Хроническая почечная недостаточность

5-30% (0,05-0,03 ед/мл)

Легкая

Кровотечения возникают только после травмы или операции. Тесты на свертываемость крови могут быть в пределах нормы

30-50% (0,3-0,5 ед/мл)

Очень легкая

Аномальные кровотечения могут проявляться или нет после операции или травмы. Тесты на свертываемость крови обычно в норме

Условия начала лечения

· Кровотечение в суставе

· Кровотечение в мышце

· Раны в области шеи, рта, языка, лица и глаза

· Удары по голове и необычная головная боль

· Обильные и продолжительные кровотечения в любой области

· Сильная боль или заметная опухоль в любой области

· Открытая рана, которая требует наложения швов

· Любые несчастные случаи, которые могут привести к возникновению кровотечений

Лечение

· Свежая или замороженная плазма

· Десмопрессин (DDAVP) 0,3 мкг/кг/сут

· Рекомбинантные концентраты факторов VIII/IХ:

o Криопреципитат

· Ингибиторы фибринолиза:

o Аминокапроновая кислота 5% 150-250 мл в/в в сутки

· Лечение ингибиторов

o Преднизолон + Циклофосфамид + IgG + высокие дозы рекомбинантных факторов VIII/IХ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

ДВС-синдром - это нарушение кровообращения в микроциркуляторном русле вследствие диффузного отложения в нем фибрина и тромбоцитарных агрегатов.

Заболевания, наиболее часто осложняющиеся ДВС-синдромом

· Опухоли (37%)

· Инфекционные заболевания (36%)

· Лейкозы (14%)

· Шоковые состояния (инфекционный шок, 8,7%)

· Состояние после экстракорпорального кровообращения и оксигенации

· Побочная реакция на прием лекарства

· Гемотрансфузии

Патогенетические стадии в развитии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагуляция и тромбообразование

2. Нарастающая коагулопатия потребления с усилением фибринолитической активности

3. Дефибринационно-фибринолитическая

4. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и блокад

Клиническая классификация

· Острый (вплоть до молниеносного)

· Подострый

· Хронический

· Рецидивирующий

Клиническая картина

1. Геморрагический синдром

2. Постгеморрагическая анемия

3. Тромботические (ишемические) расстройства

4. Поражение легких

5. Поражение почек

6. Некрозы печени

7. Мезентериальные тромбозы (инфаркт кишечника)

8. Ишемические инсульты

Лечение

1. Этиотропная терапия:

· Антибиотики

· Цитостатики

· Активная противошоковая терапия

· Нормализация ОЦК

· Родоразрешение

· Экстирпация матки и т.п.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия

· Трансфузия свежезамороженной плазмы (до 800-1'600 мл/сут в 2-4 приема)

· Солевые растворы

· Растворы альбумина

3. Антикоагулянтная терапия

· Гепарин 40'000-60'000 ЕД (500-800 ЕД/кг)

4. Ингибиторы протеаз и антибрадикиновые препараты

5. Плазмоцитоферез

6. Локальный гемостаз (при гастродуоденальном кровотечении через фиброскоп)

Воздействие на организм высоких и низких температур

Термические поражения

· Перегревание

· Холодовые повреждения

Острое перегревание организма

· I стадия (компенсации)

· II стадия (субкомпенсации)

· III стадия (декомпенсации)

I стадия

теплоотдача > внешняя тепловая нагрузка

· Сухость во рту, жажда, слабость, тошнота (иногда рвота);

· Аксиллярная температура до 37,50С;

· Гиперемия и влажность кожи, тахикардия, артериальное давление без значимых изменений

При прекращении теплового воздействия клинические проявления полностью регрессируют в течение 2-3 часов

II стадия

теплоотдача > внешняя тепловая нагрузка

· Выраженная жажда, мышечная слабость, тошнота-рвота, нарушения координации движений (начальные признаки энцефалопатии);

· Аксиллярная температура до 380С;

· Выраженная гиперемия кожи, профузное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, склонность к гипотензии

III стадия

теплоотдача < внешняя тепловая нагрузка

· Аксиллярная температура до 38-390С;

· Уменьшение потоотделения, тахикардия (до 150 в мин), гипотензия, снижение диуреза, кровоточивость (ДВС), выраженная мышечная слабость с миофибрилляциями и судорогами, нарушения сознания.

