заканчивается заболевание. При генерализации основной путь распространения менингококка в организме гематогенный. При интенсивной бактериемии нейтрофилы вырабатывают свой ресурс миелопероксидазы и фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы содержащие жизнеспособные менингококки, преодолевает гистогематические барьеры и заносят возбудителя в субарахноидальное пространство. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок (пили) на поверхности капсулы и развивается гнойное воспаление. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость
Лизис инфицированных клеток	Цитотоксические клетки лизируют инфицированные менингококком нейтрофилы, это приводит к выделению большого количества антигенов и освобождению высоких доз эндотоксина (ЛПС), что вызывает активацию медиаторов воспаления и биологически активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин, кинины), факторов системы свертывания крови, провоспалительных цитокинов (TNF, IL-1 и IL-6). Происходит потребление комплемента, подавляется фагоцитоз, бактерицидная активность крови снижается. Менингококк, занесенный в ликворное пространство активно размножается, вызывая гнойное воспаление мягких оболочек мозга. В патогенезе токсемия приводит к повреждению эндотелия сосудов, гемодинамическим расстройствам и нарушениям микроциркуляции в головном мозге, что существенно повышает проницаемость ГЭБ. Увеличение количества спинномозговой жидкости и объема мозга вследствие его отека приводят к мозговой гипертензии. Декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинению миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемлению продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем -сосудистого центра.
Патоморфология	Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный. Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые борозды сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто- серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий иногда образует своеобразную гнойную шапку. В мозговых оболочках при гистологическом исследовании - дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств, расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, скопление лейкоцитов с образованием около-сосудистых инфильтратов, гнойное расплавление, все это приводит к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.
Иммуносупрессия	Непроницаемость назофарингеального мукозо-эпителиального барьера - первый рубеж защиты от менингококковой инфекции. Защитные механизмы при МИ зависят от барьерных функций эпителия носоглотки, действия секреторных IgA, системы комплемента, фагоцитарной активности полиморфно-ядерных нейтрофилов, специфических бактерицидных антител. Если местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Механизму генерализации инфекции (бактериемия) способствует ряд факторов, в частности высокая IgA-протеазная активность эпидемического штамма. Менингококки способны выделять IgА- протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Патогенные менингококки выработали определенные механизмы преодоления защитных систем. Показано, что сиалирование ЛПС внешней мембраны и наличие богатой сиаловой кислотой капсулы, особенно у менингококков групп В и С, снижает активацию комплемента (по классическому и по альтернативному пути) и повышает их резистентность к бактерицидному действию плазмы крови и фагоцитов. В условиях интенсивной бактериемии высокие дозы ЛПС подавляют фагоцитоз, что лежит в основе механизмов иммуносупрессии, обеспечивающих менингококку возможность «ускользания от иммунитета».
Формирование иммунного ответа	Системы антибактериальной защиты в крови мощны и разнообразны, в большинстве случаев их действие должно приводить к элиминации менингококка. Бактерицидные и опсонизирующие антитела вырабатываются организмом в ответ на колонизацию патогенными менингококками. В первые месяцы жизни в крови присутствуют материнские специфические IgG; уровень собственных антименингококковых антител обычно увеличивается с возрастом, достигая к 5-7 годам значений, 19 типичных для взрослой части популяции. Антитела к большинству поверхностных молекул менингококка несут бактерицидную функцию, приводя к активации комплемента и сборке мембрано- атакующих комплексов на поверхности атакуемого возбудителя. Иммуноглобулины различных классов в разной степени способны активировать комплемент: IgM > IgA >IgG. Кроме того, комплемент может непосредственно активироваться поверхностными молекулами менингококков (ЛПС). Другим важным элементом иммунного ответа организма человека является фагоцитоз, который особенно опосредованный опсонизирующими антителами, способен обеспечить частичную защиту организма от МИ даже в отсутствие бактерицидной активности плазмы крови. В оптимальных случаях (легкие формы МИ) гибель менингококка сопровождается освобождением небольших количеств ЛПС, обладающих мощным активизирующим действием на все системы защиты организма: возникает лихорадка, стимулируются выброс нейтрофилов в кровь и их фагоцитарная активность, активизируется система комплемента, повышается бактерицидная активность крови и происходит быстрое освобождение организма от возбудителя. При более высоком уровне бактериемии и токсинемии происходит потребление комплемента, подавляется фагоцитоз, снижается бактерицидная активность в крови, отмечаются размножение возбудителя в крови и накопление высоких доз ЛПС, которые подавляют не только фагоцитоз, но и функциональную активность тромбоцитов, способствуя проникновению возбудителя в СМЖ. В субарахноидальном пространстве основные гуморальные и клеточные механизмы защиты практически отсутствуют. При менингите воспалительный ответ локализован в экстраваскулярном русле, лишенном зимогенов, принадлежащих системам коагуляции и комплемента (первичные участники иммунного ответа) в СМЖ. При генерализованных формах уменьшается содержание Т-лимфоцитов, что коррелирует с тяжестью болезни. Ко 2-й неделе отмечается повышение количества В-лимфоцитов. Иммунный ответ организма в значительной степени зависит от интенсивности образования антител к различным антигенам клетки. Полисахаридные антигены менингококка серогруппы А и С обладают высокой иммуногенностью, полисахариды серовара В - низкой иммуногенностью.
Особенность иммунного ответа при МИ	Носительство менингококка приводит к образованию антименингококковых антител и, возможно, снижает опасность развития генерализованной менингококковой инфекции в будущем. В первый месяц жизни в крови могут присутствовать материнские специфические IgG, однако часто врожденный иммунитет отсутствует, поэтому заболевание возможно с первых дней жизни. Уровень собственных антименингококковых антител обычно увеличивается с возрастом, достигая к 5-7 годам значений, типичных для взрослой части популяции. Этим принято объяснять возрастную зависимость заболеваемости МИ: как правило, не менее 50% заболевших составляют дети до пяти лет. Важной защитой организма от менингококка является фагоцитоз. Опсонизирующие 20 антитела взаимодействуют своей Fc-частью со специальными Fc- рецепторами на поверхности нейтрофилов, стимулируя выделение ими бактерицидных агентов (активных форм кислорода, дефензинов и т.д.), фагоцитоз и внутриклеточный киллинг менингококков. На нейтрофилах постоянно экспрессируются и участвуют в фагоцитозе Fc-рецепторы иммуноглобулинов класса IgМ двух разновидностей, обозначаемые как FcгRIIa (CD32) и FcгRIIIb (CD16), обеспечивающие частичную защиту организма от МИ даже в отсутствие бактерицидной активности плазмы крови. Регуляторный фактор H, компонент плазмы крови человека, ускоряет диссоциацию конвертазы альтернативного пути C3bBb, ингибируя тем самым активацию комплемента. Только человеческий фактор Н связывается с поверхностью менингококков, после чего их резистентность к комплемент- зависимому лизису повышается. Значительную роль в защите от МИ играет генетическая предрасположенность, так выявлено, что лица с врожденным дефицитом терминальных компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8), компонента С3, пропердина болеют генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) в 1000 - 5000 раз чаще, чем лица с нормальной системой комплемента. Для больных с дефицитами терминальных компонентов комплемента (ДТКК) характерны повторные заболевания ГМИ, в среднем раз в 10 - 20 лет. В российской популяции лица с ДТКК встречаются с частотой приблизительно 10 на 100 тыс., они составляют 2 - 3% от всех больных ГМИ; у большинства из них - дефицит компонента С8. Повышенная заболеваемость МИ, в некоторых случаях более тяжелое течение ГМИ, выявлены и у лиц с генетически предопределенной повышенной концентрацией фактора Н, лиц со сниженной функциональной активностью маннозосвязывающего лектина, который участвует в опсонизации менингококков и активации комплемента, у лиц с нефункциональным вариантом гена Toll-подобного рецептора (одного из рецепторов эндотоксина и элемента врожденного иммунного ответа на грамотрицательные бактерии), лиц со сниженной способностью к фагоцитозу, обусловленной менее эффективным аллелем рецептора FcгRIIa (CD32) на нейтрофилах. Нейтрофилы несут также и рецепторы комплемента: C1qR - рецептор для компонента C1q; CR1 (CD35) - рецептор для компонентов C3b и C4b; CR3 (CD11b/CD18) - рецептор для компонентов iC3b и C3b. С помощью этих рецепторов они могут взаимодействовать с покрытыми компонентами комплемента бактериями; кроме того, CR3 может непосредственно связываться с бактериальным ЛПС.
Постинфекционный Иммунитет.	Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах достаточно напряженный, повторные заболевания и рецидивы возникают редко. Полисахаридные вакцины вызывают достаточно сильный иммунный ответ и дают защиту минимум на 3 года; их эпидемиологическая эффективность достигает 85-95%.

