Рання діагностика некротизуючого ентероколіту
Некротизуючий ентероколіт (НЕК) новонароджених (рання діагностика). Причини та фактори виникнення захворювання, його етіологія та патогенез. Клінічна картина НЕК, аналіз його специфічних і неспецифічних симптомів. Методологічні підходи до дослідження.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | дипломная работа |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 13.02.2017 |
| Размер файла | 349,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
47
Размещено на http://www.allbest.ru/
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
ДНІПРОПЕТРОВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. ОЛЕСЯ ГОНЧАРА
Факультет біології, екології та медицини
Кафедра клінічної лабораторної діагностики
ДИПЛОМНА РОБОТА
за освітньо-кваліфікаційним рівнем "Магістр"
"Рання діагностика некротизуючого ентероколіту"
Виконавець - студент гр. БЛ - 14м
Потороки Ю.А.
Керівник - канд. мед. наук, доц.
Лацинська С.А.
м. Дніпропетровськ
2016 р.
Зміст
- Вступ
- Розділ I. Некротизуючий ентероколіт новонароджених (рання діагностика)
- 1.1 Некротизуючий ентероколіт, його причини та фактори ризику
- 1.2 Етіологія та патогенез НЕК
- 1.3 Стадії НЕК
- 1.4 Клінічна картина
- 1.5 Діагностика
- 1.5.1 Клінічний аналіз крові
- 1.5.2 Кислотно лужний стан
- 1.5.3 Бакпосеви
- 1.5.4 Інструментальні дослідження
- 1.6 Профілактика некротичного ентероколіту
- Висновки до першого розділу
- Розділ II. Методологічні підходи до дослідження
- 2.1 Матеріали дослідження
- 2.2 Методика досліджень
- 2.3 Гематологічний аналізатор Mindray BC-3200 (Китай)
- 2.3.1 Преаналітичний етап гематологічних досліджень
- 2.3.2 Взяття крові
- 2.3.2 Доставка, зберігання і підготовка проб до дослідження
- 2.3.2 Показники загального аналізу крові
- 2.4 Аналізатор біохімічний HUMALYZER 2000, напівавтомат (Німеччина)
- 2.4.1 Продуктивність
- 2.4.2 Основні характеристики
- 2.4.3 методи вимірювання
- 2.4.4 Креатинін
- Висновки до другого розділу
- Розділ III. Результати дослідження
- 3.1 Загальна характеристика досліджування новонароджених з НЕК
- 3.2 Аналіз клінічних показників крові
- 3.3 Результати другого етапу досліджень
- Висновки до третього розділу
- Висновки
- Список використаної літератури
Вступ
Актуальність роботи. Некротизуючий ентероколіт (НЕК) є однією з серйозних проблем неонатології, яка суттєво впливає на показники захворюваності і стабільно високої летальності новонароджених [3].
Актуальність проблеми визначається високою частотою цієї патології, відсутністю єдиного уявлення про його профілактику, ранню діагностику,що забезпечує вибір адекватних методів консервативного лікування, хірургічної тактики та після операційного ведення, що у свою чергу, дозволило б значно знизити кількість ускладнень і летальність при НЕК [4].
Інтенсивний розвиток неонатології та реаніматології уможливило виживання дітей, що народилися глибоко недоношеними, які перенесли гіпоксію в пологах і мають ознаки внутрішньоутробного або інтранатального інфікування, а також народилися з важкими вродженими вадами розвитку шлунково - кишкового тракту і / або серцево-судинної системи. Переважна більшість цих дітей (90 %) - недоношені з масою тіла менше 1500 г., тому НЕК називають "хворобою вижили недоношених " [7].
Як правило, хвороба розвивається в перші два тижні життя, однак у 16% пацієнтів виникає відразу після народження. На практиці дитячі хірурги частіше зустрічаються з ентероколітом вже на стадії перитоніту, коли прогноз для життя хворих погіршується і летальність досягає 70%, а при великих некрозах кишечника - 100 % [6].
Смертність у групі мало вагових дітей (менше 1000г) набагато вище, ніж у групі дітей з нормальною вагою. При тотальній формі НЕК смертність сягає 100%. При відсутності тотального ураження кишечника виживаність при хірургічному лікуванні становить 95% [5].
Предмет дослідження. Літературні джерела, статті, посібники, архівні дані.
Об'єкт дослідження. Об'єктом дослідження є історії хвороб новонароджених дітей з некротизуючим ентероколітом.
Сучасний стан проблеми. У недоношених новонароджених НЕК зустрічається в 10-25%. Захворюваність на НЕК у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії новонароджених коливається від 1 до 7% від загальної кількості новонароджених, 76% дітей,що захворіли, мають гестаційний вік менш ніж 36 тижнів, 81% - масу тіла менш ніж 2000г [31]. Показник летальності від НЕК складає 28-54%, а після оперативних втручань внаслідок перфорації кишки та розвитку перитоніту - 63% [34].
Захворюваність на НЕК знаходиться у зворотній залежності від гестаційного віку і діагностується у 4-11 % недоношених дітей з дуже малою масою тіла при народженні (ДММТ): у 11,5 % з масою при народженні 401-750 г, у 9 % - з масою 751-1000 г, у 6% - з масою 1001-1250 г, у 4% - з масою 1251-1500 г. [7].
У державах із низьким рівнем народжуваності недоношених дітей (Японія, Швейцарія), НЕК зустрічається рідше - з частотою 2,1 % серед усіх дітей, які надійшли у неонатологічні відділення інтенсивної терапії [11].
Мета роботи: Вивчити лабораторні особливості у новонароджених з некротизуючим ентероколітом.
Завдання роботи. Відповідно до мети поставлені наступні завдання:
1) Виявити деякі клінічні особливості ентероколіту новонароджених.
2) Визначити наявність або відсутність показників загального аналізу від стадії НЕК.
3) Визначити наявність або відсутність показників біохімічного аналізу від стадії НЕК.
некротизуючий ентероколіт новонароджений патогенез
Розділ I. Некротизуючий ентероколіт новонароджених (рання діагностика)
1.1 Некротизуючий ентероколіт, його причини та фактори ризику
Некротизуючий ентероколіт новонародженого неспецифічне запальне захворювання, яке викликається інфекційними агентами на тлі незрілості механізмів місцевого захисту та гіпоксично ішемічного ушкодження слизової кишечника, схильне до генералізації з розвитком системної запальної реакції [1].
Термін "некротизуючий ентероколіт" був запропонований H. Rossier і C. Schmid у 1959 році, а з середини 60-х років ХХ ст. (1964-1967 рр.) НЕК визнаний самостійною нозологією [4]. Хоча досі його причини остаточно не з'ясовані, внутрішньоутробна інфекція може бути однією з його причин [10]. Також причинами розвитку НЕК при вроджених вадах серця, крім синдрому малого викиду, є хронічна гіпоксемія тканин, можлива гіпотонія, важкі форми серцевої недостатності, застосування високих доз дигоксину, допаміну, простагландину Е2, провокуючого апное і гіпотензію, а також ускладнення після операцій на відкритому серці з використанням керованої гіпотермії та штучного кровообігу. Найбільш часто НЕК ускладнює такі ВПС, як транспозиція магістральних судин і камер серця, атрезія і стеноз легеневої артерії, тетрода Фалло, широкий відкритий артеріальний проток, коарктація [36]. Тим не менш, з клінічної точки зору, слід вважати,що НЕК являє собою широкий спектр варіантів перебігу захворювання: від легких випадків, що закінчуються благополучно без будь-яких наслідків, до важких форм, які ускладнюються некрозом кишечника, апендикса, перитонітом, сепсисом і призводять до смерті. НЕК найбільш часто зустрічається у недоношених, але може розвиватися і у доношених новонароджених [2].
