Характеристика основных вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных

В органах иммунной системы - лимфоузлах, селезенке, костном мозге - в результате цитопатического действия вируса отмечаются обширные некрозы лимфоидной и миелоидной тканей, макрофагов, что приводит к лейкопении и резкому ослаблению противовирусных иммунных механизмов (иммунодефицит) и смсртсльному исходу.

Болезнь протекает сверхостро (2-3 сут), остро (7-10 сут) и реже хронически (2-10 мес).

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения отмечают при сверхостром и остром течениях болезни. Свиньи нормально развиты, упитанность хорошая. Слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и кожа синюшные, конъюнктива набухшая, отечная, темно-красная, пропитана серозно-геморрагическим экссудатом. В грудной и брюшной полостях и сердечной сорочке обнаруживают серозно-фибринозный экссудат.

Ярко выражен геморрагический диатез. Он характеризуется множественными точечными, пятнистыми и дажедиффузными кровоизлияниями, которые локализуются в коже, особенно в области брюшной стенки, в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, глотки, гортани и трахеи, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), миокарде, эндокарде, почках, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах.

Тяжелые патоморфологические изменения отмечаются в органах иммунной системы лимфатических узлах, селезенке и костном мозге. Наиболее сильно поражаются желудочные, печеночные, почечные, брыжеечные, несколько слабее - бронхиальные, подчелюстные, заглоточные и надколенные лимфоузлы. В них отмечается геморрагическое воспаление, они увеличены в 2-4 раза, мягкой консистенции, снаружи и на разрезе темно-красные, реже поверхность разреза имеет мраморный рисунок вследствие сочетания белого и темно-красного цветов.

При гистологическом исследовании в лимфоузлах обнаруживаются воспалительная гиперемия кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз их стенок, диффузная геморрагическая инфильтрация, обширные некрозы лимфоидной ткани с кариорексисом ядер лимфоцитов, мелкоочаговые плазмоцитарные и эозинофильные инфильтраты.

Селезенка в большинстве случаев септическая, увеличена в 2-4 раза в результате геморрагической инфильтрации ее пульпы, мягкой консистенции, края закруглены, на разрезе пульпа темно-красная, сочная, легко соскабливается в виде кашицеобразной массы (геморрагический спленит). Изредка в ней встречаются геморрагические инфаркты. Гистологическим исследованием в селезенке выявляются диффузная геморрагическая инфильтрация, некрозы лимфоидных фолликулов.

Костный мозг темно-красного цвета, полнокровный, отечный.

При гистоисследовании отмечаются гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, некрозы кроветворной ткани, очаговые эозинофильные инфильтраты.

Сердце в состоянии зернистой или жировой дистрофии. в легких очаги серозно-геморрагического воспаления альвеолярной и междольковой соединительной тканей, венозная гинеремия. В почках диффузная венозная гиперемия, зернистая, гиалиново-капельная дистрофия и некроз эпителия канальцев, серозно-геморрагический гломерулит, серозно-геморрагический отек слизистых оболочек почечных лоханок.

Печень в состоянии венозной гиперемии, выражен рисунок мускатного opexа, в гепатоцитах зернистая и жировая дистрофии, некроз. В стенке желчного пузыря и желчного протока серозно-геморрагический отек. В желудке острое катаральное или серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, реже - очаговые некрозы, эрозии, язвы; в тонком кишечнике серозно-геморрагическое, иногда дифтеритическое воспаление, в толстом кишечнике серозный отек стенки и гематомы в подслизистом слое, особенно ярко выраженные в прямой кишке.

Головной мозг в состоянии острой венозной гиперемии, отека; в нем имеются кровоизлияния, некроз глиальных клеток и нейроцитов.

Таким образом, при сверхостром и остром течениях АЧС отмечается комплекс следующих патоморфологических процессов: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, спленит иостеомиелит; серозно-геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, холецистит; серозно-фибринозный плеврит и перитонит; зернистая и жировая дистрофии печени, почек и миокарда; острая венозная гиперемия кожи, легких, печени и почек.

При хроническом течении АЧС отмечают истощение, бронхопневмонию, кератит, артриты, некрозы кожи в области ушей, головы, спины, нижних частей конечностей.

Его ставят с учетом клинико-эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов вирусологических и серологических исследований, биопробы.

Дифференцируют АЧС от европейской чумы, пастереллеза и рожи. При европейской чуме свиней слабее выражен геморрагический диатез, селезенка не увеличена, в ней выявляются инфаркты, лимфоузлы на разрезе имеют мраморный рисунок, в центральной нервной системе отмечается негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Пастереллез сопровождается серозным отеком подкожной клетчатки в области глотки и шеи, крупозной пневмонией; селезенка не изменена, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, геморрагический диатез слабо выражен. Для рожи свиней характерны серозный дерматит (рожистая эритема, крапивная сыпь), серозный лимфаденит, острый катаральный гастрит, при ней слабо выражен геморрагический диатез.

9. Чума крупного рога того скота

Чума крупного рогатого скота - контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особенно желудочно-кишечного тракта. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее - овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные (антилопы, газели, жирафы). Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает 90-100%.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из группы парамиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Особенно сильно вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования.

Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями.

