Острая пневмония

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Острая пневмония является очень актуальной проблемой, так как, несмотря на постоянно растущее количество новых антибактериальных препаратов, сохраняется высокая летальность от пневмоний.

Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений.

ЭТИОЛОГИЯ

Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже - вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:

Внебольничная (внегоспитальная) пневмония.

Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Атипично протекающая пневмония.

Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наиболее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.

Этиология внебольничных пневмоний

Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольничных, бытовых условиях. Ее вызывают следующие возбудители:

Streptococcus pneumoniae - грамположительные диплококки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах. По данным различных авторов, пневмококк является возбудителем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 70-90% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта. Пневмококк распространяется воздушно-капельным путем от больных пневмонией и носителей;

Haemophilus influenzae - грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом. Гемофильная палочка обладает свойством адгезии к поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, особенно патологически измененного;

Mycoplasma pneumoniae - вызывает внебольничную пневмонию у 20-30% лиц моложе 35 лет, в более старших возрастных группах - у 1-9%;

Chlamydia pneumoniae - грамотрицательный микроорганизм, являющийся исключительно внутриклеточным патогеном, вызывает около 10% всех пневмоний;

Legionella pneumophila - грамотрицательная бактерия, внутриклеточный патоген, вызывает развитие пневмонии в 2-10% случаев;

Moraxella (Branhamella) catarralis - грамотрицательная коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных);

Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) - грамотрицательная бацилла, вызывает развитие пневмонии у 3-8% больных, чаще всего у лиц, страдающих какими-либо сопутствующими, нередко тяжелыми заболеваниями;

Escherichia coli - грамотрицательная бактерия, является нечастой причиной внегоспитальной пневмонии у пациентов, страдающих, как правило, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность и др.);

Staphylococcus aureus - грамположительный кокк, вызывает развитие пневмонии менее, чем в 5% случаев, преимущественно у лиц пожилого возраста, наркоманов;

Streptococcus haemoliticus - грамположительный кокк. Стрептококк вызывает развитие пневмонии у 1-4% больных.

Этиология госпитальных пневмоний

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология госпитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна. Это объясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточно быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в данном стационаре. Вероятность развития внутригоспитальной пневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стационаре после проведенной незадолго до поступления в больницу антибактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания.

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

грамположительная флора: staphylococcus aureus;

грамотрицательная флора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli (кишечная палочка), Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia;

анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.).

Этиология пневмоний у больных с тяжелыми иммунодефицитными состояниями

У больных, страдающих тяжелыми иммунодефицитными состояниями (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия), наиболее частыми возбудителями пневмоний являются пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтропениями являются Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae

Роль вирусов в этиологии пневмоний

Пневмонию могут вызывать вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные и риновирусы, некоторые энтеровиусы (Коксаки, ECHO) и др.

Однако в последние годы сформировалась точка зрения, согласно которой респираторные вирусные инфекции являются существенным фактором риска развития пневмонии, но изменения в легких, обусловленные вирусами, не следует считать пневмонией. Обычно пневмонии при вирусной инфекции имеют смешанное вирусно-бактериальное происхождение.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

курение;

употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется дыхательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопульмональной системы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

сердечная недостаточность, застой крови в малом круге кровообращения;

хронические обструктивные заболевания бронхов;

воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

врожденные дефекты бронхопульмональной системы;

иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами;

тяжелые истощающие заболевания;

оперативные вмешательства;

постельный режим, особенно длительный;

пожилой и старческий возраст.

ПАТОГЕНЕЗ

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1. Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отделов легких - бронхогенный. Как правило, происходит микроаспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты бронхов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При нарушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильной палочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие - гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие - непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов -- per continuinatem (например, абсцесс печени).

Возможно, хотя и редко, лимфогенное попадание инфекции в легочную ткань.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

К системе местной бронхопулъмональной защиты относятся: бронхопульмональная иммунная система; мукоцилиарный транспорт; противоинфекционные факторы бронхиального секрета (лизоцим, лакто-феррин, IgA, интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант. Нарушение функции системы местной бронхопулъмональной защиты способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы. При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от особенностей жизнедеятельности микроорганизма - возбудителя пневмонии.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций.

