Как вирусный гепатит С влияет на иммунную систему

Изучение этиологии и патогенеза вирусного гепатита С. Клиническая картина и диагностика заболевания. Формирование цирроза печени, первичной гепатоклеточной карциномы и внепеченочные проявления. Естественная элиминация вируса в острой фазе инфекции.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 10.01.2017
Размер файла 787,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дипломная работа

Как вирусный гепатит С влияет на иммунную систему

Содержание

гепатит цирроз печень элиминация

Введение

Глава 1. История изучения вирусного гепатита С

Глава 2. Этиология и патогенез вирусного гепатита С

2.1 Клиническая картина

2.2 Диагностика

2.3 Методы диагностики вирусного гепатита С

2.4 Лечение

Глава 3. Материалы и методы исследования

Выводы

Список используемой литературы

Введение

В настоящее время в Российской Федерации, как и в большинстве стран, отмечается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по парентеральным вирусным гепатитам [1-3]. Ожидается, что к 2015-2020 гг. численность инфицированных людей во всем мире удвоится [2, 3]. Начиная с 2001 г. в нашей стране наблюдается тенденция к снижению показателей заболеваемости острым гепатит ом С (ОГС) [1, 4]. После 2004 г. началось снижение показателей выявления людей с хроническим гепатитом С (ХГС) [5, 6]. Однако среди детей до 2006 г. регистрировался рост численности больных ХГС [1, 5, 6].

По оценкам экспертов, 1,4-2,4% граждан Российской Федерации инфицированы вирусом гепатита С (ВГС), причем большинство этих людей уже имеет хроническую форму инфекции [7, 8]. Для ХГС характерно прогрессирующее течение, приводящее к формированию цирроза печени (до 30%), первичной гепатоклеточной карциномы (до 15%) и внепеченочным проявлениям (до 74%) [9, 10]. Несмотря на интенсивное изучение ВГС-инфекции, до сих пор не удалось установить причину частого развития хронической формы инфекции, выявить особенности иммунного ответа, обуславливающие естественную элиминацию вируса в острой фазе инфекции, а также создать профилактическую вакцину (рис. 1).

Рис. 1. Распространенность гепатита С

Известно, что антигены ВГС способны индуцировать В- и Т-клеточный ответ, который у 15-25% людей с острым гепатитом С достаточен для элиминации вируса [2, 11]. Но чаще всего острая фаза инфекции переходит в хроническую форму на фоне более или менее выраженного адаптивного иммунного ответа [12, 13]. Вирус гепатита С - уникальный патоген, который способен ускользать от иммунного контроля, создавая новые генетические и антигенные варианты, задерживать формирование Т-хелперного и Т-киллерного ответа при остром гепатите С и вызывать повторную инфекцию у выздоровевших людей. Интенсивное изучение ВГС-инфекции началось после идентификации ее возбудителя в 1989 г. и в первую очередь преследовало главную цель - создание профилактической вакцины [14, 15]. К концу 1990-х годов после неудачных попыток разработки такой вакцины на основе рекомбинантных оболочечных белков ВГС основное внимание в изучении противовирусного иммунитета было обращено на специфический Т-клеточный ответ.

Необходимо отметить, что изучение защитных иммунных механизмов при гепатите С во многом сдерживается отсутствием доступной лабораторной модели инфекции, вирус поражает только людей и шимпанзе. Но, как показали А. Basset и соавторы, у шимпанзе, инфицированных вирусом, течение инфекции имеет более легкую форму, а выздоровление происходит чаще, чем у людей [16]. В настоящем пособии обобщены современные данные об антигенах ВГС и рассмотрены возможности иммунной защиты человеческого организма при этой инфекции. Особое внимание уделено специфическому гуморальному ответу, поскольку именно он выпал из области интенсивного изучения. Как отмечают зарубежные исследователи, это связано в основном с отсутствием доступных методов анализа антител на раздельные (индивидуальные) антигены ВГС [17].

Гепатит С - наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери - плоду.

Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Актуальность:

Проблемы диагностики, лечения и контроля вирусных инфекций являются ведущими в современной гепатологии. Едва ли не важнейшим направлением их решения является изучение недавно идентифицированных вирусных гепатитов.

К настоящему времени имеется достаточная методологическая база для определения этиологических агентов пяти вирусных гепатитов. Открытие вируса гепатита С, ранее называемого вирусом гепатита ни-А, ни-В с парентеральным путем передачи, и создание тест-системы для определения антител к нему позволило ответить на некоторые вопросы, касающиеся эпидемиологии вирусных гепатитов, имеющих гемоконтактный механизм передачи. Так, было установлено, что до 80 % посттрансфузионных гепатитов вызываются вирусом ГС. Интерес к ВГС объясняется еще и тем, что заболевание, часто протекающее в бессимптомной и латентной формах, трансформируется в хронический гепатит почти у 50% больных, а исходом ХВГС в 20% может быть цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома. В Европе и Азии вирус ГС является причинным агентом ГЦК в 50 - 75% случаев. По данным некоторых исследователей от 1 до 3% населения развитых стран могут быть хроническими носителями вируса ГС.

Цель исследования:

- изучение влияния гепатита С на имунную систему, определение и оценка основных проявлений эпидемического процесса ВГС, путей передачи инфекции среди различных групп населения, в том числе и в условиях бытового общения, а так же выявление особенностей течения ХВГС у лиц c различной степенью активности процесса для совершенствования эпидемиологического надзора и системы мероприятий, направленных на снижение заболеваемости.

Задачи исследования:

1. Ретроспективный анализ заболеваемости острым и хроническим ГС, а так же носительства антител к вирусу ГС.

2. Проведение эпидемиологического обследования семейных очагов, сформированных больными острыми и хроническими формами ВГС для оценки влияния на имунную систему организма, определение путей передачи ВГС-инфекции в условиях бытового общения.

Глава 1. История изучения вирусного гепатита С

С.П. Боткин в конце прошлого столетия (1883-1884 гг.) в своих клинических лекциях, еще до открытия Д.И. Ивановским вирусов (1892 г.), пришел к убеждению, что icterus catarralis, который прежде принимали за желудочно-кишечный катар, на самом деле есть острое инфекционное заболевание. В 1937 г. Д. Финдлей и ф. Мак Коллум в опытах на добровольцах показали, что заражение фильтратами содержимого двенадцатиперстной кишки больных гепатитом, протекающим с желтухой, ведет к развитию аналогичного заболевания. Таким образом, была доказана вирусная природа болезни, но выделение самого вируса длительное время не удавалось. Вирусная этиология болезни была убедительно обоснована П.Г. Сергиевым, Е.М. Тареевым и А.А. Гонтаевой (1940 г.) при изучении желтух в Крыму у привитых против лихорадки паппатачи вакциной, как оказалось, содержащей сыворотку крови человека [7].

