Острая ишемия конечности при эмболии, тромбозе и травме нижних конечностей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острая ишемия конечности при эмболии, тромбозе и травме нижних конечностей



План лекции

Актуальность темы

1. Этиология острых артериальных эмболий

2. Этиология острых артериальных тромбозов

3. Патогенез синдрома острой ишемии

4. Классификация острой ишемии нижних конечностей

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Дифференциальная диагностика

8. Лечение (консервативное и оперативное)

9. Осложнения оперативного лечения

10. Диагностика и хирургическая тактика при повреждении сосудов

11. Принципы проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации



Актуальность темы

Синдром острой ишемии конечностей (СОИК, синоним - синдром острой артериальной непроходимости конечностей, СОАНК) - является внезапным полиэтиологическим симптомом нарушения питания тканей конечностей в результате уменьшения или прекращения эффективного кровотока, которые в случае несвоевременного и неэффективного лечения, влекут за собой грозные осложнения, ведущие, как правило, к потере конечности и смерти.

Актуальность темы:

К острой ишемии конечности ведут эмболии, тромбозы и травмы магистральных артерий, внезапное экстравазальное сдавление кровеносного сосуда и др.

Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий.

Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Еще с древних времен многие авторы-хирурги интересовались данной проблемой. Впервые сообщения об острой артериальной непроходимости встречались в 1568 году в трудах Vesalius, позднее Leiden в 1742 и Legroux 1837.

Но основную заслугу в разработке положений учений о тромбозах и эмболиях получил R.Virchow, который впервые предложил

термин "эмболия" и объяснил он это так: "В противоположность тромбу, образованному вследствие свертывания крови непосредственно в сосуде, я обозначаю тромбы, мигрирующие по сосудам, как эмболы", это сообщение датировано 1854 годом.

По данным L. Norgren, W.R. Hiatt et al., (2007) частота возникновения острой ишемии конечностей составляет 140 случаев на 1 миллион населения в год, при этом частой причиной острой ишемии являются "первичные" артериальные тромбозы.

Среди прочих причин острой артериальной непроходимости на их долю приходится около 40% случаев острых ишемических расстройств.

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

Повреждения магистральных артерий являются одним из самых драматичных разделов политравмы, так как пациенты с травмами магистральных сосудов погибают, зачастую, в ближайшие часы от момента травмы. Успех лечения данной категории пациентов во многом определяется тем, насколько своевременно оказана квалификационная хирургическая помощь. Большинство больных с повреждением магистральных сосудов погибают еще до этапа оказания специализированной ангиохирургической помощи. Причиной этого является массивная кровопотеря, приводящая к геморрагическому шоку.



1. Этиология острых артериальных эмболий

Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- иди тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т.е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью. Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев) и, как правило, останавливаются в местах артериальных бифуркаций (подвздошные артерии, общие бедренные артерии и подколенные артерии).

Основные эмбологенные заболевания:

1)Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца - более 50% случаев (тромб обычно локализуется в левом желудочке).

2)Приобретенные пороки - составляют 40-43%.

3)Врожденные пороки сердца - 1-2% (при пороках сердца тромбы лоцируются в левом предсердии или его ушке).

4)Септический эндокардит.

5)Аневризмы аорты и ее крупных ветвей (составляют 34% случаев из внесердечных источников эмболии).

6)Пневмония.

7)Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.

8)Неустановленный источник эмболии - 8%.

У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

Частота эмболии различных сегментов артерий нижних конечностей следующая:

- бифуркация аорты 10%,

-бифуркация подвздошных артерий 15%,

-бифуркация бедренных артерий 43%,

-подколенной 15%.

Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия внутрибрюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно).

Также, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях магистральной артерии, например в бедренной и подколенной.

2. Этиология острых артериальных тромбозов

Артериальным тромбозом называется образование тромба на измененной стенке артерии с постепенным его ростом и закупоркой (окклюзией) просвета сосуда. Поражение эндотелиального покрова артерий чаще всего представлено атероматозом сосудов при облитерирующем атеросклерозе или патологическими изменениями интимы у пациентов с облитерирующим эндартериитом. Кроме того, причиной поражения эндотелия могут стать операции на сосудах, травмы или воспалительные заболевания. Тромбоз, возникает в стенозированных атеросклерозом артериях, что стимулирует развитие коллатерального кровообращения, которое уменьшает скорость возникновения и остроту ишемии. Локализируются тромбозы главным образом в брюшной части аорты и артериях нижних конечностей, которые значительно чаще по сравнению с верхними конечностями поражаются атеросклерозом.

Причины внутрисосудистого тромбообразования были установлены еще в 1854 г. R.Virchow, который объединил их в общеизвестную триаду: 1) изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови (гиперкоагуляция);

2) повреждение стенки сосуда;

3) ухудшение гемодинамики (стаз).

В зависимости от того, какой из факторов этой триады является ведущим в тромбообразовании, причины острых артериальных тромбозов можно систематизировать следующим образом:

Повреждения сосудистой стенки:

I. Облитерирущий атеросклероз 10%;

II. Артерииты:

1. Системные аллергические васкулиты:

а) Облитерирущий тромбангиит;

б) неспецифический аортоартериит;

в) узловой периартериит.