До факторів ризику, які можуть бути пусковим моментом для початку розвитку НЕК відносяться:
1. Пренатальні і інтранатальні ускладнення, що призводять до гіпоксії плода.
2. Інфекція матері.
3. Фетальний дистрес.
4. Реанімаційні заходи в неонатальному періоді.
5. Повторні апное.
6. Гіпотензія.
7. Катетер, тривало стоїть в пупкових судинах.
8. замінити трансфузии при гемолітичної хвороби новонароджених.
9. Годування гіперосмолярними сумішами.
10. Деякі фармакологічні препарати.
11. Вроджені вади серця.
12. Патологічна контамінація [33].
1.2 Етіологія та патогенез НЕК
На сьогоднішній день виконано багато досліджень для розуміння виникнення НЕК, але етіологія і патогенез його повністю досі не ясні.
Проте загальновідомо, що етіологія даного захворювання мультифакторна. У зарубіжній літературі серед причин, що обумовлюють розвиток НЕК і визначають тяжкість стану недоношених дітей протягом першого тижня життя, виділяються кілька факторів ризику. Частина з них визначає вкрай важкий стан дитини в ранньому постнатальному періоді з яскравою картиною компенсаторної централізації кровообігу [13].
Серед етіологічних чинників, що призводять до розвитку НЕК, найбільш значущими є: перинатальна асфіксія (погіршення кровопостачання кишечника за рахунок підвищення кровопостачання мозку і серця), синдром дихальних розладів, катетеризація пупкової артерії (вазоспазм і тромбоемболія), патологічний перебіг вагітності, що приводить до передчасних пологів, ускладнення родового акта (гіпотонічна маткова кровотеча, та інші), значне охолодження дитини (до температури нижче 35° С), родова спінальна та черепно-мозкова травма, артеріальна гіпотензія (зниження кровотоку в кишечнику), незрілість імунної системи, поживні суміші (є субстратом для росту мікроорганізмів, при ентеральному харчуванні НЕК розвивається частіше [24]. Інша група факторів обумовлює так званий синдром малого серцевого викиду. Він виникає при деяких вроджених вадах розвитку серця (ВПС), в основному "синього" типу, а також при застосуванні жінкою під час вагітності наркотичних препаратів, таких, як кокаїн [17].
Головним патогенетичним механізмом при цих станах є зниження кровотоку по судинах брижейки внаслідок зниження серцевого викиду або під впливом наркотичних препаратів. Кокаїн, будучи вазоконстриктором, знижує рівень маткового кровотоку, що призводить до гіпоксемії, тахікардії та гіпертензії у плода [5]. Хронічна плацентарна недостатність, в свою чергу, може викликати затримку внутрішньоутробного розвитку і зміни кровотоку в шлунково-кишковому тракті [18].
До факторів ризику розвитку НЕК відноситься і використання деяких медикаментів, які в якості побічної дії можуть порушувати мезентеріальний кровотік [31]. Це насамперед індометацин. Даний препарат викликає стійку вазоконстрикцію за рахунок блокування синтезу простагландину
Е1 - сильного вазодилататора судин внутрішніх органів.
При проведенні подібної терапії у пацієнтів, що мають при народженні низьку масу тіла, відзначається більш висока частота НЕК і перфорацій органів ШКТ, що пов'язано зі збільшенням (під впливом зазначеного препарату) резистентності судин брижі і уповільненням мезентериального кровотоку. Тому деякі хірурги вважають, що оперативне закриття артеріального протоку є кращим і безпечнішим [30].
У виникненні НЕК грають роль: недоношеність, перенесена гіпоксія в анте - і інтранатальному періоді, інфекційні причини, проблеми харчування, наявність вродженої та спадкової патології, переважно шлунково - кишкового тракту.
Для визначення стадій НЕК крім вищеописаних критеріїв використовуються критерії Белла в модифікації Уолша і Кляйгмана [3, 10].
Патогенез
НЕК залишається на стадії вивчення. Артеріальна гіпотензія, гіпосекреція, гіпотермія, анемія викликають в організмі перерозподіл обсягу серцевого викиду. Бо насамперед забезпечуються метаболічні потреби головного мозку і серця, то відбувається редукція кровотоку в нирках, кишечнику, шкірі, скелетних м'язах. Подібна реакція на гіпоксію відзначається вже у плода. Її результатом є пошкодження слизової кишечника перекисних сполуками.
З розвитком НЕК асоціюються і деякі вроджені вади серця, що ведуть до зниження тканинної перфузії (коарктація аорти, відкрита артеріальна протока та ін.) [5].
Значну роль у патогенезі відіграють процеси централізації кровообігу, крововилив у кишкову стінку і тромбоз її судин, що виникають внаслідок перенесеної перинатальної гіпоксії та асфіксії; ускладнень переливання крові та інфузійної терапії, що здійснювалися через пупкові судини; декомпенсації кровообігу при вроджених вадах серця; токсикосептичних станах.
Поряд з функціями травлення, абсорбції і секреції кишечник відіграє роль бар'єру, що запобігає потраплянню бактерій і ендотоксинів в системний кровотік [8].
Бар'єрну функцію кишечника забезпечують дві групи захисних факторів: специфічні - лімфоїдна тканина і неспецифічні - антиген зв'язуючих здатність мембран мікроворсинок, бактеріальний антагонізм нормальної мікрофлори кишечника, кислотність шлункового соку, протеолітичні ферменти, солі жовчних кислот. Велике значення мають і механічні захисні фактори (продукція слизу, епітеліальний бар'єр). В умовах відділення реанімації бактеріальна колонізація кишечника нерідко протікає аномально [32].
Потенційне етіологічне значення в розвитку НЕК можуть мати багато інфекційні агенти - аеробні та анаеробні бактерії, віруси, але найбільш часто - Kl. pneumonia, E. coli, Clostridium, коагулазонегатівних стафілокок, Streptococcus і гриби роду Candida. Внаслідок пошкодження слизової кишечника, незрілості механізмів захисту та надлишкового росту грамнегативною кишкової флори колонізують кишечник бактерії проникають в мезентеріальні лімфовузли і системний кровотік (бактеріальна транслокація) [16].
Злоякісний характер ускладнень НЕК пояснює пріорітетність таких клінічних підходів, як профілактика і діагностика ранніх симптомів для своєчасного початку терапії.
Дозволяющим чинником розвитку НЕК часто буває інтолерантності годування (великий обсяг, нова суміш, її осмолярність, різкий перехід на штучне вигодовування та ін.). Яке може бути субстратом для формування патологічного мікробіоценозу кишечника і продукції водневих іонів, що сприяють порушенню цілісності кишкової стінки [17].
Строки виникнення НЕК:
Ранні: з 1 - го дня життя;
Пізні: 30-99 - й день життя;
Найчастіше НЕК розвивається на 5-14й день життя [6].
