Патологическая физиология
Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Общая нозология и этиология. Патофизиология реактивности и резистентности организма, иммунитета, аллергии, водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия. Опухолевый рост, наследственные болезни.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курс лекций |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 13.10.2017 |
| Размер файла | 617,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Отличие лихорадки от гипертермии:
1) разные этиологические факторы,
2) разные проявления стадии подъема температуры - при лихорадке - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), а при гипертермии резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус),
3) при охлаждении тела при лихорадке температура не изменится, при гипертермии - снижается; при согревании температура при лихорадке не изменится и возрастет при гипертермии,
4) жаропонижающие снижают температуру при лихорадке и не влияют при гипертермии.
При лихорадке активируются процессы окислительного фосфолирования, растет синтез АТФ, ускоряются защитные реакции. При гипертермии происходит блокада синтеза АТФ и их распад, образуется очень много тепла.
Тактика врача при повышении температуры тела:
1) установить, что это: лихорадка или гипертермия. Если гипертермия - эктренно охлаждать, если лихорадка - нельзя шаблонно сразу же назначать жаропонижающие. Если лихорадка не сопровождается нарушением дыхания и кровообращения и по величине субфебрильная - или умеренная - то снижать ее не следует, т.к. она имеет защитное значение. Если же температура очень высокая и вызывает нарушение деятельности жизненноважных систем: центральной нервной системы - сильная головная боль, бессонница, бред, потеря сознания, температура 39 градусов и нарастает - необходимо снизить жаропонижающими.
Следует иметь в виду, что инфекция часто представляет сочетание лихорадки и гипертермии, в этом случае необходимо охлаждение без изменения температуры тела жаропонижающими. При высокой температуре, особенно при гнойных инфекциях, следует хорошо проветривать палату и облегчить состояние больных.
Перегревание у детей. В отличие от взрослых, новорожденные и дети до года склонны к перегреванию, что связано с особенностями их теплообмена и терморегуляции, которые постепенно совершенствуются. У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты, реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием.
Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температура воздуха и чрезмерное укутывание, у старших - длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке, длительное физическое напряжение.
Пребывание детей 6-7 лет в помещении с температурой воздуха 29-31 градусов и стен 27-28 в течение 6-8 часов вызывает повышение температуры тела до 37,1 - 37,6 градусов. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны ЦНС, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.
У грудных детей перегревание проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев растройством пищеварения. При осмотре - гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны рвота, судороги, кратковременная потеря сознания.
Патофизиология водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия (Лекция № 13)
1) Патология водно-солевого обмена.
2) Отека, их виды, причины и патогенез.
3) Патофизиология кислотно-щелочного равновесия, классификация их нарушений.
4) Причины, характеристика и патогенез ацидозов и алкалозов.
Вода - основной компонент, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма. У взрослого человека около 2/3 воды находится во внутриклеточном секторе и 1/3 - во внеклеточном. Внеклеточный сектор включает в себя внутрисосудистую (плазма крови), интерстициальную ("организованная" жидкость соединительной ткани) и межклеточную (секреты желез пищеварительного тракта, спиномозговая и другие) жидкости.
Обмен воды и солей между плазмой и внеклеточной средой происходит в капиллярах. Осмотическое давление в условиях нормального водно-солевого обмена существенного значения не имеет. Фильтрация осуществляется благодаря разнице гидростатического (35 мм рт. ст.) и онкотического (25 мм рт. ст.) давления в артериальном конце капилляра. В венозном конце капилляра гидростатическое давление 13 мм рт. ст. жидкость перемещается в венозную часть. Большая часть профильтрованной жидкости покидает интерстициальное пространство через лимфатические сосуды.
Нарушения водно-электролитного равновесия (дисгидрии). Дисгидрии делят на 2 группы: дегидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (задержку воды). В зависимости от преобладания нарушений в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию. По концентрации электролитов в плазме различают дисгидрии гипертонические, изотонические и гипотонические.
Гипертоническая дегидратация связана с недостатком воды и избытком солей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, рвоте, перегревании, гипервентиляции, несахарном мочеизнурении. Развивается дегидратация клеток, нарастают катаболические процессы и клеточный эксикоз. Появляются неврологические расстройства, повышается температура тела.
Изотоническая дегидратация возникает при одновременной утрате воды и электролитов при патологии желудочно-кишечного тракта (поносы, рвота), при обширных ожогах. Развиваются циркуляторные нарушения с падением давления крови вплоть до гиповолемического шока, появляются неврологические расстройства, сухость кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки.