2. Инфекционные артерииты.

III. Травма.

IV. Ятрогенные повреждения сосудов.

V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.).

Изменения состава крови:

1. Заболевания крови:

а) истинная полицитемия (болезнь Вакеза),

б) лейкозы.

2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

3. Лекарственные препараты.

Нарушение тока крови.

1. Экстраваэальная компрессия.

2. Аневризма.

3. Спазм.

4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.

3. Патогенез синдрома острой ишемии

Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. Даже малый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дистальных отделах конечности с исходно скомпрометированным кровообращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже значительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом. В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.

После первичной обструкции возможны следующие варианты развития процесса:

1. Проксимальный или значительно чаще дистальный рост тромба, который приводит к закрытию коллатералей и нарастанию ишемии конечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать как в зоне эмболии (63 %), так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях (37 %).

2. Фрагментация эмбола с последующей миграцией в более дистальные

отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его

фрагментация могут служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

3. Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбинации сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным воспалением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствующий венозный тромбоз ухудшает результаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит

следующим образом:

сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без динамики микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микроциркуляции, которая является последним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток. При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тромбообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает "временное тромботическое состояние", которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию испособствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, то в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

4. Классификация острой ишемии нижних конечностей

В настоящее время применяют классификацию степеней острой ишемии тканей конечностей разработанной В.С.Савельевым, И.И. Затевахиным и Н.В. Степановым в 1987:

Ишемия напряжения - отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.

При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности:

IА степени - характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями;

IБ степени - появляются боли в покое в дистальных отделах конечности.

Для ишемии II степени характерны рассройства чувствительности,

IIА степени - с расстройствами активных движений в суставах от пареза

IIБ степени - до плегии.

Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями,

IIIА степень - выражается клинически в появлении субфасциального отека мышц, и впоследствии - мышечной контрактуры:

IIIБ степени - парциальной

IIIВ степени - тотальной.

В.С.Савельевым, И.И. Затевахиным и Н.В. Степановым (1987) предложена классификация стадий развития острой ишемии тканей конечности, от определения которой, зависит объем оперативного и консервативного лечения:

1 стадия -- функциональных нарушений. Длительность до 12 часов. Клинические проявления -- боль, бледность, похолодание кожных покровов. Чувствительность сохранена. Активные движения ограничены. Данная стадия обратима. Восстановление адекватного магистрального кровотока приводит к полному восстановлению функции.

2 стадия -- органических изменений. Продолжительность 12-24 часов. К вышеописанным симптомам присоединяются нарушения чувствительности и движений. Кожные покровы становятся синюшного цвета. Полностью исчезает тактильная и болевая чувствительность. Отсутствую активные и пассивные движения, развивается мышечная контрактура. Восстановление магистрального кровотока позволяет сохранить конечность, но остаются функциональные нарушения.

3 стадия -- некротическая. Развивается через 24-48 часов от момента прекращения кровообращения. Характеризуется появлением некроза. В первую очередь в дистальных отделах. Чувствительность и движения отсутствуют, развивается гангрена конечности. Восстановление кровотока уже не спасает конечность.

В зависимости от клинического течения авторы выделяют ишемию:

1) прогрессирующую,

2) умеренно стабильную

3) регрессирующую (исходом первой формы является гангрена, второй и третьей - хроническая артериальная недостаточность).

Также существует общепринятая международная классификация степеней тяжести острой ишемии по Резерфорду (1997):

I - конечность неишемизирована и остается таковой даже без терапевтического лечения;

IIа - моторные и сенсорные функции сохранены - конечность не требует срочной реваскуляризации;

IIб - мышечная моторика и сенсорные функции нарушены - требуется срочная реваскуляризация конечности;

III - конечность поражена необратимо - показана ампутация

5. Клиническая картина

Симптомы начала заболевания однообразны, но проявляются постепенно, в зависимости от степени ишемии, основными из них будут:

-онемение, парестезии, похолодание;

-сильнейшая боль в конечности;

-бледность, "мраморность" кожных покровов;

-снижение местной температуры кожи;

-расстройства чувствительности (зоны гипер- или гипоестезии);

-нарушение двигательной активности;

-болезненность при пальпации мышц на стороне поражения;

-отсутствие периферической пульсации конечности;

-субфасциальнай отек;

-мышечная конрактура;

-некроз, гангрена конечности.

Зачастую трудно отличить эмболии от тромбоза, но эмболии предшествуют следующие клинико-анамнестические данные:

1) острое начало, когда пациент часто точно помнит время начала заболевания;

2) эмболии в анамнезе;

3) известен источник эмболии (мерцательная аритмия);

Эмболия подвздошных артерий:

Эмбол чаще всего локализуется в области бифуркации общей подвздошной артерии или над паховой связкой, клиническая картина напоминает эмболию бифуркации аорты, но с одной стороны (определяется пульсация аорты и магистральных артерий другой конечности).