1.3 Стадії НЕК
М. Беллом і співавт. (1978) запропонована класифікація НЕК, згідно з якою розрізняють такі стадії перебігу НЕК:
1-я стадія - продромальная. У дітей з несприятливим перебігом пренатального періоду, які перенесли внутрішньоутробну гіпоксію і загрозливих по реалізації інфікування стан після народження нерідко розцінюється як важкий, головним чином, за рахунок неврологічних розладів, порушень дихання і серцево-судинної діяльності. Недоношеність I-III ступеня відзначена в 63% випадків [24].
2 - я стадія - клінічних проявів НЕК. Перші симптоми залежно від тяжкості морфологічних змін з'являються на 6-9 добу життя дітей. Ця стадія характеризується симптомами дистонії і дискінезії ЖКТ, спазмом сфінктерів, характерно мляве смоктання, часті зригування молоком, періодично з домішкою жовчі, швидко прогресуюча втрата маси тіла. З'являється здуття живота, болючість при пальпації, частіше справа. Стул з тенденцією до затримки, частий, малими порціями зі слизом [25].
Стафілококовий дисбактеріоз супроводжується частим, рідким, пінистим стулом зі слизом, у вигляді болотної твані. Для дисбактеріозу, викликаного грамнегативною флорою, характерний частий, убогий стілець, блідо - жовтого кольору зі слизом і великим водяним плямою на пелюшці. При рентгенологічному дослідженні відзначається нерівномірність газонаполнения різних відділів ШКТ, парез шлунка [34].
Ділянки кишкових петель чергуються зі спазмованними - затемненими. Відзначається збільшення розмірів тіні кишкової стінки за рахунок її набряку, запалення і наявності випоту між кишковими петлями. Ригідність кишкових стінок призводить до випрямлення контурів кишкових петель. З'являється субмукозний пневматоз кишкових стінок, який вказує на зону максимального ураження [13].
Третя стадія - предперфорація (стадія серозного перитоніту). Характеризується симптомами парезу кишечника. Тривалість її не більше 12-24 годин. Виявляється прогресуючим погіршенням в стані дитини, наростанням токсикозу і ексикозу. З'являється блювання кишковим вмістом і жовчю, різке здуття, напруга і болючість живота. Перистальтика кишечника млява, прослуховується слабо. Стул відсутній, гази не відходять. Анальний отвір спастически зімкнутий [3].
Відзначається легка ранимість слизової оболонки прямої кишки. Приєднується геморагічний кишковий синдром: виділення червоної крові з прямої кишки і блювота "кавовою гущею". Рентгенологічно відзначається наростання інтенсивності перерахованих симптомів. За рахунок гідроперитонеуму наростає ступінь затемнення черевної порожнини, зовнішні контури кишкових петель втрачають чіткість обрисів. У зоні максимального ураження кишечнику відзначається локальне затемнення черевної порожнини. На тлі посилення пневматозом кишкової стінки з'являється "газ в портальній системі печінки".
4 - я стадія - перфоративного перитоніту. Характеризується симптомами перитонеального шоку. Спостерігається зникнення печінкової тупості і наявність газу під куполом діафрагми.
При I стадії захворювання системна запальна реакція спостерігається у 38% дітей, при II і III стадії її частота сягає 75-95%. В тому числі 137-64% дітей (в залежності від стадії захворювання) має місце ДВС - синдром. У 60% дітей в період перебігу НЕК виявляють інші гнійно-запальні захворювання. Дітей з НЕК слід розглядати, як групу високого ризику по розвитку сепсису [5].
Таблиця 1.1
Класифікація НЕК (Walsh М., Kleigman R., 1986.) [37].
|
Стадії перебігу |
НЕК |
Симптоми |
|||
|
Загальні |
ШКТ |
Рентгенологічні |
|||
|
Підозрюваний НЕК |
1А |
Нестійка температура тіла, апное, брадикардія, млявість |
Незначне здуття живота |
Кишкові петлі звичайні або розширені, можлива поява горизонтальний рівнів рідини |
|
|
1Б |
Ті ж |
Ті ж + домішки крові в калі |
Розширення кишкових петель з множинними горизонтальними рівнями, пневматоз кишкової стінки |
||
|
Явний НЕК |
2А (оборотна стадія) |
Ті ж |
Ті ж + парез кишечника з реакцією на пальпацію живота або без неї |
Ті ж + газ в ворітної вени, асцит |
|
|
2Б (необоротна стадія) |
Ті ж + помірно виражений ацидоз і тромбоцитопенія |
Ті ж |
Розширення кишкових петель, множинні горизонтальні рівні, пневматоз кишкової стінки, газ в ворітної вени, виражений асцит |
||
|
Прогресуючий НЕК |
ЗА |
Розлитої перитоніт, різке здуття живота, кривавий стілець, парез кишечника з реакцією на пальпацію живота |
|||
|
3Б |
Ті ж + ДВС-синдром |
Розлитої перитоніт, різке здуття живота, кривавий стілець, парез кишечника з реакцією на пальпацію живота |
Розширення кишкових петель, множинні горизонтальні рівні, пневматоз кишкової стінки, газ в ворітної вени, виражений асцит, пневмоперітонеум |
Принципова відмінність цієї клінічної класифікації від класифікації Белла - виділення стадії продрома, коли немає достовірних ознак НЕК. Виділення даній стадії знижує ризик несвоєчасної діагностики і дозволяє вчасно змінити тактику ведення хворого [9].
1.4 Клінічна картина
Клінічна картина НЕК має як специфічні, так і неспецифічні симптоми. Останні обумовлені фізіологічною незрілістю і включають такі ранні ознаки, як незасвоєного їжі, великий залишковий об'єм в шлунку при його ревізії, здуття живота. Потім з'являються пізні неспецифічні симптоми: нестабільна температура тіла, повторні апное, брадикардія, летаргія, гіпоглікемія і шок. Годування посилює наявні клінічні порушення [21].
Типово розвиток симптоматики в перші 6 тижнів з піком захворюваності між 5-10-м днями життя. Більш специфічні симптоми пов'язані з ураженням ШКТ: зригування після годування (більше 70 %), блювота (більше 70 %), кров у прямій кишці (79-86 %) і діарея (4-26 %). У міру прогресування хвороби при пальпації виявляється болючість і перерозтягнені кишкові петлі, іноді крепітація черевної стінки. Набряк і гіперемія передньої черевної стінки свідчать вже про перитоніт [7].
У маловагих дітей захворювання прогресує дуже швидко з розвитком гемоколіта, напругою м'язів передньої черевної стінки (пізні ознаки). Термінальна стадія характеризується розвитком септичного шоку з летальним результатом. Таким чином, НЕК характеризується певною стадійністю процесу, яка повинна враховуватися при виборі тактики терапії.
Клінічні ознаки НЕК можна умовно розділити на системні, абдомінальні та генералізовані [22].
До системних відносяться: респіраторний дистрес, апное, брадикардія, летаргія, термолабильность, збудливість, погане харчування, гіпотензія (шок), зниження периферичної перфузії, ацидоз, олігурія, кровотеча.
До абдомінальним - здуття і гіперестезія живота, аспірату шлунка (залишки їжі), блювота (жовч, кров), непрохідність кишечника (ослаблення або зникнення кишкових шумів), еритема або набряк черевної стінки, постійна локалізована маса в животі, асцит, кров'янистий стілець [27].
