Сердечно-сосудистая недостаточность

3. Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ, Гипертония) -- стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90--95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3--4 %, эндокринные 0,1--0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания.

Артериальная гипертензия -- одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

3.1 Виды артериальных гипертензий

Существует несколько видов артериальных гипертензий. Для их систематизации были предложены классификации данного заболевания, в основе которых заложены различные принципы.

По этиологии, т.е. по причине, артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной артериальной гипертензии (эссенциальной, гипертонической болезни) наблюдается у 90-95 % больных с повышенным АД, у остальных 5 % АГ вызывают заболевания, посиндромно объединённые как вторичные АГ почечного и иного генеза. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Больной может не ощущать ухудшение самочувствия вплоть до начала гипертонического криза и не подозревать о болезни до постановки диагноза врачом. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Синдром вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии почечного генеза наблюдается при поражении почечных артерий (вазоренальные( реноваскулярные)) и при паренхиматозных гипертензиях: IgA -нефропатии, хроническом гломерулонефрите, вторичных гломерулонефритах, осложнивших острый гломерулонефрит, нефропатию беременных, диабетической нефропатии, подагре, коллагенозах, васкулитах,при опухолях почек, мочекаменной болезни.Синдрому обычно сопутствуют симптомы -- боли в поясничной области, дизурические явления, отёки, а так же патология мочевого осадка и изменения в анализах крови воспалительного характера. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ.

Делаем вывод:

Первичная (эссенциальная, идиопатическая, гипертензия неустановленной природы, гипертоническая болезнь) - это стойкое повышение артериального давления (АД) при отсутствии определенно ясной причины. Это заболевание самостоятельное, с хроническим течением, при котором повышенное артериальное давление - единственный симптом. Причем это повышение никаким образом не связано с патологией в других органах, регулирующих давление в здоровом организме.

Вторичная (симптоматическая) гипертензия - это артериальная гипертензия с наличием очевидной причины ее возникновения, т.е. при обследовании можно обнаружить поражение тех или иных органов и систем, способных влиять на уровень АД.

Подразделяется на шесть основных форм.

1. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида артериальной гипертензии могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.

2. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).

3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко--Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко--Кушинга, хромаффинома), а также рениноме -- опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия -- при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

5. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

6.Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).

3.2 Клиническая картина симптоматической гипертензии

Различный подход к лечению гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Однако сложные методы диагностики многих симптоматических гипертензий не могут использоваться в поликлинике в каждом случае повышенного артериального давления. Дифференциальный диагноз устанавливается в зависимости от заболеваний, при которых повышается артериальное давление, -- болезней почек, опухолей надпочечников, ряда эндокринных заболеваний, поражения головного мозга (опухоли, травмы), врожденного сужения (коарктации) аорты, выраженного атеросклероза аорты и др. С уверенностью исключить все эти заболевания артериального давления часто можно только после сложных исследований, проводимых в хорошо оборудованном стационаре. На эти исследования необходимо направлять больных с повышенным артериальным давлением в следующих случаях: при стойком повышении артериального давления с детства, в юношеском возрасте, во время беременности (нефропатия беременных); в случаях, когда артериальное давление на руках выше, чем на ногах (коарктация аорты); при изменениях мочи, свидетельствующих о поражении почек; при тяжелых кризах, сопровождающихся дрожанием, сердцебиением; при наличии приступов резкой мышечной слабости (синдром Кона); в случаях, если артериальная гипертензия упорно не уступает действию активных гипотензивных средств или имеет быстропрогрессирующий, злокачественный характер.

Дифференциальный диагноз гипертонической болезни должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии, но это часто бывает очень сложной задачей. Лица с вторичной гипертензией составляют около 10 %, а в возрастной группе до 35 лет -- 25 %.

Рассмотрим более подробно формы вторичной артериальной гипертензии:

1) гипертензии почечного генеза (встречаются наиболее часто);

2) артериальные гипертензии эндокринного генеза;

3) гемодинамические артериальные гипертонии;

4) прочие.

3.2.1 Гипертензии почечного генеза

1) при хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, есть хоть минимальные изменения со стороны мочи -- небольшая гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При гипертонической болезни такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. Артериальное давление стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек;

2) при хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Характерны дизурические расстройства. В анамнезе -- указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда -- почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при двустороннем поражении), возникают ранняя жажда и полиурия. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко -- количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме -- до 4000. Определенное значение имеет посев мочи -- выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже двусторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики -- экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции;

3) поликистозная почка также может быть причиной повышения артериального давления. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, появляются ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии;

4) вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии -- своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

В результате сужения просвета сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Это быстропрогрессирующая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): Аускультативно выслушивается сосудистый шум над проекцией почечной артерии. Шум лучше выслушивается натощак.