В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам - возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупозная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергической реакции организма. Ответная иммунная реакция организма, образование специфических антиинфекционных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; с другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоящие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антитела к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительных реакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

6. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы и перекисные соединения. Эти вещества оказывают непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного процесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов повышают проницаемость лизосомальных мембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. В итоге активация перекисного окисления липидов и высокая активность протеолиза создают благоприятные условия для развития пневмонии.

Особенности патогенеза госпитальной пневмонии

Важнейшими особенностями патогенеза госпитальной (нозокомиальной) пневмонии являются:

изменения в микрофлоре верхних дыхательных путей у лиц, находящихся в стационаре, колонизация кожи и слизистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, циркулирующими в данном госпитальном отделении;

снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты.

Классификация

Международная статистическая классификация болезней

В Международной статистической классификации болезней, десятый пересмотр, 1992 (МКБ-10) болезни органов дыхания занимают класс X. Этот класс содержит 10 блоков. В блок J10-J18 включены грипп и пневмония.

Большое значение для практического врача имеет клиническая классификация острой пневмонии.

Классификация острой пневмонии В. П. Сильвестров (1987)

I. По этиологии

II. По клинико-фармакологическим признакам:

1. Паренхиматозная

а) долевая (крупозная)

б) очаговая (бронхопневмония)

2. Интерстициальная

III. По локализации и протяженности:

1. Односторонняя (лево-, правосторонняя)

а) тотальная

б) долевая

в) сегментарная

г) субдольковая

д) центральная («прикорневая»)

2. Двусторонняя (с указанием протяженности)

IV. По тяжести:

Тяжелая

Средней тяжести

Легкое или абортивное течение

V. По течению:

Острая

Затяжная

VI. По наличию функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения:

1. Без функциональных нарушений

2. С функциональными нарушениями (их характеристика, выраженность)

VII. По наличию осложнений

Неосложненная

Осложненная (указать осложнения)

Примечания:

Самостоятельность интерстициальной пневмонии многими исследователями в настоящее время оспаривается. Существует точка зрения, что так называемая интерстициальная пневмония является реакцией интерстиция в ответ на острую респираторную инфекцию, обычно вирусную. О пневмонии следует говорить лишь при наличии симптоматики поражения альвеол.

Термин «крупозная пневмония» в зарубежной и современной отечественной медицинской литературе сейчас не применяется.

К классификации В. П. Сильвестрова близка классификация О. В. Коровиной (1998). Отличием является выделение первичной и вторичной пневмонии.

Первичной считается пневмония, возникшая у пациента, который прежде был здоров, у него не было заболеваний органов дыхания и патологии других органов и систем, способствующей развитию пневмонии.

Вторичная пневмония - это пневмония, развивающаяся на фоне хронических заболеваний бронхопульмональной системы (хронический бронхит, пневмосклероз различного генеза и др.) и патологии других органов и систем, предрасполагающих к развитию пневмонии.

С позиций современного учения о пневмонии, а также принимая во внимание положения консенсуса Российского конгресса пульмонологов (1995), наиболее целесообразно классифицировать пневмонию следующим образом.

Современная классификация

Этиологические группы пневмоний.

Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения.

1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.

Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.

Атипичные пневмонии.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.

Пневмонии на фоне нейтропении.

Локализация и протяженность пневмонии.

Степень тяжести пневмонии.

Осложнения (легочные и внелегочные).

Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

Примечание: атипичные пневмонии - это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами - легионеллами, микоплазмами, хламидиями.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики пневмонии как самостоятельной нозологической формы используются данные анамнеза, физикального, рентгенологического и лабораторного обследования больного. Используя эти данные, необходимо диагностировать локализованное воспаление легочной ткани с обязательным поражением альвеол (согласно определению пневмонии как нозологической формы).

Выделяют легочные и внелегочные проявления пневмонии.

Легочные проявления пневмонии

Эта группа симптомов непосредственно отражает наличие воспалительной инфильтрации в легочной паренхиме и является ведущей в диагностике пневмонии. Выраженность легочных проявлений зависит в значительной мере от протяженности пневмонии (долевая или очаговая).

Кашель

Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера. У больных долевой пневмонией (например, пневмококковой) часто появляется «ржавая» мокрота, приобретающая такую окраску в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов. Наличие «ржавой» мокроты требует проведения дифференциальной диагностики с другими наиболее частыми причинами кровохарканья -- туберкулезом, раком легкого и др. Если больной ранее болел хроническим бронхитом, то кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, естественно, является не впервые возникшим симптомом. При развитии пневмонии у больного с предшествующим хроническим бронхитом отмечается значительное усиление кашля, и увеличивается количество отделяемой слизисто-гнойной мокроты.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.

