Характеристика основных вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Диплококковая септицимия

Сепсис (от греч. sepsis -- гниение), тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся вследствие заражения крови микробами, преимущественно гноеродными (стафилококки, стрептококки). Выражается тяжелым общим состоянием, лихорадкой, помрачением сознания, образованием гнойников в органах (септикопиемия) и др.

Диплококковая септицимия - преимущественно остро протекающее инфекционное заболевание молодняка, поражающее чаще телят и ягнят, реже жеребят и поросят. Клинико-анатомически характеризуется картиной острого сепсиса.

Возбудитель болезни - диплококк.

Патогенез - в естественных условиях заражение происходит через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. В местах первичного внедрения диплококки размножаются и в дальнейшем проникают в лимфатические и кровеносные пути. С кровью и лимфой возбудитель разносится по органам и тканям . Штаммы возбудителя обладают токсиногенными свойствами, они выделяют токсические продукты, подавляющие фагоцитоз и увеличивающие проницаемость сосудистых стенок, что способствует гемолизу эритроцитов, нарушается процесс свертывания крови - развивается токсемия с явлениями геморрагического диатеза и тяжелыми поражениями органов.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении инфекции при вскрытии павших животных находят множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже сычуга, на брыжейке, брюшине, под эпи- и эндокардом. Отмечают также острую гиперемию слизистых носовой полости, гортани, трахеи, сильную гиперемию и серозный отек легких.

При остром течении в зависимости от путей заражения и проникновения возбудителя в организм животного преимущественно поражаются дыхательный или пищеварительный аппарат.

При поражении дыхательного аппарата отмечают гиперемию конъюнктивы, катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей, набухание и увеличение бронхиальных лимфатических узлов, выпот в грудную полость серозного или серозно-геморрагического экссудата, множественные точечные кровоизлияния и отложения фибрина на плевре, перикарде, серозно- геморрагическую или крупозную пневмонию с преимущественным поражением передних и средних долей, реже с охватом всей легочной ткани; кровоизлияния под эпи- и эндокардом ; дистрофические изменения печени, почек и миокарда, увеличение селезенки.

В тех случаях, когда инфекция протекает с поражением желудочно- кишечного тракта, в брюшной полости в большом количестве обнаруживают геморрагический выпот; селезенка резко увеличена ( в 2-3 раза), резиноподобной (каучковой) консистенции, с закругленными краями, точечными и полосчатыми кровоизлияниями под капсулой. Печень набухшая, полнокровная.

Под капсулой почек множественные мелкие геморрагии. Более яркие изменения в желудочно-кишечном тракте; слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника резко гиперемирована, в состоянии серозного отека, усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями; в полости кишечника жидкое содержимое, в некоторых случаях окрашенное в красный цвет (вследствие примеси крови). Аналогичные признаки, но более слабые, отмечают и в толстых кишках, особенно в слепой и ободочной.

Мезентериальные лимфатические узлы сильно набухшие, увеличены, серо-красного цвета, на поверхности разреза можно увидеть многочисленные точечные кровоизлияния.

Иногда при остром течении болезни одновременно поражаются дыхательные органы и желудочно-кишечный тракт.

При хронической диплококковой инфекции патологоанатомические изменения находят преимущественно в легких.

Они характеризуются развитием фибринозно- некротизирующей пневмонии, осложненной серозно-фибринозным плевритом и перикардитом, или же наблюдают катарально-гнойную пневмонию с образованием в паренхиме органа множественных различной величины гнойных очагов в последующем подвергающихся инкапсуляции.

Нередко поражаются также суставы - серозно-фибринозное или гнойное воспаление суставной сумки и изъязвление суставных хрящей.

Диплококковая инфекция встречается и у взрослых животных (у коров, кобыл, свиноматок и овцематок), которые чаще всего и являются источником заражения молодняка (внутриутробно, через молоко, мочу, носовые истечения).

