Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для самостоятельной работы студентов

Тема: «Интенсивная терапия травматических повреждений: политравмы, синдрома длительного сдавления, электротравмы»

Запорожье - 2009

Актуальность темы

В конце XX - начале XXI века, на фоне социальных и экономических потрясений травматизм приобретает характер общемировой социальной и медицинской проблемы. Смертность от травм по годам недожитой жизни превышает смертность от сердечно-сосудистых, онкологических и инфекционных болезней, вместе взятых, возрастая в среднем на 1 % ежегодно. За скупыми статистическими отчетами стоят сотни тысяч искалеченных и погибших людей и актуальность проблемы травматизма не вызывает сомнений.

В большинстве стран мира наиболее частой причиной травм является дорожно-транспортные происшествия (ДТП). Технический прогресс, урбанизация, скученность населения в крупных мегаполисах, резкое увеличение числа личного автомобильного транспорта, увеличение числа молодых, часто неопытных водителей, а в нашей стране и плохое состояние дорог привели к постоянному неуклонному росту числа ДТП. По данным ВОЗ ежегодно в мире возникает около 10 млн. ДТП, в которых погибает около 250 тыс. человек. В Украине количество ДТП возрастает ежегодно в среднем на 7-10%, причем в среднем на каждые 100 пострадавших погибает 15 человек, что в 5-6 раз выше по сравнению с аналогичными показателями в странах Европейского союза. Не меньшей проблемой являются бытовые травмы, падения с высоты (кататравма), производственная, криминальная и спортивная травмы. Смертность от травматических повреждений в Украине - 92 случая на 100 тыс. населения, что составляет 6% от общей смертности населения.

Наиболее частой причиной смерти при травматизме различной этиологии является черепно-мозговая травма и политравма. Необходимо отметить и еще один важный факт -- от 20 до 30% умерших от травм составляют группу, так называемой, предотвратимой смерти: пострадавшие могли бы выжить при условии своевременной диагностики и оказания адекватной медицинской помощи.

Синдром длительного сдавления (СДС) встречается у пострадавших при землетрясениях, обвалах в шахтах, промышленных авариях, боевых действиях. Так, во время первой мировой войны СДС наблюдался в 5% случаев, второй мировой войны - в 8%, при атомной бомбардировке Хиросимы - в 20%. Синдром также описан в связи с травмой мягких тканей после переломов костей, реперфузии или длительной ишемии.

Электротравмы встречаются достаточно редко, составляя приблизительно 3% госпитализаций в ожоговые отделения. Проявления электротравмы весьма разрушительны и требуют интенсивного подхода к их оценке, мониторингу и лечению. Немедленное и раннее начало лечения пострадавших от электротока имеет решающее значение для их выживания.

Учебные цели занятия

1. Научить студентов клинической диагностике травматических повреждений при: политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме (-І).

2. Научить студентов использовать клинико-функциональные данные для коррекции травматических повреждений в конкретной клинической ситуации (-ІІ).

3. Рассмотреть патофизиологические расстройства при политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме (-ІІІ).

4. На основе современных научных представлений о патогенезе развития травматических повреждений научить студентов принципам и методам их интенсивной терапии (ИТ) (-ІІІ).

Студенты должны:

- знать:

· общие патофизиологические механизмы шока и особенности его развития при отдельных видах травматических повреждений;

· кислородный режим организма и механизмы его нарушений при шоке;

· этиологию и клинику травматических повреждений при: политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме;

· диагностику и тактику ИТ с особенностями инфузионно-трансфузионной терапии разных видов травматических повреждений;

· основные причины развития необратимости шока при травматических повреждениях и типичные осложнения при политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме;

· мероприятия предотвращения развития полиорганной недостаточности и других осложнений травматических повреждений;

- овладеть навыками:

· клинического обследования пострадавших в результате травматических повреждений при: политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме;

· выявления нарушений центральной гемодинамики и микроциркуляции;

· оценки функционального состояния дыхательной системы, почек и других систем;

· лабораторно-функционального обследования пострадавших;

· уметь (овладеть умениями):

1. Поставить предварительный диагноз и составить план клинического и лабораторно функционального обследования больных и пострадавших в состоянии шока в результате травматических повреждений.

2. Провести дифференциальную диагностику травматических повреждений на основе выявления этиологического фактора.

3. Оказать немедленную помощь больным на догоспитальном этапе и этапе транспортировки.

4. Составить план ИТ травматических повреждений: при политравме, синдроме длительного сдавления, электротравме.

Воспитательные цели занятия

1 Формирование у студентов настороженности о возможном развитии терминальных состояний у больных с травматическими повреждениями и осознание необходимости алгоритмизации действий при их ИТ.

2 Учеба деонтологическим отношениям между врачом и пострадавшим или родными больного с целью обоснования необходимости своевременного проведения соответствующей ИТ для профилактики развития осложнений.

3 Ознакомление с правовыми аспектами ответственности врачей в случаях предоставления неадекватной помощи пострадавшим с травматическими повреждениями.

Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы

№ п/п	Дисциплины	Студент должен знать	Студент должен уметь
1	2	3	4
4.1 Предыдущие дисциплины(обеспечивающие):
1.	Анатомия человека	Анатомическое строение и топографическую анатомию дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной, костно-мышечной систем.	Определять проекции: вен и артерий - для их пункций и катетеризаций; нервов - для проведения нейроаксиальных блокад; органов грудной полости - для диагностических и лечебных пункций и дренирований
2.	Нормальная физиология	Распределение жидкости между секторами организма (внутрисосудистым, межклеточным, внутриклеточным). Особенности сердечной деятельности при изменениях пре- и постнагрузки. Нормальные значения парциального давления газов крови, кислотно-щелочного состояния (КЩС). Факторы свертывания крови, гемостаз. Показатели клинического и биохимического анализа крови, мочи.	Рассчитать объем внутрисосудистого и внесосудистого содержания воды. Определять величину центрального венозного давления (ЦВД). Рассчитать водный баланс по данным электролитного состава крови и гематокрита. Рассчитать доставку и потребление кислорода, шоковый индекс Альговера, осмолярность крови. Интерпретировать данные КЩС крови.
3.	Патологическая физиология	Виды расстройств водного баланса (дегидратация и гипергидратация). Изменения в организме на фоне шокогенного ишемического повреждения органов и тканей; медиаторы воспаления	Определять признаки эндогенной интоксикации, синдрома системного воспалительного ответа, сепсиса
4.	Фармакология	Фармакодинамику и фармакокинетику медикаментозных и инфузионных средств, применяемых при травматических повреждениях.	Определять показания и противопоказания к применению медикаментозных и инфузионных средств.
5.	Микробиология	Характеристику основных микроорганизмов, которые являются наиболее частым этиологическим фактором развития рабдомиолиза и септических состояний в клинике	Клинически интерпретировать данные микробиологического исследования
4.2 Последующие дисциплины (обеспечиваемые):
1.	Терапия	Клинико-функциональные и лабораторные признаки нарушения водно-электролитного состояния и КЩС при травматических повреждениях. Причины развития осложнений при политравме, СДС, электротравме.	Рассчитать дефицит ОЦК, воды, ионов по данным клинико-лабораторного обследования. Определять ЭКГ-признаки водно-электролитных нарушений, которые угрожаемы развитием терминальных состояний. Составить план неотложной помощи и ИТ при политраме, СДС, электротравме.
2.	Хирургия	Клиник-функциональные и лабораторные признаки политравмы. Причины развития шоковых состояний при политравме. Методы временной остановки внешнего кровотечения. Возможны венозные доступы для пункции и катетеризации периферических и центральных вен. Методики пункции и дренирования плевральных полостей и перикарда.	Рассчитать дефицит ОЦК по данным клинико-лабораторного обследования. Составить план неотложной помощи и ИТ в зависимости от этиологического фактора развития шока у травмированных и больных. Провести катетеризацию периферических и центральных вен. Выполнить пункцию и дренирование плевральных полостей и перикарда при обтурационном шоке.
3.	Инфекционные болезни	Клинико-функциональные и лабораторные признаки инфекционного рабдомиолиза. Патогенетические механизмы развития ОПН в результате инфекционного рабдомиолиза в клинике инфекционных болезней.	Составить план неотложной помощи и ИТ у больных с инфекционным рабдомиолизом и развитием ОПН. Методики эктракорпорального лечения таких больных
4.3 Внутрипредметная интеграция
1.	Сердечно-легочная и церебральная реанимация	Причины развития терминальных состояний у больных и пострадавших с травматическими повреждениями. Клинико-лабораторные и функциональные признаки политравмы, СДС и электротравмы, которые приводят к развитию терминальных состояний.	Ликвидировать причины наступления терминального состояния у больных с травматическими повреждениями.
2.	Общие вопросы анестезиологии	Выбор методов анестезиологического обеспечения в ургентных условиях при травматических повреждениях. Тактику подготовки к операции и послеоперационной интенсивной терапии больных с политравмой и СДС. Объем потерь жидкости при хирургических вмешательствах в зависимости от их вида и длительности. Влияние ИВЛ на потери жидкости.	Составить план ИТ в до- и послеоперационном периоде. Подсчитать объем кровопотери и жидкости. Составить план инфузионной терапии в зависимости от объема кровопотери, характера оперативного вмешательства и его длительности.
3.	Методы диагностики и коррекция нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния (КЩС)	Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния у больных с травматическими повреждениями. Методы определения дефицита ОЦК. Характеристика препаратов - гемокорректоров, показания и противопоказания к их применению. Пути введения инфузионных средств, правила проведения инфузионной терапии. Осложнения инфузионной терапии.	Определить дефицит ОЦК по клинико-лабораторным данным. Составить план коррекции электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния у больных с травматическими повреждениями. Обеспечить венозный доступ и проводить у них инфузионную терапию. Лечить осложнения инфузионной терапии.
4.	Острая почечная (ОПН) и печеночная недостаточность	Патофизиологию, методы диагностики и клиническое течение ОПН как осложнение травматической болезни и СДС.	Составить план ИТ политравмы и СДС с целью предупреждения развития осложнений (ОПН). При развитии ОПН - провести ИТ на ее разных стадиях.
5.	Острые отравления и коматозные состояния.	Общие принципы интенсивной терапии синдрома эндогенной интоксикации в результате СДС и политравмы. Применение методов экстракорпоральной детоксикации при травматических повреждениях. Определение глубины комы. Интенсивная терапия отека мозга при тяжелой ЧМТ и электротравме.	Составить план ИТ синдрома эндогенной интоксикации. Применить методы экстракорпоральной детоксикации при развитии осложнений при травматических повреждениях. Определить глубину комы у больного с тяжелой черепно-мозговой травмой. Составить план ИТ отека мозга.
6.	Острая недостаточность дыхания (ОНД)	Клинические проявления ОНД при политравме и електоротравмі	Ликвидировать ОНД у пострадавших в остром периоде травматического повреждения. Проводить ИТ дыхательных осложнений в послешоковом периоде.
7.	Острые нарушения кровообращения	Системный транспорт кислорода как показатель адекватности функции сердечно-сосудистой системы. Критерии нарушений микроциркуляции.	Рассчитать темп, объем и состав инфузионной терапии при острых нарушениях кровообращения в результате травматических повреждений. Составить план ИТ при нарушениях микроциркуляции.

Материалы для самостоятельной внеаудиторной работы

Политравма

Отправной точкой для развития гипоциркуляции и гипоперфузии в большинстве случаев тяжелых травм является массивная кровопотеря, патологическое влияние которой каждый раз разворачивается на фоне болевой импульсации, токсемии и действия других компонентов механического повреждения. помощь дыхание смертность сдавление

Политравма -- сборное понятие, в которое входят множественные и сочетанные повреждения, которые имеют общие этиологические черты.