Гипотоническая дегидратация развивается из-за дефицита натрия в плазме (потери через почки, кожу, пищеварительный тракт). Высокое осмотическое давление внутри клетки способствует перемещению воды в клетку, вызывая ее гипергидратацию. Это перераспределение воды ведет к циркуляторным расстройствам - тахикардии, гипотензии, сухости слизистых, снижению тургора тканей.
Гипертоническая гипергидратация возникает при усиленной реабсорбции натрия с последующей задержкой воды в тканях, при введении больших количество электролитов, при сердечно-сосудистой недостаточности. Избыток натрия во внеклеточном пространстве сопровождается развитием отеков и появлением жидкости в полостях.
Изотоническая гипергидратация возникает при наводнении плазмы и внеклеточного пространства изотонической жидкостью, при этом внутриклеточный сектор остается нормальным - при сердечной недостаточности, токсикозах беременности. Отеки при изотонической гипергидратации появляются, когда в плазме крови начинает снижаться концентрация белка. Разведенная плазма из-за низкого онкотического давления не удерживается в сосудистом русле и переходит в интерстициальное пространство.
Гипертоническая гипогидратация возникает при наводнении внеклеточного пространства жидкостью с низким осмотическими давлением при длительной бессолевой диете, усиленном выведении натрия, недостаточности кровообращения, гиперпродукции антидиуретического гормона. В следствие снижения осмолярности плазмы вода переходит в клетки и развивается клеточная гипергидратация - "водное отравление" организма в выраженными неврологическими расстройствами, рвотой, судорогами, нарушением сознания вплоть до комы.
Отеки (oedemata) - задержка воды в организме в основном в межклеточном пространстве при избытке воды и задержке натрия. В патогенезе отеков имеет значение повышение гидростатического давления в сосудах, уменьшение онкотического давления плазмы крови, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушение лимфооттока.
В образовании отеков может быть задействовано сразу несколько механизмов.
Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина, образование ангиотензина I и II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови, выше становится фильтрационное давление в сосудах - и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.
Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации (острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы. При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.
Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка, особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.
Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.
Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме pH находится в пределах 7,37-7,44, а уровень 6,8 - 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем:
1. Карбонатная буферная система.
2. Фосфатная буферная система.
3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.
Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы - самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.
Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К, Na, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.
Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном действии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство (заболевание почек, легких).
Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:
1) ацидозы (acidoses от лат. acidum кислота) - т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований,
2) алкалозы (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) - увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.
По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.
Ацидозы делятся на:
I) метаболический - возникает при накоплении промежуточных кислых продуктов обмена, таких как кетоновые тела. Концентрация кетоновых тел при патологии может возрастать в сотни раз. Часть кетоновых тел выделяется почками в виде солей Na+ и K+, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза.
Гипоксия и гиперH+иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных канальцах происходит угнетение фильтрации, развивается олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванное калием и другими низкомолекулярными веществами, вызывает обезвоживание клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов, прогрессирование ацидоза и тяжелую общую интоксикацию.
Ацидоз при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии) при декомпенсации сердечной деятельности, при других формах кислородного голодания.
II) негазовый выделительный ацидоз возникает при уменьшении выделения нелетучих кислот и наблюдается при заболеваниях почек.
III) газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови при недостаточной функции внешнего дыхания или значительного количества CO2 во вдыхаемом воздухе, то есть во всех случаях гиперкапнии. Увеличение pCO2 в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства в виде спазма артериол. Повышение тонуса почечных артериол ведет к уменьшению кровоснабжения в почечных канальцах, стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышению системного сосудистого тонуса. Это создает повышенное сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного CO2 расширяются, что сопровождается увеличением образования спиномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления.
Возможны и смешанные формы ацидозов.
Ацидоз усиливает парасимпатическое влияние, вызывая бронхоспазм, усиление секреции бронхиальных желез; появляются рвота, понос. Происходит нарушение функции ЦНС - головокружение, сонливость вплоть до полной потери сознания.
В клетках при ацидозе происходит увеличение поступления H+ в обмен на K+ и концентрация K+ в крови может служить признаком "биохимической травмы".
Алкалозы делятся на:
I) негазовый алкалоз возникает при приеме больших доз щелочных препаратов, при введении больших количеств бикарбоната, при потере организмом хлора - гипохлорический алкалоз, при дефиците К - гипокалиемический алкалоз, при рвоте, кишечных свищах, токсикозах беременности, при избытке стероидных гормонов, при заболеваниях почек.
Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению pCO2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником Н+-ионов.
II) газовый алкалоз возникает вследствие гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, поражении головного мозга (травма, опухоль), при гипертермии.