Патологоанатомические изменения у них выражаются обычно в развитии катаральных, катарально-гнойных эндометритов и маститов.

Диагноз диплококковой септицемии молодняка ввиду отсутствия специфических процессов в органах ставят с учетом всего комплекса изменений, отмечаемых на вскрытии.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что кишечная форма диплококковой инфекции имеет большое сходство по патологоанатомической картине с колибактериозом, а легочная форма - с паратифом.

В таких случаях решающими для диагноза являются результаты бактериологического исследования.

Окончательный диагноз колисептицемии всегда можно поставить, если учитывать клинику болезни, данные эпизоотологического обследования, вскрытия, бактериоскопического и бактериологического исследований. Кроме того, в сомнительных случаях прибегают к заражению белых мышей культурами, выделенными из трупов павших животных.

2. Оспа млекопитающих

Оспа (Variola) - остропротекающая контагиозная болезнь млекопитающих, характеризующаяся образованием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Вызывается вирусами оспенной группы.

Оспа коров, овец, коз, свиней вызывается самостоятельными эпителиотропными вирусами, патогенными для этих животных. Морфологически они сходны, отличаются по биологическим свойствам. Вирусы оспы коров и осп 0вакцины полипатогенны - могут вызвать энзоотии у животных других видов.

Вирусы проникают в организм при контакте больных животных СО здоровыми, а также аэрогенным и алиментарным путями. Размножаясь в эпителии, вызывают очаговое воспаление в местах внедрения. Из первичного аффекта вирусы в течение первых суток проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь и внутренние органы, где размножаются, вызывают гиперемию. С кровью возбудители переносятся в кожу и слизистые оболочки, где возникают вторичные, характерные для оспы изменения. С развитием оспенной экзантемы вирусы из крови исчезают, температура тела снижается. При формировании оспин различают определенные стадии.

Образование оспин начинается с появления небольших очаговых покраснений, которые называют розеолами. В результате пролиферации эпителиальных клеток, их набухания, а также инфильтрации лимфоидными клетками, гистиоцитами, моноцитами на месте розеолы образуется плотный возвышающийся узелок, окруженный красным пояском - стадия папулы. В дальнейшем экссудативный процесс усиливается: повышается порозность сосудов, плазма крови выделяется в окружающую ткань, проникает в эпителиальный слой, где развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек, вакуолизация. Межклеточные связи нарушаются, ядро лизируется, поделившиеся друг от друга эпителиальные клетки плавают в жидком экссудате. На месте разрушенных эпителиальных клеток формируется полость, наполненная серозным экссудатом - везикула. У животных некоторых видов в краевых участках везикул пролиферация эпителия и экссудативный процесс выражены более интенсивно, поэтому в центре оспин остается пуп ко образное вдавление. В дальнейшем в везикулах количество полиморфно-ядерных лейкоцитов возрастает, последние подвергаются дистрофическим изменениям и превращаются в гнойные тельца. Экссудат становится гнойным, везикула превращается в пустулу. На этой стадии к действию вирусов оспы нередко при соединяются гноеродные бактерии, являющиеся постоянными обитателями кожи. Эпителий и подлежащая ткань подвергаются деструктивному действию возбудителей, некроз охватывает не только эпидермис, но и значительную часть дермы. Таким образом, пустулы представляют собой гнойно-некротизирующиеся оспины. Содержимое пустул постепенно выделяется на поверхность кожи в виде тягучей липкой жидкости. Последняя вместе с остатками тканевых элементов высыхает и превращается в струп (корочку). Заживление происходит с образованием рубца по вторичному натяжению. После выздоровления на участках кожи, где были оспины, отсутствуют пигментация, сальные, потовые железы, волосяные фолликулы. Так развивается оспинный процесс у коров, лошадей, обезьян, верблюдов, кроликов.