Множественной травмой рационально считать повреждение двух и больше внутренних органов в одной полости, травмы в пределах двух и больше анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы, повреждения магистральных сосудов и нервов в разных анатомических сегментах конечности или конечностей.

Сочетанной травмой считается повреждение внутренних органов в разных полостях, общую травму органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов.

Потерпевшие с тяжелыми сочетанными повреждениями поступают почти всегда в состоянии шока. В возникновении гипоциркуляторных расстройств определенную роль играют особенности отдельных видов травм. В частности, важную роль играет генез травмы. Так, возможен первичный механизм нарушений функции сердца (непосредственное ранение или ушиб, тампонада) или вторичная кардиодепрессия под воздействием гипоксии, ацидоза, дисбаланса электролитов, токсемии, повышенного сопротивления сосудов, большой вязкости крови. Снижение тонуса периферических сосудов наблюдается при повреждении позвоночника и некоторых видах черепно-мозговой травмы. Кровь временно накапливается в расширенных периферических сосудах, возникает состояние относительной гиповолемии, которая связана со временным выключением части крови из активной циркуляции, артериальное давление снижается.

При ранениях и травмах груди шок вызывает затрудненный приток венозной крови к сердцу (пневмоторакс, смещение средостения), острые расстройства газообмена (гипоксия, ацидоз), гиповолемия (внешняя и внутренняя кровопотеря), сильная ноцицептивная импульсация (раздражение значительных рецепторных областей париетальной и висцеральной плевры). При ранениях и травмах живота к катастрофическим расстройствам гемодинамики (шоку) приводит острая массивная кровопотеря и эндогенная интоксикация (всасывание и поступление в кровь токсичного содержания полых органов, продуктов "асептического гистолиза" и токсичных метаболитов), раздражение рецепторов брюшины.

При отрывах и тотальном разрушении конечностей шоковое состояние также вызывает сочетание острой массивной кровопотери с токсемией, болевой импульсацией.

В начальной фазе травматического шока имеет место стимуляция дыхания. Одышка приводит к усиленному выведению из организма углекислого газа, истощения щелочных резервов, в том числе за счет прямых потерь с потерянной кровью, что служит причиной гипокапнии и респираторного алкалоза.

На высоте шока особенно страдают печень и почки. Клубочковая фильтрация в почках поддерживается до тех пор, пока системное систолическое давление превышает 80 мм рт.ст. При последующем снижении артериального давления перфузия кровью кортикального слоя нарушается и фильтрация мочи прекращается.

Резко ухудшается функция сердца, что обусловленно сниженным венозным притоком, углублением ацидоза и ухудшением реологических свойств крови. Кроме этого, в связи с потерей гемоглобина снижается кислородная емкость крови и обеспечение тканей кислородом. Гипоксия и ацидоз нарушают функцию легких: на первом этапе возникает спазм сосудов малого круга кровообращения с интерстициальным отеком легких (в результате повышения проницаемости капилляров). Как результат - нарушается распределение крови, нарастает дефицит снабжения тканей кислородом, происходит задержка в организме токсичных субстанций -- все это является причиной расстройств жизнедеятельности важнейших органов и систем, а вскоре -- гибели клеточных структур. Это и является необратимым (рефрактерный) шоком.

Высокая летальность при политравмах обусловлена тяжестью повреждения внутренних органов, конечностей, а также ранними и поздними осложнениями травм (шок, пневмония, жировая эмболия, тромбоэмболические осложнения, сепсис).

Принципы неотложной помощи больным с политравмой и шоком. Мероприятия:

Сердечно-легочная и церебральная реанимация.

Иммобилизация, шинирование, асептическая повязка.

Проведение обезболивания.

Анестезия при политравме должна быть:

§ эффективной (достаточная анальгезия): эффект анальгезии должен наступить быстро и при необходимости также быстро должен быть прекращен. Медикаментозные средства не должны подавлять дыхание и кровообращение;

§ простой и доступной в осуществлении.

Местная анестезия 0,25% или 0,5% р-ром новокаина в дозе от 50 до 300 мл и больше. Новокаиновые блокады места перелома, циркулярная футлярная анестезия, блокада межреберных нервов, плечевого сплетения, нервных стволов нижних конечностей (ягодичного, бедренного, обтурационного), шейная вагосимпатическая блокада.

Ограничение:

§ местное обезболивание при переломе ребер требует много времени и в условиях движения автомобиля маловероятна для осуществления;

§ введение значительного количества новокаина может вызывать циркуляторные расстройства.

Внутривенная анестезия:

а)наркотические (промедол 20-40 мг, фентанил 0,05-0,1 мг, трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, пентазоцин 30 мг, бупренорфин 0,3-0,6 мг) в/в или в/м и ненаркотические анальгетики (кетанов - 30-60 мг, диклоберл 75 мг в/м). Учитывать:

§ негативное влияние наркотических анальгетиков на дыхание и кровообращение;

§ искажение картины повреждения внутренних органов;

§ побочные эффекты (тошнота и рвота, аспирация рвотных масс);

§ плохое всасывание при подкожном и внутримышечном введении.

б)наркотические анальгетики в сочетании с антигистаминными средствами и анксиолитиками;

в)кетаминовая анестезия;

г)оксибутират натрия;

д)пропанидидо-диазепамовая анестезия.

Устранение или уменьшение имеющихся расстройств вентиляции легких, которые возникли в результате непосредственной травмы грудной клетки или центральных расстройств дыхания при черепно-мозговой травме и травме позвоночника, а также из-за аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево (схема 1).

