Диабетическая полинейропатия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Клинические характеристики сахарного диабета и диабетической полинейропатии

1.1.1 Клинические характеристики сахарного диабета

1.1.2 Клинические характеристики диабетической полинейропатии

1.2 Психологические исследования при ИНСД и ДПН

1.2.1 Эмоционально-личностные характеристики

1.2.2 Когнитивное функционирование

Глава 2. Организация и методы исследования

2.1 Описание выборки исследования

2.1.1 Социально-демографические характеристики

2.1.2 Клинические характеристики

2.2 Методы исследования

2.2.1 Клинико-психологический метод

2.2.2 Экспериментально-психологический метод

2.3 Процедура исследования

2.4 Математико-статистические методы обработки данных

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Результаты исследования

3.1.1 Результаты клинико-психологического исследования

3.1.2 Результаты психодиагностического исследования когнитивных функций

3.1.3 Клинико-психологические, клинические и эмоциональные характеристики больных ДПН с относительно высоким и низким уровнем когнитивного функционирования

3.2 Обсуждение результатов исследования

Заключение

Список использованных источников

Приложение



Введение

Распространенность сахарного диабета приобрела масштабы глобальной неинфекционной эпидемии. Это заболевание прогрессирующее и неизлечимое, но поддающееся контролю и управлению. Достижения современной медицины позволяют людям, больных сахарным диабетом, жить полноценной жизнью без существенных ограничений. Но это возможно только при активном участии самого больного в контролировании своего заболевания. Поэтому неудивительно, различные психологические аспекты диабета все больше привлекают внимание исследователей. В частности, немало работ посвящено изучению когнитивного функционирования при диабете, их взаимосвязям и взаимовлиянию, в том числе воздействия когнитивного снижения на способность к контролю диабета.

Диабетическая полинейропатия - неврологическое осложнение сахарного диабета. Она сопровождается субъективно неприятными симптомами, усиливающимися со временем и существенно влияющими на качество жизни больных. Манифестация и особенности течения полинейропатии напрямую зависят от показателей компенсации основного заболевания, то есть тоже поддаются контролю со стороны самого больного.

Тем не менее, исследований, посвященных изучению когнитивных функций больных диабетической полинейропатией очень мало, и все они представлены зарубежными авторами. Поэтому было принято решение изучить особенности когнитивных функций больных диабетической полинейропатией, сопутствующей инсулиннезависимому сахарному диабету, и их взаимосвязи с клиническими и клинико-психологическими характеристиками.

Цель когнитивный личностный тревожность ситуативный

Изучение особенностей когнитивного функционирования больных диабетической полинейропатией (ДПН), сопутствующей инсулиннезависимому сахарному диабету.

Задачи исследования

Сравнение показателей когнитивного функционирования с нормативными данными.

Выявить показатели когнитивного функционирования, взаимосвязанные с длительностью течения ДПН.

Выделить методики, наиболее чувствительные к снижению когнитивных функций, обусловленных длительностью течения ДПН.

Выделить клинические и клинико-психологические факторы, взаимосвязанные с уровнем когнитивного функционирования при ДПН.

Изучить различия показателей личностной тревожности и ситуативной тревоги в зависимости от длительности течения ДПН.

Изучить взаимосвязь личностной тревожности и ситуативной тревоги с уровнем когнитивного функционирования.

Гипотезы исследования

Существуют различия в когнитивном функционировании больных ДПН по сравнению с тестовой нормой.

Существуют различия в когнитивном функционировании больных ДПН в зависимости от длительности заболевания (меньше 5 лет, больше или равно 5 лет).

Существует ряд клинико-психологических характеристик, которые, наряду с клиническими, будут значимо взаимосвязаны с уровнем когнитивного функционирования больных ДПН.

Объект исследования

Когнитивные функции больных ДПН.

Предмет исследования

Особенности когнитивного функционирования и их взаимосвязь с клиническими и клинико-психологическими характеристиками.

Методы исследования.

Для решения поставленных задач были использованы клинико-психологический и экспериментально-психологический методы.

Глава 1. Обзор литературы по теме исследования

1.1 Клинические характеристики сахарного диабета и диабетической полинейропатии

Сахарный диабет (СД) и диабетическая полинейропатия являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике эндокринологов, неврологов, терапевтов, дерматологов, подиатров, нефрологов, офтальмологов (Нестерова, Галкин, 2013). По данным на 2015 год в мире больны диабетом 415 млн человек, к 2040 г эта цифра вырастет до 642 млн. По оценке Международной Федерации Диабета (IDF) в мире 193 млн человек не знают, что они больны диабетом. В России, согласно расчётам IDF, 9,2% (4,7 - 13,3%) или 12.1 млн человек среди взрослого населения имеют диагноз СД (Атлас диабета IDF, 2015). При этом по оценкам федерального регистра СД в России на конец 2016 г. на диспансерном учёте состоят 4,35 млн. человек (3,0% населения), 92% из них имеют страдают диабетом 2 типа. Предполагается, что столько же людей больны диабетом, но не знают об этом (Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2017). Оценка распространенности факторов риска среди населения России показывает, что 62% имеют избыточный вес, в том числе 26,2% страдают ожирением, 11,1% ведут малоподвижный образ жизни (Профили сахарного диабета в странах, 2016).

1.1.1 Клинические характеристики сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2017). По МКБ-10 выделяют два типа СД, различающиеся по этиологии, патогенезу, течению и клиническим характеристикам: инсулинзависимый, или сахарный диабет I типа и инсулиннезависимый, или сахарный диабет II типа (ВОЗ, 1995).