Геморрагическая оспа, иногда называемая черной, характеризуется скоплением в папулах и везикулах геморрагического экссудата, а также склонностью к кровотечениям. Отмечается у высокочувствительных к вирусу оспы животных, в организме которых в ходе инфекционного процесса образуются иммунные комплексы, повреждающие сосуды и тканевые элементы. Исход неблагоприятный.

Сливная оспа .встречается у животных при формировании множества оспин, сливающихся по мере их увеличения. Развивающийся при этом гнойно-гнилостный дерматит сопровождается септикопиемией и смертью больного животного. Встречается у овец, свиней.

Патологоанатомические изменения. При оспе они не однотипны у животных разных видов.

Оспа у овец протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин в коже, слизистой оболочке дыхательного и пищеварительного трактов и других органах. В отличие от животных других видов в коже у 90% больных овец находят четко отграниченные возвышающиеся плотные папулы размером 0,5 -1 см. В начале развития они красного, а позднее серого цвета. Вскоре после образования папул эпидермис некротизируется и отделяется в виде тонкой пленочки. На ее месте остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу вплоть до подкожного слоя. Рядом расположенные папулы слившиеся. Некротические участки постепенно высыхают, превращаются в плотную коричневато-бурую массу, частично отделяются от кожи. Гистологически наряду с изменениями, как у животных других видов, находят характерные для этой болезни «клетки оспы овец», описанные впервые Боррелем в 1903 г. Это - макрофаги или эпителиальные клетки с вакуолизиро ванным ядром, содержащие в набухшей цитоплазме гомогенные включения округлой формы, окрашивающиеся оксифильно или базофильно.

Оспенные узелки находят в легких у 80% больных овец, несколько реже - в печени, почках, слизистой оболочке полости носа, трахеи, рубца, сычуга, кишечника. Они плотные, белого цвета, с красным ободком. В слизистой оболочке сычуга, рубца нередко на месте папул образуются язвы. Лимфатические узлы набухшие, серого или серокрасноватого цвета, сочные.

При развитии гангрены в коже и легких от больной овцы идет зловонный запах, органы буро-зеленоватые, полуразложившиеся.

Оспа у коз протекает аналогично оспе у овец, но менее тяжело. Оспа у коров, вызванная вирусом осповакцины, протекает доброкачественно с образованием папул, везикул, пустул в коже сосков вымени. При болезни, вызванной вирусом истинной оспы коров, в пустулах некроз охватывает глубокие слои дермы, кровоизлияния придают оспинам синевато-черный цвет. После отпадения корочек остаются соединительнотканные рубцы. Возможно осложнение маститом. У телят при оспе обнаруживают экзантему на коже головы, шеи, спины, бедер, слизистой оболочке языка, десен. У быков оспины могут быть в коже мошонки.

Оспа лошадей вызывается вирусами оспы коров и осповакцины, протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области пута, плеч, бедер, около срамных губ. Оспины могут возникать также в слизистой оболочке носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.

Оспа у верблюдов протекает с образованием оспин в коже около губ, слизистой оболочке полости рта, реже - с развитием генерализованной экзантемы.

Оспа у свиней вызывается вирусом оспы свиней, а также вирусами оспы коров и осповакцины. Оспины локализуются в коже области живота, спины, ушей, головы, бедра, достигают размеров 1-2,5 см, нередко сливаются. Стадия везикулы очень короткая, поэтому папулы быстро превращаются в пустулы.

Оспа у кроликов сопровождается высокой летальностью. Оспины находят на ушах, животе, спине, мошонке. Часто отмечают катаральный или язвенный кератит, конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы или гной ным панофтальмитом. Некротизирующиеся оспины нередко встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ, в семенниках, легких, печени.

3. Оспа птиц

Оспой поражаются куры, индейки, канарейки и голуби. Для каждого вида птиц свой вирус. Этими вирусами поражаются также певчие и декоративные птицы.

Оспа протекает в кожной (оспенной), дифтеритической с поражением слизистых оболочек рта, гортани и глаз и смешанной формах.