Схема 1 Первая помощь пострадавшему с переломом позвоночника, ребер и расстройствами дыхания

Необходимо:	- Поддерживать голову и правильно уложить на носилки, чтобы не усугубить повреждения спинного мозга и легких; - Перекладывать пострадавшего в один прием.
Восстановление проходимости дыхательных путей	- Внимание! Не поворачивать голову. - Очистить рот пальцем. При необходимости использовать языкодержатель, воздуховод.
Способ искусственного дыхания	- "Изо рта в рот". Искусственная вентиляция легких с положительным давлением (предупреждает парадоксальное дыхание при окончатых переломах ребер).
Стабилизация кровообращения (гемодинамики).	- Инфузия коллоидных или кристаллоидных растворов. - Остановка кровотечения.
Транспортировка	- Фиксация пострадавшего к твердому щиту. Укладка на вакуум-матрац. Перекладывание в один прием. - Обезболивание.
Дополнительные мероприятия	- Дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе.

Лечение острой дыхательной недостаточности.

Борьбу с ГДН необходимо начинать одновременно с диагностическими обследованиями и часто она является первым лечебным мероприятием, поскольку критические расстройства дыхания нередко приводят к смертельному исходу.

Причины острой дыхательной недостаточности:

§ непроходимость верхних дыхательных путей (аспирация крови, рвотных масс, выбитых зубов, ликвора при переломе основания черепа, при коме - западение языка);

§ травма грудной клетки (множественные переломы ребер или грудины, пневмо- или гемоторакс, разрыв легкие);

§ открытый пневмоторакс - наложение окклюзионной повязки, пункция плевральной полости большой иглой. После аспирации воздуха и крови больного транспортируют в лечебное заведение. Дренирование плевральной полости с помощью резинового или пластикового дренажа желательно, если есть хоть наименьшие условия;

§ абсолютно необходимо постоянное дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе и имеющихся показаниях к проведению ИВЛ во время транспортировки.

5. Устранение или уменьшение гемодинамических расстройств, прежде всего, гиповолемии, которая связана с продолжающимся внешним или внутренним кровотечением:

§ остановка кровотечения (жгут, наложение зажима на кровоточащий сосуд). Остановка внутреннего кровотечения на догоспитальном этапе практически нереальна. Только транспортировка и массивная инфузионная терапия спасают жизнь.

§ Мобилизация вены (катетеризация центральной вены, венесекция).

§ Инфузионная терапия (кристаллоиды, коллоиды).

На больничном этапе - выполнение операций:

Ш экстренных (в первые два часа после поступления) - показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при повреждении больших сосудов, органов грудной и брюшной полостей, выраженных расстройствах дыхания, угрожающих асфиксией;

Ш срочных (не позже 3-6 часов после поступления при более-менее стабилизированной гемодинамике) - показания: повреждение полых органов живота; кровотечение в плевральную полость, которое не поддается консервативной терапии; открытые переломы костей конечностей со значительной зоной травматизации и загрязнением мягких тканей.

Объем, качество и длительность предоперационной подготовки зависит от срочности операции с учетом терапии, которая проводилась на догоспитальном этапе и во время проведения диагностических мероприятий.

Синдром длительного сдавления (синонимы -- травматический токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз) -- характеризуется высвобождением продуктов распада мышц в системное кровообращение. Часто возникает при землетрясениях и промышленных катастрофах с массивной травмой мягких тканей, но причиной его развития могут стать другие этиологические факторы, например синдром длительного позиционного сдавления на фоне алкогольной интоксикации, ятрогенные воздействия - при использовании кровоостанавливающих жгутов или противошоковых брюк в течение более 2 часов на конечностях, при продолжительных хирургических операциях, особенно в литотомическом положении и в положении на боку.

Прямое сдавление мышцы приводит к ее ишемии, а при условии действия давления, величина которого превышает перфузионное давление в мышечных капиллярах, -- к некрозу мышцы. После прекращения сдавления и под влиянием терапии кровообращение в мышце восстанавливается, но с развитием реперфузионных повреждений. Таким образом, краш-синдром является типичным примером ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае -- мышц.

Остановка кровообращения в конечности приводит к развитию артериального и венозного тромбозов с последующим усилением ишемии.

Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии. Толерантность скелетных мышц к внешнему сдавлению без развития в них существенных гистологических изменений длится в течение 2 ч. Если период компрессии длится от 2 до 4 ч, то ишемия с дальнейшей реперфузией мышцы может привести к необратимым анатомическим и функциональным изменениям в мышце; через 6 ч, как правило, развивается некроз мышц; через 24 ч ишемически-реперфузионные повреждения мышц достигают максимума.

Рабдомиолиз может развиться по причине инфекционного поражения тканей. Наиболее частыми бактериальными факторами развития рабдомиолиза являются Legionella и Streptococcus spc, реже -- Staphilococcus spc., Salmonella spc. и др. Среди вирусов чаще всего рабдомиолиз вызывает вирус гриппа, а также ВИЧ-инфекция, вирусы Коксаки, Эпштейна-- Барр.

Чаще всего массивный рабдомиолиз осложняется шоком и ОПН, риск развития которой при условии инфекционной этиологии острого рабдомиолиза составляет 25-100 %.

Электрическая, особенно высоковольтная, травма также является причиной развития рабдомиолиза тяжелой степени и его осложнений. ОПН тяжелой степени при рабдомиолизе вследствие поражения электрическим током развивается в 10% случаев.

Длительное применение высоких доз стероидных гормонов и миорелаксантов также может стать причиной развития рабдомиолиза (чаще всего у больных с бронхиальной астмой тяжелой степени, которые в течение длительного: времени получали кортикостероидные препараты и которым осуществляла продленную ИВЛ с миорелаксацией.

Патогенез, клинические проявления.

В патогенезе синдрома длительного сдавления значительную роль играют нарушения водно-электролитного баланса, прежде всего -- внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция. Особенно важным для гомеостаза клетки является поддержание внутриклеточной концентрации ионов кальция.