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется нарушением синтеза инсулина в-клетками поджелудочной железы, вследствие чего уровень глюкозы в крови не регулируется, что приводит к гипергликемии. Заболевание развивается либо в раннем детстве, либо в 15 - 24 года. ИЗСД имеет длительный скрытый период (несколько лет) и острое начало, провоцируемое различными триггерами: инфекциями, диетой (потребление глютена, сои, коровьего молока, чая, кофе, ненасыщенных жиров, антиоксидантов), введением инсулина или глюкозы, воздействием тяжёлых металлов, ультрафиолетовым излучением, радиацией. Манифестация ИЗСД сопровождается следующими клиническими проявлениями на фоне гипергликемии: обезвоживание, полиурия, повышение аппетита, слабость, кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо и потенции, изменение остроты зрения, инфекции ротовой полости. Нередко развиваются такие тяжелые состояния, как кетоацидоз и диабетическая кома (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013)

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину, что также повышает риск развития гипергликемических состояний. Заболевание развивается постепенно, часто без ярко выраженных симптомов. Диагностика диабета II типа нередко происходит случайно или в связи с жалобами пациента на симптомы уже развивающихся осложнений, в первую очередь диабетической полинейропатии. Клинические проявления отчасти схожи с таковыми при ИЗСД: обезвоживание, полиурия, слабость, но выражены в меньшей степени. 80-90% больных страдают ожирением, которое является весомым фактором риска развития резистентности к инсулину (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

В последние десятилетия в связи достижения медицины позволили больным ИНСД значительно дольше и эффективнее управлять своим заболеванием, что привело к увеличению продолжительности их жизни и, как следствие, к увеличению продолжительности течения диабета (Фирсов, Мащенко, 2014). К тому же значительно возросла доля детей и подростков, больных СД II типа, причём в некоторых странах она превышает заболеваемость СД I типа, традиционно считающимся «детским». Предполагается, что это связано с распространением ожирения среди детского населения, а также снижением двигательной активности (Глобальный доклад по диабету, 2016). Заболеваемость сахарным диабетом приобрела характер эпидемии (Дедов и др., 2013).

Сахарный диабет - неизлечимое заболевание, требующее от больного пересмотра образа жизни: соблюдения диеты, режима физических нагрузок, ежедневного контроля уровня глюкозы в крови и приёма препаратов, от которых больной становится пожизненно зависимым: при СД I типа - инсулин, при СД II типа в начале заболевания - только сахароснижающие препараты, позже может появиться потребность в инсулине. Также больные должны ежегодно проходить обследование по поводу осложнений, риск развития которых увеличивается с увеличением стажа диабета (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

Сахарный диабет является весомым фактором риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, в частности вероятность развития ишемической болезни сердца и инсульта повышается в 2 раза по сравнению с остальной популяцией, артериальной гипертензии - в 3 раза (Калинин, Рудакова, Котов, 2001).



1.1.2 Клинические характеристики диабетической полинейропатии

Диабетическая полинейропатия (ДПН) -- патогенетически связанное с сахарным диабетом сочетание синдромов поражения нервной системы, классифицируемое в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинномозговых нервов (дистальная или периферическая диабетическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (висцеральная, или автономная, диабетическая нейропатия) при исключении других причин их поражения (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013). Это наиболее часто развивающееся осложнение сахарного диабета, входящее в классическую триаду поздних осложнений СД, включающую также диабетическую нефропатию и ретинопатию. Частота выявления ДПН зависит от длительности СД, возраста больных и метода диагностики. Распространенность ДПН составляет 30-34% среди больных СД, а при впервые выявленном СД ДПН диагностируется в 7,5-10% случаев. Однако эти показатели существенно варьируют в различных исследованиях (Храмилин и др., 2009). В среднем ДПН диагностируется спустя 5 лет после начала диабета в клинической форме у 30-50% больных, в остальных случаях выявляется субклиническая форма, при которой нарушения выявляются специальными методами обследования при отсутствии жалоб (Калинин, Рудакова, Котов, 2001).

ДПН - наиболее распространённая форма диабетической нейропатии. Существуют различные ее классификации. Согласно классификации П. Томаса, учитывающей клинические формы, ДПН отнесена к прогрессирующей нейропатии, в противовес обратимым формам, встречающимся реже. Стадии ДПН отражаются в классификации Ефимова и соавт., в которой выделяются доклиническая, начальная, явная и выраженная стадии. Международная группа экспертов по диабетической полинейропатии выделяют острую и хроническую болевую и безболевую формы, а также стадию поздних осложнений. В МКБ-10 ДПН и размещена в разделе «Полинейропатии и другие поражения периферической нервной системы» как «Диабетическая полинейропатия при болезнях (Е10-Е14 с общим четвертым знаком .4)» (Нестерова, Галкин, 2013).

Клиническая картина ДПН характеризуется нарушением различных видов чувствительности, в первую очередь вибрационной, онемением, парестезией, дизестезией, гиперстезией, аллодинией, жжением, болью, усиливающейся в покое, выпадением рефлексов, при длительном течении могут развиваться двигательные нарушения. Заболевание сначала затрагивает нижние конечности, начиная со стоп, поднимается выше. Спустя время начинаются нарушения в верхних конечностях (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013).

В литературе представлено несколько теорий механизма повреждения периферической нервной системы при диабете. Согласно сосудистой теории, повреждение нервных волокон вызвано микроангиопатией vasa nervorum (сосудов, питающих нервы): нарушается структура и функциональность нервных волокон вследствие нарушения их кровоснабжения. Согласно метаболической теории, поражение нервов вызвано непосредственно нарушением обмена глюкозы, вызывающим, по разным данным, нарушения проводимости нервного импульса, демиелинизацию, накопление оксидантов, имеющих прямое токсическое действие, отек нервной ткани, связывание антителами инсулина фактора роста нервов (Галкина, 2014; Нестерова, Галкин, 2013).

Частота развития ДПН связана с длительностью СД, уровнем гликированного гемоглобина и его значительными колебаниями, дислипидемией, высоким индексом массы тела, альбуминурией, артериальной гипертензией, курением и качеством гликемического контроля (Галкина, 2014; Нестерова, Галкин, 2013; Franklin, Shetterly, Cohen, 1994; Maser и др., 1989; Tesfaye, Chaturvedi, Simon, 2005).

ДПН является предиктором развития синдрома диабетической стопы, серьезного осложнения, требующего ампутации конечности. Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. СДС не является неотвратимым осложнением, его развитие больные могут отсрочить или предотвратить, соблюдая такие меры профилактики, как поддержание индивидуальных целевых показателей гликемии, следуя правилам ухода за ногами и выбора обуви, регулярное посещение кабинета диабетической стопы (Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 2017). В ином случае запущенный СДС ведёт к необходимости ампутации стопы, 40-60% всех ампутаций приходится на диабетическую стопу (Калинин, Рудакова, Котов, 2001).