Симптомы алкалоза проявляются в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Ca2+ в плазме, (подобно недостаточности паратгормона). Одновременно увеличиваются Cl - в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза), сдвиги мочи в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость В-адренорецепторов сердца, сосудов кишечника, бронхов, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это ведет к тахикардии, запорам, повышению давления крови и др. К патологическим эффектам газового алкалоза относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии вплоть до коллапса.
Бывают и смешанные формы алкалоза. Могут возникнуть и комбинированные сочетанные нарушения кислотно-щелочного равновесия. Так при искусственной вентиляции при наркозе может возникнуть газовый алкалоз (усиленное выделение CO2) и метаболический ацидоз (нарушение диссоциации оксигемоглобина в т. ч. при алкалозе). Такие нарушения могут быть и при высотной болезни.
Таким образом, кислотно-щелочной гомеостаз (один из важнейших компонентов гомеостаза) достаточно долго может быть компенсирован, но при снижении защитных механизмов нарушение pH чаще всего приводят к необратимым изменениям.
Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются при определении pH крови и мочи. При углублении ацидоза одним из первых симптомов является усиленное дыхание. Некомпенсированный ацидоз характеризуется нарушениями сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, обусловленного тем, что ацидоз уменьшает интенсивность импульсации альфа - и бета-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижает функциональное и метаболическое действие катехоламинов. Ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови, что в начале дает усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение АД и МОС, но затем активность адренорецепторов падает и, несмотря на высокое содержание катехоламинов, сердечная деятельность угнетается, АД падает, нарушается ритм сердца (экстрасистолы вплоть до желудочковой дефибриляции).
Гипоксии (Лекция № 14)
1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.
2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.
3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).
В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:
1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,
2) вторично возникающих нарушений,
3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.
Классификация основных типов гипоксий (1979):
1. гипоксическая
2. дыхательная
3. кровяная
4. циркуляторная
5. тканевая
6. гипербарическая
7. гипероксическая
8. гипоксия нагрузки
9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.
Классификация гипоксий по тяжести:
1) скрытая (выявляется только при нагрузке),
2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,
3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),
4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,
5) терминальная - необратимая.
Классификация по течению: по темпу развития и продолжительности течения:
а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,
б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),
в) подострая - несколько часов,
г) хроническая - недели, месяцы, годы.
Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния, развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.
Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.
Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.
Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.
Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов, при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами, тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.
Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.
Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.
Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.
Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов. Усиливается гликолиз, это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата. Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза. Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия.
Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки.
Приспособительные и компенсаторные реакции.
При воздействии факторов, вызывающих гипоксию, сразу же включаются реакции, направленные на сохранение гомеостаза. Различают реакции, направленные на приспособление к относительно кратковременной острой гипоксии (возникают немедленно) и реакции, обеспечивающие приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или повторяющейся гипоксии.
Реакции системы дыхания на гипоксию - это увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилением легочного кровотока. Компенсаторная гипервентиляция может вызвать гипокапнию, которая в свою очередь компенсируется обменом ионов между плазмой и эритроцитами, усиленным выведением бикарбонатов и основных фосфатов с мочой.
Реакции системы кровообращения выражаются учащением сердечных сокращений, увеличением массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного притока, ударного и минутного ОС, скорости кровотока и перераспределения крови в пользу мозга и сердца. При адаптации к длительной гипоксии может происходить образование новых капилляров. В связи с гиперфункцией сердца и изменениями нейро-эндокринной регуляции может наступить гипертрофия миокарда, имеющая компенсаторно-приспособительный характер.
Реакции системы крови проявляются повышением кислородной емкости крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга и активации эритропоэза за счет усиленного образования эритропоэтических факторов. Большое значение имеют свойства Hb связывать почти нормальное количество O2 даже при значительном снижении парциального давления O2 в альвеолярном воздухе и в крови легочных капилляров. Вместе с тем Hb способен отдавать большее количество O2 даже при умеренном снижении pO2 в тканевой жидкости. Усилению диссоциации O2Hb способствует ацидоз.
Тканевые приспособительные механизмы - ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта O2, увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. Увеличивается синтез глюкокортикоидов, которые стабилизируют мембраны лизосом, активируют ферментные системы дыхательной цепи. Увеличивается количество митохондрий на единицу массы клетки.
Принципы диагностики.
Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена, определения O2 во вдыхаемом воздухе, содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол; определение транспорта O2 с кровью; определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови, биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).
Терапия и профилактика.
В связи с тем, что в клинической практике обычно встречаются смешанные формы гипоксии, лечение ее должно быть комплексным, и связанным с причиной гипоксии в каждом конкретном случае.