При ишемии мышцы преобладают процессы анаэробного гликолиза уменьшения продукции АТФ. Уменьшение активности Na+/K+-АТФазы приводит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция. Реперфузия пораженной ткани усиливает активность нейтрофильных гранулоцитов, которые вырабатывают протеолитические энзимы и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают, прежде всего, клеточные мембран: (пероксидное окисление липидов). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их проницаемости с развитием отека, лизиса клеток, поступлением продуктов клеточного распада в системное кровообращение. В сосудистое русло поступают 75% миоглобина, 70% креатина, 66% калия, 75% фосфора, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Циркулирующий в плазме свободный миоглобин при кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллы солянокислого (гидрохлористого) гематина, которые повреждают и закупоривают почечные канальцы, что является одним из факторов развития ОПН.

Вследствие внутри- и внеклеточного отека возрастает интракомпартментное давление с развитием мышечного компартмент-синдрома, который усиливает компрессию капилляров с развитием мышечной тампонады.

Признаки мышечного компартмент-синдрома: миалгии (даже при пассивных движениях), нарушения чувствительности (парестезии или анестезия), слабость и парез пораженной конечности, уменьшение пульсовой волны на периферических артериях. Значительный объем жидкости секвестрируется в пораженной конечности вследствие увеличения капиллярной проницаемости.

Системные проявления рабдомиолиза: гиповолемия, шок, интоксикация, гиповолемический и токсический шоки - являются главной причиной смертности в течение первых 4-х суток после развития краш-синдрома. При синдроме длительного сдавления возникают тяжелые нарушения водно-электролитного балланса. Часто развивается гипокальциемия вследствие чрезмерного поступления ионов кальция в поврежденные мышцы. После восстановления перфузии может развиться тяжелая, угрожающая жизни гиперкалиемия, которая занимает второе место среди причин смертности в течение первых дней после краш-синдрома. Кроме этого, характерны ацидоз и гиперфосфатемия, а также ДВС-синдром вследствие повышения в зоне ишемии количества тканевого тромбопластина.

Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если своевременно не проведено восполнение ОЦК, то в течение первых 5 ч значительно повышается риск развития ОПН, которая возникает у 33 % больных с синдромом длительного сдавления; показатель летальности в таких случаях составляет 3-50 %.

Выделяют три главных механизма развития ОПН на фоне рабдомиолиза: снижение перфузии почек, образование гиалиновых цилиндров с обтурацией почечных канальцев, прямой токсический эффект миоглобина на почечные канальцы.

Причины гипоперфузии почек: гиповолемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазоконстрикция почечных артериол.

Диагностика.

1. Анамнез. Рабдомиолиз необходимо исключить у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также с длительной ишемией и последующей реперфузией, например, после длительной компресии конечности.

2. Симптомы мышечного компартмент-синдрома:

- боль, по интенсивности превышающая клиническую ситуацию;

- слабость и боль при надавливании на мышцу;

- снижение чувствительности в зоне иннервации сдавленного нерва.

3. Системные проявления рабдомиолиза:

- гиповолемия;

- водно-электролитные нарушения (гипокальциемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия);

- ацидоз;

- повышение уровня креатинкиназы в плазме крови 20 000 ЕД/л;

- ДВС-синдром;

- признаки интоксикации, нарушения функции ЦНС;

- миоглобинурия (моча цвета чая) с исходом в ОПН.

Лечение.

1. На догоспитальном этапе:

- освобождение пораженной конечности необходимо начинать от центра к периферии, во избежание так называемого турникетного шока, когда после восстановления перфузии пораженной конечности в системное кровообращение массивно поступают токсические продукты;

- освобожденные сегменты конечности необходимо забинтовать эластичным бинтом для предотвращения развития прогрессирующего отека пораженной конечности и чрезмерной потери жидкости;

- транспортная иммобилизация пораженной конечности;

- согревание больного;

- обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;

- противошоковая терапия.

2. В условиях стационара:

хирургическое лечение:

- ампутации конечности: показания - рабдомиолиз тяжелой степени и массивный прогрессирующий некроз мышц;

- некрэктомии - некротически измененные ткани являются источником инфекции и возможного развития сепсиса; вследствие высокого содержания в них миоглобина, ионов калия, тканевого тромбопластина увеличивается риск развития острой почечной и полиорганной недостаточности;

- фасциотомии - единственный метод терапии, позволяющий снизить давление в фасциальных образованиях.

ИТ:

- при отсутствии кровотечений - гепарин болюс 5000 ед. в/в, 15000 - 20000 ед./сут.;

- создание и поддержание напряженного объёма крови (НОК) кристаллоидами и коллоидами под контролем ЦВД и правила 5-2;

- поддержание диуреза 50 - 100 мл/ч и контроль мочи на наличие миоглобина. При миоглобинурии целевой диурез 100 - 150 мл/ч с в/в стимуляцией 1 г/кг маннита;

- ощелачивание мочи (при рН ниже 6,0 наступает почечный блок, и в этих случаях находящийся в плазме свободный гемоглобин, начинает превращаться в гидрохлористый гематин, который задерживается в канальцах, что способствует формированию миоглобинурийного нефроза, чего не наблюдается при щелочной моче) - р-ром натрия гидрокарбоната в течение первых 60 ч рабдомиолиза до достижения рН мочи более 6,5 (50 - 100 мл 4,2% в час);

- во время фасциотомии калий выделяется из миоцитов и поступает в общий кровоток, следствием гиперкалиемии может быть нарушение ритма сердца вплоть до его остановки. Терапия гиперкалиемии представлена в табл.1.

Таблица 1 Интенсивная терапия гиперкалиемии

К+ сывор. (мМоль/л)	ЭКГ	Лечение	Начало/длительность	Механизм
> 5,5	Норма	Избегать олигурии, К+ сохраняющих диуретиков, НПВС. Ограничить поступление К+
> 6	Пикообразный Т	Диуретики (фуросемид 20-400 мг в/в), Кaэксилат 25-50 г	1-2 ч/4-6 ч	Выделение почками Выделение через ЖКТ
> 7	Исчезновение зубца Р, удлинение PR, широкий QRS	Глюконат (хлорид) кальция 10-20 мл 10% раствора в/в Глюкоза/инсулин (50 г/10 ед)	1-3 мин/ 0,5 -1 ч 0,5 ч/4-6 ч	Изменение потенциала деполяризации Перераспределение

Пояснения к табл. 1. Необходимость проведения ИТ становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 мМоль/л. На изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может проявиться без всяких предварительных признаков на ЭКГ.