В связи с увеличением продолжительности жизни больных СД, вследствие совершенствования методов лечения и разработки новых препаратов инсулина выросла распространённость и длительность течения поздних осложнений. Это, в свою очередь, негативно влияет на качество жизни больных, их работоспособность и увеличивает инвалидизацию (Нестерова, Галкин, 2013).

1.2 Психологические исследования при ИНСД и ДПН

Влияние различных психологических факторов прослеживается в индивидуальных особенностях начала, течения и исхода заболевания, эффективности лечения. При сахарном диабете протекание заболевания на 95% зависит от поведения самого больного ( Винокур , 2008). А болезнь, в свою очередь, вызывает изменения в психологическом функционировании человека в большей или меньшей степени. Отсюда следует, что изучение и понимание психологических особенностей пациентов с различными заболеваниями и выявление тенденций, свойственных определенной категории людей с определенным заболеванием позволит повысить эффективность лечения, улучшить качество жизни пациентов, предотвратить или отсрочить развитие осложнений (Вассерман, Трифонова, Щелкова, 2011; Майоров и др., 2011).

1.2.1 Эмоционально-личностные характеристики

Сахарный диабет - хроническое заболевание, поэтому основная цель лечения при СД - уменьшить влияние заболевания на жизнь за счёт компенсации уровня глюкозы в крови, что невозможно без активного участия самого пациента (Майоров и др., 2011; Винокур, 2008).

У больных ИНСД выявлена взаимосвязь алекситимии и тяжести заболевания: высокие показатели алекситимии положительно коррелируют с тяжестью основного заболевания, с высоким индексом массы тела и с наличием депрессии. Также алекситимия выявлена как один из факторов риска сосудистых осложнений диабета (Кошанская, 2007).

Больные ИНСД склонны использовать более адаптивные стратегии совладающего поведения в когнитивной и эмоциональной сферах по сравнению с больными ИЗСД, однако стратегии, выбираемые ими в поведенческой сфере, преимущественно неадаптивны или относительно адаптивны. Что касается механизмов психологической защиты, то больным ИНСД свойственно преобладание таких механизмов, как «отрицание», «реактивное образование» и «проекция» (Кошанская, 2007).

Больным ИНСД свойственен экстернальный локус контроля в отношении здоровья и болезни, причём показатели локуса контроля снижаются при возрастании концентрации фибриногена, гликированного гемоглобина и холестерина в крови и при увеличении частоты и тяжести сосудистых осложнений, а также при пониженных показателях самооценки физического здоровья в структуре качества жизни. (Кошанская, 2007). Таким образом, при увеличении тяжести заболевания повышается экстернальность и снижается качество жизни. Отмечено, что при проведении с больными психокоррекции, направленной на увеличение интернальности, наблюдается улучшение клинических показателей заболевания за счёт изменения поведения больных (Винокур, 2008).

При наличии диабетической полинейропатии нередко наблюдается субъективное преувеличение тяжести неврологических симптомов относительно показателей объективных обследований, (Белякова и др., 2010), особенно это выражено при наличии тревожно-депрессивных расстройств (Жумамуратова, 2016). Этот фактор имеет весомое значение при оценке качества жизни: между объективными показателями ДПН и КЖ значимой взаимосвязи не обнаруживается, а между субъективной оценкой тяжести ДПН и КЖ уже выявляется значимая корреляция, как и взаимосвязь КЖ с количеством больничных дней, занятостью (Vickrey, Hays, Beckstrand, 2000).

Поскольку диабет - хроническое заболевание, неизбежно связанное с необходимостью ограничений в повседневной жизни и требующее пожизненного приёма препаратов, соблюдения режима питания и физической нагрузки, то исследования не могли обойти стороной вопрос тревожных и депрессивных расстройств у соответствующей категории больных. Эмоциональные нарушения способствуют снижению комплайенса и качества жизни, а также являются фактором повышения смертности у пожилых больных (Саприна, 2016). В целом, встречаемость тревожно-депрессивных расстройств при ИНСД в 6 раз выше, чем у условно здоровых людей той же возрастной группы (Нимаева, 2011), депрессивные расстройства выявляются у 43 - 47% больных (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008a), тревожные - у 59% (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008b), при этом не обнаружено значимых различий в значениях личностной и ситуационной тревожности (Сосина, 2010).

В связи с этим особое значение приобретает поиск факторов риска развития тревожных и депрессивных расстройств у больных СД и их корреляции с объективными клиническими показателями самого заболевания. Данные о взаимосвязи риска развития тревожно депрессивных расстройств с различными объективными аспектами диабета представлены в немалом объёме, однако несколько противоречивы. Часть исследований выявила положительную взаимосвязь уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), являющегося показателем степени декомпенсации СД, и развитием депрессии (Белякова и др., 2010; Кошанская, 2007; Нимаева, 2011), причём у женщин эта взаимосвязь выражена сильнее (Цветкова и др., 2011). Согласно мета-анализу, опубликованному в 2000 году, корреляция между депрессией и гипергликемией имеет очень высокую значимость (Lustman и др., 2000). Однако другая часть изученной литературы представляет выводы об отсутствии значимой взаимосвязи (Петрова, Курумчина, Пронина, 2010; Miyaoka и др., 1997). Также противоречивы данные о взаимосвязи длительности течения СД и наличием тревожно-депрессивных расстройств (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008a; Miyaoka и др., 1997).

В ряде исследований выявлена взаимосвязь наличия осложнений СД и тревожно-депрессивных расстройств (Белякова и др., 2010; Петрова, Курумчина, Пронина, 2010; Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008a; Groot De и др., 2001). В частности, немало внимания уделяется диабетической полинейропатии. Выявлено преобладание личностной тревожности над ситуационной при ДПН, в противовес преобладанию ситуационной при макроангиопатиях, развившихся вследствие СД. Распространенность депрессии при наличии ДПН почти в 2 раза выше, чем у больных СД без ДПН (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008b). Более ранние исследования не выявляли значимой взаимосвязи между ДПН и депрессией (Geringer и др., 1988).