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография.

Экскреторная урография -- контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография -- самый информативный метод, но небезопасный, поэтому используется последним.

3.2.2 Артериальные гипертензии эндокринного генеза

1) синдром Иценко--Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный внешний вид больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки;

2) феохромоцитома -- это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже -- опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов;

3) синдром Кона, или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже -- карциномы, а также с двухсторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, что ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии -- стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона -- антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, так как при нем нет видимых отеков.

Проводят диагностические исследования крови на содержание калия и натрия, содержание калия в моче повышено, а натрия -- понижено; увеличены катехоламины мочи; реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная:

а) проводят пробу с верошпироном -- антагонистом альдостерона, который назначают по 400 мг/сут. Это приводит к снижению артериального давления через неделю, а уровень калия в крови повышается;

б) определяют альдостерон в моче (методика четко не налажена);

в) определяют ренин, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

г) рентгенологическое исследование: при томографии надпочечников выявляется только опухоль массой больше 2 г; если опухоль маленькая, проводят диагностическую лапаротомию с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяются заболевания почек -- нефросклероз, пиелонефрит. Появляются жажда и полиурия;

4) акромегалия: артериальное давление повышается за счет активации функции коры надпочечников;

5) синдром Киммелстил -- Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете;

6) тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению артериального давления;

7) гиперренинома -- опухоль юкстагломерулярного аппарата;

8) контрацептивные артериальные гипертонии при применении гормональных контрацептивных препаратов.

3.2.3 Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов

1) коарктация аорты -- врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови -- резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

У больных наблюдается диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; артериальное давление на плечевой артерии высокое, на ногах -- низкое; основной метод диагностики -- аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлению. Если не лечить, примерно через 30 лет появляется нефросклероз;

2) болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси (панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты) -- заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще коарктацией наоборот.

На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Обязательно применение метода аортографии, часто повышена СОЭ (скорость оседания эритроцитов), высокое содержание гамма-глобулина, положительна проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга -- энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония, очевидно, носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

3.2.4 Лекарственная артериальная гипертония

1) при применении адренергических средств: эфедрин, адреналин;

2) при длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами);

3) при применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

Профилактика.

Для профилактики обострений артериальной гипертензии большое значение имеют систематические занятия физкультурой. Кроме того, необходимо оптимизировать свои ежедневные физические нагрузки. Регулировка уровня этих нагрузок у каждого больного индивидуальна, но необходимо соблюдать следующие правила:

1) физическая нагрузка должна быть достаточно длительной, но не интенсивной -- примерно половина от максимально допустимой;

2) она не должна вызывать каких-либо отрицательных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы;

3) при самой большой нагрузке систолическое артериальное давление не должно превышать 200 мм рт. ст., а диастолическое либо должно оставаться постоянным, либо понижаться;

4) самочувствие больного должно отражать легкую усталость, но не разбитость и усиление симптомов заболевания;

5) последующие нагрузки при хорошей переносимости должны увеличиваться по длительности и интенсивности.

Известно, что даже у здорового и нестарого человека, если он не тренирован, ведет “сидячий образ” жизни и не занимается физкультурой, при самых небольших физических нагрузках учащается дыхание, появляется сердцебиение. Напротив, тренированный человек легко справляется со значительными физическими нагрузками. Сила и работоспособность сердечной мышцы, главного двигателя кровообращения, находится, как уже говорилось, в прямой зависимости от силы и развития всей мускулатуры. Поэтому физическая тренировка, развивая мускулатуру тела, в то же время укрепляет сердечную мышцу. У людей с неразвитой мускулатурой мышца сердца слабая, что выявляется при любой физической работе.

Физкультура и спорт весьма полезны и лицам физического труда, так как их работа нередко связана с нагрузкой какой-либо отдельной группы мышц, а не всей мускулатуры в целом. Физическая тренировка укрепляет и развивает скелетную мускулатуру, сердечную мышцу, сосуды, дыхательную систему и многие другие органы, что значительно облегчает работу аппарата кровообращения, благотворно влияет на нервную систему.

Ежедневная утренняя гимнастика -- обязательный минимум физической тренировки. Она должна стать для всех такой же привычкой, как умывание по утрам.