При отсутствии адекватного лечения - язвенные повреждения ЖКТ, коллапс, отек легких, летальный исход

Клинические типы термических поражений

· 1-й тип: острое развитие и течение патологического процесса в результате чрезмерного воздействия высокой температуры на неадаптированный организм (тепловое истощение, тепловой коллапс, тепловой удар);

· 2-й тип: нерезко выраженные проявления в результате частичной адаптации организма к хронической гипертермии (тепловое утомление, тепловые судороги, тепловой отек голеней и стоп, водная интоксикация).

Лечение тепловых поражений

· Физические мероприятия (тень, влажное обертывание, лед на голову и крупные сосуды, промывание желудка и клизмы с прохладной водой), ванна или душ при Т 25-260С;

· Вазотоники, аналептики, по показаниям сердечные гликозиды и глюкокортикоиды;

· Солевые полиионнные растворы, 5% глюкоза (тепловое истощение), 40-60 г/сут хлорида натрия (водная интоксикация), препараты калия (тепловой отек), 10% хлорид кальция (тепловые судороги).

Холодовые поражения

Холодовые поражения - это комплекс патофизиологических и патоморфологических изменений, возникающих вследствие местного или общего переохлаждения организма человека и приводящих к временной, либо необратимой потере трудоспособности

Классификация холодовых поражений

1. По распространенности:

· Местные (ознобление, «траншейная стопа», отморожения)

· Генерализованные (общее переохлаждение);

2. По темпам развития:

· Острые

· Подострые

· Хронические;

3. По степени тяжести:

· Для отморожений I-IV ст. тяжести

· Для общего переохлаждения I-III ст. тяжести;

4. По условиям возникновения:

· Атмосферное охлаждение

· Охлаждение в воде

· Контактное охлаждение

Лечение общего переохлаждения

1 стадия (адинамическая)

· предотвратить дальнейшее охлаждение, пассивное наружное согревание (одежда, помещение);

· горячее питье, иногда возможен прием небольшого количества алкоголя (при исключении возможности дальнейшего охлаждения);

· 5% аскорбиновая кислота 3-5 мл на 20 мл 40% глюкозы в/в струйно;

· исключить физическую активность (транспортировка на носилках)

2 стадия (сопорозная)

• Предотвратить дальнейшее охлаждение, пассивное наружное согревание (одежда, помещение);

• Активное наружное согревание (емкости с горячей водой на крупные сосуды, грудь, живот, ванна);

• Горячее питье, алкоголь запрещен;

• В/в капельные инфузии подогретых до 40-420С растворов 5% глюкозы, физ.р-ра, реополиглюкина;

• Транспортировка на носилках (контроль гемодинамики - активное согревание может сопровождаться признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности)

3 стадия (коматозная)

· Предотвратить дальнейшее охлаждение, пассивное наружное согревание (одежда, помещение);

· Активное наружное согревание (емкости с горячей водой на крупные сосуды, грудь, живот, Промывание желудка горячей водой, ванна);

· Искусственная вентиляция легких, при невозможности интубации и для купирования судорог возможно введение седуксена 0,3 мг/кг или оксибутирата натрия 100 мг/кг;

· В/в капельные инфузии подогретых до 40-420С растворов 5% глюкозы, физ.р-ра, реополиглюкина;

· В/в капельные инфузии преднизолона 90-120 мг, для улучшения мозгового и почечного кровотока, уменьшения бронхообструкции возможно введение 2,4% эуфиллина;

· Возможность транспортировки определяется гемодинамическими показателями;

· Лечение желательно проводить в условиях палаты интенсивной терапии ввиду риска «коллапса согревания» и асистолии

Острая и хроническая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь - заболевание, возникающее при однократном, повторном или длительном (от часов до суток) внешнем г-, г-нейтронном и рентгеновском облучении всего тела или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр, характеризующееся периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений.