Отмечена взаимосвязь между тяжестью течения ДПН и выраженностью депрессии. Так, по шкале депрессии Бека более высокие значения соответствовали тяжёлой ДПН. Такая же картина наблюдалась при оценке личностной тревожности (по шкале Спилбергера): чем тяжелее ДПН, тем выше личностная тревожность (Цветкова и др., 2011). Болевая форма ДПН сопровождается большей частотой и выраженностью тревожно-депрессивных расстройств, чем безболевая форма. (Цветкова и др., 2011; Gore и др., 2005; Takahashi, Hirata, 1983; Vileikyte, Gonzalez, 2014). Примечательно, что пациенты с болевой формой ДПН (в т. ч. в анамнезе) более экстравертированы, чем больные без болевого синдрома (Takahashi, Hirata, 1983). Отмечено, что симптомы тревожно-депрессивных расстройств ослабляются при купировании болевого синдрома, однако в этом случае следует учитывать специфику фармакологического лечения, поскольку для снятия боли при ДПН могут применять трициклические антидепрессанты (Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание, 2013). На основании этого даже было высказано предположение, что ДПН - это маска депрессии (Turkington, 1980), однако механизм эффективности этих препаратов при ДПН иной (Зырянов, Белоусов, 2009; Ziegler, Гинзберг, 2011).

Предполагается, что ДПН первична по отношению к депрессивным и тревожным расстройствам. Отмечается, что наличие стабильного болевого синдрома непосредственно приводит к развитию депрессивных проявлений, в то время как при нестабильном течении ДПН с периодическими обострениями наблюдается кумулятивный эффект в развитии депрессивных состояний (Vileikyte, Gonzalez, 2014). Стоит отметить, что при наличии рекуррентной депрессии у больных ИНСД возникновение депрессивных эпизодов происходит независимо от возникновения и течения осложнений, что показано в пятилетнем наблюдении (Lustman, Griffith, Clouse, 1988).

ДПН может приводить к развитию диабетической стопы. Согласно скрининговому исследованию Герасименко с соавторами у больных с диабетической стопой в 38% случаев диагностируется депрессия и этот показатель выше, чем при онкологических, кожных заболеваниях и при ишемической болезни сердца (Герасименко, Удовиченко, Дивисенко, 2010). Развитие диабетической стопы может быть отсрочено или предотвращено соблюдением больным соответствующих мер профилактики (Vileikyte и др., 2006). Наличие тревожно-депрессивных расстройств оказывает негативное влияние на комплайенс больных и является весомым фактором риска манифестации и хронизации синдрома диабетической стопы (Vileikyte, Gonzalez, 2014).

Сопутствующие заболевания также вносят немалый вклад в частоту развития депрессивных состояний. Так, показано, что больные ИНСД с сопутствующей артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца или ожирением чаще страдают депрессией, чем больные без этих заболеваний (Белякова и др., 2010; Кириченко, Настина, 2009). Существует предположение, что депрессия при сердечно-сосудистой патологии - следствие цереброваскулярной недостаточности, что ещё больше усугубляет состояние больных ИНСД (Сосина, 2010).

Что касается взаимосвязи тревожно-депрессивных расстройств и социально-демографических показателей среди больных ИНСД, то представленные данные скудны. Не найдено статистически значимой связи развития тревожных и депрессивных расстройств с полом, возрастом, уровнем образования, однако обнаружена взаимосвязь с низким уровнем социальной поддержки и экономического статуса (Петрова, Курумчина, Пронина, 2010; Geringer и др., 1988; Miyaoka и др., 1997).

Наиболее значимая проблема тревожно-депрессивных расстройств в соматической клинике - это их влияние на комплайенс. В том числе и у больных СД с сопутствующими тревожно-депрессивными расстройствами отмечается снижение комплайенса, отказ от соблюдения режима физических нагрузок, диеты и приема лекарственных препаратов. Эти факторы способствуют ухудшению клинических показателей, повышению риска развития осложнений, снижению эффективности лечения болевого синдрома, ухудшению качества жизни больных и прогноза в целом (Нимаева, 2011; Biessels и др., 1994; Gonzalez и др., 2008; Smith и др., 2006). Депрессия при СД поддаётся психотерапевтическому лечению, в частности показала свою эффективность когнитивно-поведенческая психотерапия, в том числе при болевой форме ДПН (Lustman и др., 1998; Markowitz и др., 2011; Turk и др., 2010). Однако, такие факторы как декомпенсация СД, низкий гликемический контроль, высокий индекс массы тела и наличие осложнений увеличивают необходимую длительность курса психотерапии (Turk и др., 2010).

В целом, наибольшее внимание при изучении эмоционально-личностных аспектов сахарного диабета 2 типа и диабетической полинейропатии уделяется эмоциональным расстройствам, в первую очередь депрессии. Это кажется закономерным, поскольку особенности течения СД и его осложнений в наибольшей степени определяются поведением самого больного. Таким образом, эмоциональные расстройства, в первую очередь через влияние на поведение, сказываются на соматическом состоянии. Но верно и обратное: соматическое состояние влияет на эмоциональное. Например, депрессия у пожилых больных связывается с цереброваскулярными осложнениями. Однако вопрос о причинно-следственных связях остаётся открытым. Много исследований посвящено поиску корреляции выраженности тревожно-депрессивных расстройств с тяжестью и длительностью СД, и полученные данные противоречивы. Взаимосвязь с осложнениями тоже неоднозначна. Можно предположить, что причина противоречий заключается в том, что и СД, и тревожно-депрессивные расстройства прочно взаимосвязаны друг с другом и охватывают все уровни функционирования человека. К тому же причина может быть скрыта в чувствительности выбранных инструментов диагностики.

Меньшая часть исследований выявила взаимосвязи с более частными аспектами диабета с эмоциональными нарушениями. Выявлены положительные корреляции депрессии с повышенным индексом массы тела, сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, смертностью, болевым синдромом при ДПН и субъективной выраженностью симптомов ДПН. Также обнаружена прямая взаимосвязь с алекситимией и обратная - с комплайенсом и уровнем социальной поддержки. Алекситимия, в свою очередь, возрастает с увеличением тяжести СД и трактуется как фактор риска развития осложнений.