Идея С.П. Боткина об инфекционной природе желтухи блестяще подтвердилась, особенно после открытия (Blumberg, 1964 г.) так называемого австралийского антигена у аборигенов в Австралии; этот антиген оказался поверхностным антигеном вируса гепатита В (Hbs Ag). Вскоре, в 1970 г., Д. Дейн обнаружил в крови и в ткани печени больного желтухой вирус, представленный сферическими и полигональными образованиями (их назвали частицами Дейна), обладающими инфекциозностью и разнообразной антигенностью. В 1973 г. С. Фейнстоун в фекалиях больного инфекционным гепатитом идентифицировал вирус гепатита А. Итальянский исследователь М. Ризетто в 1977 г. обнаружил вирус-сателлит Д (дельта-вирус), который вызывает инфекцию только в присутствии Hbs Ag. Отечественный вирусолог М.С. Балоян в 1983 г. в опыте с самозаражением доказал этиологическую самостоятельность вируса гепатита Е, благодаря чему появилась еще одна нозоформа, выделенная из группы недифференцированных вирусных гепатитов, передающихся фекально-оральным путем [13].

В 1989 г. американским ученым под руководством М. Хоутона удалось выделить, идентифицировать и обосновать этиологическую принадлежность вируса С к гепатитам, передающимся парентеральным путем. Несколькими годами позже появились сообщения о вирусах G и TTV, способных также поражать печень или, возможно, быть спутниками других патогенных вирусов, с которыми связана инфекциозность переливаемой крови, влекущей за собой развитие гепатита. Изучение этих вирусов продолжается, равно как и поиск других вирусов - возбудителей гепатита. В практических условиях ежегодно, при явной клинике вирусного гепатита (по материалам инфекционного отделения Центральной клинической больницы ГМУ управления делами Президента РФ), в 1-3% случаев не удается обнаружить какой-либо ныне известный маркер вирусного гепатита. В этих случаях с полным основанием устанавливается диагноз: острый вирусный гепатит (ОВГ) с неуточненным вирусом. Эта группа гепатитов требует продолжения научного поиска новых типов вирусов гепатита (рис. 2).

Рис. 2. Вирус геппатита С

Морфология

Вирус гепатита С - мелкий сферический вирус (30-60 нм), имеющий оболочку. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функции клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются неструктурными. Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью нефрагментированной позитивной рибонуклеиновой кислоты (+РНК), которая включает в себя 9400 нуклеотидов и которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют капсидом, а образующий ее белок - нуклеокапсидным белком. Для обозначения этого белка часто используют другие названия - кор или сердцевинный белок. Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название - оболочечный белок 1 (Е1) и оболочечный белок 2 (Е2/N3). Белки Е1 и Е2/N3 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Кроме того к основным компонентам вируса относятся: две вирусные протеазы (NS2 и NS3), гелиназа (NS4) и РНК-полимераза (NS5) [8, 10].

Еще одна важная особенность ВГС заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых квазивидами.

Рис. 3. Жизненный цикл гепатита С

Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место (Рис. 3).

Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.

Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости классифицировать (разделить) ВГС на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению [6].

Вывод: быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С. Однако иммунная система может, хотя и редко, уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.

Глава 2. Этиология и патогенез вирусного гепатита С

Этиология. Содержание вируса гепатита C в крови низкое, поэтому его очень трудно обнаружить с помощью микроскопии. Культивирование вируса in vitro разработано плохо, поэтому его изучают в экспериментах на шимпанзе.

При исследовании вирусной РНК было выделено по меньшей мере 6 генотипов вируса, внутри которых существуют подтипы. Среди вирусов, принадлежащих к одному подтипу, в том числе выделенных у одного больного, тоже наблюдается изменчивость, приводящая к образованию псевдовидов. Высокая изменчивость вируса препятствует формированию гуморального иммунитета. Нейтрализующие антитела сохраняются недолго и не могут предотвратить повторное заражение не только другим, но даже тем же самым штаммом вируса, то есть не возникает даже типоспецифический иммунитет. Одни генотипы вируса встречаются повсеместно, другие - только в определенных районах. Генотипы различаются по патогенности и чувствительности к противовирусным препаратам [5, 11].

Первые методики ИФА для выявления вируса были основаны на определении антител к рекомбинантному антигену С100-3, аналогу белка NS4. Обычно эти антитела появляются через 1-3 мес. после начала острого гепатита С, но иногда их не обнаруживают в течение года и более. В тестах второго поколения используют рекомбинантные белки С22-3 (аналог белка капсида), СЗЗс (аналог белка NS3) и С200, объединяющий СЗЗс и С100-3. Их чувствительность на 20% выше, чем у тестов первого поколения, и антитела выявляются на 30-90 дней раньше, во время острого гепатита. В тестах третьего поколения используют рекомбинантные и синтетические аналоги белка NS5, антитела к которому можно выявить еще раньше.

Рис. 4. Схема прямого твердофазного ИФА

Поскольку при использовании вышеописанных тестов отмечались ложноположительные и ложноотрицательные реакции, для подтверждения диагноза применяют иммуноблоттинг (сыворотку инкубируют с нитроцеллюлозной мембраной, на которую нанесены рекомбинантные или синтетические вирусные антигены, разделенные с помощью электрофореза).

Метод позволяет определить антитела к отдельным белкам вируса и выявить ложноположительные результаты ИФА. Последнее особенно важно при низкой априорной вероятности гепатита С (например, у доноров) или наличии антител, могущих дать ложноположительную реакцию (например, ревматоидного фактора).

Однако с помощью серодиагностики невозможно выявить всех инфицированных вирусом гепатита С. Для этого лучше пользоваться определением вирусной РНК с помощью ПЦР.

Анализ РНК HCV (определение РНК вируса гепатита С), часто называемый анализ ПЦР гепатита С -- это исследование крови, позволяющее выявить непосредственно генетический материал вируса гепатита (каждый вирус -- это одна частица РНК). Этот тест чаще всего выполняется методом ПЦР, -- отсюда и название ПЦР гепатита С. Существуют качественный и количественный анализы на РНК ВГС.