Эмболия бедренных артерий:

Наиболее частая локализация на конечностях. Чаще всего эмбол локализуется в области бифуркации общей бедренной артерии (в месте отхождения глубокой артерии бедра) или над входом в гунтеров канал. Клиническая картина проявляется симптомами острой ишемии голени и стопы (или стопы и дистальной половины голени).

Эмболия подколенной артерии:

В области ее бифуркации в верхней трети голени или артерий голени встречается реже, не всегда дает ясную клиническую картину - выраженные боли в стопе и в нижних отделах голени, но незначительные нарушения кожной чувствительности и двигательной функции голеностопного сустава и стопы; хотя иногда может развиться ишемический некроз мышц (тибиальной группы), связанный с нарастающим отеком мышц, вызывающим сдавление тканей и сосудов в тесном фасциальном ложе.

При тромбозе магистральной артерии также присутствует весь описанный симптомокомплекс, но он развивается постепенно и клинические проявления менее выражены

- во время ходьбы или при другой физической нагрузке (а иногда и в покое) у больных появляется умеренной интенсивности боль в мышцах голени, в стопе, возможны случаи, когда боли могут развиваться постепенно в течение нескольких часов, а иногда и дней, медленно прогрессируя;

-отмечаются неприятные ощущения похолодания дистальных отделов конечности, онемения конечности, резкая слабость, судорожное сокращение мышц.

-гипотермия, как правило, менее выражена и разница температур не превышает 2 -- 3 °C.

Все эти различия клинической картины эмболии и тромбоза обусловлены тем, что тромбоз чаще развивается на фоне хронического облитерирующего заболевания артерий конечности и развитое коллатеральное кровообращение обеспечивает ту или иную компенсацию кровообращения в конечности.

Исключение составляет тромбоз артерии вследствие травмы. Здесь развитие ишемии мало отличается по темпам от эмболии. Если заболевание начинается с быстро прогрессирующего отека, нарастающего цианоза конечности, а впоследствии к нему присоединяются признаки артериальной недостаточности, то следует думать о развитии у данного больного тромбоза глубокой венозной системы с присоединившимся артериальным спазмом.

6. Диагностика

Диагностика синдрома острой артериальной непроходимости конечностей у большинства больных не представляет особой сложности, т.к. для него характерна яркая клиническая картина.

Острая артериальная окклюзия всегда представлена симптомокомплексом, который известен как пять "Р":

* Pain (боль);

* Pallor (бледность);

* Pulselessness (отсутствие пульса);

* Paresthesias (парестезии);

* Paralysis (паралич).

Затруднение может вызывать вопрос установления этиологического диагноза, т.е. причины возникновения данного синдрома - артериальной эмболии или острого артериального тромбоза. В этом плане значительную помощь оказывают анамнестические данные - выявление у больного эмбологенных заболеваний или хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечности.

Важное значение имеет установление уровня острой окклюзии, который может определяться клинически путем пальпации конечности в проекционных точках магистральных артерий (определение наличия или отсутствия пульсации).

Пульсацию определяют по направлению от дистальных к проксимальным отделам конечности.

Жалобы больных с острой артериальной недостаточностью:

Наиболее характерный симптом - внезапно появившаяся сильная боль в конечности, настолько интенсивная, что больные сравнивают ее с "ударом хлыста", а некоторые просят "отрезать ногу".

Боль может быть мимолетной.

Характерны жалобы на ощущение похолодания, онемения, побледнение ноги, "ползание мурашек"; развивается слабость конечности, лишающая больного возможности ходить и даже стоять, затем могут появиться парез или паралич конечности. Дополнительный расспрос о жалобах по системам позволяет заподозрить или установить причину возникшей острой артериальной непроходимости: либо наличие одного из эмбологенных заболеваний (атеросклеротические кардиопатии, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и т.д.), либо признаки хронического окклюзирующего поражения артерий конечности - "симптом перемежающейся хромоты", трофические расстройства и др.

Следует тщательно собрать анамнез заболевания - дата и время заболевания, возможная причина, обращался ли за медицинской помощью и куда, или занимался самолечением, какие медикаменты принимал и какай эффект от их приема, данные предварительных дополнительных методов исследования (если больной обследовался до момента поступления) - лабораторных, рентгенологических, инструментальных.

Анамнестические данные часто помогают установить причину острой патологии.

Очень важна оценка локального статуса:

а) изменение цвета кожных покровов (от бледности до цианоза и "мраморности" кожи);

б) выраженное снижение кожной температуры (по сравнению со здоровой конечностью);

в) нарушение чувствительности (вначале снижение тактильной и болевой, затем - глубокой и до полной анестезии);

г) нарушение двигательной функции конечности (от снижения мышечной силы и ограничения активных движений в пальцах до отсутствия активных движений вначале в дистальных суставах, а затем и в более проксимальных вплоть до полного паралича конечности - развитие акинезии, арефлексии;

д) развитие субфасциального отека мышц, ограничение пассивных движений в связи с развитием ригидности и контрактуры отдельных групп мышц, болезненность при пальпации мышц голени (признаки начинающихся некробиотических изменений в тканях);

е) развитие в дальнейшем тотальной контрактуры крупных суставов, отек конечности, некротические изменения на периферии и как конечный результат ишемии - гангрена конечности, появление зоны демаркации;

Основной объективный симптом - отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии, позволяющий определить ее уровень.