Одышка

Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии. При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. При тяжелом течении пневмонии возможна острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Физикальные признаки локального легочного воспаления

На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. Следует заметить, что притупление перкуторного звука всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии. При небольшом и глубоко расположенном воспалительном очаге перкуторный звук может оказаться неизмененным, глубоко расположенный патологический очаг не попадает в перкуторную среду. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.

Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Она напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха. Крепитация обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом. Крепитация выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха. Появление и исчезновение крепитации, как и громкость ее и обширность зоны ее выслушивания обусловлены протяженностью и стадией пневмонического очага. Крепитация прослушивается в начале пневмонии (в первые дни) - crepitatio indux и в начале выздоровления (разрешения пневмонии) - crepitatio redux. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается. В начале пневмонии и фазе разрешения альвеолы экссудатом не заполнены, лишь их стенки пропитаны экссудатом, что и вызывает появление феномена крепитации. Crepitatio indux негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека. Crepitatio redux громкая, звучная. Выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно под ухом.

Нередко крепитация выслушивается в течение всего времени существования пневмонии. Это обусловлено тем, что отдельные стадии воспаления начинаются и заканчиваются в различных участках пораженной доли легкого не одновременно - в одних отделах воспалительный процесс начинается, в других - он в разгаре или уже заканчивается.

Следует учесть, что крепитация может выслушиваться также и при других патологических состояниях: при инфаркте легкого, когда стенки альвеол смочены кровью; при отеке легких (стенки альвеол пропитаны отечной жидкостью); при ателектазе легкого.

Иногда крепитация не выслушивается при поверхностном дыхании, так как для полного расправления альвеол при инфильтрации их стенок воспалительным отеком необходим глубокий вдох. Для оптимального выявления крепитации необходимо предложить больному дышать глубоко.

Крепитацию в ряде случаев трудно отличить от влажных мелкопузырчатых хрипов, возникающих в мелких бронхах. Эти хрипы мелкокалиберные и очень похожи на крепитацию (субкрепитирующие хрипы).

Отличия крепитации и субкрепитирующих хрипов представлены в табл.

Признак	Крепитация	Субкрепитирующие хрипы
Связь с фазой дыхания	Слышна только во время вдоха, особенно в когнце его	Слышны во время вдоха и выдоха
Влияние кашля	Не влияет, слышна и до, и после кашля	После кашля могут исчезнуть, затем появиться и стать громче
Изменчивость тембра	Не характерна, крепитация постоянно выслушивается как однообразное потрескивание на вдохе	Наряду с субкрепитирующими хрипами могут прослушиваться другие разнокалиберные хрипы

При оценке важнейшего аускультативного признака пневмонии - крепитации следует учесть, что она может выслушиваться у людей с нормальными легкими: у лиц, находящихся длительное время в постели, у пожилых людей сразу после сна или продолжительного лежания, а также у пациентов, почему-либо дышавших продолжительное время поверхностно. Отличить такую крепитацию от настоящей, обусловленной пневмонией, можно на основании того, что она выслушивается преимущественно в области нижних краев легких с обеих сторон, реже - в области верхушек, не звучная, исчезает после первых 3-4 глубоких вдохов. Кроме того, она не сопровождается другими физикальными признаками легочного воспаления.

Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы. Они наиболее характерны для очаговой пневмонии. Разумеется, это не патогномоничный (в отличие от крепитации) признак пневмонии, но имеет также большое диагностическое значение. Появление мелкопузырчатых хрипов в проекции очага воспаления обусловлено тем, что основной путь проникновения инфекции в легочную ткань бронхогенный, и естественно, что вначале возникает локальный бронхит, и далее процесс распространяется с бронхов на альвеолярную ткань. Таким образом, локально прослушивающиеся мелкопузырчатые хрипы являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита и могут служить признаком пневмонии.

Следует учесть, что если пневмония развивается на фоне хронического бронхита, то, естественно, влажные хрипы (мелко-, средне-пузырчатые) прослушиваются не в одном каком-либо участке легких, а диффузно, и не могут служить признаком пневмонии.

При пневмонии отмечается также изменение везикулярного дыхания. В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. Такой характер изменения везикулярного дыхания при пневмонии обусловлен поражением альвеол. При полном заполнении альвеол воспалительным экссудатом везикулярное дыхание полностью исчезает.