Таблица 2. Клинические критерии диагностики менингококкового менингита.

Признак	Характеристика	Сила*
Лихорадка	Высокая, постоянная, не снижается анальгетиками	А
Синдром поражения рото- и носоглотки	Носовое дыхание затруднено, появляются скудные выделения из носа, першение в горле, сухой кашель, першение в горле. При осмотре находят отек, разлитую гиперемию слизистой оболочки и гиперплазию лимфоидных фолликул задней стенки глотки. Часто на задней стенке глотки выявляется слизисто-гнойное отделяемое. Без генерализации симптомы болезни исчезают через 7-10 дней	В
Менингеальный синдром	Сильная головная боль, тошнота, рвота, гиперестезией кожных покровов, ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.	А
Изменение спинномозговой жидкости	Повышение ликворного давления, изменение цвета, помутнение, повышение уровня белка, лактата, Д-димера фибрина, высокий нейтрофильный плеоцитоз, снижение уровня глюкозы, рН	А
Общемозговой синдром	Развитии ОНГМ проявляется нарушением сознания, дезориентацией в пространстве и времени, психомоторным возбуждением, генерализованными судорогами и т.д.	В
Очаговое поражение ЦНС	Чаще наблюдается при поздней госпитализации, проявляется патологическими рефлексами, парезами черепных нервов и др	С
Синдром экзантемы	При развитии смешанной формы МИ с первых дней болезни на дистальных участках кожного покрова конечностей, бедрах, ягодицах выявляется геморрагическая (от петехий до крупных геморрагий звездчатой формы) сыпь.	А
Изменение в периферической крови	Изменение в периферической крови	С

Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Размещено на Allbest.ru

...