Повышение выведения калия почками. Используя 40 мг фуросемида, можно усилить почечную экскрецию калия, но диуретики неэффективны на олигурической стадии почечной недостаточности.

Эффект наступает через 3-4 мин. К повторному введению диуретиков прибегают при отсутствии положительных результатов прочих терапевтических мероприятий.

Катионообменные смолы (каэксилат). Препарат можно назначать внутрь либо ректально.

Доза при приеме внутрь: 30 г каэксилата на 50 мл 20% раствора сорбитола.

Доза при ректальном введении: 50 г каэксилата на 200 мл 20% сорбитола. При необходимости введение препарата можно повторить через 30-45 мин.

Антагонисты. Кальция глюконат используют тогда, когда на ЭКГ появляются изменения типа исчезновения зубца Р или расширения и деформации комплекса QRS.

Дозы и путь введения:

10 - 20 мл 10% раствора кальция глюконата вводить внутривенно в течение 3 мин. При отсутствии эффекта повторить введение препарата через 5 мин.

Если больной получал препараты наперстянки, то следует добавить 10 мл 10% р-ра кальция глюконата к 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить (крайне осторожно!) внутривенно путем инфузии в течение 20 - 30 мин. Ионы кальция по влиянию на сердце являются антагонистами ионов калия. Кальция глюконат начинает действовать через несколько минут после внутривенного введения (повторно его вводят при отсутствии реакции на первое введение в течение 5 мин). Как правило, если после второго введения препарата эффекта не было, то третье введение его не даст. К сожалению, действие кальция глюконата продолжается только 20 - 30 мин. Кальция глюконат следует вводить крайне осторожно больным, получавшим сердечные гликозиды, поскольку ионы кальция способны усиливать кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.

Трансклеточный переход калия. Введение инсулина и глюкозы стимулирует поглощение К⁺ клетками печени и мышечными волокнами скелетной мускулатуры.

Дозы: 10 ЕД инсулина на 500 мл 10% раствора глюкозы вливать внутривенно в течение 1ч.

Это снижает содержание К⁺ в сыворотке на 1 мэкв/л в течение 1-2 ч. Глюкозу вводят для профилактики гипогликемии.

Натрия гидрокарбонат также повышает проникновение К⁺ внутрь клеток, но в ряде случаев препарат бывает неэффективным. Он также связывает ионы кальция, поэтому использовать его сразу после введения препаратов кальция нельзя;

- повторное обезболивание наркотическими или ненаркотическими аналгетиками;

- поддержание нормокарбонатемии ([HCO₃]- 23,5-24,5 ммоль/л) - спонтанная вентиляция с ЧД < 18, FiO₂ - по S_аO₂ = 96%; при ИВЛ вентиляция с ЧД - 7-12 в мин. и альвеолярной вентиляцией з пределах 4,8-5,2 л/мин с FiO₂ не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО₂ увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии;

- поддержание Ht в пределах 0,3-0,4 л/л и САД на уровне 90±5 мм рт.ст.

- проведение сеансов плазмафереза без потери НОК при развитии блокады микроциркуляции;

- приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54-86 в мин.) кордароном;

- устранение лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина;

- при прогрессировании ОПН (увеличении уровня креатинина, гиперкалиемии, олиго- или анурии) - проведение гемодиализа;

- антибактериальная терапия.

Электротравма - обусловлена влиянием на органы и ткани электрического тока большой силы и напряжения. Электрический ток может быть переменным и постоянным.

Наиболее часто электротравма отмечаются в результате контакта с переменным током. Травма от воздействия постоянного тока ограничена ударом молнии.

По глубине расстройств функций жизненно важных органов под действием тока электротравма бывает как:

1 степени -- судорожное сокращение мышц без потери сознания;

2 степени -- судорожное сокращение мышц и потеря сознания;

3 степени -- потеря сознания, расстройства дыхания, сердечной деятельности или их сочетание;

4 степени -- клиническая смерть.

Основные механизмы электротравмы:

1. Прямое воздействие электрического тока на ткани пострадавшего. Взаимодействие ток - ткань вызывает тепловое повреждение кожи и глубжележащих тканей в результате рассеивания электрической энергии. Количество тепла, образующегося под действием электрического тока, описывается законом Ома:

J = 2 • I • R •T, где J = энергия, Дж; I = ток, А; R = сопротивление тканей току, Ом; Т = время протекания тока, с. Таким образом, тепловое повреждение увеличивается пропорционально сопротивлению ткани (R) и продолжительности контакта (Т).

2. Высокое сопротивление кожи электрическому току и, как результат, выделение большого количества тепла объясняется наличием меток входа и выхода тока у пострадавших.

3. Высокое электрическое сопротивление костей сопровождается коагуляционным некрозом окружающих тканей, прежде всего скелетной мускулатуры.

4. Некоторые ткани (нервы и сосуды), несмотря на низкое электрическое сопротивление, более чувствительны к электротравме.

5. Глубокие поражения ткани наиболее выражены в местах электрического контакта с кожей, хотя поверхностные слои ткани часто не повреждаются.

6. Наиболее тяжелые повреждения отмечаются в конечностях. Это обусловлено тем, что корпус действует как объемный проводник.

7. Меньшая площадь поперечного сечения конечности (по сравнению с туловищем) увеличивает плотность тока и вызывает большее тепловое повреждение.

8. Повреждения электрическим током интимы сосудов ведут к развитию тромбозов. В результате тромбоза в местах повреждения интимы развивается прогрессирующий некроз ткани.

9. Таким образом, модель электрического повреждения подобна краш-синдрому из-за обширного некроза мышц.

10. Механизмы косвенного повреждения в результате контакта с источником тока - ожоги, вызванные воспламенением одежды пострадавшего от дугового разряда, или скелетная травма, вызванная сильным тетаническим мышечным сокращением.