Ведущим клиническим синдромом, характерным для синдрома острой ишемии конечности, является острая боль в нижней конечности.

Для лаборатоных методов исследований будут характерны следующие изменения:

1.Клинический анализ крови - возможны лейкоцитоз и повышение СОЭ.

2.Клинический анализ мочи - возможны признаки токсический нефропатии.

3.Биохимический анализ крови: при атеросклеротических поражениях сердца и магистральных артерий характерно повышенное содержание холестерина, липопротеидов низкой плотности.

4.Коагулограмма: характерна гиперкоагуляция - укорочение времени свертывания, повышение протромбинового индекса, фибриногена А, фибриногена Б, фибрина и др.

При острой артериальной непроходимости надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых, установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу.

Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока (УЗИ с допплерографией), в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография. Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях.

При I степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток.

При II степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для III степени ишемии.

Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.

Противопоказаний к УЗ-исследованию нет.

Дифференциальная диагностика острых артериальных тромбозов и эмболий по данным УЗ-исследования:

Ангиография, одно из информативных инструментальных методов исследования, позволяющее наиболее точно определить не только уровень и протяженность острой окклюзии и хронического стенозирующего процесса, но и получить четкое представление о ее протяженности, выраженности сопутствующего артериоспазма, интенсивности коллатерального кровообращения.

Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:

1)для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

2)при подозрении на наличие сочетанной либо "этажной" эмболии;

3)при несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии;

4)при дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом;

Интраоперационная ангиография показана тогда, когда не удается добиться адекватного восстановления центрального и периферического кровотока.

В послеоперационном периоде ангиографию необходимо выполнять при подозрении на ретромбоз, повторную эмболию и при отсутствии положительного эффекта от операции.

Ангиографические признаки при артериальных эмболиях:

-при частичной обтурации артерии эмбол хорошо обтекается контрастом и на артериограмме имеет вид овального или круглого образования;

-при полной окклюзии отмечается резкий "обрыв" тени сосуда ("ампутационная култя") с хорошо видимой выпуклой верхней границей эмбола (симптом "перевернутой чашечки" В.С.Савельева), контуры приводящего сегмента окклюзированной артерии ровные, гладкие, коллатерали, как правило, отсутствуют;

При острах артериальных тромбозах уровень тромбоза имеет форму неровной линии с выемками, внутренние контуры артерии проксимальнее окклюзии неровные, заполнение контрастированной кровью неравномерное, иногда наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества, часто хорошо развита коллатеральная сеть.

7. Дифференциальная диагностика

Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз между эмболией, острым тромбозом и спазмом.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии ("артериальная колика"). Распространенное мнение, что при эмболии ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и безадекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток, в то время как при остром тромбозе выражена умеренно и не столь опасна развитием гангрены, в последние годы подвергается значительной критике.

Наблюдения показывают, что объективные проявления ишемии, развивающиеся при эмболии, часто мало отличаются от таковых при остром тромбозе, в связи с чем при проведении дифференциального диагноза основное внимание необходимо уделять тщательному сбору анамнеза.

Так, например, у больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма. У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого -- перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого -- перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Однако ряд авторов (W.Laszczak, S.Wiechvski) еще в 1971 г. обратили внимание на то, что артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно ("псевдоэмболия").

Подобный характер течения ишемии чаще развивается у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью и, как правило, полисегментарным и многоэтажным характером поражения.

Особенно трудна дифференциальная диагностика у больных пожилого и старческого возраста, поскольку у подавляющего большинства из них одновременно имеются заболевания как эмбологенные (диффузный или постинфарктный кардиосклероз), так и способствующие развитию артериального тромбоза (атеросклероз сосудов конечностей).

Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа -- подколенной и т.п. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий. Спазм бывает распространенным либо сегментарным.

Следующее, с чем приходится проводить дифференциальный диагноз, -- острый илеофеморальный флеботромбоз, причем наибольшие трудности возникают при дифференциальном диагнозе эмболии с формами молниеносно протекающих венозных тромбозов, известными как "голубая флегмазия", "псевдоэмболический флебит", "голубой флебит Грегори", которые сопровождаются резким артериальным спазмом.

Начало заболевания по остроте схоже с картиной эмболии: внезапно появляется сильная боль в конечности, в

дальнейшем чувство онемения. Кожа становится бледной, цианотичной, фиолетовой и голубой. Нередко развивается картина вялого паралича конечности с потерей всех видов чувствительности. Почти у 30 % таких больных возникает гангрена. Основным дифференциально-диагностическим признаком заболевания служит отек конечности, который развивается вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда распространяется и на нижнюю половину брюшной стенки, чего никогда не наблюдается при острой артериальной недостаточности. По консистенции отек более мягкий, захватывает подкожную жировую клетчатку. При эмболии отек всегда плотный и только субфасциальный.

Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий острого расслоения аорты от эмболии является то, что внезапно возникающая резкая боль локализуется преимущественно в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирует в нижние конечности. Одним из признаков заболевания являются артериальная гипертензия, расширение тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии (сохраняются движения, отсутствует мраморная пятнистость кожных покровов). При расслаивающей аневризме аорты расстройства чувствительности локализуются значительно выше уровня похолодания. Особые диагностические трудности представляют случаи расслоения аорты с образованием интрамурального тромба и закрытием устьев обеих подвздошных артерий. Диагноз подтверждается ультразвуковым ангиосканированием, аортографией,

компьютерной томографией, магнитно-резонансной томографией. Иногда ишемия конечности может быть транзиторной -- в случаях образования дистальной фенестрации в отслоенной интиме.

8. Лечение (консервативное и оперативное)

Тактика лечения непосредственно зависит от степени острой ишемии конечности. Алгоритм действий врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач:

* установить диагноз острой артериальной непроходимости;

* уточнить характер окклюзии -- эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости, травма магистральных артерий;

* определить степень ишемического повреждения тканей конечности.

Первая задача обычно не представляет больших проблем. Вторая задача важна, но, к сожалению, не всегда разрешима, и наконец третья, основная, заключается в выборе тактики лечения.

Лечение больных с острой ишемией конечности должно начинаться сразу же после установления диагноза!!!

Установка диагноза "артериальной эмболии" с острой ишемией I-III степеней является показанием к срочному оперативному вмешательству - выполнению операции эмболэктомии в ургентном порядке хирургическим методом.

Абсолютными противопоказаниями к данной операции можно считать:

1) крайне тяжелое (пред- или агональное) состояние больного, исключающее выполнение любого по объему оперативного вмешательства;

2) при эмболиях периферических артерий небольшого диаметра (голени и предплечья), когда применяется консервативная терапия;

3) отказ больного и родственников от операции.

Все остальные возможные противопоказания являются относительными и расцениваются индивидуально в каждом отдельном случае.

Эмболэктомию можно считать радикальным методом лечения.

За 10 мин до операции больным в экстренном порядке обязательно вводят 5000--10 000 ЕД гепарина внутривенно, сердечные средства и наркотики.

Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяются перидуральная анестезия и эндотрахеальный наркоз.

Оперативные доступы при эмболэктомиях:

Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии.

При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий повторными ретроградными зондированиями фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют:

* при невозможности ретроградного удаления фиксированного эмбола;

* при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии;

* при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аортоподвздошного сегмента.

Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ. Этот же доступ используют для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия.

Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Типичный доступ к бедренной артерии.

1 -- латеральная вена, огибающая бедро;

2 -- глубокая артерия бедра;

3 -- длинная отводящая мышца бедра;

4 -- первая перфорантная ветвь глубокой артерии бедра.

Тибиомедиальный доступ к подколенной артерии.

1 -- подколенная артерия; 2 -- подколенная вена;

3 -- болыпеберцовый нерв; 4 -- икроножная мышца;

5 -- подколенная мышца.

Доступ к задней большеберцовой артерии.

1 -- задняя большеберцовая артерия; 2 -- задняя больше-берцовая вена; 3 -- большеберцовый нерв.

Доступ к передней большеберцовой артерии.

1 -- передняя больше-

берцовая артерия;

2 -- передние больше-

берцовые вены.

Применяют 2 метода эмболэктомии:

1) прямая эмболэктомия с обнажением участка острой окклюзии артерии в легко доступных для выделения сегментах - бифуркации общей бедренной, реже - подколенной артерий - предлежащий эмбол удаляют методом "выдаивания";

2) непрямая эмболэктомия выполняется при острой окклюзии магистральных артерий в сегментах, труднодоступных для выделения - бифуркация общей подвздошной артерии, аорты, при локализации эмбола в поверхностной бедренной артерии над входом в гунтеров канал и т.д., производится с помощью баллонного катетара Фогарти (тонкий диаметром до 2-2,5 мм эластический зонд с раздувающимся на конце латексным баллончиком).

При ишемии 2Б и 3 степеней эмболэктомию дополняют фасциотомией сразу же после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

После выполнения прямой или непрямой эмболэктомии накладывают шов артерии (чаще всего по Каррелю) если производилась поперечная артериотомия, после продольной артериотомии во избежание стенозирования и послеоперационного тромбоза - закрытие артериотомного отверстия путем вшивания "заплаты" из аутовены (сегмента большой подкожной вены).

При отсутствии баллонного катетера для выполнения непрямой эмболэктомии можно использовать полиэтиленовые катетеры разного диаметра для отсасывания эмбола.