Качественный анализ указывает на наличие вируса в крови. Данный тест необходимо проводить всем пациентам, у кого обнаружены антитела к гепатиту С. Его результат может быть «обнаружено» или «не обнаружено». Референсные значения (значение, которое должно быть в норме) -- «не обнаружено». Результат «обнаружено» может свидетельствовать о том, что вирус размножается и инфицирует все новые клетки печени. Качественный тест ПЦР имеет определенную чувствительность (10-500 МЕ/мл.). Это означает то, если вирус присутствует в крови в очень малой концентрации (ниже порога чувствительности метода), может быть получен результат «не обнаружено». Поэтому, при проведении качественного ПЦР у пациентов с низкой виремией (концентрацией вируса), например, проходящих противовирусную терапию, важно знать чувствительность диагностической системы. Для контроля вирусологического ответа при проведении противовирусной терапии желательно использовать диагностическую систему с чувствительностью не ниже 50 МЕ/мл. Таким критериям соответствуют, например, анализаторы COBAS AMPLICOR ВГС-TEST (аналитическая чувствительность 50 МЕ/мл или 100 копий/мл), РеалБест РНК ВГС (аналитическая чувствительность 15 МЕ/мл или 38 копий/мл) и другие.

ПЦР анализ, стоимость которого зависит от применяемых реактивов, и может составлять от 300 руб. до 5000 руб., выполняется от одних суток до недели.

Кроме метода ПЦР для выявления РНК ВГС также используется метод транскрипционной амплификации (ТМА), обладающий лучшей чувствительностью (порядка 5-10 МЕ/мл.), однако этот метод в России пока не распространен.

Как часто нужно делать ПЦР гепатита C? Обычно его проводят сразу после обнаружения антител к гепатиту C и после 4-й, 12-й, 24-й недели противовирусной терапии, а также через 24 недели после завершения ПВТ, а затем -- ежегодно, в случае УВО [12].

Рис. 5. Пример результатов качественного ПЦР гепатита С

Количественный анализ ПЦР (вирусная нагрузка) -- это тест на концентрацию вируса (виремию) в крови. Вирусная нагрузка -- это количество единиц генетического материала (вирусной РНК), которая присутствует в определенном объеме крови (обычно это 1 мл, что соответствует 1 кубическому сантиметру). Это количество выражается в цифрах, единицы измерения МЕ/мл (международные единицы на миллилитр). Количество вируса может быть отображено по-разному. Например, 1,5 млн. МЕ/мл, что соответствует 1.500.000 МЕ/мл или 1.5* 106 МЕ/мл. В некоторых лабораториях используются другие единицы измерения -- копии/мл. Коэффициент пересчета из копий в международные единицы различный для разных тест-систем. Примерно значения можно пересчитать по формуле 1 МЕ/мл = 4 копии/мл, например, 5.5* 105 МЕ/мл = 2.2* 106 копий/мл.

Важно знать, что не существует прямой связи между концентрацией вируса в крови и тяжестью гепатита С.

Вывод: чем выше концентрация вируса, тем выше риск передать вирус, например, при половых контактах или вертикальным путем. Во-вторых, концентрация вируса влияет на эффективность лечения (если лечение будет проводиться на основе интерферона). Так, низкая вирусная нагрузка является благоприятным фактором при проведении терапии, а очень высокая - неблагоприятным. Также, количественный ПЦР имеет большое значение при проведении интерфероновой терапии для оценки ее успешности и планировании длительности курса. Так, при быстром ответе на лечение и низкой виремии перед терапией, сроки лечения могут быть сокращены. И, наоборот, при медленном снижении концентрации вируса, ПВТ может быть продлена [12].

Патогенез. После инфицирования HCV гематогенно попадает в гепатоциты, где преимущественно и происходит его репликация. Поражение клеток печени обусловлено прямым цитопатическим действием компонентов вируса или вирусспецифических продуктов на клеточные мембраны и структуры гепатоцита и иммунологически опосредованным (в том числе аутоиммунным) повреждением, направленным на внутриклеточные антигены HCV. Течение и исход инфекции HCV (элиминация вируса или его персистенция), определяет, прежде всего эффективность иммунного ответа макроорганизма. При острой фазе инфекции уровень РНК HCV достигает высоких концентраций в сыворотке крови в течение первой недели после инфицирования. При остром гепатите С (как у людей, так и в эксперименте) специфический клеточный иммунный ответ запаздывает как минимум на один месяц, гуморальный - на два месяца, вирус «опережает» адаптивный иммунный ответ. Развитие желтухи (следствие Т-клеточного повреждения печени) редко наблюдают при остром гепатите С. Примерно через 8-12 нед после инфицирования, когда возникает максимальное увеличение уровня АЛТ в крови, происходит снижение титра РНК HCV. Антитела к HCV определяются несколько позже и могут вообще отсутствовать, а их появление не означает окончания инфекции. У большинства больных развивается хронический гепатит С с относительно стабильной вирусной нагрузкой, которая на 2-3 порядка ниже, чем в острой фазе инфекции. Только небольшая часть больных (около 20%) выздоравливает. РНК HCV перестает определяться при использовании стандартных диагностических тестов. Исчезновение вируса из печени и. возможно, из других органов происходит позднее, чем из крови, поскольку возврат вирусемии обнаруживают у некоторых пациентов и подопытных шимпанзе даже через 4-5 мес. после того, как РНК HCV перестала определяться в крови. До сих пор неизвестно, исчезает ли вирус из организма окончательно. Почти у всех спонтанно выздоровевших от острого гепатита С пациентов можно наблюдать сильный поликлональный специфичный ответ Т-клеток, что убедительно доказывает зависимость между длительностью и силой специфического клеточного иммунного ответа и благоприятным исходом болезни. Напротив, клеточный иммунный ответ у пациентов с хронической НСV-инфекцией обычно слабый, узкофокусный и/или непродолжительный. Факторы вируса и хозяина, обусловливающие неспособность иммунного ответа контролировать HCV-инфекцию. изучены недостаточно. Известен феномен ускользания из-под контроля иммунного ответа хозяина, который обусловлен высокой мутационной изменчивостью генома HCV. результатом чего является способность вируса к длительной (возможно, пожизненной) персистенции в организме человека [6, 14].

При HCV-инфекции возможно появление разнообразных внепечёночных поражений, обусловленных иммунопатологическими реакциями иммунокомпетентных клеток, которые реализуются либо иммуноклеточными (гранулёматоз, лимфомакрофагальные инфильтраты), либо иммунокомплексными реакциями (васкулиты различной локализации).