При кожной форме изменения в первую очередь локализуются на коже головы. В процесс вовлекаются гребень, сережки и бородки, на которых сначала образуется серый отрубевидный налет, а затем и небольшие узелки. Узелки сначала имеют красновато-серый цвет, затем серо-желтый. По мере старения и увеличения они становятся темно-коричневыми. На разрезе внутри их содержится желтая жирная масса некротической ткани. В отличие от оспы млекопитающих у птиц в оспинах отсутствует стадия пустул и не образуется пупкообразное вдавливание. По мере развития узелки подсыхают, образуя корочку, после отпадения которой не остается порой и следов перенесенной болезни, если нет осложнений.

Иногда оспенный процесс распространяется на оперенные участки тела птицы головы, шеи, в области бедер и живота, конечностей, нижней поверхности крыльев, окружности клоаки. В эксперименте оспенные узелки хорошо бывают развиты на 5-б-й день после заражения, а сами оспины формируются к концу третьей недели. Узелки обладают способностью сливаться друг с другом, в таких случаях образуется конгломерат величиной до лесного ореха. При гистологическом исследовании оспины представляют собой разрост эпителиальных клеток, которые связаны с воспалительной инфильтрацией подлежащих тканей. Обычно базальный слой эпителия (эпидермиса) остается неповрежденным. Размножившиеея клетки эпителия затем сильно набухают, их цитоплазма растворяется, и появляются вакуоли, оболочка клетки не нарушается, поэтому нет условий для образования пузырьков.

При дифтерической форме поражаются слизистые оболочки ротовой полости, гортани и глаз. Первоначально на указанных слизистых оболочках появляется мелкая сыпь в виде желтовато-белых пятнышек, которые постепенно расширяются, образуя целые наслоения (пленки) в виде творожистой массы. Они желтого цвета и плотно соединены с подлежащей тканью. Если их удалить, что можно сделать с трудом, то под ними обнажаются покрасневшие, неровные, несколько углубленные и кровоточащие эрозии. Наслоения (пленки) образуются на твердом нёбе, вблизи продольной борозды, на краях и нижней поверхности языка, вокруг углов рта и на щеках, а также на стенке глотки и в окружности гортани, в инфраорбитальных синусах. В последнем случае образуется «совиная голова». В желудочно-кишечном тракте дифтеритические поражения регистрируются редко, в зобу - чаще. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают творожистые массы с неприятным запахом.

При сметанной форме у кур оспенными экзантемами одновременно поражаются кожа и слизистые оболочки. Кроме того, на вскрытии можно обнаружить сильное истощение. Печень, почки и сердечная мышца в состоянии умеренной белково-жировой дистрофии, иногда отмечают катар кишечника.

Для оспы птиц характерны тельца-включения, которые образуются в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек (тельца Боллингера). Они хорошо выявляются при окраске срезов суданом-ЙЙI. Круглой или овальной формы, достаточно крупные и порой занимают всю клетку полностью.

Его ставят на основании клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных и обнаружения телец Боллингера в раздавленных каплях или гистологических срезах.

Оспу птиц (кур) следует дифференцировать в первую очередь от авитаминоза А. За основу берут гистологические исследования. При авитаминозе А наблюдается метаплазия эпителия слизистых желез ротовой полости, пищевода, зоба в плоский ороговевающий эпителий. В пораженных клетках нет оспенных телец-включений. Острозаразные болезни (чуму и холеру) отличают по типичной клинико-анатомической картине.

4. Вирусные гепатиты животных

Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клинико-анатомическом отношении характеризуются преимущественным поражением печени. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к животному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение имеют инфекционные гепатиты собак и уток.

Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, - острая контагиозная болезнь, клинико-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофическими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ.ени.

В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда - слабую, а изредка - сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кровоизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и средостение. В 90% случаев устанавливают своеобразный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.

Не менее важный признак - наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлияниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлияниями.