1.2.2 Когнитивное функционирование

Когнитивные нарушения и сахарный диабет тесно взаимосвязаны друг с другом. Их сочетание и взаимовлияние находится в фокусе внимания различных специалистов в сфере здравоохранения (Полозова, Шаповалов, 2015).

Распространённость когнитивных нарушений у больных ИНСД значимо выше, чем у здоровых (Brands и др., 2004; Moreira и др., 2015; Roberts и др., 2014; Sinclair, Girling, Bayer, 2000). 78,6% случаев ИНСД сопровождается когнитивными нарушениями, причём наиболее распространены умеренные КН (50% больных ИНСД), лёгкие КН встречаются в 20% случаев (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008b; Сосина, 2010). Скорость когнитивного снижения постепенно нарастает с увеличением продолжительности СД и с увеличением возраста больных (Строков, Захаров, Строков, 2013; Чугунова и др., 2006; Euser и др., 2010; Reijmer и др., 2010; VandenBerg и др., 2010). КН впервые выявляются при различной длительности течения СД, в том числе и в самом начале заболевания при отсутствии других значимых причин нарушения когнитивного функционирования, включая возрастные изменения ЦНС (Строков, Захаров, Строков, 2013; Dey и др., 1997; Zilliox и др., 2016). При стаже ИНСД более 15 лет риск развития когнитивного снижения составляет 57-114% (Grodstein и др., 2001). Более того, нарушения в функционировании ЦНС при ИНСД развиваются более интенсивно, чем при ИЗСД: когнитивные профили больных ИНСД с 7-летней длительностью заболевания сопоставимы с профилями больных ИЗСД с 30-летней длительностью (Wrighten и др., 2009).

Когнитивные нарушения при диабете имеют полиэтиологическую природу. Неблагоприятное влияние СД на ЦНС обнаружено на нейрохимическом, электрофизиологическом, структурном и когнитивном уровне (Biessels и др., 1994). Такие явления, как резистентность к инсулину в мозге, нейровоспалительные процессы, оксидативный стресс, нарушения митохондриального метаболизма, токсичность глюкозы для нейронов, снижение активности антиоксидантов, накопление конечных продуктов гликозилирования - все эти процессы оказывают пагубное влияние на ЦНС, провоцируя гибель нейронов (Сосина, 2010; Gispen, Biessels, 2000; Gorelick, Bowler, 2010; Wrighten и др., 2009; Zilliox и др., 2016). Исследования с использованием МРТ подтверждают, что у больных СД выявляется значимо больше повреждений белого вещества мозга и атрофии нейронов, особенно в коре и гиппокампе, нарушения в которых в наибольшей степени сказываются на когнитивном функционировании (Товажнянская и др., 2012; Gispen, Biessels, 2000; Harten van и др., 2006; Jongen и др., 2007; Languren и др., 2013; Manschot и др., 2008; Wrighten и др., 2009). Более того, характер этих повреждений прогнозирует дальнейшее когнитивное снижение (Imamine и др., 2011; Reijmer и др., 2011). Резистентность мозговой ткани к инсулину наблюдается при болезни Альцгеймера даже у людей, не страдающих СД. Некоторые исследования показывают, что использование интраназального инсулина позволяет замедлить развитие болезни, отсюда делается вывод, что резистентность к инсулину играет немалую роль в когнитивном снижении (Чугунова и др., 2008; Craft и др., 2012; Reger и др., 2008; Talbot и др., 2012). Гипогликемические состояния, возникающие при передозировке инъекционного инсулина, также токсичны для мозга: гипогликемическая кома провоцирует гибель нейронов в гиппокампе, длительная и тяжёлая гипогликемия приводит к гибели нейронов коры головного мозга (Biessels и др., 1994; Languren и др., 2013). Также немалый вклад в развитие церебральной недостаточности вносят сосудистые нарушения при СД: микро- и макроангиопатии (Сосина, 2010; Biessels, Deary, Ryan, 2008; Gispen, Biessels, 2000; Gorelick, Bowler, 2010). Предполагается, что наибольший вклад в увеличение тяжести КН при длительном течении ИНСД вносят именно сосудистые нарушения (Сосина, 2010; Roberts и др., 2014).

ИНСД - один из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются изолированным фактором когнитивного снижения (Еремина, 2015; Coker, Shumaker, 2003; Kalmijn и др., 2000; VandenBerg и др., 2009; Wrighten и др., 2009). СД является значимым фактором риска развития деменции у постинсультных больных (Pendlebury, Rothwell, 2009), а у больных, страдающих и СД, и деменцией, выше риск инсульта, чем при отсутствии СД (Cheng и др., 2012). Метаболический синдром, нередко сопровождающий ИНСД, также выявлен как фактор риска когнитивного снижения, вплоть до деменции (Зуева и др., 2013; Сосина, 2010; Kalmijn и др., 2000; VandenBerg и др., 2009; Wrighten и др., 2009). На ранней стадии ИНСД именно метаболический синдром способствуют ухудшению когнитивного функционирования (Gispen, Biessels, 2000; Zilliox и др., 2016).

Более интенсивное когнитивное снижение при ИНСД по сравнению с ИЗСД связывают с токсическим воздействием на головной мозг хронической гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии (Фирсов, Мащенко, 2014; Wrighten и др., 2009).

Токсическое действие на мозг патологических процессов, сопровождающих диабет, накапливается с течением времени, вследствие чего с увеличением стажа заболевания растёт риск когнитивного снижения (Полозова, Шаповалов, 2015). Длительность заболевания - неконтролируемый фактор риска, в отличие от гипер- и гипогликемии, индекса массы тела и эмоционального состояния больных. Ряд исследований продемонстрировали взаимосвязь между качеством гликемического контроля и выраженность КН: хороший гликемический контроль сопряжён с меньшей выраженностью когнитивного снижения (Сосина, 2010; Biessels, 2013; Kawamura, Umemura, Hotta, 2012; Zilliox и др., 2016). Тревожно-депрессивные расстройства положительно взаимосвязаны с когнитивным снижением, в том числе посредством низкого комплайенса (Кошанская, 2007; Biessels и др., 1994; Bordier и др., 2014). Соблюдение диеты и режима физических нагрузок необходимо для снижения избыточной массы тела и улучшения клинических показателей СД, что способствует замедлению когнитивного снижения (Нимаева, 2011; Сосина, 2010; Wrighten и др., 2009).