Физические упражнения надо выполнять в хорошо проветренном помещении или на свежем воздухе. Для людей, ведущих “сидячий” образ жизни, особенно важны физические упражнения на воздухе (ходьба, прогулка). Полезно отправляться по утрам на работу пешком и гулять вечером после работы. Систематическая ходьба благотворно влияет на человека, улучшает самочувствие, повышает работоспособность. Ходьба является сложнокоординированным двигательным актом, управляемым нервной системой, она осуществляется при участии практически всего мышечного аппарата нашего тела. Ее как нагрузку можно точно дозировать и постепенно, планомерно наращивать по темпу и объему. При отсутствии других физических нагрузок ежедневная минимальная норма нагрузки только ходьбой для молодого мужчины составляет 15 км, меньшая нагрузка связана с развитием гиподинамии.

Таким образом, ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 1--1,5 ч является одним из важных компонентов здорового образа жизни. При работе в закрытом помещении особенно важна прогулка в вечернее время, перед сном. Такая прогулка как часть необходимой дневной тренировки полезна всем. Она снимает напряжение трудового дня, успокаивает возбужденные нервные центры, регулирует дыхание.

В системе профилактики артериальной гипертензии важное место занимают природные факторы. Благотворное влияние оказывают водолечебные процедуры -- ванны, души. При влажных обтираниях температура воды должна быть ниже 32--28 °С, купание в открытых водоемах -- при температуре не ниже 21 °С, воздушные ванны при температуре 18--20 °С -- не более 40 мин. Солнечные ванны должны быть не более 30 мин, вначале -- от нескольких минут с последующим увеличением времени. Хороший эффект дают радоновые, углекислые, йодобромные ванны. Обтирания укрепляют нервную систему, оказывают благотворное влияние на сердце и сосуды, нормализуя артериальное давление, улучшают обмен веществ. Сначала рекомендуется в течение нескольких дней растирать обнаженное тело сухим полотенцем, затем переходить к влажным обтираниям. После влажного обтирания необходимо энергично растереть тело сухим полотенцем. Начинать обтираться следует теплой водой (35--36 °С), постепенно переходя к прохладной, а затем -- к обливаниям. Летом водные процедуры лучше проводить на свежем воздухе после утренней зарядки.

Каждый больной артериальной гипертензией должен четко себе представлять, что именно от его повседневного поведения многое зависит в плане вторичной профилактики заболевания.

4. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь ( Г.б. ) (греч hyper- + tonos напряжение; синоним: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -- распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает гипертоническую болезнь от так называемых симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий. Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20--25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин встречается чаще).

4.1 Патогенез

По общепринятым в нашей стране (Г.Ф. Ланг и др.) и широко распространенным за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие гипертонической болезни, является острое или длительное эмоциональное перенапряжение. В пользу этого представления свидетельствует большая распространенность гипертонической болезни среди лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей. Пока неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию гипертонической болезни, а в других к иным формам патологии.

Предполагают, что имеют значение определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в т.ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию гипертонической болезни. Хотя гипертоническую болезнь нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к ее возникновению существует. Отмечено, например, что среди родственников больных, страдающих гипертонической болезнью, частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом. В 70--80-х гг. установлено также, что проницаемость клеточных мембран для электролитов у больных гипертоническая болезнь изменена, причем это носит наследственный характер. Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение Г. б. нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при Г. б., впервые возникающей у женщин в период климакса. Не исключено, что увеличение частоты Г. б. с возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению АД в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны. Считать Г. б. болезнью старения нельзя, т.к. даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено.

В целом представления об этиологии Г. б. носят характер гипотез, поэтому мнение экспертов комитета ВОЗ о принадлежности Г. б. к заболеваниям неустановленной этиологии остается обоснованным.

В патогенезе Г. б. ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

В начальном периоде Г. б. формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П.К. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях Г. б. утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

Влияние ц.н.с. на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему (Симпатоадреналовая система) и реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде Г. б. в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.

У ряда больных Г. б усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракций б2-глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона -- гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т.ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе Г. б. При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазоконстрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперволемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при Г. б. зависят и от состояния депрессорных систем, в т.ч. кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе Г. б. в период стабилизации артериальной гипертензий.

Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование ангиотензина, секреция альдостерона ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензии, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензии может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

Устойчивое повышение АД создает нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для Г. б. церебральных гипертонических кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину Г. б.

4.2 Патологическая анатомия

Принято выделять три периода в развитии морфологических изменений при Г. б.: период функциональных нарушений, период патологических изменений в сосудах и период органных поражений.

В первом периоде единственным анатомическим признаком Г. б. является умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Выявляемая иногда неравномерность калибра артериол в этом периоде не имеет специфических черт. Гипертрофия левого желудочка сердца остается наиболее ярким анатомическим признаком Г. б. и в последующие периоды. Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания -- 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении. Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон. Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Характерными признаками второго периода Г. б. являются распространенный Артериолосклероз и изменения стенок артериол, определяемые как свежие, которые вместе со старыми изменениями отражают смену ремиссий и обострений болезни. Свежие изменения характеризуются отеком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, ее фибриноидным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета. Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки. Поражение крупных и средних артерий представлено в основном их атеросклерозом.