При гистологическом исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаруживают в печени, особенно в центральной части долек. Синусоидные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отмечают серозный выпот в пространства Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красится более эозинофильно, чем у нормальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии рексиса, иногда они резко увеличиваются и хроматин принимает краевое стояние (маргинация хроматина ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков некроза клеток паренхимы. Эти изменения в целом должны рассматриваться как проявление воспалительного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, последующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита собак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений - телец Рубарта. Это крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают видимость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их находят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфатических узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образование элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных некрозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (сосудов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с некрозом их и образованием телец-включений.

Его ставят на основании эпизоотологических особенностей и патологоанатомических данных, из которых некротизирующий гепатит и наличие телец-включений являются решающими.

Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высокая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эрозии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефаломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в головном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.

Вирусный гепатит утят - острая контагиозная болезнь утят, характеризующаяся некробиотическими и воспалительными процессами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических признаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными переносчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения - через пищеварительный тракт.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся признаков - изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притупленными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвется). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжевато-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других - только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффузно-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пузырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сердечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откладываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровенаполнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В головном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в области мозжечка и продолговатого мозга.

Кроме утят инфекция поражает и утиные эмбрионы в пери'од инкубации.

Патологоанатомические изменения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеленоватых очагов некроза. Наблюдают застойные явления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подчелюстного пространства. Устанавливают также сильное или умеренное отставание в росте и развитии эмбрионов.

При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некробиоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподобие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролиферацию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях болезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокровию органа, в затяжных - к пролиферации ретикулярных и лимфоидных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистрофия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и распад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.

Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жировую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределение хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лейкоцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфологическим доказательством возможности заражения и переноса инфекции трансовариально.

Он основывается на ряде характерных признаков болезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и острое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.

Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от сальмонеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза характерны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некротические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кардит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.

5. Марека болезнь

[по имени венг. учёного Й. Марека (J. Marek)], неиролимфоматоз птиц, инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутр. органах, коже и мышцах, при хронич. течении (классич. форма) поражением периферич. нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. 20 в. широко распространилась во всех странах с развитым пром. птицеводством.

Этиология. Возбудитель М. б. -- ДНК-содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы В сем. Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулентные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные -- хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении к-рых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте , подстилке и пыли) в течение 1 года.

Эпизоотология, Болеют преим. куры. Зарегистрированы случаи М. б. у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1--5-месячных птиц. Источник возбудителя инфекции -- клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы -- вирусоносители. Для М. б. характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных х-в. Факторы передачи вируса -- продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей М. б. могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.

Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.

Течение и симптомы. В экспериментах инкубационный период продолжается от неск. суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хронич. течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту, парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц. При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки, что приводит к слепоте.

Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких , реже в др. внутр. органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидгого ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматич. клеток. При хронич. течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.

Диагноз ставят на основании эпизостол., клинич. и особенно патологоморфологич. данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патол. материале и культуре клеток,а также выявление специфич. антител в сыворотке крови птиц.

Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах. М. б. дифференцируют от лимфоидного лейкоза,инфекц. энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика М. б. включает строгое соблюдение вет.-сан. и зоогигиенич. правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных х-в, изолированнее выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных х-вах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2--3-месячным молодняком из благополучных х-в. Значительно снижает экономич. ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к М. б. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значит. вспышках М. б. целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.

6. Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота

сепсис катаральный инфекционный оспа

(Coryza gangraenosa bovum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи и ЖКТ, поражением глаз и ЦНС. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах, в т. ч. и в СССР; в отдельных хозяйствах наносит значительный экономический ущерб в связи с высокой летальностью (80--90%).