Клинические синдромы острой лучевой болезни

· Гематологический (панцитопенический), в том числе, геморрагический;

· Инфекционных осложнений;

· Функциональных и органических поражений ЦНС;

· Эндокринных расстройств;

· Эндогенной токсемии

11. Гематологический синдром

Поражение стволовых и размножающихся дифференцированных клеток

· Лимфоцитопения сразу после воздействия ионизирующего излучения, пропорциональная дозе облучения;

· Нейтрофилы: повышение в первые часы, фаза начального снижения (сроки обратно пропорциональны дозе), абортивный подъем (длительность пропорциональна дозе), основная фаза снижения, фаза восстановления (с 4-5 недели);

· Снижение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, тромбоцитов

Периоды острой лучевой болезни

1. Начальный

2. Скрытый (мнимого благополучия)

3. Разгара

4. Восстановления

Костномозговая форма острой лучевой болезни

1. Легкая - 1-2 Гр

2. Среднетяжелая - 2-4 Гр

3. Тяжелая - 4-6 Гр

4. Крайне тяжелая - 6-10 Гр

Диагностика костномозговой формы острой лучевой болезни (степень тяжести по клиническим признакам)

Показатель	I	II	III	IV
Рвота (начало, выраженность)	Нет/через 3 ч., однократная	Через 1-2 ч, повторная	Через 0,5-1 ч многократно	5-20 мин, неукротимо
Мышечная слабость	Незначительная	Умеренная	Выраженная	Адинамия
Головная боль	Незначительная	Умеренная	Выраженная	Резкая
Сознание	Ясное	Временами спутанное
Температура	Норма	Субфебрилитет	38-390С
Первичная реакция	Несколько часов	1 сутки	2 суток	Более 2 сут

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующего излучения в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы (0,1 Гр в год), установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующего излучения

P.S. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельное заболевание и не является следствием хронизации острой лучевой болезни

Периоды хронической лучевой болезни

1. Период формирования (1-6 месяцев)

· Костно-мозговой синдром;

· Нарушения нервно-сосудистой регуляции;

· Астенический синдром;

· Органические поражения нервной системы

2. Период восстановления (до нескольких лет)

3. Период отдаленных последствий и исходов (при среднетяжелой и тяжелой хронической лучевой болезни)

Диагностика хронической лучевой болезни

1. Профессиональный анамнез

2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы

3. Расчет суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками ионизирующего излучения

4. Оценка выраженности клинико-гематологических признаков

Лечение хронической лучевой болезни легкой степени

· Активный двигательный режим;

· Витаминотерапия, растительные адаптогены;

· Седативные средства;

· Физиолечение (последовательно седативные и тонизирующие процедуры [гидротерапия]);

· Санаторно-курортное лечение.

Лечение хронической лучевой болезни среднетяжелой и тяжелой степени

· Госпитализация (варианты постельного режима);

· Калорийная, витаминизированная механически и химически щадящая диета;

· Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил, нуклеинат натрия);

· Антигеморрагическая терапия (аскорбиновая кислота, дицинон, препараты кальция, инфузии препаратов крови);

· Анаболическая терапия (ретаболил, оротат калия);

· Антибактериальная терапия (т.ч. противогрибковая);

· Симптоматическая терапия;

· Физиотерапия и лечебная гимнастика.

12. Острые аллергические реакции, анафилактический шок

Типы аллергических реакций (по P.Gell, R.Coombs, 1975)

· I - Анафилактический

· II -Цитотоксический

· III - Артюса

· IV - Замедленная гиперчувствительность

Принципы аллергологической диагностики

· Аллергологический анамнез

· Клиническая картина

· Кожные пробы

· Провокационные тесты

· Лабораторные методы

Острая токсико-аллергическая реакция (ОТАР) на медикаменты - это системная реакция организма, возникающая в ответ на введение терапевтической дозы медикамента, имеющая в своей основе как иммунные, так и неиммунные механизмы развития, и протекающая с клинической картиной аллергической крапивницы, буллезной, небуллезной, другой или неуточненной многоформной эритемы, токсического эпидермального некролиза (синдром Лайелла).