Во всех случаях гипоксии - дыхательной, кровяной, циркуляторной универсальным приемом является гипербарическая оксигенация. Необходимо разорвать порочные круги при ишемиях, сердечной недостаточности. Так при давлении 3 атмосферы в плазме растворяется достаточное количество O2 (6 объемных %) даже без участия эритроцитов, в ряде случаев бывает необходимо добавить 3-7 % CO2 для стимуляции ДЦ, расширения сосудов мозга и сердца, предотвращения гипокапнии.
При циркуляторной гипоксии назначают сердечные и гипертензионные средства, переливание крови.
При гемическом типе:
переливают кровь или эритромассу, стимулируют гемопоэз, применяют искусственные переносчики O2 - субстраты перфоуглеводов (перфторан - "голубая кровь"),
удаление продуктов метаболизма - гемосорбция, плазмофорез,
борьба с осмотическим отеком - растворы с осмотическими веществами,
при ишемии - антиоксиданты, стабилизаторы мембран, стероидные гормоны,
введение субстратов, заменяющих функцию цитохромов - метиленовая синь, витамин С,
повышение энергетического снабжения тканей - глюкоза.
Патофизиология опухолевого роста (Лекция № 15)
1. Понятие об опухоли и ее влияние на организм.
2. Современное представление о канцерогенезе.
3. Возможные механизмы действия онкобелков.
4. Вирусо-генетическая теория Зильбера.
5. Репарация поврежденной ДНК.
6. Противоопухолевый иммунитет.
Одним из наиболее актуальных, частых и тяжелых проявлений патологии тканевого роста является возникновение опухолей.
Вслед за сердечно-сосудистыми заболеваниями на 2-м месте причиной смертности являются злокачественные новообразования.
Опухоль (лат. tumor, греч. neoplasma) - это типический патологический процесс, главным признаком которого является вызванное действием внешних факторов бесконечное и неконтролируемое организмом размножение клеток с нарушением их способности к дифференцировке и формированию организованных структур, т.е. местное патологическое разрастание ткани.
Особенности опухоли:
1) атипия органоидного строения,
2) способность к бесконечному размножению,
3) утрата или уменьшение способности к дифференцировке, часто невозможно установить к какой ткани они принадлежат,
4) относительная автономия и независимость от регулирующего влияния организма. Клетки не могут организовать полноценные структуры и плохо взаимодействуют друг с другом,
5) опухоль способна к проникающему - инвазивному росту,
6) клетки способны метастазировать - распространяться от первичного очага,
7) есть еще ряд особенностей: а) антигенных свойств, в) обмена веществ, б) химического состава.
Влияние злокачественных опухолей на организм. В основном, это две взаимосвязанные формы системного действия: а) конкуренция с тканями за жизненно важные метаболиты и трофические факторы,
б) отрицательное влияние опухолей на биологические характеристики различных тканей, приводящее к нарушению их дифференцировки и ослаблению регулирующего влияния со стороны организма.
Особенно существенны сдвиги в углеводном обмене. В злокачественных опухолях не обнаруживается глюкоза, она полностью утилизируется. Опухоли способны "насасывать" глюкозу из крови.
Опухолевая ткань является своеобразной ловушкой азота, как алиментарного, так и освобождающегося при распаде белков и нуклеиновых кислот.
Рост опухолей приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо и отсюда - гиперлипидемия. Часть липидов ассимилируется опухолью для образования мембран пролиферирующими опухолевыми клетками. В основном, мобилизацию липидов считают как компенсаторную реакцию на гипогликемическое влияние опухоли, позволяющую тканям при недостатке глюкозы использовать окисление жирных кислот, как дополнительный источник энергии.
При опухолях отмечены нарушения биологических характеристик различных тканей. Накапливаются ненасыщенные жирные кислоты, которые являются эффективными разобщителями фосфорилирования, снижается уровень иммунореактивного инсулина в сыворотке крови, нарушается зависимость между продукцией гормонов передней доли гипофиза и гормонами других желез внутренней секреции, повышен порог чувствительности гипоталамо - гипофизарной системы, регулирующей уровень адреналостероидов.
Современные представления о двухстадийной модели канцерогенеза можно суммировать следующим образом:
1) воздействия одного инициатора (initiator от initiare - начинать, фактор, которому принадлежит почин в новом деле, первый шаг) или одного промотора (промотор - promovere - продвигать - активатор, катализа) недостаточно для индукции опухоли,
2) действие инициатора и промотора не перекрываются во времени,
3) частота опухолей увеличивается только в том случае, если промотор действует после инициатора, а не наоборот,
4) интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на частоту опухолей,
5) частота опухолей зависит лишь от дозы инициатора.