Этиология. Возбудитель болезни -- специфичный вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатических узлах больных животных. Вирус сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной темп-ре в течение 24 ч, при t 4? С -- 14 сут. Замораживание разрушает его. В естественных условиях вирус сохраняет активность до 35 сут. Эпизоотология. Чаще болеют кр. рогатый скот и буйволы. Источник возбудителя инфекции -- больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Болезнь проявляется осенью, редко зимой и весной и в единичных случаях летом. Предрасполагают к болезни резкие изменения климатических условий, сырая, холодная погода, способствующие ослаблению резистентности организма. Иммунитет у переболевших животных не образуется. Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких недель до 3--4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни -- настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1--2 сут. -- резкое повышение температуры тела (до 41--42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её , а затем -- слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисленные омертвевшие участки, которые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён , саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни -- атония преджелудков и запор, затем -- понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Патологоанатомические изменения. Труп истощён . На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротичные участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. Лечение. Применяют сердечные средства, глюкозу, на голову -- холодные компрессы. Показана аутогемотералия (80--100 мл крови вводят подкожно двукратно через 48 ч). Для предупреждения отёка лёгких внутривенно вводят р-р хлорида кальция (200--300 мл). Назначают также сульфаниламиды, антибиотики. Больному животному дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кислотой. Профилактика и меры борьбы заключаются в создании оптимальных условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Не допускают совместного содержания кр. рог. скота с овцами. При возникновении болезни х-во объявляют неблагополучным. Больных животных изолируют и лечат, ежедневно проводят осмотр и термометрию здоровых животных. Помещения, кормушки и предметы ухода очищают и дезинфицируют. Хозяйство объявляется благополучным через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного.

7. Чума свиней

Чума свиней (pestis suum, синонимы: классическая, европейская чума свиней) - высококонтагиозная вирусная болезнь. При остром течении характеризуется септицемией, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и дифтеритическим колитом.

Болеют свиньи всех возрастов и пород. Болезнь протекает в форме эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству большой экономический ущерб.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семей· ства Togaviridae, обладает высокой вирулентностью.

Заражение происходит преимущественно алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса осуществляется в макрофагах (В.И. Чермашенцев, 1990) органов иммуной системы. Размножаясь в макрофагах, вирус усиливает их цитопатическое действие к лимфоцитам, эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов, а также угнетает их фагоцитарную активность. В результате возникает Некроз. При этом в стенке кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и некроз, что приводит к повышению проницаемости этих стенок и возникновению множественных диапедезных кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах, инфарктов в селезенке, воспалительных процессов в лимфатических узлах и желудочно-кишечном тракте.

Угнетение фагоцитарной активности и некроз макрофагов, а также опосредованный через макрофагов (цитопатическое действие) некроз лимфоцитов приводят к развитию иммунодефицита, характеризующегося опустошением лимфоидной и кроветворной тканей, макрофагальной системы. Происходит резкое ослабление иммунных механизмов защиты организма, что является причиной смертельного исхода больных свиней и осложнений чумы свиней вторичной пастереллезной, сальмонеллезной и другой инфекцией.

Различают следующие основные клинико-анатомические формы чумы свиней: септическую, протекающую остро; осложненную пастереллезом (грудная, легочная форма), протекающую подостро; осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), хронического течения; осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); атипичную форму.

Септическая форма чумы характеризуется острым течением (7-10 дней) и отсутствием осложняющих инфекций. При этом выявляют геморрагические диатез и лимфаденит с мраморным рисунком поверхности разреза лимфоузлов, инфаркты селезенки, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, острый катаральный или катарально-гнойный конъюнктивит, общую анемию, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит (при гистоисследовании).

При вскрытии отмечают нормальное развитие и хорошую упитанность свиней. Видимые слизистые оболочки глаз (конъюнктива), ротовой и носовой полостей анемичные, бледные, в углах глаз и по краям век коричневые корочки засохшего катарально-гнойного экссудата.

Геморрагический диатез характеризуется множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.

Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживаются в слизистых оболочках гортани и надгортанника, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), в почках, легких, коже. Кровоизлияния в коже обычно располагаются в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, бедер, конечностей.

Характерные патоморфологические изменения выявляются в органах иммунной системы - лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе.