При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония - усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку (больной произносит шепотом «раз, два, три»).

При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак - бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления. Обязательным условием для возникновения патологического бронхиального дыхания является сохраненная бронхиальная проходимость. В фазе разрешения пневмонии патологическое бронхиальное дыхание исчезает.

При вовлечении плевры в патологический процесс (плевропневмония) над участком воспаления легочной ткани прослушивается шум трения плевры. Его следует дифференцировать с крепитацией и хрипами. Различить их можно на основании следующих признаков:

· шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

· шум трения плевры воспринимается как прерывистые скребущие звуки, а хрипы - как непрерывные протяжные звуки;

· шум трения плевры не исчезает и не изменяется при кашле, хрипы могут после кашля исчезать или прослушиваться в значительно меньшем количестве.

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

Рентгеноскопия и рентгенография легких являются важнейшими методами диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей целую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в центральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным. При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Наиболее рано и четко воспалительная инфильтрация в легких обнаруживается с помощью компьютерной томографии.

Внелегочные проявления пневмонии

Лихорадка, ознобы

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continua с небольшими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения температуры тела различна в зависимости от обширности и выраженности воспаления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела может быть повышенной не 7-9 и более дней, как было до применения антибиотиков, а всего лишь 3-4 дня при адекватно назначенной терапии. Наличие сопутствующих заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гнойного бронхита и других осложнений) может увеличить длительность лихорадочного периода.

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не внезапное и, как правило, не выше 38-38.5°С, продолжительность лихорадки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии осложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями, нередко артралгиями (особенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания - спутанностью сознания, бредом.

Поражение нервной системы наблюдается при тяжелом течении долевой пневмонии и не характерно для очаговой пневмонии.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желтухи, что отражает нарушение функциональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обусловлена развитием неспецифического гепатита.

В редких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечника), протеинурией и цилиндрурией (особенно на высоте лихорадки).

Проявлениями интоксикации служат также тахикардия, частый, нередко аритмичный пульс.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммунной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция.

Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Лабораторный синдром воспаления

Лабораторный синдром воспаления неспецифичен, выраженность его зависит от обширности поражения легочной ткани. Изменения со стороны периферической крови выражаются в лейкоцитозе, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, лимфопении, эозинопении, увеличении СОЭ. Биохимические признаки воспаления характеризуются повышением содержания в крови б2- и г-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Как правило, появляется в крови С-реактивный протеин (СРП).

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии

Очаговая пневмония составляет 80-85 % всех пневмоний.

Признаки	Долевая пневмония	Очаговая пневмония
Начало заболевания	Острое, внезапное, с высокой температурой, ознобом, болями в грудной клетке	Постепенное, как правило, после или на фоне респираторной вирусной инфекции
Синдром интоксикации	Выражен значительно	Слабо выражен
Кашель	Болезненный, вначале сухой, затем с отделением «ржавой» мокроты	Как правило, безболезненный, с отделением слизисто-гнойной мокроты
Боли в грудной клетке	Характерны. Достаточно интенсивные, связаны с дыханием, кашлем	Малохарактерны и неинтенсивные
Появление бронхофонии и усиление голосового дрожания	Очень характерно	Малохарактерно (в связи с небольшим очагом воспалительной инфильтрации)
Притупление перкуторного звука над зоной поражения	Очень характерно	Наблюдается не всегда (в зависимости от глубины расположения и величины воспалительного очага)
Аускультативная картина	Крепитация в начале процесса и в фазе разрешения, бронхиальное дыхание в фазе разгара, нередко шум трения плевры	На ограниченном участке определяется крепитация, ослабление везикулярного дыхания, выслушиваются мелкопукзырчатые хрипы (как проявление сопутствующего очагового бронхита)
Одышка и цианоз	Характерны	Мало выражены или отсутствуют
Лабораторные признаки воспаления	Выражены четко	Менее выражены
Рентгенологические проявления	Интенсивное гомогенное затемнение доли легкого	Пятнистое очаговое затемнение различной интенсивности (в области одного или нескольких сегментов)