Генералізовані симптоми нагадують септичний процес і виражаються млявістю, гіпотонією, блідістю, респіраторним дистрес, олігурією, персистуючим ціанозом і кровоточивістю. Чим більше виражені перераховані генералізовані ознаки, тим більше тяжкість захворювання. Зазвичай НЕК проявляється на 1 - му тижні життя. Пік захворюваності припадає на 5 - ту добу життя. Перебіг захворювання відрізняється певною стадійністью [36].
Блискавичний перебіг НЕК характерно для доношених новонароджених, які перенесли в пологах асфіксію, травму головного та / або спинного мозку, гемолітичну хворобу і при вадах ШКТ. Типові апное і потреба в респіраторній підтримці, можливі порушення тканинної перфузії або гостра серцево-судинна недостатність. З'являються зригування або великий залишковий об'єм в шлунку перед годуванням. Реакція Грегерсена позитивна,іноді значні домішки крові в калі [12].
Підгострий перебіг НЕК зазвичай для недоношених дітей з екстремально низькою масою тіла. Симптоматика розвивається поступово з третього тижня життя. Ранні симптоми - поява інтолерантності до ентерального харчування і зміна характеру стільця. Звичайний метеоризм, але живіт часто м'який при пальпації, ригідність м'язів черевної стінки може бути відсутнім, а при аускультації можна виявити шуми перистальтики. Такі хворі вимагають негайного початку терапії та обстеження (часті рентгенограми і дослідження стільця на приховану кров). У відсутність лікування ця форма НЕК маніфестує важкої системної та рентгенологічної симптоматикою зазвичай протягом 24-36 годин [15].
Серед наведених діагностичних тестів найбільш постійними і інформативними є зміни в гемограмі (лейкоцитоз та лейкопенія, зсув лейкоформули вліво, тромбоцитопенія), підвищення С-реактивного протеїну, ацидоз, електролітний дисбаланс, інтерстиціальнийпневматоз і газ в портальної венозної системи за даними ультразвукового та рентгенологічного досліджень органів черевної порожнини [28].
Ранні симптоми захворювання неспецифічні і варіабельні - від ознак інтолерантності до ентерального харчування до катастрофічного течії з клінічною картиною сепсису, шоку і перитоніту. Домінують синдром пригнічення ЦНС, апное і ознаки порушеною перфузії тканин - позитивний симптом "білої плями", периферичний цианоз, ацидоз, гіперглікемія, температурна нестабільність. Прогресуючий процес проявляється еритемою і набряком черевної стінки, зростаючим напругою абдомінальних м'язів. При аускультації відсутні шуми перистальтики, але фізикальні дані дуже мізерні.
Серед розмаїття мікроорганізмів, що грають етіологічну роль у відношенні НЕК, значення має не тільки патогенна, а й нормальна флора кишечника новонароджених, яка може ставати патогенною і інвазивною [22].
НЕК може локалізуватися в одному сегменті кишки (50 %) або в декількох сегментах, зазвичай в термінальному відділі клубової кишки і наступної за нею товстої. Поразка тонкої і товстої кишки буває в 44 % випадків. Тотальна форма НЕК, що виникає в 19 % всіх випадків НЕК, характеризується некрозом 75 % довжини кишечника. Вся кишка сильно розтягнута.
Гостре і хронічне запалення співіснують в 60 % випадків. Зазвичай мікроскопічна картина представлена ??коагуляційний некрозом поверхні слизової оболонки (89%). Набряк і крововиливи підслизового шару закінчуються некрозом слизової оболонки. Пневматоз спочатку в підслизовому, потім в м'язовому і субсерозному шарах. Бактерії розташовані в просвіті кишки або її стінці, іноді в газових бульбашках.
Прогресуючий трансмуральний некроз характеризується еозинофілією і руйнуванням ядер клітин м'язового шару. Часто визначається регенерація епітелію, формування грануляційної тканини і розвиток фіброзу. Це наводить на думку про тривалий гнійний процес. Грануляційна тканина з фіброзом слизової і підслизової в більш пізні терміни може служити основою для формування стриктур. Іноді спостерігається місцево тромбоз мезентеріальних судин тонкої кишки і фібринові тромби в невеликих артеріолах підслизового шару. Тромбоз дрібних судин в межах некрозу тканин розглядається, як вторинні зміни. Тромбоз великих судин рідкість [7].
1.5 Діагностика
1.5.1 Клінічний аналіз крові
Клінічний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули, визначенням гематокриту та кількості тромбоцитів, якщо клінічний стан пацієнта погіршується, виконують кожні 6-8 годин. На початку захворювання у деяких пацієнтів рівень лейкоцитів може відповідати віковій нормі, а в прогресуючих стадіях у частини дітей відзначають зниження числа лейкоцитів, що є поганою прогностичною ознакою [6].
Найбільш інформативним показником є динаміка тромбоцитів. Кількість тромбоцитів становить <100х109/л. Тромбоцитопенія пов'язана з їх деструкцією і обумовлена грам негативною септицемією. Стійка кореляція спостерігається між раптовим падінням числа тромбоцитів, погіршенням стану і гангреною кишечника. У деяких дітей з НЕК відзначається ДВС.
1.5.2 Кислотно лужний стан
Визначення газів артеріальної крові (метаболічний ацидоз, гіпоксемія)
Для кислотно-лужного стану (КЛС) крові характерний ацидоз, який на початкових стадіях хвороби має змішаний характер. Метаболічний ацидоз - характерна ознака НЕК, може розглядатися, як неспеціфічній індикатор некрозу кишкової стінки. Метаболічний ацидоз, який триває понад 4 годин свідчіть про клінічне погіршення [5].
Визначення електролітів в сиворотці крові необхідне для первинного оцінювання, а потім через 6 годин залежних від гостроти стану пацієнта [11].
1.5.3 Бакпосеви
При посіві кров'янистого калу при некротизуючому ентероколіті у немовлят зростання характерних мікроорганізмів не відбувається. Значний ріст мікроорганізмів виявляється при частих, повторних посівах крові, сечі і калу. Виявляють ріст Escherichia coli, Clostridiaspp, або Klebsiellaspp [13].
Існують роботи про роль Clostridia у патогенезі, як НЕК, так і газової гангрени кишечника. У недоношених дітей з негативним результатом посіву крові і перитонеальній рідині на культуру Clostridia лікування, як правило, обмежувалося медикаментозними препаратами, у той час як практично всі пацієнти з висівом Clostridia вимагали хірургічного лікування [38].
У дітей, уражених С. Perfringens, захворювання протікало в блискавичній формі з вираженим пневматозом кишечника, гангреною, перфорацією і летальним результатом. С. Butyricum - менш вірулентна. Відомо, що коагулазо - негативні стафілококи є високо патогенними як у дорослих пацієнтів, так і у дітей, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії новонароджених.
Прімітно, що у недоношених дітей з негативним результатом посіву крові і перітонеальній рідині на культуру клострідії лікування, як правило, обмежується медикаментозними препаратами, в той час, як всі пацієнти з вісівом клострідії вимагають хірургічного лікування [10].
Гриби роду Candida можуть виявлятися у дітей, хворих вже в кінці періоду новонародженості і знаходитися до цього на тривалій антибактеріальній терапії.
Флора, що виділяється при НЕК при бактеріологічному дослідженні крові і калу, в значній мірі визначається флорою кишечника хворого, назокоміальної флори того лікувального закладу, де перебуває дитина, тривалістю попереднього періоду антибіотикотерапії.