Когнитивные нарушения при ИНСД имеют свою специфику. Наиболее часто выявляемое нарушение у больных ИНСД - снижение памяти, в первую очередь зрительно-пространственной и кратковременной, возникающее вследствие чувствительности гиппокампа к метаболическим нарушениям при СД (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008b; Сосина, 2010; Biessels и др., 1994; Gold и др., 2007; Roberts и др., 2014; Wrighten и др., 2009). Повреждения в переднем отделе коры головного мозга лежат в основе нарушения регуляции произвольной деятельности (Сосина, 2010; Convit, 2005). Также выявлено снижение кинетического праксиса, скорости психомоторных реакций и обработки информации, нарушения внимания (Петрова, Прокопенко, Пронина, 2008b; Строков, Захаров, Строков, 2013; Трубникова, Мамонтова, Сырова, 2012; Biessels и др., 1994; Manschot и др., 2006; Okereke и др., 2008; Akisaki и др., 2006).

Что касается взаимосвязи когнитивных нарушений и диабетической полинейропатии, то представленные в литературе данные немногочисленны противоречивы. Высказывалось предположение, что ДПН сопровождается КН (в первую очередь снижением показателей психомоторных реакций) поскольку имеют общую этиологию и патогенетические механизмы, сильнее выраженные именно в периферической нервной системе (Biessels и др., 1994; Pagano и др., 2015; Ryan и др., 1992; Wrighten и др., 2009). Также обнаружена значимая взаимосвязь степени снижения проводимости периферических нервов с КН (Ryan, Geckle, 2000), в частности со снижением зрительно-пространственной рабочей памяти (Wu и др., 2016). В другой части исследований не выявлено корреляции между ДПН и КН и отвергается предположение об общей этиологии этих патологий. (Bresser и др., 2010; Kloos и др., 2009; Manschot и др., 2008; Moreira и др., 2015). Пока вопрос о наличии или отсутствии строгой взаимосвязи между ДПН и КН остаётся открытым.

Вне зависимости от того, имеют ли полинейропатия и когнитивное снижение общую этиологию, они провоцируются и утяжеляются посредством воздействия одних и тех же факторов риска: гипер- и гипогликемией, длительностью течения сахарного диабета, наличием метаболического синдрома и избыточной массы тела, сердечно-сосудистые заболеваниями. Поскольку в последние десятилетия продолжительность жизни больных сахарным диабетом значительно увеличилась, то возрос удельный вес возрастных изменений мозга в патогенезе КН. А вкупе с высокой длительностью течения ИНСД закономерно сочетание ДПН и КН.

На данный момент нет окончательного ответа на вопрос, какие именно аспекты сахарного диабета способствуют когнитивному снижению. Большинство авторов склоняются к мнению, что каждый из приведённых выше факторов вносит свой вклад в нарушения работы ЦНС в большей или меньшей степени. Остаются открытыми вопросы об удельном весе каждого из них, об их взаимозависимости и о поиске первичных процессов, опосредующих влияние диабета на ЦНС (Чугунова и др., 2008; Biessels, 2013).

Когнитивные нарушения существенно влияют на течение ИНСД за счёт снижения способности больных к эффективному контролю уровня глюкозы в крови, соблюдению режима приёма препаратов и питания, а также затрудняют обучение новым способам управления болезнью и ухудшают комплайенс в целом. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению качества жизни, повышению риска осложнений, инвалидизации (Гацких и др., 2015; Кабанова, 2009; Саприна, 2016; Строков, Захаров, Строков, 2013; Винокур, 2008).

Таким образом, отчётливо выявляется взаимосвязь когнитивных нарушений с СД и выделяются основные их факторы риска: длительность заболевания, возраст, гипер- и гипогликемические состояния, сосудистые осложнения, сопутствующая сердечно-сосудистая патология, избыточная масса тела, метаболический синдром, тревожно-депрессивные расстройства, плохой гликемический контроль, несоблюдение режима питания, приема препаратов и физических нагрузок. Когнитивное снижение очень тесно взаимосвязано со снижением комплайенса, что выделяется как основное препятствие в поддержание компенсации заболевания. При СД снижаются показатели внимания, кратковременной и зрительно-пространственной памяти, кинетического праксиса, скорости психомоторных реакций и обработки информации, а также нарушается регуляция производной деятельности. Данные относительно взаимосвязи КН с ДПН противоречивы. В исследованиях, обнаруживших взаимосвязь, выделяются нарушения зрительно-пространственной рабочей памяти и снижение психомоторных реакций.



Глава 2. Организация и методы исследования

2.1 Описание выборки исследования

Исследование проводилось на базе клиники неврологии и мануальной медицины ПСПбГМУ им. акад. И. П, Павлова. Было обследовано 36 человек, из них 14 (38,9%) мужчин и 22 (61,1%) женщины, в возрасте от 45 до 82 лет. Все они на момент исследования находились на стационарном лечении в клинике. Критериями включения в выборку были следующие: подтвержденный диагноз «Инсулиннезависимый сахарный диабет» и «Диабетическая полинейропатия». Критерии исключения: наличие психических расстройств, тяжелой сердечно-сосудистой патологии, перенесенный инсульт и другие патологии, оказывающие существенное влияние на когнитивное функционирование, актуальный на момент исследования выраженный болевой синдром, прием препаратов, оказывающих воздействие на когнитивные функции. Оценка тяжести сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нарушения мозгового кровообращения (НМК) и их возможного влияния на когнитивное функционирование проводилась врачом-неврологом Испытуемые были разделены на две группы по критерию длительности течения ДПН: первая группа - менее 5 лет, вторая группа - 5 лет и более. Численность каждой группы составила 20 и 16 человек соответственно. Основные демографические характеристики выборки представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Основные демографические характеристики

Основные демографические характеристики	Чел.	%
Пол	мужской	14	38,9
	женский	22	61,1
Средний возраст, лет	57,44±7,81



2.1.1 Социально-демографические характеристики

В таблице 2 представлено распределение социально-демографических характеристик среди всей выборки обследованных пациентов.