Степени тяжести пневмонии

Основные признаки	Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень
Температура тела	До 38	38-39	Выше 39
Число дыханий в 1 мин.	До 25	25-30	Выше 30
Цианоз	Отсутствует	Умеренно выражен	Выражен значительно
Интоксикация	Отсутствует или нерезко выражена	Умеренно выражена	Резко выражена
Нарушения сознания	Сознание ясное	Сознание ясное, возможна легкая эйфория	Затемненное сознание, бред, галлюцинации
Обширность пневмонии по данным рентгенологического исследования	Очаг воспалительной инфильтрации невелик (1-2 сегмента)	Очаг воспаления занимает большую часть доли, всю долю или несколько сегментов в обоих легких	Обширная воспалительная инфильтрация (поражение двух долей или полисегментарное поражение обоих легких)
Наличие осложнений	Отсутствуют	Могут быть, чаще экссудативный плеврит с небольшим кол-вом выпота	Часто (эмпиема плевры, абсцедирование, инфекционно-токсический шок и др.)
Декомпенсация сопутствующих заболеваний	Отсутствует	Возможно обострение БА, ИБС и др.забол.	Часто (усиление сердечной недостаточности)
Анализ периферической крови	Умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ	Лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм	Выраженный лейкоцитоз, токсическая зернистость лейкоцитов, резкий сдвиг влево, лимфопения, эозинопения, возможна лейкопения, анемия; значительное увеличение СОЭ
Содержание фибриногена в крови,г/л	До 5	5-10	Выше 10

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

Малосимптомная пневмония

Различают три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.

Клинический вариант

Этот вариант характеризуется наличием легочных проявлений (кашель, боль в грудной клетке при дыхании, очаг крепитации и мелкопузырчатых хрипов) и внелегочных (повышение температуры тела, синдром интоксикации, небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ). В то же время легочный воспалительный инфильтрат не выявляется с помощью рентгенологического исследования из-за то, что экссудация в альвеолярную ткань вражена слабо. Однако КТ позволяет зарегистрировать очаговую воспалительную инфильтрацию легких. Данный клинический вариант можно назвать также рентгенонегативным.

Рентгенологический вариант

Этот вариант характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями или даже их отсутствием, но четкой рентгенологической картиной воспалительной инфильтрации. Основными жалобами больных являются: общая слабость, недомогание, потливость, головная боль. Значительно большее значение имеют жалобы на кашель с мокротой, боли в грудной клетке при дыхании, некоторое затруднение при дыхании. Однако эти симптомы слабо выражены и часто могут отсутствовать. Физикальные признаки также могут быть выражены неотчетливо. Основным методом диагностики этого варианта яляется рентгенография легких.

Смешанный вариант

Характеризуется малой выраженностью клинических и лабораторных признаков, а также рентгенологических проявлений воспаления. Иногда диагностика возможна только с помощью КТ.

Верхнедолевая пневмония

Как правило, тяжелое течение, возможен длительный лихорадочный период. Боль в грудной клетке обычно отсутствует. При пальпации напряжение и болезненность трапециевидной мышцы на стороне поражения. Физикальные симптомы могут определяться иногда только глубоко в подмышечной впадине. Рентгенологическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию в верхней доле.

Центральная пневмония

При этой клинической форме воспалительный инфильтрат располагается в прикорневой зоне в области корня легкого и не распространяется на периферию. Характерные особенности:

· значительная выраженность синдрома интоксикации (высокая температура тела, головная боль, общая слабость, потливость) и лабораторных признаков воспаления;

· выраженная одышка;

· отсутствие боли в грудной клетке;

· малая выраженность аускультативных признаков воспаления;

· рентгенологически определяется увеличение корня легкого с соответствующей стороны, а также прикорневая воспалительная инфильтрация.

Массивная пневмония

Этот вариант развивается тогда, когда просвет крупного приводящего бронха закрывается густым плотным экссудатом. В этом случае физикальная картина напоминает ателектаз легкого (над пораженной долей при перкуссии - тупой звук, при аускультации - не выслушивается везикулярное и бронхиальное дыхание, отсутствуют также крепитация, везикулярное дыхание, бронхофония, не определяется голосовое дрожание). Такой вариант чаще наблюдается при пневмококковой долевой пневмонии (крупозной) и требует дифференциальной диагностики с экссудативным плевритом и раком легкого. Наличие выпота в полости плевры помогает распознать ультразвуковое исследование. В отличие от рака легкого, при массивной пневмонии после энергичного откашливания мокроты и освобождения просвета бронха в очаге поражения появляется бронхиальное дыхание и определяется бронхофония. При раке легкого в очаге поражения никаких аускультативных феноменов после отхождения мокроты не появляется («ни ответа, ни привета» по образному выражению).