Принципове значення при НЕК має виділення бактеріальної флори з крові, калу, шлункового вмісту хворого, а також з черевної порожнини, якщо хворому проводиться оперативне втручання. Найбільш часто виявляють Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis. Гриби роду Candida в якості збудника НЕК виявляють у дітей, хворих НЕК у віці близько одного місяця, що знаходяться на постійній антибактеріальної терапії та мають явні ознаки іммунодифіцита. Захворювання у таких дітей протікає дуже важко і часто заканчуеться латальністю [35].
Фатальну роль у розвитку НЕК може зіграти вірусна інфекція: коронавіруси, ротавіруси і віруси Коксакі типу В2. Відомі випадки поєднання цитомегаловірусної інфекції та НЕК. Таким чином, будучи поліморфним захворюванням, НЕК найчастіше викликається комбінацією збудників, зумовлюючої посилення їх взаємної вірулентності [23].
1.5.4 Інструментальні дослідження
Рентгенологічні ознаки НЕК: нерівномірне здуття кишкових петель, пневматоз кишкової стінки (лінійний або кістозний), газ в портальній системі печінки, пневмоперітонеум, внутрибрюшная рідину. Пневматоз і газ в портальній системі печінки - найчастіші рентгенологічні ознаки НЕК. На сукупності клінічних та рентгенологічних даних будуються алгоритми діагностики НЕК, що деталізують стадії захворювання за тяжкості [5].
Ультразвукова діагностика (УЗД) допомагає діагностувати некроз кишки, вільну рідину в черевній порожнині і газ в портальній системі печінки. Простота виконання, хороша переносимість і відсутність іонізуючої радіації роблять цей метод діагностики в даний час незамінним тестом в комплексній діагностиці, нерідко допомагаючи вирішувати питання і про оперативне втручання. УЗД може також встановити і локалізацію вільної рідини в черевній порожнині з метою проведення парацентезу. Існують два основних ознаки для даної патології: високоехогенние частинки (мікропузирей) в ворітної вени, бляшки в печінковій паренхімі. Хоча ультразвукове дослідження вважається скринінговим і звичайно вимагає уточнення діагнозу із застосуванням інших методів, проте, за даними, у ряді випадків наприклад, при наявності інфільтратів, УЗД є єдино - діагностично достовірним, і тому має широко використовуватися в діагностиці НЕК [40].
Деякі діагностичні складності супроводжують виявлення НЕК і у глибоко недоношених дітей, які перебувають у вкрай тяжкому стані за рахунок неврологічних порушень або нестабільності функції життєво важливих органів, коли клінічна картина внутрішньочеревних ускладнень НЕК може бути завуальована іншими, більш яскравими симптомами фонової патології. У таких випадках з діагностичною метою слід проводити лапароцентез [17].
Лапароцентез виконується під місцевою анестезією S. Novocaini 0,25 % - 5,0 через точку на 0,5 - 1,0 см нижче пупка або через точку в правої клубової області. Отримання з черевної порожнини при аспірація більш, ніж 1,0 мл жовто-коричневого або зеленого, мутного вмісту свідчить про некроз кишки. Аспірувати рідина, якщо в ній немає виразної домішки кишкового вмісту, піддається бактеріоскопії. Виявлення бактеріального забруднення вмісту черевної порожнини підтверджує діагноз некрозу кишки [25].
Запропоновано багато серологічних маркерів для діагностики НЕК, однак немає єдиної думки стосовно їх використання з точки зору клінічної користі. N. Evennett з серологічних маркерів НЕК використовував визначення С-реактивного білку, фактору активації тромбоцитів та білку, зв'язуючу кишкові жирні кислоти. Виявилось, що зміни рівнів С-реактивного білку чутливі, але неспецифічній маркер НЕК, а фактор активації тромбоцитів і білок [23].
1.6 Профілактика некротичного ентероколіту
Нерідко злоякісний характер перебігу НЕК зумовлює важливість профілактики та ранньої діагностики захворювання, а відповідно і своєчасного початку лікування. Профілактика НЕК повинна починатися ще до народження дитини. Відомо, що якщо жінкам групи ризику з невиношування вагітності, при загрозі переривання вагітності в кінці 2 триместру провести курс гормонотерапії глюкокортикоїдами (дексаметазон), то ризик захворювання НЕК зменшується [39].
Профілактичні заходи щодо захисту новонароджених від розвитку НЕК стосуються строго обліку всіх факторів ризику, наявних у кожного конкретного пацієнта відділення інтенсивної терапії та реанімації новонароджених, і спрямовані на підвищення захисних сил організму в цілому. Початок ентерального харчування можливо лише при стабілізації стану хворого, годування необхідно починати з малих доз (2-3 мл у недоношених і 5-10 мл у доношених дітей на прийом. Толерантність легше розвивається при безперервному мікроструйному годуванні, особливо у дітей з критично низькою масою тіла, годування необхідно починати з гіпоосмолярності сумішей або грудного молока, розведеного в рівних пропорціях дистильованою водою, на цільну молочну суміш або грудне молоко доцільно переходити лише в тому випадку, якщо дитина добре засвоює половину необхідного обсягу живильної суміші, збільшення ентеральної навантаження повинне відбуватися поступово з урахуванням даних контролю толерантності до обсягу харчування, наявність значного залишкового об'єму в шлунку і поява здуття живота вимагають негайної відміни харчування [25].
Багато із застосовуваних у новонароджених дітей лікарських препаратів є гіперосмолярними, тому слід уникати їх ентерального введення при малих обсягах ентерального харчування, з обережністю слід вдаватися до препаратів групи ризику, що вводиться парентерально (індометацин, еуфілін), використання ліків, що зменшують серцевий викид.
Таким чином, некротичний ентероколіт - поліетіологічний синдром, що обумовлює високу летальність. Успіх в лікуванні дітей з НЕК залежить від багатьох факторів, у тому числі і від своєчасності діагностики переходу захворювання з " терапевтичної в хірургічну стадію", тобто в ту стадію, яка вимагає оперативного лікування, що, у свою чергу, неможливо визначити. Дитина з НЕК проходить наступні етапи харчування: повне парентеральне, поєднане парентеральне харчування і штучне ентеральне (ЕІП), повне ЕІП, додаткове ЕІП і природне вигодовування, і на закінчення перекладається на природне вигодовування [37].
Враховуючи вимоги до сумішей, вживаним як ентерального штучного харчування, а також той факт, що на тлі тривалої антибактеріальної терапії часто розвиваються важкий дисбактеріоз і вторинна недостатність, особливо після важких реконструктивних операцій, рекомендується використовувати напівєлементна суміш типу "Альфаре", безлактозні та гіполактозні суміші. Це дозволяє значно зменшити процеси бродіння в кишечнику, покращити перетравлення і всмоктування інгредієнтів [9].
Обов'язковим компонентом терапії є антибіотики широкого спектру дії. Перевага віддається цефалоспоринів III покоління в поєднанні з аміноглікозидами [16].
Висновки до першого розділу
Незважаючи на велику кількість методів діагностики НЕК, залишається невідпрацьованим питанням ранньої діагностики, а також широкого використання лабораторно - інструментальних методів.
Розділ II. Методологічні підходи до дослідження
2.1 Матеріали дослідження
Роботу виконала в КЗ "ДСКМЦД ім. проф.М. Ф Руднєва"ДОР.