В течение I стадии канцерогенеза (инициации) происходят необратимые нарушения генотипа нормальной клетки и она переходит в предрасположенное к трансформации состояние (латентная клетка). Канцероген или его активный метаболит взаимодействует с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК) и белками клетки. Повреждения клетки могут иметь генетический и эпигенетический характер. Генетические повреждения выражаются:
1) генными мутациями (амплифация генов, реаранжировка, нарушение метилирования ДНК, активирование протоонкогенов) и 2) изменением числа хромосом.
II фаза канцерогенеза - промоция, в отличие от стадии инициации, обратима на раннем этапе процесса. В течение промоции инициированная в результате изменений генов клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки - (эпигенетический механизм). Однако для возникновения опухоли необходимо длительное и относительно непрерывное воздействие промоторов, оказывающих на клетки различное влияние: они влияют на клеточную дифференцировку и блокируют межклеточные связи, способствуют образованию свободных радикалов, индукции обмена сестринских хроматид, стимулируют экспрессию (силу проявления) ДНК - провирусов и некоторых ретровирусов, имеющих ревертазу (обратную транскриптазу, синтезирующую ДНК на матрице РНК, т.е. идет обратный поток информации от РНК к ДНК). Клинические наблюдения свидетельствуют, что канцерогенез у человека представляет собой многостадийный процесс, что рак развивается из единичной клетки, которая в процессе малигнизации проходит ряд стадий. Влияние экзогенных канцерогенных агентов модифицирует скорость, с которой клетка переходит из одной стадии в другую.
Следствием мутаций, расположенных в кодирующих или регуляторных участках генома клетки - мишени, может явиться искажение функции отдельных кодонов генов, что вызовет существенное изменение аминокислотных последовательностей белков, их структуры и функции. Самыми существенными в отношении инициации канцерогенеза являются мутации в определенных кодонах локусов протоонкогенов, так как это может вызвать их функционирование в качестве онкогенов. Экспрессия онкогенов приводит к появлению онкобелков, специфично взаимодействующих с внутриклеточными мишенями. Это вызывает запуск каскада молекулярных процессов, приводящих к злокачественной трансформации клеток. Мишенями действия онкобелков могут быть с одной стороны, рецепторы клеточных мембран, эффекторы митогенных сигналов, а так же ядерные белки, регулирующие транскрипцию клеточной ДНК. С другой стороны, онкобелки сами могут имитировать митогенный сигнал, обеспечивая инициированной клетке автономное деление без участия факторов роста (ФР). Процесс превращения нормальной клетки в раковую многостадиен как на молекулярном уровне, так и на уровне фенотипа клетки. Этот процесс контролируется не одним, а целым каскадом онкогенов, действующих кооперативно. Очевидно, кооперация функций онкобелков и позволяет популяции трансформированных клеток противостоять защитным системам организма, что ведет к последующим росту и прогрессии новообразований.
Автономность роста малигнизированных клеток от внеклеточных влияний ФР обусловлена постоянной экспрессией некоторых протоонкогенов или онкогенов. Продукт их экспрессии - онкобелки перенимают функцию внеклеточных факторов и сами по себе являются ФР, или рецепторами, передающими экстраклеточные регуляторные сигналы. Онкобелки контролируют или принимают участие в важных процессах жизнедеятельности клеток и организма в целом. Функции протоонкогенов настолько важны, что количественные или структурные аномалии в них приводят к серьезным последствиям в росте и дифференцировке стволовых клеток организма.
Активация протоонкогенов и превращение их в онкогены может происходить различными путями, одним из них может быть гипометилирование ДНК (снижение уровня 5 - метилцитозина), что в норме происходит с возрастом. Таким образом, если "старая ДНК" уже гипометилирована, то для преодоления регуляторного порога могут потребоваться меньшие мутации, вызывающие гипометилирование.
В настоящее время в качестве ведущего, центрального элемента трансформации наибольшее распространение получила концепция "аутокринной активации" пролиферации клеток. Возможный механизм туморогенного действия онкогенов заключается в том, что неадекватное появление онкобелка, при наличии рецептора на клеточной мембране или внутри клетки, приводит к аномальной стимуляции роста клеток собственным фактором роста. Следствием же аномальной пролиферации является трансформация клеток, которая при наличии других соответствующих с этим онкобелком факторов приводит к малигнизации.
Канцерогенные агенты оказывают не только непосредственное воздействие на клетку, вызывая в ней стойкое изменение генотипа, но и опосредованное, создавая в организме условия, благоприятствующие ее выживанию. Еще до появления обнаруживаемой опухоли, в первые часы и дни после воздействия канцерогена в организме развиваются глубокие сдвиги, обеспечивающие энергетические и пластические потребности превращения инициированной клетки в злокачественную опухоль: это нарушения углеводного и жирового обмена, изменения биогенных аминов в гипоталамусе, сказывающиеся на гормональной регуляции пролиферации, изменения иммунитета.