Анафилактический шок (АШ) - угрожающее жизни, остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики (периферическим сосудистым коллапсом), приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах, развивающееся в сенсибилизированном организме после контакта с непереносимым аллергеном (чужеродные белки при переливании препаратов крови; медикаменты; аллергены, вводимые в процессе специфической иммунотерапии; яд перепончатокрылых и др.), имеющее в основе патогенеза аллергическую реакцию 1 (немедленного) типа.

Общие принципы лечения анафилактического шока

Стратегия

1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания

2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности

3. Нейтрализация и ингибирование в крови биологически активных веществ, реакции антиген-антитело

4. Блокирование поступления аллергена в кровоток

5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии

Тактика

1. Лечебные мероприятия проводятся на месте возникновения анафилактического шока

2. Препараты можно вводить в/м, чтобы не тратить время на поиски вен

3. Если анафилактический шок возник при в/в введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке до поступления в отделение реанимации и интенсивной терапии

· Прекратить введение предполагаемого медикамента-аллергена

· Уложить больного с приподнятым ножным концом, повернуть голову набок, удалить зубные протезы

· При возможности наложить жгут выше места введения медикамента (ослаблять на 1 мин каждые 10 мин) или обколоть место введения препарата 0,1% адреналином (0,3-0,5 мл с 4-5 мл физ.р-ра) в 5-6 точках

· Парентеральная инфузия:

o Дофамин (300-700 мкг/мл, макс. 1500 мкг/мл) с постепенным снижением, длительность введения определяется гемодинамическими показателями, продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии;

o Глюкокортикостероиды (преднизолон 90-180 мг в/в стр., гидрокортизон 250-500 мг кап.), дексаметазон (4-20 мг). В последующем продолжить прием внутрь 15-20 мг преднизолона с постепенной отменой в течение недели

· При систолическом артериальном давлении > 90 мм рт. ст. могут быть введены антигистаминные препараты (клемастин 2,0 мл, димедрол 2-5 мл, супрастин 2-4 мл) ( в последующем продолжить прием внутрь в течение недели);

· Плазмозамещающие препараты;

· При появлении бронхообструктивного синдрома - эуфиллин 2,4% 10 мл на физиологическом. растворе, ингаляция 2 -адреностимулятора

· При появлении судорожного синдрома - 2-4 мл седуксена

· Введение прессорных аминов (0,1% раствор адреналина п/к, в/м с интервалами 5-20 мин) до нормализации артериального давления

· Оксигенация

· Коррекция кислотно-щелочного состояния

· При пероральном приеме - промывание желудка

· Если препарат закапан в глаза, нос - промыть проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона

· При неэффективности - перевод на искусственную вентиляцию легких и транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии

· Пациентам, у которых анафилактический шок развился на фоне приема -адреноблокаторов вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно с последующим титрованием со скоростью 5-15 мкг/мин

· (Глюкагон - кардиотоник, оказывающий прямое положительное действие (увеличивает минутный объем сердца и ударный объем). В 1 флаконе - 1 мг (1 мл))

· При появлении и нарастании брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин (максимально - 2 мг)

13. Миокардиты

Определение

Миокардит - это:

· Воспаление сердечной мышцы с наличием её дисфункции.

· Воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное интрамиокардиальной инфильтрацией иммунокомпетентных клеток

Этиология

· Вирусы (50%), бактерии, простейшие (токсоплазмы), паразиты (эхинококки, трихинеллы), грибы (кандиды, аспергиллы)

· Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

· Токсические вещества (кокаин, ацетаминофен)

· Радиоактивное излучение

· Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Вирусы

20% - энтеровирусы, парвовирус В 19, вирус герпеса 6, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус гепатита С.

Патогенез острого миокардита

1. Ранняя фаза - активная интрамиокардиальная репликация вируса. Недостаточная защита Th1 лимфоцитами.