Морфологические изменения в печени при вирусном гепатите С неспецифичны. Наблюдают преимущественно лимфоидную инфильтрацию портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, лимфоидную инфильтрацию долек, ступенчатые некрозы, стеатоз, повреждение мелких жёлчных протоков, фиброз печени, которые встречают в различной комбинации и которые определяют степень гистологической активности и стадию гепатита. Воспалительная инфильтрация при хронической HCV-инфекции имеет свои особенности: в портальных трактах и вокруг очагов повреждения и гибели гепатоцитов преобладают лимфоциты, что отражает участие иммунной системы в патогенезе поражения печени. В гепатоцитах наблюдают жировую дистрофию, при этом стеатоз печени в большей степени выражен при инфицировании генотипом За, по сравнению с генотипом 1. В настоящее время помимо морфологического описания полученных биоптатов разработано несколько систем числовой оценки, которые позволяют проводить полуколичественное (ранговое) определение ИГА - активности воспалительно-некротического процесса в печени, а также стадии болезни, определяемой по степени выраженности фиброза (индекса фиброза). На основании этих показателей определяют прогноз заболевания, стратегию и тактику противовирусной терапии.

2.1 Клиническая картина

Инкубационный период гепатита С продолжается от 2 до 12 недель, но может варьироваться от нескольких дней до 26 недель. Для острого вирусного гепатита С характерно преобладание безжелтушных форм; течение болезни может быть полностью бессимптомным. Синдром желтухи регистрируется в 14-37 % случаев. В целом острый вирусный гепатит С протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты. При развитии клинических выраженных форм ОВГС протекает с теми периодами, что и другие острые вирусные гепатиты.

Начало заболевания обычно постепенное. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или слабо выражена, основными симптомами являются слабость, тошнота, снижение аппетита, иногда ощущение тяжести в эпигастрии и правом подреберье. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны. Практически у всех больных определяют увеличение печени и у 20 % больных - увеличение селезенки. Продолжительность желтушного периода составляет от 10 до 20 дней (чаще 14 дней).

Несмотря на то, что острый вирусный гепатит С часто протекает в легкой форме, иногда могут возникать и фульминантные формы болезни. Злокачественные формы острого вирусного гепатита С описаны у лиц с иммунодефицитом, при наслоении острого вирусного гепатита С на хроническое заболевание печени и у детей при перинатальном инфицировании.

Характерной чертой острого вирусного гепатита С является частое (в 80-90 % случаев) развитие хронических форм и первичной гепатоцеллюлярнои карциномы [5, 15, 16].

Из-за преобладания легких форм, значительного процента случаев хронизации болезни, а также из-за риска развития гепато-карциномы (в 3 раза выше, чем при гепатите В) гепатиту С присвоено определение "ласковый убийца".

Частота клинических симптомов (%) в период разгара гепатита С

Симптом

Форма

безжелтушная

легкая

среднетяжелая

Головная боль

-

6,0

14,0

Слабость

6,9

18

47,0

Беспокойство

-

-

4,7

Ухудшение аппетита

13,8

39,0

56,4

Рвота

-

15,0

23,5

Боли в животе

6,9

12,0

56,4

Увеличение печени (из подреберья): до 2 см

72,4

78,0

51,7

от 2.5 до 5 см

27,6

18,0

42,3

Чувствительность печени

17,2

63,0

47,0

Консистенция печени: плотноэластическая

48,3

66,0

61,1

уплотненная

24,1

24,0

37,6

Увеличение селезенки (из подреберья): до 1 см

17,2

18,0

32,9

до 3 см

-

3,0

14,0

Биохимические показатели в период разгара острого гепатита С

Показатель

Форма

безжелтушная

легкая

среднетяжелая

Билирубин:

обший, мкмоль/л

связанный, мкмоль/л

13,1±0,4 6,2±0,3

40,3+4,9

27,0±3,2

119,0±12,3

87,4±5,3

АЛТ, ЕД/л

290±35

330±28

400±41

ACT, ЕД/л

160±45

250±30

320±53

Тимоловая проба, ЕД/л

6,3±1,1

7,8±1,6

12,0±2.4

Вывод: Из показателей функциональных проб печени обращает на себя внимание гиперферментемия (3-10-кратное повышение активности аминотрансфераз) при нормальном уровне билирубина. Осадочные пробы мало изменены.

2.2 Диагностика

Гепатит С - опасное заболевание, передающееся при контакте с зараженный кровью, приводящее к циррозу и раку печени. Особенностью вируса является генетическая изменчивость и способность к мутациям, поэтому важно как можно раньше диагностировать заболевание и приступить к лечению.

Отметим, что болезнь протекает бессимптомно и проявляется только при циррозе печени, следовательно, единственным способом обнаружить заболевание является периодическое проведение анализа на гепатит С.

Для обнаружения вируса проводится лабораторная и клиническая диагностика.

Лабораторная диагностика.

Данное исследование основано на выявлении специфических маркеров инфицирования вирусом [9, 11].

По результатам анализа обследования назначаются дополнительные анализы, после чего определяются с тактикой лечения:

- при нормальных показателях биохимического спектра больной наблюдается в соответствии с медицинскими стандартами;

- при превышении 2 норм показателей проводится иммуноферментный анализ крови на анти-HCV;

- в случае положительного результата иммуноферментного анализа, а также выявления РНК вируса, определения генотипа и уровня виремии применяется полимеразно-цепная реакция, направленная на подбор эффективной противовирусной терапии;

- в случае превышения показателей печеночных проб, а также при положительных результатах полимеразно-цепной реакции и иммуноферментного анализа проводится клиническая диагностика гепатита, подбор противовирусной терапии, осуществляется контроль за эффективностью лечения;

- при превышении нормы показателей печеночных проб и отрицательном результате иммуноферментного анализа, а также при превышении нормы в показателях печеночных проб, отрицательном результате полимеразно-цепной реакции и положительном результате иммуноферментного анализа проводится динамическое наблюдение за пациентом один раз в 3 месяца.

Клиническая диагностика

Диагноз острого гепатита С ставится на основании вирусологических (при наличии в крови РНК вируса и/или антивируса), клинических (увеличение печеночных проявлений) и биохимических (высокий уровень активности аминотрансфераз-АСТ и АЛТ) данных, которые имеют чёткую связь с парентеральными манипуляциями за первые месяцы до его развития.

У большинства пациентов отсутствуют признаки острого гепатита, поэтому обнаружение РНК вируса гепатита С не позволяет отличить острый гепатит от хронического. В данном случае диагностика должна основываться на данных эпидемического анамнеза за 1-3 месяца до впервые выявленных признаков заболевания.

Добавим, что наличие или отсутствие РНК вируса не является диагностическим критерием гепатита С, а только определяет фазу процесса.

После проведения всех анализов на гепатит и подтверждения заболевания, назначается лечение.

2.3 Методы диагностики вирусного гепатита С

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, отличаются по механизму передачи, течению и прогнозу.