Прямая тромбэмболэктомия

(Тромбэктомия

методом "выдаивания")

Непрямая эмболэктомия

(Эмболэктомия из бедренного доступа катетером Фогарти)

Ретроградное промывание магистральных артерий конечности.

Для удаления дистального продолженного тромба или дистальных "этажных" эмболов может быть применен метод "ретроградного вымывания" (на нижней конечности путем выделения за внутренней лодыжкой и катетеризации задней большеберцовой артерии).

Фасциотомия голени

Необходимо отметить, что и в этой области ургентной сосудистой хирургии внедряются малоинвазивные операции - выполнение чрескожной аспирационной тромбэмболэктомии.

Выбор метода лечения больных с острыми артериальными тромбозами - более сложная задача и зависит, в основном, от степени острой ишемии:

-при I-ой легкой степени ишемии показана консервативная терапия;

-при II-ой степени ишемии (средней тяжести) - пробная консервативная терапия, при отсутствии эффекта - ургентное отсроченное оперативное лечение;

-при III-ей тяжелой степени острой ишемии или наличии гангрены - срочное оперативное лечение после необходимого, минимального по объему, обследования и кратковременной предоперационной подготовки.

Консервативная терапия показана:

1) при легкой степени острой ишемии тканей конечности,

2) в качестве пробной терапии при среднетяжелой степени ишемии,

3) когда тяжесть больного не позволяет произвести операцию, несмотря на имеющиеся показания к ней,

4) при отказе больного от операции,

5) при острых тромбозах периферических артерий небольшого диаметра (голени и предплечья).

Задачи консервативного лечения: лизис тромба - восстановление кровотока в тромбированной артерии, профилактика роста и распространения тромба, улучшение кровообращения и тканевого метаболизма в зоне острой ишемии, улучшение функции жизненно важных органов, профилактика прогрессирования основного заболевания (атеросклероза).

Антикоагулянтная и тромболитическая терапии противопоказаны в тех случаях, когда она заведомо может стать причиной геморрагических осложнений.

Абсолютные противопоказания:

кровотечения любой локализации, кроме кровохарканья при ТЭЛА;

геморрагические диатезы;

повышение проницаемости сосудов;

повторяющиеся кровотечения в анамнезе в независимости от источника;

тяжелые нарушения функции печени и почек;

апластические и гипопластические анемии;

остро развившаяся аневризма сердца.

Относительные противопоказания:

язвенные и опухолевые процессы в желудочно-кишечном тракте и других органах;

кахексия независимо от ее этиологии;

кавернозные формы туберкулеза легких;

гипертоническая болезнь 3 стадии с АД выше 180/90 мм.рт.ст

ближайший послеродовый и послеоперационный период (за исключением надобности лечения по жизненным показаниям)

беременность.

При острых артериальных тромбозах и эмболиях периферических артерий, а также при острых тромбозах сосудистых протезов и шунтов в отдаленный послеоперационный период в течение первых 12 часов с момента возникновения осложнения следует назначать тромболитическую терапию при отсутствии противопоказаний к её применению.

В качестве тромболитика внутривенно капельно вводят стрептокиназу в дозе 1500000 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия в течение 60 минут.

При назначении фармакиназы препарат вводят в дозе от 1000 до 2000 МЕ с интервалами от 3 до 5 минут. Продолжительность назначения зависит от распространенности поражения и локализации острой окклюзии периферической артерии и выполняется до 3 часов общей дозой максимально 120000 МЕ препарата фармакиназа.

При необходимости одновременно может быть осуществлена чрескожная транслюминальная ангиопластика.

В случае назначения альтеплазы (актилизе) препарат вводят внутривенно в дозе 15 мг болюсно в течение 1-2 минут, далее осуществляют внутривенную инфузию 0,75 мг/кг (не больше 50 мг) в течение 30 минут или 0,5 мг/кг (не больше 35 мг) в течение 60 минут.

В качестве дополнительного лечения сразу от начала введения альтеплазы (актилизе) показана сопутствующая терапия НФГ из расчета 60 ЕД/кг (не больше 4000 ЕД), потом инфузия в дозе 12 ЕД/кг за 1 час (не больше 1000 ЕД /час) в течение не менее 48 часов.

Целевое удлинение АЧТВ - до 50-70 с.

В качестве альтернативы возможно введение эноксапарина (клексана) в дозе 0,3 мг внутривенно, затем 1 мг/кг подкожно каждые 12 часов.

После 48 часовой внутривенной инфузии НФГ следует перейти на его подкожное введение в дозе 100 ЕД/кг 2 раза в сутки или на применение НМГ в дозах, соответствующих массе тела, в течение 5-7 суток.

При наличии высокого риска тромбоэмболических осложнений отдельным категориям больных одновременно назначают непрямые антикоагулянты ; период их совместного применения с НФГ должна продолжаться до достижения целевого МНО и составлять не менее 4 суток.

Доза непрямого антикоагулянта подбирается с целью достижения удлинения протромбинового времени до МНО 2,0-3,0, их назначение должно продолжаться до выписки пациента из стационара.