2. Персистирование вируса. Дисфункция миокарда (прямой литический эффект или влияние вируса на клеточные белки и синтез РНК - повреждение клеток - миоцитолиз).

3. Удаление вируса Th1-подобными клетками путём выработки интерферона.

В большинстве случаев воспалительная реакция купируется самостоятельно в течение нескольких недель.

Хронический миокардит

Воспалительный процесс не разрешается самостоятельно из-за:

· Наличия генома вируса;

· Возникновения аутоиммунной реакции.

Активного миоцитолиза нет, есть репаративный фиброз (после вируса), лимфоцитарная инфильтрация (локальная или диффузная).

Воспалительная кардиомиопатия (не клинический диагноз)

Пораженные вирусом КМЦ разрушаются специфическими и неспецифическими защитными клеточными механизмами (NK клетки, цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги).

Миокардиальная ткань не регенерирует. В 12% клинических подозрений на миокардит и 40% доказанных биопсией миокардита возникает ДКМП.

Патогенез

· Воспалительный инфильтрат (прямое воздействие инфекционных агентов, либо результат иммунного ответа организма).

· При значительном поражении миокарда - нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

· Хроническое течение - аутоиммунный процесс (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы).

· Отложение иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров.

· Дистрофия кардиомиоцитов

· Некробиоз и миоцитолиз

Классификация

· Очаговый - небольшой очаг в проводящей системе - расстройства проводимости

· Диффузный миокардит - дилатация камер сердца и сердечная недостаточность

Клиника

Бессимптомное или малосимптомное течение с последующим полным выздоровлением.

Неспецифические симптомы - лихорадка, слабость, повышенная утомляемость. У 60% больных при сборе анамнеза - предшествующее вирусное заболевание. Интервал между ОРВИ и миокардитом около 2 недель.

При средней тяжести: одышка, слабость, сердцебиение.

При тяжёлом течении: сердечная недостаточность с дилатацией камер сердца, одышка, отёки ног. Сложно дифференцировать от ДКМП.

Диагностика

1. Аускультация сердца:

· Тоны могут быть не изменены

· Уменьшение звучности I тона, появление III тона

· Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана

· При присоединении перикардита - шум трения перикарда

2. Лабораторные данные:

· У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз - у 25% больных

· Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в острую фазу

3. ЭКГ:

· Синусовая тахикардия, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), аритмии.

· Инфарктоподобные изменения.

· Снижение вольтажа

4. ЭхоКГ:

· Нарушения сократимости миокарда, дилатация полостей сердца

· У 15% больных - пристеночные внутрижелудочковые тромбы

· Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита

Лечение

1. Ограничение физической активности.

2. При выявлении причины - этиотропное лечение.

3. При наличии снижения сократимости левого желудочка - как при ДКМП.

4. Повышена чувствительность к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации).

14. Перикардиты

Определение

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на них фибрина и/или выпотом в полость перикарда.

Формы перикардитов

1. Сухой

2. Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё

3. Констриктивный и слипчивый

Классификация

1. Острый перикардит (менее 6 недель):

· Сухой (фибринозный)

· Выпотной (экссудативный) - с тампонадой и без тампонады сердца

2. Подострый перикардит (от 6 недель до 6 месяцев):

· Слипчивый (адгезивный)

· Выпотной (в том числе сдавливающий)

3. Хронический перикардит (более 6 месяцев):

· Рубцовый слипчивый

· Рубцовый сдавливающий (констриктивный)

· Панцирное сердце (обызвествление перикарда)

· Выпотной (в том числе сдавливающий)

Этиология

· Вирусная инфекция, бактериальная инфекция, грибковая инфекция, риккетсии

· Травма (перикардотомия, травма грудной клетки), ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия)

· Злокачественные опухоли, диффузные заболевания соединительной ткани, системные заболевания крови и геморрагические диатезы

· Инфаркт миокарда

· Аллергические состояния, заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, гипотиреоз)

· ЛС (новокаинамид, кромолин, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты)

Этиология перикардитов (ESC, 2004)

4. Инфекционный перикардит

· Вирусный - частота возникновения 30-50%

· Бактериальный - 5-10%

· Грибковый, паразитарный

5. При аутоиммунных заболеваниях

· Системная красная волчанка - 30%

· Ревматоидный артрит - 30%

· Склеродермия - 50%

· УП, дерматомиозит, синдром Рейтера

6. Перикардит при аутоиммунных процессах 2 типа.