Существует множество форм вирусных гепатитов: от легких, субклинических, до тяжелых, быстропрогрессирующих; от острых до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Хронический вирусный гепатит - хроническое заболевание печени, вызванное вирусами гепатитов В, С, Д, развивающееся через 6 мес. после перенесенного острого гепатита.

Классификация хронических вирусных гепатитов МКБ-10

В 18 - хронический вирусный гепатит

В 18.0 - хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом

В 18.1 - хронический вирусный гепатит В без дельта-агента

В 18.2 - хронический вирусный гепатит С

В 19 - неопределенный вирусный гепатит

Гепатит С (ГС) - инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита С (HCV). HCV принадлежит к семейству флавивирусов, рода Hepacivirus.

В клинической практике различают 6 основных генотипов HCV: 1а, 1b, 2a, 2b, 3, 4.

Гепатит С - это вирусная инфекция печени. Её возбудителем является вирус гепатита С. Этот вирус размножается в печени, и из клеток печени он проникает в кровь. Примерно у 60-80 % пациентов их собственная защитная иммунная система не в состоянии успешно справиться с этим вирусом. В таких случаях заболевание гепатитом С принимает хроническую форму. Другая часть пациентов, составляющая 20-40 %, выздоравливает от гепатита С на протяжении полугода без какого-либо лечения [6].

Симптомы гепатита С

Симптомы гепатита С почти незаметны, большинство пациентов вообще не замечают, что они заражены. Некоторые пациенты ощущают повышенную усталость,чувствуют себя разбитыми и замечают снижение своей работоспособности или у них возникают жалобы на неприятные ощущения с правой стороны надчревной области. Желтуха развивается обычно реже [14].

Диагностика гепатита С

Наличие вируса гепатита С в крови может быть подтверждено либо прямым путем - на основании его наследственной информации (РНК) или же косвенно - на основании наличия в крови антител, выработанных белыми кровяными тельцами пациента. Положительное подтверждение РНК свидетельствует об остром заболевании, а наличие антител против вируса гепатита С (анти-HCV) не может отличить излеченную инфекцию гепатита С от сохраняющейся хронической инфекции. Поэтому также и у пациентов, излеченных от гепатита С, еще на протяжении дли- тельного периода времени можно обнаружить антитела, но не РНК вируса гепатита С.

Основой диагностики гепатита С является подтверждение наличия антител к вирусу гепатита С (анти-HCV). Если такой тест окажется положительным (т.е. в крови пациента имеются антитела к вирусу гепатита С), то в данном случае необходимо провести прямое исследование на наличие вируса, например, так называемым методом PCR (полимеразная цепная реакция, ПЦР). Это - особенно чувствительный тест, предназначенный для подтверждения наличия вирусов гепатита С в крови.

Во всех тех случаях, когда возникает мысль о проведении антивирусной терапии, имеет смысл провести дополнительное исследование для определения количества вирусов в крови (вирусная нагрузка) а также генотипа вируса гепатита С.

С некоторыми ограничениями показатели печени АЛТ и АСТ, также именуемые «трансаминазами») дают информацию о воспалительной активности гепатита. Однако нормальные показатели печени не означают того, что можно исключить хроническое заболевание гепатитом С. Для контроля показатели печени будут определяться также и во время процесса лечения.

Поскольку у пациентов с хронической формой гепатита С риск получения рака печени повышен, то у них через регулярные промежутки времени (от шести до двенадцати месяцев) необходимо определять наличие в крови онкомаркера рака печени - альфа-фетопротеина. С такими же интервалами времени следует проводить и ультразвуковое исследование печени [14].

Биопсия печени (пункция печени)

Для того чтобы получить возможность оценить долю волокон соединительной ткани в печени, активность воспалительного процесса и степень ожирения, может возникнуть необходимость в пункции печени. При пункции печени под местным наркозом изымается небольшой кусочек ткани, гистологию которого затем исследуют под микроскопом. При проведении полного гистологического исследования будут раздельно определены показатели воспалительной активности (оценка степени активности) и стадии фиброза.

«Здоровые» носители вируса гепатита С (в крови выявлены вирусы, но показатели печени нормальны и пробы ткани печени тоже нормальны) встречаются чрезвычайно редко. У большинства пациентов даже при нормальных показателях печени можно подтвердить признаки хронического гепатита в тканях печени [14].

Механизм развития болезни

При хронической инфекции вирусы гепатита постоянно заражают новые клетки печени. Признаком воспалительного процесса является проникновение белых кровяных телец в ткани печени. Эти белые кровяные тельца заботятся о том, чтобы инфицированные и погибшие клетки печени были уничтожены и удалены. Однако сам вирус они, как правило, победить не в состоянии. Отмершие клетки печени позже могут быть замещены клетками соединительной ткани (= рубцовая ткань). Если на печени произошли изменения соединительной ткани, то в таких случаях на ранней стадии врачи говорят о фиброзе печени, а позже - о циррозе печени. Организм уже не в состоянии преобразовать цирротическую рубцовую ткань в ткани печени [8, 14].

Заражение

Заражение вирусом гепатита С происходит в основном через прямой или непрямой контакт с кровью (парентеральное заражение).

До 1990 г. далеко не редким явлением было заражение вирусом гепатита С через препараты, изготовленные из крови, а также через препараты для улучшения свертываемости крови. В настоящее время при помощи современных методов тестирования можно выявлять доноров крови, являющихся носителями гепатита С. На сегодняшний день остаточный риск заражения инфекцией гепатита С при переливании крови является минимальным.

Вирус может передаваться от одного человека к другому также через зараженные шприцы, например, при употреблении наркотиков. Другими факторами риска для заражения вирусом гепатита С являются нанесение татуировок или вживление пирсинга. Возможно также и заражение через открытые раны, бритвенные лезвия или зубные щетки. Возможна передача вируса и сексуальным путем. Однако риск для сексуального партнера зараженного пациента оценивается как весьма незначительный. Риск заражения зависит от сексуального поведения.

Случаи заражения вирусом через неповрежденную кожу или через слюну до сих пор в научной литературе не описаны. Таким образом, если на посуде, на стаканах или на столовых приборах нет загрязнений кровью, то опасаться заражения не приходится [8, 14].