Третий период характеризуется морфологическими изменениями в органах, обусловленными нарушениями их кровоснабжения в связи с распространенным артерио- и артериолосклерозом и функциональными ангиодистониями, в т.ч. Ангиоспазмом, формирующими гипертонические кризы. Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в т.ч. к инфаркту миокарда. С наибольшим постоянством поражаются при Г. б. почки, мозг и сетчатка глаз. Поражение артериол почек приводит к развитию артериолонефросклероза -- гиалинозу и атрофии клубочков, разрастанию соединительной ткани на месте запустевающих нефронов. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая (первично-сморщенные, или артериолосклеротические, почки). Артериолонефросклероз лежит в основе развивающейся при Г. б. почечной недостаточности. Поражение головного мозга при Г. б. включает хронические гипоксические изменения нервной ткани и острые расстройства мозгового кровообращения, причем геморрагические инсульты при Г. б. наблюдаются чаще, чем у лиц с нормальным АД. Они нередко обнаруживаются в области серых бугров и внутренней капсулы, где сосудистые изменения наиболее выражены. В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста. Практически всегда в третьем периоде Г. б. выявляются изменения сетчатки глаз и ее сосудов, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия.

4.3 Клиническая картина

Иногда единственным проявлением Г. б. на протяжении многих лет является повышение АД, что затрудняет раннее распознавание болезни. Так, по данным НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова Всесоюзного кардиологического научного центра, более чем у 35% мужчин в возрасте 50--59 лет повышение АД было впервые обнаружено при массовом обследовании.

Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в ранних стадиях болезни, носят неспецифический характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся после ходьбы, приема чая или кофе. Такого рода головная боль, характерная для больных Г. б., наблюдается иногда и у лиц с нормальным АД. По мере прогрессирования Г. б. в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений гипертонической болезни -- дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т.д.

Течение Г. б. характеризуется стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных расстройств кровообращения. С учетом этого предлагаются различные клинические классификации Г. б. с выделением ее стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака -- повышенного АД (например, выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клинических проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений.

По классификации Г. б., принятой Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г., выделяются следующие три стадии: I -- функциональные изменения, II -- начальные органические изменения, III -- выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В СССР по аналогичным принципам подразделение Г. б. на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в т.ч. в получившей широкое применение классификации А.Л. Мясникова, принятой на Всесоюзной конференции терапевтов в 1951 г. Согласно этой классификации в течении Г. б. выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы.

I стадия. Фаза А -- латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б -- транзиторная. АД повышается периодически, главным образом под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий и расширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии левого желудочка сердца обнаруживаются только специальными методами исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.

II стадия. Фаза А -- лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые Кризы. Фаза Б -- стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего Атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II--III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.

III стадия Фаза А -- артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б -- артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая антио- и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического Инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии Г. б.; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии Г. б.

В III стадии АД может быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и нервных структур глазного дна. Могут наблюдаться массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плазморрагий или дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид «медной проволоки», что обусловлено выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в известной мере условна, т.к. прогрессирование болезни может происходить разными темпами. По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто имеет тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано развиваются органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1--2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М. Тарееву (1945) выделить три формы Г. б. -- церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы Г. б. Церебральные проявления Г. б относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга.

Коронарный ангиоспазм как проявление Г. б. трудно распознается из-за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся при Г. б., многообразны, и их трудно отграничить от расстройств при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются непсихотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общими астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения -- появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г. б. выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, легкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении Г. б. возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании Г. б. с атеросклерозом сосудов головного мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано с нарушением долгового кровообращения. Психозы при Г. б. протекают более тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы Г. б. приводят к формированию стойкого обеднения психической деятельности, развитию деменции, которая по своим основным типам соответствует деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при Г. б. чаще встречается остро развивающийся амнестический тип деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями. Для тяжелых форм Г. б. характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при Г. б. встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.

4.4 Осложнения

В поздних стадиях Г. б. может осложняться почечной недостаточностью, сердечной недостаточностью, цереброваскулярной недостаточностью. Г. б. способствует развитию инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, субарахноидальных кровоизлияний, расслаивающей аневризмы аорты. Осложнением Г. б. могут быть также нарушения зрения, связанные с развитием ангио- и нейроретинопатии.