После достижения положительного эффекта тромболитической терапии рекомендуется назначить НМГ 2 раза в сутки в течение 5 дней с переходом на продолжительный прием клопидогреля (75 мг в сут.).

В случае неэффективности тромболитической терапии показано оперативное вмешательство - тромбэктомия с последующим назначением НМГ и клопидогреля по вышеприведенной схеме.

При острой эмболии периферических артерий тромболитическую терапию не следует назначать в сроки свыше 14 суток после возникновения симптоматики. После тромболизиса или хирургической эмболэктомии следует назначать гепаринотерапию с переходом на непрямые антикоагулянты (МНО 2,0-3,0) продолжительностью до 3 месяцев.

Оперативное лечение:

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью одновременно с тромбэктомией выполнять те или иные артериальные реконструкции.

Требования к реконструктивным операциям у пациентов с острыми артериальными тромбозами основаны на принципе "достаточной эффективности при минимальном вмешательстве", так как отсутствует достаточное время для полного обследования и подготовки.

Как правило, ситуация экстренная и верный выбор объема операции подчас спасает не только конечность, но и жизнь больного.

Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют различные виды шунтирующих операций.

В зависимости от тяжести состояния больного, объема оклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции -- аорто-бедренное, подвздошно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное шунтирование или подмышечно-бедренное шунтирование).

В стадии гангрены как при артериальных эмболиях, так и при острых артериальных тромбозах показана ампутация конечности.

9. Осложнения оперативного лечения

Основными опасными осложнениями в послеоперационном периоде являются тромботические реокклюзии артерий, миоглобинурический нефроз с развитием острой почечной недостаточности, инфекционные осложнения.

Тромботические реокклюзии артерий являются, к сожалению, далеко не редкими осложнениями оперативного лечения по поводу острых эмболий и тромбозов артерий конечностей. Развивающаяся при этом острая ишемия конечности может быть полностью расценена как "критическая", поскольку она ставит под угрозу не только конечность, но и жизнь больного, оставляя минимум шансов на выздоровление.

Наиболее частыми ее причинами являются:

1) Тактические ошибки:

А) выбор неправильного оперативного доступа;

Б) отказ от реконструктивных операций при сопутствующих атеросклеротических окклюзиях и стенозах;

В) неполное удаление тромботических масс из проксимальных и дистальных отделов артериального русла;

2. Технические погрешности:

А) дефекты сосудистого шва;

Б) отслойка внутренней оболочки;

3. Неадекватная антикоагулянтная терапия в п/о периоде:

4. Объективная невозможность выполнения радикальной операции:

А) тотальное атеросклеротическое поражение всех магистральных артерий конечностей;

Б) крайне тяжелое состояние больного.

5. Реэмболии.

Ретромбозы разделяют на ранние (до 2х месяцев с момента эмбол- тромбэктомии) и поздние (от 2х месяцев до нескольких лет).

Распространенность тромботического процесса служит критериями реокклюзий на:

-частичные - при которых повторная окклюзия развивается на протяжении не всего ранее закупоренного тромбом участка артерии, а захватывает его лишь дистальный и проксимальный отдел;

-полные - характеризующиеся распространением тромба на всю ранее окклюзированную зону;

-тотальные - при которых развивается тромботическая окклюзия как всех магистральных артерий, так и их коллатералей, что является причиной резких расстройств микроциркуляции.

Клиническая картина ничем не отличается от явлений первичных тромбозов и эмболий.

При развившемся ретромбозе необходимо экстренно призвести:

определение показателей системы гемостаза;

УЗ допплеровское исследование артериального и венозного кровотока, позволяющее ориентировочно установить распространенность тромбоза, проходимость магистральных вен пораженной конечности, степень компенсации коллатерального кровообращения.

Противопаказания к повторному оперативному лечению те же, что и первичных острых артериальных окклюзиях.

Консервативное лечение допускается лишь при легкой ишемии (не выше ІІБ степени) и то лишь у крайне тяжелых больных. При неудовлетворительной тромболитической и антикоагулянтной терапии при ишемии IIА в течении 24 часов больным также показана ургентная операция.

В большинстве случаев нельзя обойтись без реконструкции пораженных артерий (эндартерэктомия на участке отслойки внутренней оболочки, боковая пластика сосуда в месте дефекта ранее наложенного шва, обходное шунтирование при атеросклеротических стенозах и окклюзиях).

Если причиной ретромбоза является неправильно выбранный доступ и неполное удаление тромботических масс, повторное вмшательство ограничивают простой тромбэктомией, для чего необходимообнажение дистальных отделов артерий с их последующим ретроградным зондированием баллонными катетерами.

При реэмболии выполняют эмболэктомию.

При отсутсвии эффекта от повторной операции, сопровождающейся тяжелой ишемией (ІІБ-ІІІВ степеней), необходимо выполнять ампутацию, не дожидаясь развития явной гангрены.

Миоглобинурический нефроз (миоренальный синдром) с последующим развитием острой почечной недостаточности.