Отдаленные осложнения гепатита С

На основе хронического гепатита (воспаление печени, при котором в тканях печени имеются отчетливые признаки воспалительного процесса) в последующие годы примерно у 30 % пациентов развивается цирроз печени. Риск развития цирроза печени зависит, в том числе, от возраста пациента на момент заражения и от продолжительности заболевания. Это означает, что при заражении в более зрелом возрасте (старше 40 лет) болезнь часто развивается быстрее. К факторам, которые могли бы ускорить развитие цирроза печени, относятся дополнительные хронические заболевания печени, к примеру, заражение другими печеночными вирусами (например, дополнительная инфекция вирусом гепатита В) или вещества, наносящие вред печени иным образом. К ним относится, в первую очередь, алкоголь. Врачи говорят о циррозе печени в тех случаях, когда большая часть ткани печени оказывается замещенной соединительной тканью. Вследствие этого нормальная структура ткани печени разрушается. В результате возникают изменения кровоснабжения, что может привести к повышению кровяного давления в воротной вене (вене, проходящей между кишечником и печенью).

В некоторых случаях гепатит С развивается в настолько тяжелой форме, что может понадобиться пересадка печени. Активность воспалительного процесса, а также степень ожирения печени и изменений в соединительных тканях можно установить только путем взятия гистологических проб. Для этого из печени необходимо взять ткань на пробу (биопсия печени).

Степень развития фиброза печени можно также хорошо оценить при помощи таких неинвазивных методов, как например, эластография.

Наличие вируса гепатита С в крови может быть подтверждено либо прямым путем - на основании его наследственной информации (РНК) или же косвенно - на основании наличия в крови антител, выработанных белыми кровяными тельцами пациента. Положительное подтверждение РНК свидетельствует об остром заболевании, а наличие антител против вируса гепатита С (анти-HCV) не может отличить излеченную инфекцию гепатита С от сохраняющейся хронической инфекции. Поэтому также и у пациентов, излеченных от гепатита С, еще на протяжении дли- тельного периода времени можно обнаружить антитела, но не РНК вируса гепатита С [15].

2.4 Лечение

Гепатит С - недуг инфекционной природы, который возникает в результате инфицирования вирусом гепатита и приводит к повреждению клеток печени. Примерно в 70-80% случаев острый гепатит перетекает в хроническую форму.

Эта болезнь коварна своими осложнениями - если вовремя не приступить к лечению, возможно развития цирроза печени, а в самых запущенных случаях - рака печени. Здоровые печеночные клетки замещает соединительная ткань, в результате чего орган перестает выполнять свои функции и умирает.

Своевременно проведенный курс антивирусной терапии в 50-90% случаев приводит к выздоровлению и сводит на нет риск развития цирроза печени. Хоть гепатит С заболевание с обширной симптоматикой, требующее длительного лечения, важно знать, что это не смертельный приговор. С вирусом можно жить, крайне опасными являются лишь осложнения.

По данным ВОЗ в мире инфицированы 150-185 млн. человек, 350000 ежегодно погибает от осложнений, вызванных гепатитом С. В России до сих пор не ведется официальная статистика и эксперты предполагают, что около 2,5 % населения являются носителями вируса, что составляет 5-7 млн. россиян -- это эпидемия, о которой долгое время умалчивали. У кого заболевание выявлено -- это вершина айсберга, в 5-6 раз больше носителей вируса, которые не подозревают о том, что инфицированы и являются источниками инфекции, поскольку вирус никак себя не проявляет. Узнают они об этом случайно перед хирургическим вмешательством, во время беременности и пр.

Эффективное лечение гепатита С предусматривает:

Устранение или уменьшение воспалительного процесса в печени;

Предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак;

Устранение или уменьшения количества вируса в организме.

Когда следует приступать к лечению:

Гепатит не всегда требует незамедлительного лечения, поскольку в 5% случаев возможно полное самоизлечение от гепатита С благодаря мощной иммунной реакции организма. При этом в крови остаются лишь специфические антитела. То есть иммунная система полностью побеждает вирус и повторная его активация не происходит, даже при значительном снижении иммунитета в будущем.

Поэтому при обнаружении вируса в крови, только специалист может определить, нуждается ли пациент в активной терапии и какие методы лечения следует применить.

Это очень индивидуально, и зависит от ряда факторов:

Возраста

Пола

Длительности заболевания

Генотипа вируса

Длительности процесса

Генетической склонности к фиброзообразованию (быстрому развитию цирроза печени)

Последний пункт особенно важен для выбора и назначения методов терапии. Для определения склонности к быстрому развитию цирроза, проводиться анализ на следующие иммуногенетические маркеры:

Цитокины

иммунорегуляторные белки

факторы фиброгенеза

Определив фактор риска развития цирроза, можно приступать к назначению терапии. Чем выше фактор риска, тем быстрее должно быть назначено лечение. С появлением методики определения фактора риска развития цирроза, диагностировать поражения печени стало значительно проще.

В лечении хронического гепатита С нет единого стандарта лечения, каждый случай сугубо индивидуален.

Лечение назначается после тщательного анализа следующих факторов:

Степени поражения печени

Наличии сопутствующих заболеваний

Потенциальных рисков развития нежелательных явлений

Вероятности успеха

Готовности пациента приступить к терапии

Наиболее эффективное на сегодняшний день лечение вирусного гепатита С включает в себя проведение комплексной антивирусной терапии рибавирином и интерфероном. Эти препараты являются общегенотипическими, то есть эффективны против всех генотипов вируса.

Сложность лечения заключается в том, что некоторые пациенты плохо переносят интерферон, и этот препарат не является широкодоступным. Стоимость лечения гепатита С по карману далеко не каждому, поэтому многие пациенты просто не доводят лечение до конца и вирус развивает устойчивость к принимаемым препаратам. Если пациент в дальнейшем начнет новый курс терапии при резистентности к противовирусным препаратам эффекта от лечения не будет.

Больше шансов на положительные признаки ответа на комбинированную терапию гепатита С у лиц:

Европейская раса

Женский пол

Вес менее 75 кг

Возраст моложе 40 лет

Низкая резистентность к инсулину

Отсутствие признаков выраженного цирроза печени

Большинство врачей применяют комбинированную схему лечения гепатита, так называемую двойную терапию - комбинацию интерферона, который активно борется с вирусом и рибавирина, который усиливает действие интерферона.

Пациенту ежедневно, или раз в три дня вводят интерферон короткого действия, и раз в неделю -- интерферон длительного действия (пегилированный интерферон), в комбинации с рибавирином (применяется ежедневно в виде таблеток). В зависимости от типа вируса, курс составляет 24 или 48 недель. Лучше всего на терапию реагирует генотип 2 и 3 - успех лечения составляет 80-90%.

При 1-ом генотипе комбинированная терапия успешна в 50% случаев. Если у пациента есть противопоказания к комбинированной терапии, назначается монотерапия интерфероном-альфа. В этом случае курс терапии длится 12-18 месяцев. Продолжительная монотерапия интерфероном-альфа снижает вирусную нагрузку в 30-50% случаев.