11. Другая форма электрического повреждения наблюдается при возникновении электрической дуги от высоковольтного источника к пострадавшему. При этом отсутствует непосредственный контакт пострадавшего с источником тока. Температура при дуговом разряде может превышать 2 500°С и сопровождается обширным локализованным повреждением кожи и глубоких тканей.

12. Расширенные и фиксированные зрачки у пораженного электрическим током не означают смерть мозга.

Электротравма переменным током.

1. Низковольтным считается источник тока если напряжение < 1000 вольт, высоковольтным, если напряжение превышает это значение.

2. Переменный ток часто вызывает фибрилляцию желудочков. Этот эффект обычно не отмечается при поражении постоянным током. Фибрилляция желудочков может быть вызвана током 100 мА.

3. Тетанический эффект переменного тока часто "замыкает" руку пострадавшего с источником тока и увеличивает время контакта. Это явление реже встречается при высоковольтных поражениях, когда пострадавший отбрасывается от источника электрического тока.

4. Поражение низким напряжением может вызвать массивный некроз при длительном контакте.

5. Малый ток, проходящий через грудную клетку, способен вызывать тетаническое сокращение дыхательных мышц и, как следствие, остановку дыхания.

6. Немедленно после воздействия электрического тока почти у 70% пострадавших отмечается потеря сознания или преходящий паралич. Восстановление наблюдается в течение 5 - 10 мин.

7. Упорная или поздно развивающаяся кома, вероятно, связана с отеком головного мозга, закрытой черепно-мозговой травмой или тромбозом сосудов мозга. Эти осложнения обычно указывают на плохой прогноз. При развитии вышеуказанных осложнений показана КТ и активный поиск других осложнений.

8. Характерным осложнением электротравм является повреждение периферических нервов. Механизмы травмы включают:

a. Непосредственное повреждение нерва током, что обычно ограничено двигательными волокнами и полностью обратимо.

b. Вторичную компрессию развивающимся отеком, обусловленную синдромом сдавления. Наиболее часто повреждаются локтевой и срединный нервы. Раннее хирургическое вмешательство уменьшает давление и снижает тяжесть повреждения нерва, что подчеркивает важность тщательных повторных неврологических обследований и раннего хирургического вмешательства в сохранении конечностей.

9. Повреждения кожи и скелетной мускулатуры часто доминируют в клинической картине электротравмы (непосредственные повреждения ткани электрическим током с глубоким коагуляционным некрозом ткани и травмы в результате падения пострадавшего, отбрасывания его от источника тока, или внутренние повреждения, вызванные тетаническими сокращениями, с переломами длинных трубчатых костей, позвоночника, вывихами суставов и разрывами селезенки).

10. Токсическое воздействие на почки - результат гиповолемического шока и миоглобинурии (пигменты формируются из некротизированных мышц и в результате гемолиза), вызывающей острый тубулярный некроз.

Лечение:

Немедленная сердечно-легочная реанимация, даже если остановка была длительной, поскольку возможно полное выздоровление и в этих ситуациях.

Обследование скелета, спинного мозга на предмет травмы. Пострадавшим с нарушением сознания следует обеспечить иммобилизацию шеи до исключения перелома шейного отдела позвоночника.

После транспортировки в медицинское учреждение всем пациентам с подтвержденной потерей сознания, остановкой сердца, аритмиями или подвергшимся прохождению тока через грудную клетку, следует проводить мониторинг ЭКГ. Неспецифические изменения на ЭКГ отмечены почти у 50% пострадавших от электротравмы. Сообщалось о хорошо документированных случаях инфаркта миокарда, вызванного воздействием электротравмы, это достаточно редкое явление. Поздние осложнения со стороны сердца, прежде всего повторные или гемодинамически значимые нарушения ритма, встречаются редко. Поэтому хирургические вмешательства не должны откладываться из-за сомнительных признаков со стороны сердца.

Гепарин в/в 15 - 20 тыс ед./сутки.

В/в введение кристаллоидов, титровать до получения адекватного диуреза (50 - 100 мл/ч).

Мониторинг мочи на содержание миоглобина. Если присутствует - повысить диурез до 100-150 мл/ч. Назначить маннит, бикарбонат натрия, элиминировать источник миоглобина.

Для уменьшения нагрузки на почки проводят раннее обширное удаление некротических мышц и используют плазмаферез.

Показаниями к ранней фасциотомии являются обугленные, мумифицированные конечности; отечные конечности и признаки синдрома сдавления. Ранняя радикальная фасциотомия и хирургическая обработка раны повышают выживаемость конечностей и уменьшают системные эффекты электрических повреждений.

У других пациентов признаки некроза мышц более стертые и выявляются только при тщательном клиническом наблюдении. В таких случаях значительно повышенный уровень сывороточной креатинкиназы указывает на необходимость быстрого поиска нежизнеспособной мышцы.

Профилактика анаэробной инфекции высокими дозами пенициллина и регулярные посевы раневой культуры с последующим назначением соответствующих антибиотиков.

Смертность пострадавших от электротравмы составляет приблизительно 2% и обычно связана с закрытой черепно-мозговой травмой, инфекцией или острой почечной недостаточностью.

Электротравма постоянным током - повреждение молнией.

1. 70% ударов молнией поражают одного человека, 15% - двух и 15% - трех и более человек.

2. Почти все пораженные молнией выживают, если не наступает остановка сердца или дыхания.

3. Постоянный ток при ударе молнией вызывает физиологические эффекты, отличные от повреждений переменным током. Так, удар молнией чаще вызывает асистолию, а переменный - фибрилляцию желудочков.

4. Поражение молнией приводит к параличу дыхательного центра, которое часто продолжается дольше, чем восстановление нормальной сердечной деятельности. Поэтому важно проводить интенсивную сердечно-легочную реанимацию и продолжать вентиляцию пациента до восстановления самостоятельного дыхания, которое восстанавливается у большинства пациентов в течение 30 мин. после вызванной молнией остановки дыхания.