Каков механизм действия вируса? Согласно вирусо-генетической теории Зильбера, вирус имеет ведущую роль в возникновении опухолей, а химические и физические факторы выполняют лишь роль условий, способствующих опухолеродному действию вируса, как бы расшатывая наследственность и подготавливая мутации. Ведь только вирус способен вызвать превращение здоровых клеток в опухолевые в культуре ткани. Считают, что вирус - это новый ген, и, внедряясь в клетку, он приносит новую информацию, нарушающую дифференцировку клетки и ее созревание, т.е. меняет в клетке белковый обмен.
Активация вируса, возбуждение его нуклеиновых кислот ведет к тому, что они объединяются с генетическим аппаратом клетки, создавая в ней новые генетические свойства - это интеграция вируса.
Однако контакт организма с безусловно канцерогенными агентами и повреждения, производимые ими в геноме, далеко не всегда приводят к возникновению злокачественных образований. Клетка обладает сложной системой репарации (восстановления) повреждений ДНК, вызываемых самыми разнообразными агентами, в том числе и канцерогенами. Очевидно, эффективное функционирование этой системы и обеспечивает возможность сохранения нормального генотипа клетки, несмотря на постоянное действие канцерогенных факторов.
Важным этапом репарации ДНК является их вырезание - эксцизия. Ферменты, производящие эксцизию, подразделяются на две основные группы: гликозилазы, разрезающие связь измененного основания с дезоксирибозой, и нуклеазы, которые разрезают цепь ДНК путем расщепления фофсодиэстеразной связи, примыкающей к поврежденному участку. После этого экзонуклеазы вырезают измененный участок. В последующем ДНК-полимеразы заполняют разрыв ДНК соответствующим дезоксинуклеотидом и целостность фосфатной цепи ДНК восстанавливает полинуклеотидлигаза.
Противоопухолевый иммунитет. Зильбером и его учениками показано, что в опухолевой клетке имеется особый белок, обладающий:
1) специфическими антигенными свойствами и что
2) эти свойства отсутствуют в здоровых тканях.
Считают, что в ответ на действие этих антигенов в процессе роста опухоли в организме могут возникать истинные антитела. Показано, что сама опухоль обладает иммунодепрессивным действием, резко тормозит иммуногенез, подавляет фагоцитоз, подавляет способность сыворотки растворять раковые клетки. Вот почему те воздействия, которые подавляют иммунитет - способствуют возникновению рака и наоборот.
Развитие опухоли из инициированной, а затем трансформированной клетки присходит на фоне весьма интенсивного и жесткого контроля системы противоопухолевой защиты. В этой системе наряду с другими факторами важное место занимают иммунный надзор (специфический противоопухолевый эффект) и естественная резистентность. В реализации стадии промоции и прогрессии канцерогенеза большая роль принадлежит нейроэндокринной системе, осуществляющей регуляцию пролиферации опухолевых клеток и метаболическое обеспечение их роста.
Однако еще в 60 годы высказывалось предположение, что иммунный надзор вряд ли является единственным механизмом защиты организма от потенциально злокачественных клеток. Большинство спонтанных опухолей не содержит строго специфических опухолевых антигенов. В настоящее время ведущее значение в иммунном распознавании и отторжении злокачественных клеток придают системе неспецифической противоопухолевой резистентности.
Особенностями этой системы защиты организма от опухолей, в отличие от специфического противоопухолевого иммунитета, являются:
1) иммунный неспецифический характер распознавания опухолевых клеток,
2) готовность к немедленной реакции, не требующей предварительной иммунизации ("спонтанная" цитотоксичность),
3) способность к неспецифической активации,
4) отсутствие "иммунной" памяти.
В реакцию системы естественной резистентности к опухолевым клеткам вовлекаются главным образом активированные макрофаги, естественные киллеры, естественные цитостатические клетки, нейтрофилы, естественные антитела, и ряд гуморальных факторов (в т. ч. фактор некроза опухоли, интерферон, интерлейкины, продуцируемые Т-лимфоцитами). Важно отметить, что при нормальном функционировании систем специфического и неспецифического противоопухолевого иммунитета вероятность выживания единичных трансформированных клеток ин виво весьма невысока. Она повышается при некоторых врожденных иммунодефицитных заболеваниях, связанных с нарушением функции эффекторов естественной резистентности, воздействием иммунодепрессивных средств и при старении.
Патофизиология наследственных болезней (Лекция № 16)
1. Актуальность проблемы учения о наследственности.
2. Механизмы передачи наследственных признаков.