Таблица 2 - Социально-демографические характеристики

Социально-демографические характеристики	Чел.	%
Образование	Среднее	9	25.0
	Среднее специальное	10	27.8
	Неоконченное высшее	3	8.3
	Высшее	11	30.6
	Учёная степень	3	8.3
Семейное положение	Не состоит в браке	4	11.1
	В разводе	4	11.1
	Вдовец/вдова	3	8.3
	Фактический брак	3	8.3
	В первом браке	14	38.9
	В повторном браке	8	22.2
Наличие детей	31	86.1
Количество детей	1,56±1,0
Город проживания	Санкт-Петербург	18	50.0
	Другой	18	50.0
Трудоустройство	Не трудоустроен(а)	14	38.9
	Трудоустроен(а)	22	61.1
Специфика трудовой деятельности	Физический труд	14	38.9
	Интеллектуальный труд	4	11.1
	Общение с людьми	10	27.8
	Руководитель	8	22.2

Из таблицы 2 видно, что в общей выборке число пациентов с высшим, средним специальным и средним примерно одинаково (30,6%, 27,8% и 25,0% соответственно). Анализ семейного положения показывает, что большинство (38,9%) обследованных состоят в первом браке, 22,2% состоят во втором браке. 86,1% имеют детей, в среднем в выборке 1,56±1,0 детей на человека.

50% пациентов проживает в Санкт-Петербурге, соответственно, столько же приехали на лечение из других регионов России. 61,1% трудоустроены в данный момент. Специфику труда (на нынешнем месте работы или на последнем - для не трудоустроенных) 38,9% обследованных определили как «Физический труд», 27,8% - «Общение с людьми», 22,2% - «Руководитель» и 11,1 как «Интеллектуальный труд».

2.1.2 Клинические характеристики

В этом параграфе представлены клинические характеристики обследованных пациентов. Данные собраны на основе опроса самих обследуемых (пункты, касающиеся вредных привычек) и данных истории болезни. В таблицах 3 и 4 представлены клинические характеристики, связанные с течением основного заболевания.

Таблица 3 - Клинические характеристики

Клинические характеристики	Длительность, лет.
Стаж табакокурения	25,71±8,579
Длительность диабета	10,53±5,634
Длительность ДПН	5,19±3,170

Таблица 4 - Клинические характеристики

Клинические характеристики	Чел.	%
Выраженность ДПН	Бессимптомная	9	25.0
	Симптоматическая	11	30.6
	Стадия осложнений	16	44.4
Болевой синдром при ДПН	16	44.4
Инвалидность	14	38.9
Наследственность по диабету	16	44.4
Употребление алкоголя	Не употребляет	13	36.1
	Употребляет редко	21	58.3
	Употребляет часто / злоупотребляет	2	5.6
Табакокурение	11	30.6

Длительность основного заболевания (инсулиннезависимого сахарного диабета) составляет 10,5±5,6 лет. Длительность осложнения, диабетической полинейропатии, во всей выборке равна 5,2±3,2 лет.

Как видно из таблицы 4, 44,4% испытуемых страдают тяжёлой формой ДПН, сопровождающейся болевым синдромом; 30,6% - выраженной формой и 25,0% - умеренной.

Инвалидность имеют 38,9% процентов испытуемых, в группе 2 это число достигает 50,0%. Распространенность фактора наследственности по диабету в выборке составляет 44,4%.

В таблице 4 также представлены показатели оценки употребления алкоголя и курения больных. Большинство (58,3%) употребляют алкоголь редко. Не употребляют алкоголь 36,1%. 30,6% обследованных курят на момент исследования, и средний стаж курения среди них составляет 25,7±8,6 лет (таблица 3).

В таблицах 5 и 6 представлена информация по сопутствующим заболеваниям.

Таблица 5 - Сопутствующие заболевания

Сопутствующие заболевания	Чел.	%
Наличие сердечно-сосудистых заболеваний	25	69.4
Наличие патологии мозгового кровообращения	13	36.1
Другие заболевания (кол-во)	0	6	16.7
	1	12	33.3
	2	10	27.8
	3	7	19.4
	4	1	2.8

Таблица 6 - Общее количество сопутствующих заболеваний

Сопутствующие заболевания (кол-во)	Чел.	%
0	1	2.8
1	10	27.8
2	8	22.2
3	5	13.9
4	7	19.4
5	4	11.1
6	1	2.8



Как следует из таблицы 5, 69,4% имеют нетяжелую сердечно-сосудистую патологию, 36,1% - нетяжёлую патологию мозгового кровообращения. Под другими патологиями подразумеваются заболевания, не оказывающие напрямую существенного воздействия на ЦНС (например, патологии желудочно-кишечного тракта или опорно-двигательного аппарата). Они включены в общее количество сопутствующих заболеваний (таблица 6) наряду с ССЗ и НМК. В общей выборке 27,8% испытуемых имеют одно сопутствующее заболевание, 22,2% - два, 19,4% - четыре.

2.2 Методы исследования

Решение поставленных задач реализуется с помощью клинико-психологического и экспериментально-психологического метода.

2.2.1 Клинико-психологический метод

Клинико-психологический метод представлен полуструктурированным интервью, направленным на получение социально-демографических, клинико-психологических и клинических данных об испытуемых. Интервью содержит 35 пункта, разделённых на блоки. Первый блок - социально-демографические показатели - направлен на выяснение особенностей социального положения испытуемого. Второй блок - клинико-психологические данные - вскрывает особенности жизненной ситуации и эмоционального состояния испытуемого, а также позволяет оценить взаимоотношения испытуемого со своим заболеванием. Третий блок - клинические данные - направлен на выявление значимых для исследования клинических показателей заболевания.

Ответы испытуемых на вопросы интервью фиксируются в информационной карте.



2.2.2 Экспериментально-психологический метод

Экспериментально-психологический метод реализуется с помощью набора методик, направленных на изучение показателей когнитивных функций внимания, памяти, мышления, зрительно-пространственной координации, а также уровня тревожности.