Лимфатические узлы изменяются повсеместно, однако наиболее сильно поражаются подчелюстные, заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные, желудочные, селезеночные, печеночные, околопочечные, брыжеечные и прямой кишки. В них развивается геморрагическое воспаление. Они увеличены в 2-3 раза, с поверхности темно-красного, вишневого цвета, на разрезе виден мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и белого цветов. На периферии узла темно-красный ободок, от которого в глубь органа отходят такого же цвета тяжи, разделяющие центр органа на отдельные белые поля.

При гистологическом исследовании устанавливают воспалительную гиперемию кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, геморрагический экссудат в краевом и промежуточных синусах, а также в прилегающей к ним ретикулярной ткани, множественные некрозы лимфоцитов в лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах, некрозы макрофагов, очаговые пролифераты лимфобластов, плазмобластов инезрелых плазмоцитов вблизи синусов и в перифолликулярной ткани коркового слоя. Электронной микроскопией выявляются вирионы В цитоплазме макрофагов.

Селезенка нормального размера или несколько увеличена, пульпа темно-красная, зернистая. В 40-50 % случаев по ее краям встречаются единичные ,или множественные смешанные инфаркты .. Они имеют вид плотных, резко очерченных черно-красных припухлостей клиновидной или неправильной формы. На разрезе центр инфарктов желтого цвета, а вокруг него выделяется темно-красный поясок.

Гистологически в зоне инфаркта виден некроз ткани, на периферии мертвого участка зона геморрагической инфильтрации, в лимфоидиых фолликулах - некрозы лимфоцитов, в красной пульпе - очаговые скопления плазмобластов инезрелых плазмоцитов. При электронной микроскопии в цитоплазме макрофагов видны вирионы.

Костный мозг гиперемирован, в нем имеются кровоизлияния и серозный отек кроветворной ткани. Гистологически обнаруживаются некрозы кроветворной ткани, гиперемия сосудов, кровоизлияния.

В ребрах на границе костной и хрящевой частей выявляются характерные макроскопические изменения эпифизарной линии: изломанность, утолщение, помутнение, кровоизлияния над ней. Они обусловлены сочетанием очагового разроста фиброзной ткани в зоне эпифизарной линии, гиперемии сосудов и кровоизлияний.

Тимус несколько уменьшен в размере, атрофирован, гистологически в нем отмечаются уменьшение содержания лимфоцитов, их некроз в корковом веществе, повышенное количество макрофагов.

Печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемичные, бледные. В печени резко уменьшено содержание гликогена и аскорбиновой кислоты. Почки анемичные, серые или бледно-коричневые, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.

Надпочечники полнокровные, отечные. Гистологически в них выявляются резкое уменьшение содержания липидов и аскорбиновой кислоты, очаговые некрозы.

Легкие в состоянии острой венозной гиперемии, иногда в них бывают очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония и серозно- геморрагический плеврит.

В желудке, тонком и толстом кишечнике находят острое катаральное воспаление слизистых оболочек, точечные и пятнистые кровоизлияния в них, гиперплазию и некрозы пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Реже обнаруживают крупозно-геморрагический гaстроэнтерит.

Головной и спинной мозг полнокровны и отечны. Гистологически в них обнаруживается негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Для него характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты (периваскулиты), глиозные узелки и дистрофия нейроцитов. Воспаление локализуется как в белом, так и в сером веществе, во всех отделах центральной нервной системы, выявляется в головном мозге в 76-93%, а в спинном мозге' - в 40-70% всех случаев чумы свиней. Чума, осложненная пастереллезом, наблюдается преимущественно у взрослых свиней, продолжительность болезни 14-20 дней. Кроме патоморфологических процессов, присущих для септической формы, отмечают также крупозную пневмонию, серознофибринозный плеврит и пери кардит. Пневмония имеет лобарный характер, локализуется в задних и реже в средних и передних долях легких. Она характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), некрозами паренхимы легких, серозным или геморрагическим отеком интерстиция. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны четкообразно расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной красного цвета.