· Ревматизм - 20-50%

· Посткардиотомный синдром - 20%

· Постинфарктный синдром - 1-5%.

4. Перикардит и выпот при заболеваниях сердца и смежных органов.

· Инфаркт миокарда - 5-20%

· Миокардит - 30%

· Аневризма аорты, инфаркт лёгкого, пневмония, заболевания пищевода, гидроперикард при хронической сердечной недостаточности

5. Перикардит при метаболических нарушениях.

· Уремия

· Микседема - 30%

· Болезнь Аддисона, диабетический кетоацидоз, холестериновый перикардит, беременность

6. Травматический перикардит.

7. Опухолевые заболевания перикарда (при раке лёгкого - 40%, при раке молочной железы - 22%, при лейкемии - 15%).

8. Идиопатический перикардит - 3-5%(50%)

Сухой перикардит

Сухой перикардит - воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на перикарде.

Этиология и патогенез

Вирусы (ECHO, Коксаки).

1. Отложение фибрина на листках перикарда

2. Препятствие нормальному скольжению листков относительно друг друга

3. Образование спаек и вовлечение в процесс поверхностной части миокарда с развитием подострого слипчивого перикардита

Клиника

· Лихорадка (отсутствует у пожилых)

· Миалгия

· Дисфагия

· Основные симптомы: одышка, боль в грудной клетке

Боль при сухом перикардите

· Сохраняется несколько дней или недель

· Достаточно выражена

· Локализуется за грудиной

· Иррадиирует в трапециевиедные мышцы, руки

· Усиливается при дыхании, кашле, глотании, изменении положения тела

· Уменьшается в положении сидя и усиливается в положении лёжа на спине

· Может быть постоянной с иррадиацией в руку или обе руки

· Боль может отсутствовать при постепенном развитии процесса на фоне туберкулёза, опухолевых поражений, уремии, после радиационного облучения

Диагностика

1. Осмотр - признаки основного заболевания.

2. Пальпация - шум трения перикарда над областью сердечной тупости.

3. Аускультация - шум трения перикарда:

· 3-х компонентный: систола предсердий - систола желудочков - диастола желудочков

· 2-х компонентный: систола - диастола желудочков

· 1 компонентный: систола желудочков

Шум трения перикарда:

· В области абсолютной тупости сердца (при обширном поражении его определяют над всей прекардиальной поверхностью)

· Лучше слышен помощью фонендоскопа (сильно прижимать к грудной клетке)

· в вертикальном положении больного или лёжа на животе с задержкой дыхания на выдохе

· При обширном и выраженном поражении перикарда шум хорошо выслушивается и в положении больного лёжа на спине

· Шум трения перикарда может изменяться по громкости в течение нескольких часов или дней

· Наличие шум трения перикарда не исключает наличия гидроперикарда

Лабораторная диагностика

1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение поверхностных слоёв миокарда)

ЭКГ

· Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца Р.

· Ранняя стадия 2: ST возвращается к изолинии, отклонение сегмента PR сохраняется.

· Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.

· Стадия 3: генерализованная инверсия зубцов Т.

· Стадия 4: восстановление исходных характеристик ЭКГ.

Схема диагностики острого перикардита (2004)

1. Исследования при тампонаде сердца, при больших или рецидивирующих выпотах, или недостаточной информативности предыдущих исследований:

· Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и гистохимия - определение этиопатогенеза).