Робота складається з двох етапів. На першому етапі були проаналізовані 79 історій захворювання новонароджених дітей, котрі лікувалися в КЗ "ДСКМЦД ім. проф. М.Ф. Руднєва" ДОР в 2008р. та 2012р
Критеріями відбору були:
1) Новонародженні з некротизуючим ентероколітом;
2) співвідношення діагнозу шифру МКБ-10-Р77
Новонароджені були поділені на групи (табл.2.1)
Стадія захворювання визначалася за клінічними проявами згідно класифікації Walsh і Kliegman. Діти були розділені на 2 групи: група №1 - 61 новонароджених з НЕК 1А, Б і 2А ступенів (які не мали ускладнень) і група №2 - 18 новонароджених з НЕК 2Б і 3А, Б ступенів (з прогресуючим перебігом, загальними та місцевими ускладненнями) [32].
Таблиця 2.1.1
|
Клінічна група |
Стадія захворювання |
Термін гестації |
Маса тіла при народженні |
Кількість дітей |
||
|
Хлоп. |
Дівчата |
|||||
|
Група 1 |
1-2А |
27-40 |
900-4800 |
33 |
28 |
|
|
Група 2 |
2Б-3 |
26-41 |
850-3750 |
11 |
7 |
На другому етапі були вивченні особливості лабораторних досліджень, а саме: клінічні та біохімічні дослідження крові.
Використовували наступні методи дослідження.
2.2 Методика досліджень
Дослідження клінічного аналізу крові проводилося ручним методом та на гематологічному аналізаторі Mindray BC-3200 (Китай).
За час проходження практики мною було проведено 60 досліджень загального аналізу крові ручним методом. До ручних методів аналізу клітинного складу крові відноситься підрахунок і визначення морфологічних характеристик клітин крові під мікроскопом. Класичний мікроскопічний метод - використання камери Горяєва. Головним принципом цього методу є підрахунок еритроцитів та лейкоцитів під мікроскопом в певній кількості квадратів лічильної сітки з наступним перерахунком на 1 мкл крові. Лейкоформули і тромбоцити підраховувалися в мазку крові під мікроскопом, за допомогою електронного лічильника. Лейкоцити підраховувалися на 100 клітин, тромбоцити-на 1000 клітин. Мазки крові фіксувалися за допомогою фіксатора Лейшмана і були пофарбовані за методом Романовського-Гімза. Ручний метод використовується, як еталонний по відношенню автоматичного.
Застосування багато параметрових гематологічних аналізаторів дозволяє автоматизувати процес підрахунку клітин крові, підвищити продуктивність праці в лабораторіях, поліпшити якість і точність вимірювання і отримати додаткові, високоінформативні характеристики клітин крові.
Статистична обробка даних проводилася за допомогою стандартних комп'ютерних програм Mscrosoft Excel. Достовірність відмінностей між значеннями показників оцінювалася за t-критерієм Стьюдента (для абсолютних величин).
2.3 Гематологічний аналізатор Mindray BC-3200 (Китай)
2.3.1 Преаналітичний етап гематологічних досліджень
Контроль преаналітичних факторів у гематологічних дослідженнях є ключовим для забезпечення якісних результатів тестів. Відхилення від стандартів при взятті проби, транспортуванні і зберіганні зразка, інтерферуючі речовини, а також фактори, пов'язані з пацієнтом, можуть призвести до неправильних або неточних результатами аналізів і, отже, до постановки помилкового діагнозу. До 70% лабораторних помилок пов'язані саме з преаналітичним етапом дослідження крові. За рахунок зниження числа помилок на будь-якому етапі преаналитичної підготовки можна істотно поліпшити якість гематологічних аналізів, знизити кількість повторних проб, скоротити витрати робочого часу та коштів на обстеження пацієнтів [23].
Зниження до мінімуму можливих помилок і забезпечення високої якості гематологічних досліджень можливо за рахунок стандартизації преаналітичного та аналітичного етапів роботи.
2.3.2 Взяття крові
На точність і правильність результатів впливає техніка взяття крові, інструменти, що використовуються при цьому (голки, скарифікатори та ін.), а також пробірки, в які береться, а в подальшому зберігається і транспортується кров.
Кров для клінічного аналізу беруть у пацієнта з пальця, вени або з мочки вуха, у новонароджених - з п'яти [23].
Кров слід брати натщесерце (після приблизно 12 годин голодування, утримання від прийому алкоголю та куріння), між 7 і 9 годинами ранку, при мінімальній фізичної активності безпосередньо перед взяттям (протягом 20 - 30 хв.), у положенні пацієнта лежачи або сидячи. Взяття матеріалу слід проводити в гумових рукавичках, дотримуючись правил асептики.
Венозна кров вважається кращим матеріалом для клінічного дослідження крові. При стандартизації процесів взяття, зберігання, транспортування венозної крові вдається домогтися мінімальної травматизації та активації клітин, домішки тканинної рідини, при цьому завжди є можливість повторити та/або розширити аналіз, наприклад, додавши дослідження ретикулоцитів.
Кров для гематологічних досліджень повинна надходити вільно, безпосередньо в пробірку, що містить антикоагулянт КхЭДТА. Взяття крові шприцом без антикоагулянту з наступним переливанням в пробірку небажано через формування мікросгустків і гемолізу. При взяття капілярної крові необхідно використовувати спеціальні пробірки з ЕДТА для капілярної крові. [25]
ЕДТА (К2ЭДТА або К3ЭДТА) - кращий антикоагулянт при підрахунку формених елементів крові з використанням автоматичних гематологічних аналізаторів. Використання Na2ЭДТА не рекомендується через його погану розчинність в крові. При використанні рекомендованих концентрацій K2EDTA і K3EDTA і при проведенні аналізу на гематологічних аналізаторах в межах від 1 до 4 год після взяття крові істотних відмінностей результатів між зразками, взятими з цими двома антикоагулянтами, не зафіксовано. Не слід використовувати пробірки з випареним розчином ЕДТА, приготованим в умовах лабораторії. При випаровуванні на дні пробірки утворюються великі кристали ЕДТА, які дуже повільно розчиняються в крові. Це може призводити до утворення фібринових ниток у верхній частині проби крові. Багато компаній випускають пробірки з сухим напиленням ЕДТА (особливо для капілярної крові). Особливості технології приготування цих пробірок призводять до рівномірного розподілу ЕДТА по стінках. [23]
Капілярну кров для досліджень рекомендується брати в наступних випадках:
ь при опіках, що займають велику площу поверхні тіла пацієнта;
ь при вираженому ожирінні пацієнта;
ь при встановленій схильність до венозного тромбозу;
ь у новонароджених [23].
Основні рекомендації при роботі з капілярною кров'ю:
1. При взятті крові в пробірку з антикоагулянтом не допускається стікання крові по шкірі пальця, стінці пробірки і будь-якій іншій поверхні, так як миттєво відбувається контактна активація прогресу згортання [27].
2. Кров самопливом з проколу повинна потрапляти прямо в антикоагулянт, перемішуючись з ним.
3. Не можна видавлювати кров з пальця, щоб уникнути спонтанної агрегації тромбоцитів і попадання в пробу великої кількості міжтканинної рідини (тканинного тромбопластину). [25]
2.3.2 Доставка, зберігання і підготовка проб до дослідження
Для забезпечення якісного результату досліджень потрібно чітко контролювати час і умови зберігання проб до виконання аналізу.