В каких случаях противопоказана комбинированная терапия интерфероном и рибавирином?

Есть категории людей, которым комбинированное лечение гепатита С противопоказано:

дети в возрасте до 3 лет

беременные женщины

люди с пересаженными органами

люди с индивидуальной непереносимостью рибавирина и интерферона

пациенты с повышенной активностью щитовидной железы (гипертиреозом)

больные с сердечной недостаточностью, декомпенсированным сахарным диабетом, хроническим обструктивным заболеванием легких, ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью

Побочные эффекты комбинированной терапии

На сегодняшний день комбинированная терапия интерфероном и рибавирином является наиболее успешной в лечении гепатита С 2-го и 3-го генотипов.

Однако эти препараты имеют ряд побочных эффектов, о которых необходимо знать:

Анемия

Применение рибавирина может привести к анемии - уменьшению количества красных кровяных клеток. Уровень падения гемоглобина напрямую связан с дозой рибавирина. При клинических исследованиях уровень гемоглобина значительно снижался у 15-22% пациентов. Почему так происходит, пока неизвестно. Снижение дозы рибавирина отрицательно сказывается на лечении, поэтому пациентам с анемией назначают препараты железа.

Нарушения функций щитовидной железы

К нарушению функций щитовидной железы приводит пегилинированный интерферон. Он может вызывать как повышенную, так и пониженную активность щитовидки. Во время лечения и последующие полгода необходимо следить за работой щитовидной железы, поскольку противовирусная терапия может привести к необратимым нарушениям ее функций.

Выпадение волос

Противовирусная терапия может привести к умеренному выпадению волос. Это сильно заметно при мытье или расчесывании волос. Выпадение волос симптом временный, после завершения терапии рост волос возобновляется.

Гриппоподобные симптомы

В начале терапии могут появится симптомы, напоминающие грипп. Пациента начинает беспокоить головная боль, озноб, жар, слабость, боль в мышцах. Обычно такие симптомы появляются через 2-24 часа после инъекции интерферона. К середине курса лечения интенсивность побочных эффектов обычно снижается. Выраженность побочных эффектов можно снизить, если делать инъекции интерферона на ночь. Двойная терапия приводит к обезвоживанию организма, поэтому рекомендуется пить больше воды, сбалансированно питаться и давать легкую физическую нагрузку.

Бессонница

Многие пациенты, проходящие курс комбинированной терапии жалуются на бессонницу. Об этом следует сразу сообщить доктору, так как бессонница значительно ухудшает качество жизни и приводит к раздражительности, повышенной тревожности и депрессии. Рекомендуется строго соблюдать режим сна (ложиться и просыпаться в одно и то же время), прибегать к умеренным физическим нагрузкам, правильно питаться, принимать растительные седативные препараты (валерьяну, пустырник, мелиссу, мяту). Если вышеупомянутые средства оказываются неэффективными, доктор назначает снотворные препараты.

Депрессивное состояние

Чаще всего пациенты отказываются от терапии из-за появления нейропсихиатрических симптомов, в частности, депрессии. Она возникает в любой момент, почти в каждом 3 случае, обычно ее признаки появляются в первый месяц терапии - подавленное настроение, апатия, бессонница, потеря аппетита, раздражительность, снижение либидо, мысли о самоубийстве, чувство безнадежности и безысходности.

Человек перестает получать удовольствие от вещей, ранее приносящих радость. Депрессия лечится сочетанием медикаментозной (антидепрессанты) терапии и немедикаментозной (психотерапия). Основные препараты, назначаемые врачом от депрессии при гепатите С, являются - флюокситин (Прозак), парокситин (Паксил), сертралин (Золофт), циталопрам (Селекса) - ингибиторы обратного захвата серотонина.

Повышенная раздражительность

Инъекции пегилированного интерферона (Пегинтрона) могут вызывать раздражение. Чтобы уменьшить неприятные ощущения, перед уколом следует приложить на кожу лед и обработать ее спиртом. Интерферон для инъекции должен быть комнатной температуры.

Затрудненное дыхание

Терапия интерфероном и рибавирином может привести к нарушению в работе легких (такому как затрудненное дыхание). При появлении кашля необходимо провести тщательное обследование для исключения пневмонии и фиброза. Затрудненное дыхание может возникнуть в результате анемии, вызванной рибавирином.

Проблемы со зрением

У некоторых пациентов может развиться ринопатия. Однако для этого нужны факторы риска, такие как гипертония или сахарный диабет.

Роль гепатопротекторов в лечении гепатита С

Независимо от выбранного метода терапии, схема лечения гепатита С включает гепатопротекторы - препараты природного или синтетического происхождения, которые повышают устойчивость печени к патогенным факторам, восстанавливают ее структуру и позитивно влияют на ее функции.

Они не оказывают противовирусного действия, но являются незаменимыми в поддержке клеток печени, ускоряя их регенерацию. Гепатопротекторы изготавливаются на основе силимарина, бессмертника, солянки холмовой, артишока или экстракта печени крупнорогатого скота (Легалон, Карсил, Хофитол, Прогепар, Гепатосан и др.

Действие гепатопротекторов направлено на:

восстановление гомеостаза в печени

стимуляцию процессов восстановления клеток печени

нормализацию печеночной активности

повышение устойчивости печени к неблагоприятным факторам

Новый этап в лечении больных, инфицированных 1-м генотипом вируса.

На протяжении последних десяти лет «золотым стандартом» в лечении гепатита С считалось применение двойной комбинированной терапии, эффективность которой:

в целом данный метод терапии эффективен на 60-70%

по отношению ко 2-му и 3-му генотипам - на 90%

по отношению к 1-му - всего на 40-50%.

С появлением антивирусных препаратов нового поколения - Боцепревира и Телапревира лечение стало более успешным - 70-80% случаев. Лечение гепатита С новым методом в России доступно с 2013 года, благодаря использованию новых препаратов происходит блокирование специфических ферментов вируса, не позволяя ему размножаться.

Пациентам необходимо знать, что Телапревир и Боцепревир:

Применяются для лечения больных только с первым генотипом вируса

Препараты назначаются только в комплексе с рибавирином и пегинтерфероном в составе тройной терапии

Принимаются внутрь, Боцепревир со второго месяца терапии, Телапревир - с 12-ой недели. Длительность терапии индивидуальна в каждом случае

В 60% эффективны в стадии компенсированного цирроза печени

Противопоказания и недостатки тройной терапии:

Высокая стоимость

Увеличение количества побочных эффектов - кожных реакций, анемии, нарушений вкуса

Проведение терапии невозможно, если имеются противопоказания к рибавирину или интерферону

Особенности лечение гепатита С у беременных

Специфические методы лечения гепатита С (терапия интерфероном и рибавирином) строго противопоказаны. Прием этих препаратов во время беременности приводит к порокам развития и мутациям. Поэтому, между концом терапии и зачатием должно пройти не менее шести месяцев.