Чума, осложненная сальмонеллезом, встречается у поросят 2-бмесячного возраста. Болезнь продолжается 30-6О дней. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагический диатез выражен слабо или отсутствует. Кровоизлияния могут выявляться лишь в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря.

Наиболее характерные патоморфологические изменения отмечают в толстом кишечнике. Проявляются они в форме очагового или диффузного дифтеритического воспаления слизистой оболочки. Особенно выражено очаговое дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых, в виде пуговицы, некрозов - струпьев желтоватого или коричневого цвета, 0,5-3 см в диаметре. Из-за концентрической слоистости поверхности струпьев их называют бутонами. Под струпьями-бутонами в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием.

Реже в толстом кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление, при нем слизистая оболочка шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета. Такого же типа воспаление может встречаться в тонком кишечнике, желудке, миндалинах.

В легких нередко бывает карандашное воспаление (бронхопневмония), лобулярные и лобарные очаги воспаления локализуются в средних и передних долях. Бронхопневмония может сопровождаться серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

В селезенке и лимфатических узлах, особенно брыжеечных, отмечается лимфоидная гиперплазия, в почках, печени и миокардезернистая дистрофия. В коже находят оспоподобную сыпь (корочки), преимущественно на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер, реже - в других местах. Иногда на коже ушных раковин, хвост конечностей развиваются очаговые некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно-коричневых струшев.

Таким образом, для чумы, осложненной сальмонеллезом, характерен следующий комплекс патоморфологических процессов: очаговый дифтеритический колит и тифлит С образованием струпьев .. бутонов; гиперплазия лимфатических узлов и селезенки; зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; бронхопневмония; оспоподобная сыпь на коже: истощение, общая анемия и отставание в развитии (заморыши).

Смешанная форма болезни представляет собой чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом. Она протекает с явлениями геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита, инфарктов селезенки, крупозной пневмонии, очагового дифтеритического воспаления толстого кишечника с образованием струпьев-бутонов.

Атипичная форма чумы наблюдается преимущественно у поросят в возрасте 2-3 мес. При вскрытии павших поросят выявляют неполный комплекс патоморфологических процессов (патоморфоз), что затрудняет диагностику чумы свиней. Геморрагический диатез обычно не выражен, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках тонкого кишечника и мочевого пузыря. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия, инфаркты селезенки встречаются редко, зато часто бывают общая анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Его ставят на основании комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. При патологоанатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-геморрагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просовидные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотъемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки и области шеи, живота, пахов, забрюшищюй клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серознокатаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

8. Африканская чума свинeй

Африканская чума свиней (pestis africana suum, синонимы: АЧС, болезнь Монтгомери, восточно-африканская лихорадка свиней)острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся септицемией. Болеют свиньи всех возрастов и пород в любое время года. Болезнь быстро принимает размеры эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству огромный экономический ущерб. Смертельность при этой болезни достигает 100%. В нашей стране не регистрируется, однако имеется опасность заноса ее. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус из рода African Сеуес virus, семейства lridoviridae, обладающий высокой вирулентностью.

Свиньи заражаются алиментарным и аэрогенным путями через поврежденную кожу и конъюнктиву. Репродукция вируса происходит в лимфоидной И миелоидной тканях органов иммунной системы, эндотe.rшальных клетках кровеносных и лимфатических сосудов, макрофагах системы мононуклеарных фагоцитов. Репродукция вируса сопровождается цитопатическим действием на лимфоциты, макрофаги и эндотелиальные клетки (л. г. Бурба, 1984).

Вследствие некроза эндотелия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в их стенках развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и фибриноидный некроз, в результате чего резко повышается проницаемость стенок сосудов, появляются венозная и воспалительная гиперемия, тромбозы, массовые кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и пар~химатозных органах.