Автоматизоване дослідження крові необхідно проводити в проміжку 0-5 хв. або через 1 год і пізніше після взяття крові. У проміжку 5 хв. - 1 годину відбувається тимчасова агрегація тромбоцитів, що може призвести до їх помилковому зниження в пробі крові.
Безпосередньо після взяття крові виключається можливість спонтанної агрегації тромбоцитів, приблизно 25 хв. необхідно для адаптації тромбоцитів до антикоагулянту. При аналізі, проведеному пізніше ніж через 6-8 годин після взяття зразка, зменшується достовірність результатів. Більш тривале зберігання крові не рекомендується, оскільки змінюються деякі характеристики клітин (опірність клітинної мембрани), знижується обсяг лейкоцитів, підвищується обсяг еритроцитів, що в кінцевому підсумку призводить до хибних результатів вимірювання та неправильної інтерпретації результатів. Тільки концентрація гемоглобіну і кількість тромбоцитів залишаються стабільними протягом доби зберігання крові [26].
Кров не можна заморожувати. Капілярну кров з ЕДТА слід зберігати при кімнатній температурі і аналізувати протягом 4 годин після взяття.
При необхідності проведення відстроченого аналізу (транспортування на далекі відстані, технічна несправність приладу і т.д.) проби крові зберігають у холодильнику (4-8°С) і досліджують протягом 24 годин. Однак при цьому слід враховувати, що відбувається набухання клітин і зміна параметрів, пов'язаних з їх обсягом. У практично здорових людей ці зміни не носять критичного характеру і не позначаються на кількісних параметрах, але при наявності патологічних клітин останні можуть бути змінені або навіть руйнуватися протягом декількох годин з моменту взяття крові [23].
Безпосередньо перед дослідженням кров повинна бути ретельно перемішана протягом декількох хвилин для розведення антикоагулянта і рівномірного розподілу формених елементів в плазмі.
Дослідження крові на приладі проводиться при кімнатній температурі. Кров, що зберігалася в холодильнику, необхідно спочатку зігріти до кімнатної температури, так як при низькій температурі збільшується в'язкість, а формені елементи мають тенденцію до склеювання, що, в свою чергу, призводить до порушення перемішування і неповного лізису. Дослідження холодної крові може бути причиною появи "сигналів тривоги" внаслідок компресії лейкоцитарної гістограми [26].
Приготування мазків крові рекомендується робити не пізніше 1-2 годин після взяття крові.
При виконанні гематологічних досліджень на значному видаленні від місця взяття крові неминуче виникають проблеми, пов'язані з несприятливими умовами транспортування. Тряска, вібрація, постійне перемішування, порушення температурного режиму, можливі протоки і забруднення проб можуть чинити істотний вплив на якість аналізів. Для усунення цих причин при перевезеннях пробірок з кров'ю рекомендується використовувати герметично закриті пластикові пробірки і спеціальні транспортні ізотермічні контейнери.
2.3.2 Показники загального аналізу крові
Під час дослідження були використані такі показники:
Гемоглобін (Hb), еритроцити (RBC), лейкоцити (WBC), тромбоцити (PLT), лейкоцитарна формула.
HGB (hemoglobin) - концентрація гемоглобіну (г/л) у більшості гематологічних аналізаторів визначається фотометрично геміглобінціанідним або геміхромними методами. Коефіцієнт варіації при цьому не перевищує 2% [23].
Основні причини завищення результатів визначення гемоглобіну обумовлені мутністю зразка крові, яка може бути наслідком:
ь Гіперліпідемії і гіпербілірубінемії, прийому жирної їжі. Різний вплив ліпідемії на визначення гемоглобіну в приладах пов'язаний з технічними особливостями, а не з методологією. Величина помилки сильно залежить від оптичної системи приладу: розміру вихідного отвору з кювети для зразків і відстані до фотодіода.
В загальних випадках вимір HGB на аналізаторах поступається по точності визначення гемоглобіну ручним методом. Найбільш надійні результати визначення концентрації гемоглобіну геміглобінціанідним методом можуть бути отримані на спектрофотометрі або фотометрі при додаванні в холосту пробу 20 мкл сироватки крові хворого.
ь Присутності нелізованих еритроцитів.
ь Гіперлейкоцитозу. Для зниження похибки вимірювання рекомендується обробити кров лізатом, відцентрифигувати зразок і провести вимірювання гемоглобіну в надосадовій рідині фотометричним методом [27].
RBC (red blood cells) - кількість еритроцитів крові (х 1012/л).
Визначення кількості еритроцитів здійснюється шляхом вирахування із загального числа клітин в цільній крові тромбоцитів і лейкоцитів. Для виключення з рахунку тромбоцитів, які мають істотно менші розміри в порівнянні з еритроцитами і лейкоцитами, використовуються порогові значення. Вважаються всі частинки розміром більше 36 фл. Лейкоцити підраховуються в лізаті після руйнування еритроцитів. Коефіцієнт варіації для даного параметра становить 1-2%, а в деяких апаратах - менше 1%. Слід зазначити, що іноді лейкоцити включаються в підрахунок разом з еритроцитами, так як їх вплив в нормі незначно. Їх кількість на 3 порядку (кілька тисяч) істотно менше числа еритроцитів (кілька мільйонів). У випадках гіперлейкоцитозу при такому способі помилка вимірювання еритроцитів зростає [27].
WBC (white blood cells) - кількість лейкоцитів крові (х 109/л). Вимірювання лейкоцитів проводиться після повного лізису еритроцитів спеціальним реагентом. Всі частинки розміром більше 35 фл вважаються як лейкоцити. Тромбоцити, розмір яких менше порогового значення 35 фл, виключаються з підрахунку. Коефіцієнт варіації (CV) при автоматичному визначенні цього показника становить 1-3%, в той час як при ручному підрахунку 6,5-15% у залежності від кількості лейкоцитів.
Помилки підрахунку числа лейкоцитів при автоматичному аналізі можливі у бік завищення кількості лейкоцитів при наявності в крові ядерних червоних клітин або стійких до лізису еритроцитів, агрегації тромбоцитів, кріоглобулінів або кріофібриногена. Присутність ядерних червоних клітин і агрегатів тромбоцитів у досліджуваних зразках крові супроводжується в більшості сучасних гематологічних аналізаторів появою відповідних "сигналів тривоги" на бланках аналізів ("NRBC", "Plumb").
Помилкове заниження кількості лейкоцитів спостерігається при руйнуванні клітин при тривалому зберіганні крові (більше 24 годин) або грубому перемішуванні [26].
PLT (platelet) - кількість тромбоцитів (х 109/л). На відміну від ручного підрахунку тромбоцитів, де проводиться попередній лізис еритроцитів, автоматичні лічильники крові аналізують тромбоцити і еритроцити без попередньої обробки. Це створює проблему диференціювання великих форм тромбоцитів (макротромбоцитів) і порівняти з ними по об'єму еритроцитів (мікроцитов), їх фрагментів (шизоцитів), а також фрагментів цитоплазми лейкоцитів (клітинний дебрис) [26].
При аглютинації або агрегації еритроцитів тромбоцити можуть опинитися всередині агрегатів, що призводить до зниження кількості PLT. Гіпертромбоцитоз (понад 1,000 x 109/л) може перевищувати допустимий поріг вимірювання PLT, що призведе до заниження показника PLT. Це залежить від меж лінійності конкретного приладу. Гемолізовані зразки крові містять строму еритроцитів, що призводить до підвищення показників PLT. При взятті крові з використанням гепарину або цитрату натрію в якості антикоагулянта відзначається більш виражена агрегація тромбоцитів, що призведе до заниженим значенням PLT.