4.5 Диагноз

Различный подход к лечению Г. б. и симптоматических артериальных гипертензий требует максимально точной дифференциальной диагностики этих состояний. Однако сложные методы диагностики многих симптоматических гипертензий не могут использоваться в поликлинике в каждом случае повышенного АД. Практически предварительный диагноз Г. б. ставят при отсутствии четких симптомов какого-либо заболевания, которое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензий. В то же время последняя должна быть исключена при наличии следующих особенностей проявления болезни:

1) выявление артериальной гипертензий впервые у больного в возрасте моложе 20 и старше 60 лет;

2) остро возникшее и стойкое повышение АД;

3) очень высокое АД;

4) злокачественное течение артериальной гипертензии;

5) наличие адренергических кризов (см. Вегетативно-сосудистая дистония), т.е. протекающих с клиникой симпатоадреналового возбуждения;

6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензий в период беременности;

7) наличие в период обнаружения артериальной гипертензий даже незначительной протеинурии или изменений в осадке мочи.

Если данные специального обследования больных с перечисленными признаками не выявляют заболевания, лежащего в основе симптоматической артериальной гипертензий, диагноз Г. б. можно считать достоверным.

В терминальной стадии Г. б. при наличии сморщивания почек дифференциальный диагноз с нефрогенной симптоматической артериальной гипертензией труден, иногда практически невозможен.

4.6 Лечение

Неотложная помощь необходима при гипертонических кризах, выбор средств их купирования зависит от клинико-патогенетического варианта криза. Во всех стадиях болезни лечение больных Г. б. комплексное, включающее применение медикаментов, нелекарственных методов лечения, организацию быта и трудовой деятельности больных, обеспечивающую здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых воздействий на больного. Больным Г. б. назначают диету со сниженным содержанием натрия (не более 4 г поваренной соли в сутки). При сопутствующем ожирении используют низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормализации веса больного.

В начальных стадиях Г. б. широко применяют нелекарственные методы лечения: рациональную психотерапию, релаксационную терапию, аутотренинг, физические упражнения (при этом следует избегать статических нагрузок и большого объема физической работы). Больным с проявлениями эмоциональной гиперреактивности показаны валериана, пустырник, корвалол или транквилизаторы группы бензодиазепина (элениум, седуксен, нозепам, феназепам и др.) в индивидуально подобранных дозах. Другие психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты) при необходимости назначает психоневролог.

Медикаментозная терапия антигипертензивными средствами начиная со II стадии Г. б. проводится постоянно или многомесячными курсами (с перерывами в период ремиссии болезни) с соблюдением принципа рациональности фармакотерапии -- достичь эффекта при минимальной дозе по возможности только одного индивидуально подобранного препарата (монотерапия). При этом к полной нормализации АД не следует стремиться в случаях стабильной артериальной гипертензий, когда некоторый ее уровень необходим для обеспечения должного кровотока через измененные сосуды органов (снижение АД ухудшает состояние больных), ни в тех случаях, когда нормализация АД достигается лишь комбинацией медикаментов в их максимальных дозах с опасностью осложнений самой фармакотерапии. Нередко целесообразно добиваться снижения систолического АД на 20--25% от его уровня до лечения.

По терапевтическому эффекту и вероятности нежелательных действий антигипертензивные средства неравнозначны. Предпочтительно начинать лечение с применения в-адреноблокаторов, которые нередко пригодны для монотерапии, особенно при лабильной гипертензии. Основанная на теоретических предпосылках рекомендация применять эти препараты только при гиперкинетическом типе кровообращения (как и диуретики -- только при задержке в организме воды), не получила подтверждения в клинической практике. Выбор в-адреноблокатора осуществляют с учетом сопутствующих заболеваний и патологических состояний. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначают при отсутствии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, брадикардии, обструктивных заболеваний бронхов и облитерирующих поражений артерий конечностей. Лечение начинают с дозы 20 мг 2--3 раза в день, постепенно повышая ее при необходимости (под контролем динамики частоты пульса), но в амбулаторных условиях не более чем до 200 мг в сутки, если в стационаре не была предварительно подобрана более высокая доза. Полный антигипертензивный эффект обычно наблюдается не ранее чем через три недели после начала лечения. Применение пиндолола (вискен), обладающего так называемым внутренним адреномиметическим действием, допустимо при наличии у больного брадикардии. Дозу препарата подбирают в пределах от 5 мг до 15 мг 2 раза в день, если нет признаков непереносимости (возможны тахикардия, возбуждение). Кардиоселективный в-адреноблокатор талинолол (карданум) можно с осторожностью попытаться применить при сочетании Г. б. с обструктивными заболеваниями бронхов и облитерирующими поражениями сосудов конечностей. Начальная доза -- по 50 мг 2--3 раза в день, максимальная суточная доза -- 300 мг.