Абдоминальная форма пневмонии

Эта форма пневмонии встречается чаще у детей. Воспалительный процесс локализуется в нижней доле правого легкого. Клиническая картина характеризуется острым началом, высокой температурой тела, кашлем и болями в животе различной локализации. При этом возможно напряжение мышц передней брюшной стенки. Указанная симптоматика обусловлена вовлечением в воспалительный процесс диафрагмальной плевры и нижних межреберных нервов. Абдоминальную форму пневмонии необходимо дифференцировать от острого аппендицита, острого холецистита и других острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. О пневмонии свидетельствуют значительное укорочение перкуторного звука в нижних отделах правой половины грудной клетки, аускультативные и рентгенологические проявления воспалительного процесса в нижней доле правого легкого.

Пневмонии у лиц пожилого возраста

Проблема пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста чрезвычайно актуальна в связи с ее большим медицинским и социальным значением. Почти в 50% случаев пневмонии у пожилых больных заканчиваются летальным исходом (как правило, это пневмонии с протяженной зоной воспалительной инфильтрации в легких).

Основными клиническими особенностями пневмоний у лиц пожилого возраста являются:

недостаточная выраженность физикальной симптоматики и рентгенологических проявлений пневмонии;

частое отсутствие острого начала и болевого синдрома;

значительная одышка;

частые нарушения функционального состояния центральной нервной системы (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация во времени, лицах, месте); нередко эти признаки расцениваются как острые нарушения мозгового кровообращения;

значительное ухудшение общего состояния и снижение физической активности больного;

обострение и декомпенсация различных сопутствующих заболеваний, прежде всего сахарного диабета, недостаточности кровообращения любого генеза и др.;

затяжное течение пневмонии, длительное рассасывание воспалительного инфильтрата в легких;

длительная субфебрильная температура тела на фоне неярко выраженной клинической симптоматики пневмонии.

Ареактивная пневмония

Этот клинический вариант наблюдается в старческом возрасте, а также у лиц с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, при тяжелом истощении. Ареактивная пневмония характеризуется неострым, постепенным началом, небольшим повышением температуры, выраженной общей слабостью, анорексией, одышкой, низким артериальным давлением. Физикальные признаки пневмонии и лабораторные проявления воспалительного процесса выражены неотчетливо. Окончательно диагноз уточняется с помощью рентгенологического исследования, выявляющего очаг воспалительной инфильтрации в легочной ткани.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, кома, инсульт, наркоз). При этом в нижние дыхательные пути попадают частицы пищи, рвотные массы, инородные тела, микрофлора носоглотки. Заболевание начинается с рефлекторного бронхоспазма, очень сильного надсадного кашля, во время которого лицо больного синеет, затем в течение 1-2 суток появляются симптомы бронхопневмонии и выраженная интоксикация. Аспирационная пневмония часто осложняется абсцессом легкого.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнениями пневмонии принято считать развитие в бронхопульмональной и других системах патологических процессов, которые не являются непосредственным проявлением воспаления легких, но этиопатогенетически связаны с ним. Осложнения во многом определяют течение и прогноз пневмонии. Различают легочные и внелегочные осложнения пневмонии.

К легочным осложнениям относят парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрену легких, синдром бронхиальной обструкции, острую дыхательную недостаточность.

Внелегочные осложнения - это острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит эндокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром; психозы, анемия, острый гломерулонефрит, токсический гепатит.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - острое нарушение функции дыхания с недостаточным обеспечением органов и тканей кислородом (гипоксемией) и задержкой в организме углекислого газа (гиперкапнией).

Это осложнение развивается, как правило, при долевой или тотальной пневмонии.

Различают 3 формы острой дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционную (гиперкапническую), развивающуюся при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция); при этом нарушаются оксигенация крови и выведение углекислого газа;

2. Паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений в легочной ткани и нарушений альвеолярно-капиллярного газообмена и диффузии кислорода; при этом снижается насыщение артериальной крови кислородом;

3. Смешанную (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией),
представляющую собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности.

При пневмониях развивается чаще всего паренхиматозная дыхательная недостаточность.