Является чрезвычайно опасным, но не очень частым осложнением острой артериальной непроходимости, наблюдающимся исключительно при эффективном восстановлении кровообращения в конечности с тотальной ишемической контрактурой (ІІІВ степень ишемии).

Клиническая картина довольно яркая. В первые же часы после успешного восстановления кровотока в конечности с тяжелой ишемией у больных при отсутствии грубой очаговой симптоматики со стороны ЦНС развиваются вялость, заторможенность, спутанность сознания. На этом фоне отмечается резкое снижение диуреза вплоть до анурии. Выделяется моча темно-вишневого цвета содержащая миоглобин. Оперированная конечность становится более теплой, чем до операции, но и более отечной, резко болезненной при пальпации. Активные движения и чувствительность практически не восстанавливаются.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии метаболического ацидоза, гиперкалиемии, азотемии, креатининемии.

В связи с опасностью развития миоглобинурического нефроза больным с тяжелой степенью ишемии конечности (IIБ и выше) уже до операции и во время нее необходимо внутривенное введение диуретиков - фуросемида, лазикса, маннитола. артериальный конечность повреждение сосуд

После операции обязательными являются почасовое измерение диуреза, исследование мочи на миоглобин, определение КОС, общий анализ мочи, определение содержания электролитов крови и моче, биохимический анализ крови (определение шлаков крови - креатинин, мочевина).

При развитии симптомокомплекса миоглобинурического нефроза, анурии, острой почечной недостаточности, азотемии необходима ургентная высокая ампутация конечности с последующими сеансами гемодиализа, мероприятиями направленными на стимуляцию диуреза, ощелачивание мочи, борьбу с интоксикацией.

Инфекционные осложнения:

Инфильтрат, который впоследствии нагнаивается и в ряде случаев является причиной тяжелых гнойно-септических осложнений, является уплотнением в области операционной раны наблюдается довольно часто и может быть обусловлено, во-первых, имбибицией тканей кровью вследствие их повышенной кровоточивости, связанной с проведением интенсивной антикоагулянтной и тромболитической терапии, во-вторых начинающимся воспаленим.

Абсцедируют инфильтраты обычно к 7-8 суткам, что проявляется усилением болей в области раны, появлением гектической температуры, озноба, сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, ускорение СОЭ.

При благоприятном течении инфильтраты рассасываются к 15-20 суткам, но иногда этот процесс затягивается на несколько месяцев.

Недопустимо проведение физиотерапевтических процедур (в частности УВЧ) которые способствуют абсцедированию.

Нагноение может быть как поверхностным, захватывающим лишь подкожную клетчатку, так и глубоким, распространяющимся на ткани, окружающие сосудистый пучок.

Наиболее частыми причинами гнойных осложнений являются:

Грубое обращение с тканями во время операции, что приводит к развитию очаговых расстройств кровообращения, а впоследствии - участков некроза, являющихся благоприятным фоном для развития патогенной микрофлоры.

Недостаточно тщательный гемостаз и передозировка антикоагулянтов, служащие причиной образования гематом, также я вляющихся для микробов хорошей питательной средой.

Нарушение требований асептики при подготовке операционной, больного, а также непосредственно во время операции, что приводит к микробному загрязнению раны.

Состояния и заболевания, приводящие к ослаблению защитных сил организма (шок, анемия, сахарный диабет)

Наличие у больного какого-либо очага инфекции (хронический пиелонефрит, кариес, гайморит)

Повторные оперативные вмешательства, выполняющиеся из того же доступа, повышают степень бактериальной загрязненности раны.

Травма во время операции лимфатических узлов, где может быть локализована "дремлющая" инфекция

Обусловленное характером заболевания недостаточное кровообращение области послеоперационной раны.

Чаще всего возбудителями гнойных осложнений являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, синегнойная палочка протей.

В большинстве случаев операционные раны нагнаиваются в верхней трети бедра после вмешательств на бифуркации бедренной артерии.

При подозрении на нагноение раны нужно произвести зондирование раны и при получении гноя взять посев на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам. Также обязательным является анализ крови на стерильность.

Большинство хирургов предпочитают пассивный метод ведения гнойных ран, который заключается в широком раскрытии раны, промыванием ее растворами перекиси водорода, фурацилина или других антисептиков с последующей тампонадой марлевыми турундами с мазями левомеколь, присыпкой борной кислотой.

Различают полную или частичную хирургическую обработку гнойных ран.

При полной производят иссечение и удаление всех некротизированных и пропитанных гноем тканей.

Частичная же всегда вынужденная, что обусловлено невозможностью иссечь все некротизированные и пораженные гнойным воспалением ткани в связи с наличием в ране каких-либо жизненно важных органов, нервных стволов, сосудов. При этом измененные ткани иссекают лишь по мере возможности, стараясь удалить наиболее крупные очаги некроза.

10. Диагностика и хирургическая тактика при повреждении сосудов

В мирное время смертность от различного вида травм занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний в экономически развитых странах. Травма магистральных сосудов в мирное время составляет 2% в общей структуре травматизма.

...