2.4 Аналізатор біохімічний HUMALYZER 2000, напівавтомат (Німеччина)
2.4.1 Продуктивність
Кінцева точка-до 500 вимірювань на годину.
Кінетика (проточна кювета) - від 20 до 50 вимірювань в годину.
Кінетика (“Batch" режим в пробірках) - до 150 визначень в годину.
2.4.2 Основні характеристики
Шість світлофільтрів: 340, 405, 505, 545, 580 і 630 нм (+ дві позиції для додаткових фільтрів - можливість вимірювання в проточній і наливний кюветі або в пробірці, - витрата реагенту - від 250 до 1000 мкл на вимірювання термостатирование при 37оС (вбудований термостат на 12 пробірок)
2.4.3 методи вимірювання
Кінцева точка, кінетика, двоточкова кінетика, диференційний режим, двохвильові методи методи розрахунком: за стандартом, за фактором, нелінійна калібруванням.
Під час дослідження були використані такі показники: Сечовина, кріатінін, білірубін та його фракції.
...Подобные документы
Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика захворювань сечовидільної системи. Особливості анатомії нирок. Поширеність захворюваності на гломерулонефрит, роль стрептокока в його ґенезі. Основні причини виникнення набряків.
презентация [7,0 M], добавлен 10.12.2014Туберкульоз як інфекційне захворювання, його характеристика, етіологія та патогенез. Шляхи розповсюдження та передачі захворювання, його небезпечність для життя людини. Діагностика та лікування кістково-суглобового туберкульозу, фізична реабілітація.
курсовая работа [38,8 K], добавлен 28.12.2009Проблема патогенезу, ранньої діагностики та своєчасного лікування пневмонії. Етіологічні фактори. Формування гострої пневмонії. Стан неспецифічних та специфічних клітинних та гуморальних механізмів пошкодження та захисту в різні періоди захворювання.
автореферат [103,4 K], добавлен 26.01.2009Причини виникнення імунодефіцитів в онкології. Молекулярно-генетичні причини виникнення захворювання. Клінічна картина імунодефіциту. Методи, схеми і засоби його корекції, лікування та профілактики. Застосування імуномодуляторів при імунодефіцитах.
контрольная работа [29,7 K], добавлен 26.11.2013Клінічна картина та діагностика катаральної, лакунарної і фолікулярної ангіни. Етіологія та патогенез захворювання. Медикаментозна терапія синтетичними, напівсинтетичними та мікробіологічними препаратами. Досвід народної медицини при лікування ангіни.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 17.11.2014Загальна характеристика, симптоми та клінічна картина ракових новоутворень в ротовій порожнині, головні причини її виникнення та етапи розвитку. Передракові стани та факультативні захворювання. Типи ракових утворень та принципи їх лікування, діагностика.
презентация [1,0 M], добавлен 13.01.2012Опис хронічного рецидивуючого аутоімунного захворювання, яке характеризується розвитком прогресуючої слабкості і швидкої стомлюваності мускулатури. Етіологія, патогенез, клінічна картина та діагностика міастенії. Показання до хірургічного лікування.
презентация [1,4 M], добавлен 11.03.2014Поняття та головні причини синдрому діабетичної стопи як специфічного симптомокомплекса ураження стоп при цукровому діабеті. Етіологія та патогенез даного захворювання, принципи його діагностики, етіологія та патогенез, лікування та профілактика.
контрольная работа [1,6 M], добавлен 12.05.2014Поняття раку піхви як злоякісного захворювання жіночої статевої сфери. Фактори патогенезу раку піхви. Середній вік хворих на плоскоклітинний рак вульви. Прихований перебіг захворювання, його основні симптоми. Стадіювання раку піхви, його діагностика.
презентация [4,5 M], добавлен 16.06.2016Характеристика й етіологія лейкозу. Фактори ризику розвитку лейкемії, патогенез, клінічна картина. Методика виготовлення гістопрепаратів кісткового мозку. Метод фарбування тканин гематоксилін-еозином й гістопрепаратів Романовського-Гімза, оцінка зразків.
отчет по практике [7,2 M], добавлен 17.02.2015Виникнення генітальної герпетичної інфекції, симптоми та причини захворювання. Аналіз фармакологічної дії сучасного арсеналу лікарських препаратів протигерпетичної спрямованості. Підвищення рівня діагностики та ефективності лікування і профілактики.
автореферат [38,1 K], добавлен 12.03.2009Народжуваність як основний показник демографічної ситуації. Вроджені патології у немовлят: причини виникнення, симптоми, діагностика. Екологічно-санітарний стан як фактор впливу на внутрішньоутробний розвиток плоду. Лікування ВВР у новонароджених дітей.
дипломная работа [2,7 M], добавлен 30.09.2014Етіологія та патогенез ехінококоза нирки. Поширення захворювання серед жителів сільської місцевості 20-40 років. Збудник - стрічковий гельмінт, джерело зараження - домашні тварини. Життєвий цикл ехінокока. Клінічна картина та особливості діагностики.
презентация [1,5 M], добавлен 05.05.2019Потреба дитячого організму у вітамінах. Екзогенний (аліментарний) і ендогенний (внутрішній) гіповітаміноз, фактори його виникнення. Клінічна картина гіповітамінозів, що супроводжується неспецифічними клінічними проявами. Джерела вітамінів групи В.
презентация [5,1 M], добавлен 18.11.2014Клінічний аналіз крові - кількісне та якісне дослідження елементів, формуючих кров; діагностика захворювань та подальший моніторинг на фоні медикаментозної терапії. Фактори впливу на показники аналізу крові. Показання та підготовка до дослідження.
презентация [896,7 K], добавлен 10.10.2013Патоморфологія остеоми, остеохондроми, хондроми, солітарної кісткової кісти, хрящової екзостози, остеобластокластоми - доброякісних пухлин кісток. Причини виникнення захворювань, їх клінічна картина, протікання, діагностика, методи лікування і прогноз.
реферат [13,9 K], добавлен 08.04.2011Рання діагностика та вторинна профілактика раку грудної залози у закладах загальної лікувальної мережі шляхом організації мамологічної служби в поліклініці міської лікарні. Алгоритм селективного скринінгу жінок на виявлення захворювань грудних залоз.
автореферат [81,7 K], добавлен 04.04.2009Епідеміологія хвороби Альцгеймера (сенільної деменції Альцгеймерівського типу). Стадії розвитку захворювання, прогресуюча картина когнітивних і функціональних порушень. Клінічна діагностика захворювання. Фармакотерапія та профілактика хвороби Альцгеймера.
презентация [1,2 M], добавлен 08.06.2019Системна склеродермія як хронічне системне сполучно-тканинно-судинне полісиндромне захворювання. Етіологія, патогенез захворювання. Перебіг різних форм склеродермії. Діагностування хронічного захворювання, прогноз. Головні програми благодійних фондів.
презентация [846,7 K], добавлен 13.02.2016Етіологія кору - гострого антропонозного висококонтагіозного вірусного захворювання. Вірусна природа збудника кору. Передумовами інфікування та захворювання дітей у перші роки життя. Механізми передавання, діагностика, лікування та профілактика кору.
презентация [1,2 M], добавлен 13.01.2016