2. Дополнительные по усмотрению врача или если предыдущие исследования были недостаточно информативны:

· Компьютерная томография

· Магнитно-резонансная томография

· Перикардиоскопия, биопсия перикарда

Патогенез тампонады

Содержимое перикарда достигает предельного резервного перикардиального объёма - фиксированный объём перикарда.

Увеличение жидкости в перикарде - уменьшение полостей сердца - ограничение притока крови к сердцу.

Уравнивание среднего диастолического давления в полости перикарда и полостях сердца

Тампонада

Во время вдоха наполнение правых отделов сердца увеличивается за счёт уменьшения объёма левых полостей.

Особые формы тампонады: с низким АД, с высоким АД, региональная

Парадоксальный пульс - значительное снижение амплитуды пульса при спокойном вдохе или снижение систолического АД при глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт. ст

Классическое проявление - триада Бека:

· Расширенные шейные вены

· Гипотензия

· Глухие тоны сердца

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Определение кардиомиопатий

Кардиомиопатия - первичное поражение миокарда, вызывающее нарушение функций сердца и не являющееся следствием заболеваний венечных артерий сердца, клапанного аппарата, артериальной гипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

Геномная/постгеномная классификация врождённых КМП

· Цитоскелетальные - ДКМП, аритмогенная правожелудочковая, кардиокожные синдромы.

· Саркомерные - ГКМП, РКМП.

· Каналопатии - длинный и короткий синдромы QT (Na или K каналы клеточных мембран), синдром Бругада (Na каналы), катехоламинэргическая полиморфная ЖТ (патология рианодиновых рецепторов 2, регулирующих освобождение кальция из саркоплазмтического ретикулума).

Определение ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия - первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции левого желудочка или обоих желудочков

Этиология

· Идиопатическая

· Семейная (генетическая)

· Вирусная или аутоиммунная

· Алкогольная или токсическая

· Метаболическая, воспалительная, инфекционная, при нейромускулярных нарушениях

Идиопатическая ДКМП - анатомия и патология

При нормальной толщине стенок ЛЖ масса сердца увеличена (до 630 г у мужчин, до 550 г у женщин).

Рубцы - у 15%. 60% - тромбы (апикальные).

Коронарные артерии в норме.

Микроскопия кардиомиоцитов - увеличение и гипертрофия; интерстициальный фиброз.

Механизмы:

· Семейные и генетические факторы

· Хроническая вирусная инфекция (повреждение кардиомиоцитов)

· Аутоиммунная реакция, запускаемая инфекцией

Клиника

· Возраст - от 20 до 50 лет, может быть у детей и взрослых.

· 10% лиц - старше 65 лет.

· Основные проявления - хроническая сердечная недостаточность.

· Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии, синкопы

Диагностика

ДКМП - диагноз исключения, поэтому должны быть исключены следующие причины: ИБС, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертензия, недавняя вирусная инфекция, семейный анамнез.

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ - нарушения ритма, проводимости, гипертрофии отделов

Рентген - кардиомегалия, венозный застой в лёгких

ЭхоКГ: исключение других причин ХСН. Показатели функции левого желудочка: фракция выброса менее 45%; конечного диастолического размера левого желудочка/площадь поверхности тела более 3 см/м2; зоны гипокинеза (до 65% больных).

Алкогольная кардиомиопатия

Прямой токсический эффект алкоголя и его метаболитов (ацетальдегид и ацетат) на сердце.

Этанол:

· Ингибирует кальциевое взаимодействие миофиламентов - уменьшение силы сокращения;

· Ненормальные жирные кислоты из этанола подавляют функции митохондрий.

Ранние признаки: пароксизмы фибрилляции предсердий, слабость, гиперсимпатикотония. Позднее присоединяются признаки ХСН.

Выявлена корреляция между алкогольной дилатационной кардиомиопатией и развитием проксимальной периферической миопатии.

Диагностика - исключение других причин ДКМП + доказательства злоупотребления алкоголем. Кардиомегалия уменьшается при прекращении употребления алкоголя

15. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

ГКМП - комплексное и относительно часто встречающееся генетически обсуловленное заболевание сердца (1:500 среди взрослых). (ACC/ESC, 2003)

Критерии ГКМП

1. Гипертрофия стенки ЛЖ более 15 мм неясного генеза.