5. Характерна ретроградная амнезия.

6. Некроз миокарда характерен для пораженных ударом молнии, но встречается редко.

7. Уникальным явлением при ударе молнией является выраженная дисфункция автономной нервной системы. В таких случаях наблюдается лабильная гипертензия и бронхоспазм. Характерно также восстановление адекватной перфузии конечностей при которой цианотичные, с отсутствующим пульсом конечности самостоятельно возвращаются к нормальному состоянию. Это явление позволяет придерживаться выжидательной тактики по отношению к цианотической конечности у пораженных ударом молнии. Фасциотомия может быть задержана на несколько часов.

8. Кожные эффекты - глубокий некроз ткани и его осложнения - наблюдаются значительно реже у пораженных ударом молнии, но должны подозреваться при оценке пострадавшего.

9. Ожоги кожи часто имеют необычно разветвленную или паукообразную конфигурацию. Подобные ожоги отражают путь постоянного тока на коже пострадавшего. Иногда это сопровождается образованием "вспыхивающего" ожога.

10. Глазные и слуховые эффекты - катаракты - наиболее частое поражение глаз после удара молнией. Они наблюдаются как через несколько дней, так и лет после травмы. Разрыв барабанной перепонки и временная потеря слуха развивается более чем у половины пострадавших.

11. Развивается психологическая реакция на травму. Описано возобновление симптомов во время грома (психорецидивирующий удар молнией).

Лечение:

1. Ключевым положением лечения пострадавших от удара молнией является продленная сердечно-легочная реанимация с оценкой возможного повреждения шейного отдела позвоночника.

2. Возмещение объема обычно не требуется, поскольку пострадавшие от удара молнии редко имеют значительное разрушение подлежащих тканей, в отличие от пострадавших с ожогами электрическим током. Гипергидратация может усилить отек головного мозга, который часто наблюдается при ударе молнии.

3. Нарушение сознания требует КТ головы для поиска внутричерепного кровоизлияния или отека.

4. Наиболее частой аномалией после восстановления сознания является паралич. Большинство пациентов самостоятельно выздоравливает в течение 24 часов после травмы.

5. Ожоги могут нуждаться в хирургической обработке, показано введение столбнячного анатоксина.

6 Основные вопросы темы

1) Дайте определение понятию политравма.

2) Патофизиологические механизмы политравмы.

3) Принципы неотложной помощи больным с политравмой.

4) Лечение острой дыхательной недостаточности при травматических повреждениях.

5) Принципы лечения гемодинамических расстройств при политравме.

6) Экстренные и срочные операции при политравме.

7) Дайте определение понятию синдрома длительного сдавления.

8) Патофизиологические механизмы краш-синдрому.

9) Клиническая картина краш-синдрому.

10) Принципы лечения рабдомиолизу.

11) Оперативные вмешательства при синдроме длительного сдавления.

12) Экстракорпоральные методы лечения краш-синдрому.

13) Патофизиологические расстройства при электротравме.

14) Степени расстройства функций жизненно важных органов под действием тока.

15) Осложнение электротравмы.

16) Неотложная помощь при електоротравмі.

Материалы для самоконтроля

Тестовые задания

1. Около открытого трансформаторного щита найден мужчина пожилого возраста без сознания, рядом - сумка с инструментами электромонтера. Со слов прохожих, около минуты тому назад упал без сознания; наблюдались судороги. Об-но: кожные покровы бледные, пульсация на сонных артериях, дыхательные движения отсутствуют. Зрачки расширены, реакция на свет не определяется. Мышечный тонус резко снижен. С чего необходимо начать комплекс неотложных мероприятий?

- Прекардиальний удар - «да»

- Непрямий массаж сердца

- Искусственная вентиляция легких

- Внутрисердечная инъекция адреналина

- Трахеостомия

2. Мужчина, 25 лет, получил электротравму. При осмотре: пострадавший без сознания, АД-65/30 мм рт.ст., мерцательная аритмия, выраженная одышка. Укажите первоочередные действия врача.

- Сердечно-легочная реанимация - «да»

- Наложение стерильной повязки на место поражения.

- Транспортировка в лечебное заведение.

- Искусственное дыхание.

- Дезинтоксикацийна терапия.

3. У больного флотирующие переломы 5,6,7 ребер справа, осложненные средним гемотораксом. Какая тактика неотложной помощи?

- Дренирование плевральной полости в VІІ межреберье по l.axillaris dext. post. - «да»

- Дренирование плевральной полости в ІІ межреберье по l.axillaris dext. post.

- Торакотомия, остеосинтез

- Дренирование плевральной полости в ІІ межреберье по l.mediaclavicularis справа

- Торакотомия, остеосинтез, дренирование плевральной полости по l.axillaris dext. post.

4. Рентгенологические признаки посттравматического гемопневмоторакса:

- Коллапс легкого, наличие горизонтального уровня жидкости в плевральной полости - «да»

- Коллапс легкого, наличие воздуха и жидкости в плевральной полости

- Коллапс легкого с косым уровнем жидкости

- Подкожная эмфизема, косой уровень жидкости в плевральной полости

5. Осложнение клапанного пневмоторакса:

- Кардиопульмональный шок - «да»

- Коллапс легкого, дыхательная недостаточность

- Коллапс легкого, смещение средостения

- Подкожная и медиастинальная эмфизема

- Пневмомедиастинум

6. Бригада скорой медицинской помощи выехала на место дорожно-транспортного происшествия. Пострадавший - мужчина 36 лет, без сознания, на лице и волосистой части головы - множественные ссадины и ушибы. Нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника. Дыхание частое, поверхностное. АД- 70/40 мм рт.ст., пульс 60 ударов в 1 мин. Выражен цианоз губ, акроцианоз. Какое из перечисленных ниже мероприятий наряду с иммобилизацией и инфузионной противошоковой терапией обеспечит безопасность транспортировки без усугубления гипоксии?

...