Беременным женщинам, инфицированным гепатитом С, назначаются гепатопротекторы на растительной основе в комбинации со специальной щадящей диеты.

Особенности лечения гепатита С у детей

Гепатит С у детей протекает с более высоким процентом осложнений - международные исследования позволили выявить, что более чем у половины детей, больных хроническим гепатитом С, отмечаются признаки фиброза печени.

Поэтому, чем раньше приступить к терапии, тем меньше вероятность развития цирроза печени. Для лечения детей педиатры рекомендуют использовать монотерапию интерфероном. Только в случае низкой эффективности интерферона проводят комбинированную терапию. Чем раньше обнаружено заболевание и проведена терапия, тем ниже риск осложнений.

...

Подобные документы

  • Проблема вирусного гепатита C, ее актуальность для Абхазии. Строение и свойства вируса, его жизненный цикл. Источник возбудителя и заражения. Условия вирусного гепатита С. Иммунная система микроорганизма. Клиническая картина хронического заболевания.

    курсовая работа [1,5 M], добавлен 03.05.2013

  • Определение вирусного гепатита. Его возбудитель. Источник инфекции и механизм ее передачи. Распространенность заболевания в популяции. Роль половых контактов в передаче вируса. Клиническое течение и симптомы развивающегося гепатита. Диагностика и лечение.

    презентация [2,1 M], добавлен 26.10.2014

  • Описания воспалительного заболевания печени, возбудителем которого является вирус гепатита C. Исследование источников вируса, инкубационного периода. Клинические особенности гепатита. Лабораторная диагностика. Лечение и профилактика вирусных гепатитов.

    презентация [61,8 K], добавлен 19.11.2014

  • Системные проявления при гепатитах, формы течения. Особенности острого вирусного гепатита А. Алкогольные поражения печени. Эволюция острой циклической формы. Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени. Постнекротический цирроз печени при сифилисе.

    презентация [6,1 M], добавлен 20.11.2014

  • Инфекционное заболевание печени. Пути передачи вирусного гепатита В. Технология производства и особенности введения вакцин. Экстренная профилактика острого гепатита с желтухой, бессимптомного вирусоносительства до острой печеночной недостаточности.

    презентация [271,1 K], добавлен 23.10.2014

  • Остро протекающая болезнь печени утят - вирусный гепатит. Возбудитель вирусного гепатита, восприимчивость к вирусу домашних птиц. Эпизоотология, патогенез и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение.

    реферат [18,9 K], добавлен 26.09.2009

  • Этиология, эпидемиология, патогенез и источник инфекции гепатита А. Особенности лечения больного. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита с лептоспирозом и псевдотуберкулезом. Исследование органов дыхания, кровообращения и пищеварения больного.

    история болезни [26,6 K], добавлен 24.09.2012

  • Географическое распределение генотипов вируса гепатита В. Мутантные формы вируса. Методы современной диагностики инфекции. Выявление клинико-биохимических, иммунологических особенностей хронического вирусного гепатита В у детей с различными генотипами.

    магистерская работа [121,5 K], добавлен 31.07.2015

  • Этиология, патогенез и клинические проявления вирусного гепатита А. Основные механизмы и пути передачи гепатита. Лабораторные признаки вирусного гепатита А. Основные клиническое проявления вирусного гепатита В. Профилактика и лечение гепатитов.

    презентация [1,7 M], добавлен 26.10.2017

  • Понятие и клиническая картина вирусного гепатита В, этиология и патогенез данного заболевания. Основные механизмы и пути инфицирования, порядок проведения инструментальных исследований и подходы к диагностике. Разработка схемы лечения и прогнозы.

    презентация [611,7 K], добавлен 30.03.2017

  • Характеристика инфекционных заболеваний печени. Симптомы и протекание острой и хронической форм разных типов гепатита. Способы передачи вируса. Инкубационный период его адаптации в организме. Диагностика, профилактика и лечение гепатита А, В, С, Д, Е.

    презентация [1,0 M], добавлен 16.12.2015

  • Исследование особенностей вирусного инфекционного воспалительного заболевания печени. Характеристика признаков, основных симптомов и форм гепатита. Инкубационный период и пути заражения вирусом гепатита. Профилактика вирусных инфекционных заболеваний.

    презентация [715,7 K], добавлен 04.12.2014

  • История открытия вирусного гепатита. Резистентность к физическим и химическим факторам. Культивирование и механизм передачи возбудителя. Патогенез, диагностика, методы лечения и профилактики гепатита. Характерные особенности вируса гепатита В, С, Д, Е.

    курсовая работа [51,0 K], добавлен 24.06.2011

  • Понятие и общая характеристика гепатита А как инфекционного вирусного заболевания, его клинические проявления и симптомы, пути заражения. Методика диагностирования и принципы составления схемы лечения гепатита А. Оценка необходимости вакцинации.

    презентация [1,3 M], добавлен 14.03.2017

  • Заболевание, воспаление печени, выражающееся в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы и в инфильтрации стромы. Основные источники инфекции. Варианты клинического течения вирусного гепатита "В". Продолжительность желтушного периода.

    контрольная работа [23,8 K], добавлен 24.06.2011

  • Эпидемиология, патогенез и течение гепатита Б - антропонозного вирусного заболевания, вызываемого возбудителем с гепатотропными свойствами. Диагностические маркеры хронической HBV-инфекции. Симптоматическое, дезинтоксикационное, патогенетическое лечение.

    презентация [538,6 K], добавлен 28.05.2015

  • Сущность и классификация видов гепатита, их особенности и формы проявления. Факторы, влияющие на чувствительность печени. Понятие и причины алкогольного и лекарственного гепатита. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний. Профилактика заболевания.

    реферат [42,7 K], добавлен 29.03.2011

  • Понятие и причины гепатита С как наиболее тяжелой формы вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом, морфология и этиология вируса-возбудителя, его патогенез и этапы развития заболевания. Диагностика и лечение гепатита С.

    реферат [27,3 K], добавлен 19.04.2014

  • Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

    история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009

  • Изучение особенностей распространения вируса гепатита В, его устойчивости во внешней среде. Исследование механизма развития инфекции, обусловленной вирусом гепатита. Характеристика общих симптомов заболевания, методов профилактики и защиты от вируса.

    презентация [1022,5 K], добавлен 22.05.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.