Клинические проявления

Клиническими проявлениями ОДН при пневмонии являются:

1. Одышка, нарушение ритма дыхания. Тахипноэ и нерегулярное полипноэ, которое может перейти в апноэ, указывают на нарастающую гипоксию, обусловленную паренхиматозной ОДН. Тахипноэ с выраженным участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, сменяющееся олигопноэ, и экспираторная одышка чаще всего наблюдаются при гиперкапнической ОДН. При этом, как правило, отсутствует выраженный цианоз.

2. Цианоз - характерный признак ОДН, но появляется, как правило, при выраженной степени ОДН. Цианоз является проявлением тяжелых нарушений в кислородно-транспортной системе. При гипоксемической ОДН цианоз может появляться даже в начальных стадиях, при гиперкапнической - в более поздних стадиях. Цианоз развивается тогда, когда в капиллярной крови увеличивается содержание восстановленного (деоксигенированного) гемоглобина. Цианоз лучше всего выявляется в капиллярном ложе ногтей (цианоз подногтевых пространств), в области конъюнктив, слизистой губ и языка.

3. Усиленная потливость.

4. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы - зависит от степени гипоксемии и гиперкапнии. Тахикардия развивается при гипоксии и гиперкапнии, брадикардия - при глубокой гипоксии и особенно при гипоксемической коме.

Выраженное повышение артериального давления характерно для вентиляционной (гиперкапнической) ОДН, в меньшей степени артериальное давление повышается при паренхиматозной (гипоксемической) ОДН. При любой форме ОДН могут быть сердечные аритмии, чаще всего экстрасистолия.

При развитии гипоксемической и гиперкапнической комы наблюдается тяжелая артериальная гипотензия, вплоть до циркуляторного шока;

5. Симптомы гиперкапнии - головная боль (не купируется анальгетиками, но уменьшается после ингаляций кислорода), нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью, в дальнейшем - постоянная сонливость), спутанность сознания; выраженная потливость, анорексия, мышечные подергивания, сменяющиеся судорогами, отек дисков зрительных нервов, инъекция склер. Гиперкапния является проявлением тяжелой альвеолярной гиповентиляции (вентиляционная ОДН) и всегда сопровождается гипоксемией.

Различают 4 стадии острой дыхательной недостаточности.

I стадия (начальная) - как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне пневмонии. Основные ее признаки - учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке.

II стадия (субкомпенсированная) - характеризуется одышкой в состоянии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ, подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повышению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства.

III стадия (декомпенсированная) - проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением артериального давления.

IV стадия (терминальная) - имеет следующую симптоматику:

резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемичеcкий отек головного мозга;

разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом;

дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля;

пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии;

глубокая артериальная гипотензия;

значительное увеличение трахеобронхиальной секреции, отек слизистой оболочки бронхов, развитие синдрома экспираторного закрытия дыхательных путей;

олигоанурия.

Финалом терминальной стадии является гипоксемическая гиперкапническая кома.

Большую роль в оценке степени тяжести ОДН играет определение показателей парциального напряжения в крови кислорода и улекислого газа.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок - синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще всего инфекционно-токсический шок наблюдается при бактериальной инфекции, однако, может вызываться и другими видами инфекции. Основными патогенетическими факторами инфекционно-токсического шока являются:

паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови;

развитие ДВС-синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов;

гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

При инфекционно-токсическом шоке нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, печени, легких, головного мозга.

В клинической картине инфекционно-токсического шока различают три фазы (степени).

Ранняя фаза - соответствует массивному воздействию на организм инфекционных токсинов. Основные проявления ранней фазы инфекционно-токсического шока следующие:

резко выраженная симптоматика интоксикационного синдрома (высокая температура тела, потрясающие ознобы, боли в мышцах, полиартралгии, головная боль, профузная потливость, изменения психического состояния - подавленность или, напротив, возбуждение, беспокойство);

кожа обычной окраски, теплая, однако у некоторых больных может отмечаться бледность и похолодание кожи, реже - гиперемия;

умеренно выраженная одышка;

пульс учащенный, сниженного наполнения;

небольшое снижение систолического артериального давления, диастолическое давление остается нормальным или даже несколько повышается;

тахикардия, приглушенность сердечных тонов;

снижение диуреза - наиболее характерный и постоянный признак инфекционно-токсического шока.

Таким образом, ранняя фаза инфекционно-токсического шока протекает без резко выраженных нарушений гемодинамики и может быть не диагностирована, так как на первый план выступает клиника тяжелого течения самой пневмонии.

...