Всего было использовано 9 психодиагностических методик: «Методика последовательных соединений (ТМТ-тест)», патопсихологические пробы «Заучивание 10 слов», «Запоминание рассказов», «Тест зрительной ретенции» А. Бентона, патопсихологическая проба «Простые аналогии», субтесты «Сходство» и «Кубики Коса» из методики исследования интеллекта взрослых Векслера, тест зрительной интерференции Струпа и «Интегративный тест тревожности». В результате получено 12 показателей когнитивной сферы и 12 показателей уровня тревожности и тревоги.

Методика последовательных соединений (ТМТ-тест)

«Trail-Making Test» (ТМТ-тест) входит в батарею тестов Халстеда-Рейтана (Halstead-Reitan Neuropsychology Battery) . Был предложен Рейтаном в 1958 году (Reitan R. M., 1958). Адаптация и стандартизация в России проведена в диссертации М. В. Зотова в 1998 г. (Зотов, 1998). Методика направлена на оценку концентрации и переключаемости внимания, и скорости сенсомоторных реакций.

Патопсихологическая проба «Заучивание 10 слов»

Патопсихологическая методика «Заучивание 10 слов» предложена А. Р. Лурия в 1962 г. (Лурия, 1962). Направлена на изучение кратковременной и долговременной слухо-речевой памяти, активности внимания и утомляемости (Рубинштейн, 1999).

Патопсихологическая проба «Воспроизведение рассказов»

Патопсихологическая проба «Воспроизведение рассказов» направлена на исследование логической памяти и мышления (Рубинштейн, 1999).

Тест зрительной ретенции А. Бентона

Тест зрительной ретенции предложен А. Бентоном в 1952 г. (Benton, 1952). Направлен на исследование зрительной памяти. Методика чувствительна к органической патологии ЦНС, в том числе к возрастным изменениям (Блейхер, Крук, Боков, 2006).

Патопсихологическая проба «Простые аналогии»

Патопсихологическая проба «Простые аналогии» направлена на изучение логического строя мышления и способности сохранять заданный способ рассуждений испытуемого при решении большого числа задач. Методика была разработана в психологии труда (Рубинштейн, 1999).

Субтесты «Сходство» и «Кубики Коса» из методики исследования интеллекта взрослых Векслера

Шкала исследования интеллекта взрослых (Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS)) была предложена Д. Векслером в 1939 г., а в 1955 г. была им переработана и стандартизирована (Wechsler, 1955). В России используется версия, адаптированная сотрудниками ЛНИПИ им. В. М. Бехтерева (Гильяшева, 1987). Методика состоит из 11 субтестов, направленных на изучение вербального и невербального интеллекта (Психологическая диагностика: Учебное пособие, 2000). Имеет широкое применение в клинке для диагностики когнитивной сферы.

Субтест IV «Сходство» относится к вербальной шкале. Является упрощенным вариантом методики сравнения понятий. Направлен на оценку логического характера мышления.

Субтест IX «Кубики Коса» относится к невербальной шкале. Направлен на изучение пространственного воображения и конструктивного мышления.

Преимуществом этой шкалы являются разработанные критерии не только для количественной оценки, но и для качественного анализа (Блейхер, Крук, Боков, 2006).

Тест зрительной интерференции Струпа

Тест зрительной интерференции (Stroop color word test) разработан Дж. Струпом в 1935 году (Stroop, 1935). Адаптирован для России М. В. Зотовым в 1998 г. (Зотов, 1998) Методика направлена на диагностику переключаемости внимания и подвижности когнитивных процессов. Тест чувствителен к органическим поражениям ЦНС (Еремина, 2015).

Интегративный тест тревожности (ИТТ)

Методика «Интегративный тест тревожности» (ИТТ) разработана А. П. Бизюком, Л. И. Вассерманом и Б. В. Иовлевым в СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева в 2001 г. Она является оригинальным экспресс психолого-диагностическим инструментом для дифференцированной оценки и содержательной квалификации по 5 субшкалам тревоги как неспецифического, сложного по генезу аффективного регулятора поведения личности и тревожности как личностно-типологической характеристики (Бизюк, Вассерман, Иовлев, 2014).

2.3 Процедура исследования

Исследование проводилось на базе клиники неврологии и мануальной медицины ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Выбор пациентов для приглашения к участию в исследовании производился после консультации с лечащим врачом. Он отбирал потенциальных испытуемых на основе следующих критериев:

подтверждённые диагнозы «Инсулиннезависимый сахарный диабет» и «Диабетическая полинейропатия»;

отсутствие медицинских противопоказаний к участию в исследовании;

отсутствие заболеваний и актуальных состояний, оказывающих существенное влияние на когнитивное функционирование.

На первом этапе исследования проводилось ознакомление с медицинской документации для сбора клинических данных. На следующем этапе пациент приглашался к участию. Ему сообщалась информация о цели и процедуре исследования, подчёркивалось, что участие добровольно и конфиденциально.

Исследование проводилось в отдельном кабинете. Присутствие посторонних лиц не допускалось. Процедура начиналась с беседы, направленной на установление контакта и снижение тревоги участника. Затем проводилось интервью для получения социально-демографических и клинико-психологических данных. На следующем этапе проводилось обследование когнитивных функций и уровня тревожности с использованием соответствующих методик. В общей сложности исследование предполагало одну или две встречи с испытуемым в зависимости от утомляемости и актуального психологического состояния пациента. По окончании исследования испытуемому давалась обратная связь по результатам обследования.

Последний этап исследования подразумевает занесение полученных клинических, социально-демографических, клинико-психологических и психодиагностических данных в информационную карту (Приложение А).

2.4 Математико-статистические методы обработки данных

Для сопоставления результатов исследования в группах пациентов различия частот (номинативные данные) вычислялись с помощью критерия ч2-Пирсона, различия средних показателей - с помощью критерия t-Стьюдента для независимых выборок и критерия U-Манна-Уитни, для непараметрических показателей также критерия U-Манна-Уитни. Для сравнения полученных показателей с нормативными данными - одновыборочный критерий t-Стьюдента. Для поиска методик, наиболее чувствительных к изменениям когнитивных функций под влиянием длительности течения ДПН был проведен множественный регрессионный анализ. Для выделения групп, значимо отличающихся по уровню когнитивного функционирования, был использован кластерный анализ.

...