2. Формы:

· Обструктивная (сужает выносящий тракт левого желудочка)

· Необструктивная.

3. Обструкция может быть динамичной: зависеть от приёма большого количества пищи, алкоголя.

Этиология

· Наследственное аутосомно-доминантное заболевание.

· Мутация одного из 10 генов, кодирующих белки кардиальных саркомеров (бета-миозин тяжелых цепей 14-ой хромосомы, кардиальный тропонин Т 1-ой хромосомы, альфа-тропомиозин 15-ой хромосомы, миозин связанный протеин С 11-ой хромосомы, титин, альфа-актин, альфа-миозин тяжёлых цепей).

Клиника

1. Проявления ГКМП зависят от:

· Обструкции кровотоку в выносящем тракте левого желудочка

· Выраженности диастолической дисфункции

· Ишемии миокарда

· Наличия аритмий сердца

2. Клинические проявления:

· Одышка при нагрузке (увеличение конечного диастолического давления левого желудочка и пассивного увеличения давления в легочных венах).

· Боли за грудиной (стенокардитические) - ухудшение диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде

· Головокружение;

· Синкопы (при физических нагрузках или при появлении аритмий сердца);

· Сердцебиение (наджелудочковая или желудочковая тахикардия).

Аускультация

При обструкции кровотоку - систолический шум.

Причины систолического шума:

· Градиент давления между левым желудочком и аортой

· Митральная регургитация.

Систолический шум при ГКМП:

· Характер нарастания-убывания.

· Лучше выслушивается между верхушкой и левым краем грудины.

· Иррадиирует в подмышечную область.

· Уменьшается (уменьшение обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (бета-блокаторы), увеличении объема левого желудочка, увеличении артериального давления (положение на корточках, вазоконстрикторы).

· Усиливается (увеличение обструкции) при увеличении сократимости (физическая нагрузка), уменьшении объема левого желудочка, снижении артериального давления (маневр Вальсальвы, гипотензивные средства, нитраты).

ЭКГ

ЭКГ изменения у 90% больных:

· Гипертрофия левого желудочка

· Изменения сегмента ST и зубца T

· Дилатация левого предсердия

· Патологические зубцы Q

· Фибрилляция предсердий

· Трепетание предсердий

· Желудочковая экстрасистолия

· Укорочение интервала PR

· Неполная блокада ножек пучка Гиса

ЭхоКГ

Признаки обструктивной ГКМП:

1. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (отношение межжелудочковой перегородки к задней стенке левого желудочка - 1,3:1)

2. Систолическое переднее движение передней створки митрального клапана

3. Малый размер левого желудочка

4. Дилатация левого предсердия

5. Сниженная амплитуда движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенке левого желудочка

6. Средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана (в результате эффекта Вентури).

Лечение

· При обструктивной форме - ограничение физической нагрузок (увеличение градиента давления, аритмии сердца и синкопы)

· При асимптомном течении - бета-блокаторы или верапамил

· При умеренно выраженных симптомах - бета-блокаторы или верапамил или дизопирамид.

· При обструктивной форме - профилактика инфекционного эндокардита.

Противопоказанные лекарственные средства:

· Нитроглицерин

· иАПФ

· Сердечные гликозиды

· Нифедипин

· Нифедипин, нитроглицерин - вазодилатация: тахикардия, усиление обструкции.

· Соталол, дилтиазем - слабый эффект.

· Диуретики - осторожно (только при необструктивной форме).

Факторы риска внезапной сердечной смерти

· Остановка сердца (фибрилляция желудочков)

· Спонтанная стойкая желудочковая тахикардия

· семейный анамнез внезапной смерти

· Необъяснимые синкопы

· Гипертрофия левого желудочка более 30 мм

· Ненормальная реакция артериального давление на физическую нагрузку

· Неустойчивая желудочковая тахикардия (по суточному мониторированию ЭКГ)

Размещено на Allbest.ru

...