3. Методы изучения наследственных болезней.
4. Основные виды наследственных болезней человека.
Наследственность - это присущее всем организмам свойство обеспечивать в ряде поколений преемственность одинаковых признаков и особенностей развития - морфологической, физиологической и биохимической организации живых существ, характера их индивидуального развития (онтогенеза).
Классификация наследственных болезней: доминантные и рецессивные; спонтанные и индуцированные.
Спонтанные мутации - не ясна причина, но оказывает влияние радиационный фон, химические мутагены, ошибки репликации в структуре ДНК. Но спонтанный мутагенез уровновешивается способностью организма к выведению (элиминации) этих структур сохраняется равновесие, но с возрастом мутагенез нарастает.
Индуцированный мутагенез - при внешнем воздействии элиминации, как защиты, уже недостаточно.
В настоящее время актуальность учения о наследственности все больше возрастает, поскольку постоянно выдвигаются на повестку дня социальные проблемы генетики человека:
а) развивается генная инженерия, получение наиболее полноценного поколения,
б) философские взгляды на основы наследственности используются буржуазными идеологами для объяснения различных философских направлений,
в) успехи борьбы со злокачественными опухолями тесно связаны с успехами в области генетики,
г) успехи в области генетики открывают перспективы в области освоения космического пространства,
д) все более актуальной становится проблема профилактики и лечения наследственных заболеваний, число которых непрерывно увеличивается.
Частота наследственных заболеваний увеличилась по следующим причинам:
1. Резко снизилась (в 10-12 раз) детская смертность, что ведет к выявлению мутантов (лиц с наследственной патологией) в более позднем возрасте.
2. Резко увеличилась продолжительность жизни больных людей (например, раньше при сахарном диабете женщины умирали, а сейчас живут и рожают детей, больных диабетом.
Методы изучения наследственных болезней:
1. Генеалогический - изучение родословных семей в ряде поколений.
2. Близнецовый. Близнецы бывают похожие, монозиготные, идентичные, одинаковые - конкордантные, даже линии на коже ладони расположены однотипно, а есть и непохожие, неодинаковые, дискордантные - дизиготные. Установлено, что у истинных конкордантных близнецов чаще бывает одна и та же патология, поскольку они развиваются из одной оплодотворенной яйцеклетки путем ее расщепления. Иногда это расщепление бывает неполным и, хотя развиваются два самостоятельных организма (2 человека), но они могут быть соединены между собой.
3. Географический и популяционно-статистический.
4. Кариологические исследования половой принадлежности клеток организма - эпителия, лейкоцитов.
5. Исследование генетики соматических клеток при их скрещивании при культивировании в питательной среде in vitro - получение гибридом опухолевых и плазматических клеток - наработка антител.
6. Иммунологические исследования - патология генов, ответственных за выработку определенных факторов - предсказание риска отторжения пересаженных тканей.
7. Иммуногематологические исследования - определение групп крови.
8. Биохимические исследования - определение ферментов или их продуктов.
Чрезвычайно важна ранняя диагностика. Сейчас применяют скрининг-тесты - экспресс-диагностика. Вводится положение о том, чтобы у всех родившихся была исследована кровь на фенилкетонурию, галактоземию и др. Механизм передачи энзимопатий - рецессивный, т.е. папа и мама могут быть здоровы, а ребенок может быть болен. При подозрении во время беременности делается амниоцитодиагностика (исследования амниотической жидкости в 12-16 недель беременности) и при угрозе заболевания - прерывание.
Виды мутаций:
1. Хромосомные аберрации: а) делеция - утрата хромосом, б) дубликация - удлинение хромосомы за счет повторения сегмента, в) транслокация - перенос части хромосомы на другую, г) инверсия - перевертывание сегментов хромосомы. Такие дети погибают.
...Подобные документы
Сущность, основные задачи, предмет изучения и методы патологической физиологии, ее значение и связь со смежными отраслями медицинской науки. Основные этапы развития патологической физиологии. Патологическая физиология в России и выдающиеся физиологи.
реферат [20,5 K], добавлен 25.05.2010Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Реактивность организма: роль возраста в развитии патологии. Этиология и патогенез воспаления, лихорадки. Кровопотеря, гемотрансфузионный шок. Нервная и гуморальная регуляция в патологии дыхания.
контрольная работа [60,3 K], добавлен 12.09.2011Физиология водно-солевого обмена. Электролитный состав организма. Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в нем. Нарушение электролитного баланса. Клиническая картина внеклеточной дегидратации. Соотношение растворов для инфузионной терапии.
презентация [2,1 M], добавлен 05.02.2017Основные формы нарушений водно-солевого обмена. Симптомы дефицита воды. Осмотические и ионные константы. Регуляция выведения воды и электролитов. Патология продукции альдостерона. Клинические проявления гиперосмолярного обезвоживания, принципы терапии.
презентация [5,5 M], добавлен 20.12.2015Понятие о болезни и периоды ее протекания. Причины и условия, механизм возникновения и развития патологического процесса. Реактивность и резистентность организма. Классификация иммунитета. Виды и проявления аллергии. Роль наследственности в патологии.
курсовая работа [38,0 K], добавлен 10.05.2012Изменением в распределении жидкости между внеклеточными и внутриклеточными секторами. Суточный диурез. Суточная потребность в воде. Регуляция почками водно-солевого обмена. Регуляция осмотического давления крови.
лекция [4,7 K], добавлен 25.02.2002Общая характеристика аллергии - патологической формы иммуногенной реактивности. Причины аллергических реакций. Стадия клинических проявлений. Перечень лекарственных растений, применяемых при аллергии: череды, шлемника, солодки, багульника, зверобоя.
дипломная работа [1,7 M], добавлен 02.10.2014Схема основных видов реактивности. Примеры биологической реактивности. Особенности индивидуальной реактивности. Возрастные изменения реактивности. Сущность патологической, болезненно измененной реактивности. Характеристика механизмов реактивности.
реферат [16,6 K], добавлен 30.05.2010Патологическая наследственность. Передача наследственных признаков. Хромосомные болезни. Наследственные болезни обмена веществ, нарушения иммунитета, с преимущественным поражением эндокринной системы, функций почек, нервной системы, крови. Профилактика.
реферат [18,2 K], добавлен 03.09.2008Сущность, основные задачи, предмет изучения и методы патологической анатомии. Возможности современной патологогистологической техники. Основные этапы развития патологической анатомии. Патологическая анатомия в России и СССР, выдающиеся патологоанатомы.
реферат [21,2 K], добавлен 25.05.2010Формы связи и взаимодействия организма с внешней средой в условиях нормы и патологии. Формы и показатели реактивности, ее показатели. Наследственные и приобретенные свойства организма. Основные формы и виды групповой реактивности. Учение И.М. Павлова.
реферат [31,2 K], добавлен 30.08.2011Особенности реактивности детского возраста. Резистентность организма, определение, виды. Формы ответной реакции организма на раздражитель. Виды реактивности, характеристика. Роль пола, конституции в реактивности. Болезни пожилого и старческого возраста.
лекция [8,7 M], добавлен 29.10.2014Патогенез железорефрактерной анемии, классификация лейкопений. Формирование "легочного сердца". Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия. Изменения в общем анализе крови при уремии. Этиология ишемической болезни сердца.
контрольная работа [67,8 K], добавлен 12.12.2009Холера - острая кишечная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием организма. Этиология заболевания. Эпидемиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика холеры.
презентация [1,2 M], добавлен 28.06.2013Воспалительные заболевания околоносовых пазух. Понятия фронтитов, гайморитов, сфеноидитов. Хронический синусит, формируемый вследствие изменения реактивности организма, снижения иммунитета, а также аллергии. Физиотерапевтические методы, йоготерапия.
доклад [18,3 K], добавлен 09.03.2011Предмет, задачи возрастной физиологии и ее связь с другими науками. Общебиологические закономерности индивидуального развития. Возрастные особенности нервной системы и высшей нервной деятельности. Развитие сенсорных систем в онтогенезе.
курс лекций [107,4 K], добавлен 06.04.2007Физиология и нарушение водно-электролитного обмена как патология у тяжелобольных. Состав и структура внутриклеточного пространства. Группы, классификация и дифференциальная диагностика дисгидрии. Развитие, степени и признаки изотонической дегидратации.
реферат [23,3 K], добавлен 28.09.2009Объект, методы и основоположники патологической физиологии. Механизмы регуляции регионарного кровообращения и формы их нарушения. Расстройства в системе микроциркуляции. Виды кровотечений и клиника острой кровопотери. Формы эмболии и инфаркта миокарда.
курсовая работа [40,6 K], добавлен 01.07.2010Поддержание кислотно-щелочного равновесия. Дефицит меди в организме человека и развитие микроцитарной анемии и лейкопении. Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия. Нарушения обмена магния. Значительное уменьшение содержания в организме магния.
реферат [22,3 K], добавлен 27.09.2011Составные части и типы нефронов. Удаление из организма конечных продуктов обмена. Регуляция водно-солевого обмена и артериального давления. Фильтрация в почках и строение канальцевой системы почек. Мезангиальные клетки и капсула Шумлянского-Боумена.
презентация [1,6 M], добавлен 02.02.2013