Проникнув в организм, вирус быстро обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах. Токсическое воздействие его на сосуды обусловливает тяжелое поражение стенок сосудов, повышенную их проницаемость и появление массовых кровоизлияний, а проникновение в ткани - развитие дистрофических и некротических процессов. Особенно сильно поражаются эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидных образований. Б разрушении слизистой оболочки участвует секундарная микрофлора, обитающая в полости рта и кишечника. Гибель животных обусловлена тяжелыми поражениями сосудов, некоторых паренхиматозных органов, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. К этому присоединяется истощение на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания с эрозированной и изъязвленной поверхности кишечника токсических продуктов, в том числе и микробного происхождения.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят изменения, свойственные септицемии, и воспалительно-некротические поражения слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Изменения наиболее выражены в органах ротовой полости, сычуге и тонком кишечнике. Отмечается сильное истощение. Трупное окоченение хорошо выражено. Волосяной покров взъерошен, без блеска. Кожа хвоста, внутренней поверхности бедер, задних конечностей и вокруг анального отверстия загрязнена жидкими Каловыми массами. В отдельных случаях омертвевает и отпадает кончик хвоста (мутиляция). На непигментированных участках кожи (вымя, мошонка) нередко находят кровоизлияния, а в относительно благоприятно протекающих случаях на этих местах, а также на внутренней поверхности бедер, в области промежности, вокруг носовых и ротового отверстий (иногда на шее), вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, склеивающие волосы и покрывающиеся корками. После отделения последних волосы выпадают и появляются участки облысения. Вокруг запавших глаз, носовых отверстий и наружной половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными массами, а вокруг ротового отверстия покрыта густой пенистой слюной, иногда с примесью крови. Конъюнктива набухшая, окрашена в синевато-красный цвет и пронизана кровоизлияниями. В конъюнктивальной полости катаральный или гнойно-катаральный экссудат, при высыхании склеивающие ресницы и образующий корочки в углах глаз буро-зеленого цвета.

Слизистая оболочка носовой полости диффузно окрашена в синевато-красный цвет, пронизана кровоизлияниями и нередко усеяна эрозиями и язвами, покрытыми серыми рыхлыми массами некротизированного эпителия или пленками фибринозного экссудата. На носовом зеркальце вблизи носовых отверстий встречаются грязнобурые корочки после отделения которых остаются красные эрозированные участки.

Слизистая оболочка полости рта синевато-красная, в углах рта, нижней губы, твердого неба, сосочков губ, щек, десен, нижней поверхности языка покрыта серо-желтыми или серо-белыми рыхлыми наложениями. После их отделения возникают эрозии ярко-красного цвета. Иногда они сливаются и образуются обширные дефекты эпителия. Местами отмечают отложения пленок фибрина, очаги дифтеритического воспаления, некрозы и язвы. Вначале на слизистой оболочке рта появляются красные пятнышки, которые вскоре принимают характер возвыщающихся узелков или бляшек. Они плотные, гладкие и блестящие, затем при обретают серо-желтоватый оттенок. Соседние узелки и бляшки сливаются, а покрывающий их эпителий некротизируется, превращаясь в рыхлую сыровидную массу серожелтого цвета. Последняя без труда отделяется с поверхности, обнажая кровоточащие эрозии и язвы.

Развитие узелков начинается с воспалительной гиперемии и клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов и желез. Вскоре присоединяются обильная эмиграция лейкоцитов и выпотевание серозного экссудата. Лейкоциты концентрируются под роговым слоем пораженных участков эпителия, клетки которого подвергаются баллонирующей дегенерации и колликвации, что вместе с экссудатом при водит к образованию пузырьков, иногда заметных макроскопически. В результате некроза эпителия узелки приобретают желтоватую окраску, затем вследствие разрыхления и распада рогового слоя появляются рыхлые наложения, после отделения которых возникают эрозии. Проникновение секундарной микрофлоры осложняет процесс крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Поверхностные лимфатические узлы увеличены, пятнисто окрашены в синевато-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе стекловидно-блестящие. Окружающая их клетчатка отечна. Подкожная клетчатка влажная и блестящая, местами в ней находят студневидные инфильтраты желтоватого цвета и кровоизлияния, а иногда подкожную эмфизему с наличием пузырьков газа. Скелетные мышцы дрябловатые, синевато-красные. В крупных сосудах содержится несвернувшаяся кровь темно-красного, почти черного цвета.

Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта. К изменениям ротовой полости присоединяются аналогичные поражения глотки. Слизистая оболочка зева и гортани в некоторых случаях геморрагически инфильтрирована, усеяна кровоизлияниями и пронизана множеством эрозий и язв, покрытых наложениями или фибринозными пленками. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь иногда на слизистой оболочке пищевода встречаются мелкие очаги некроза, а в преджелудках - кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка во всех случаях заполнена сухими, плотными, как бы спрессованными кормовыми массами. Тяжелые изменения отмечают в сычуге. В нем содержится вязкая зловонная масса красноватого цвета, состоящая из кормовых масс, отторгнутого эпителия и эритроцитов. Слизистая оболочка сычуга, особенно в пилорической части, набухшая, диффузно или очагово покрасневшая и окрашена в ярко-красный или фиолетовый цвет. По верхушкам складок и в пилорической части слизистая оболочка пронизана кровоизлияниями, усеяна эрозиями и язвами, покрыта пленками фибрина. Особенно характерны язвы с темно-коричневыми или черно-бурыми струпьями на дне. Иногда на слизистой оболочке заметны многочисленные, нередко выступающие желтоватые узелки величиной с булавочную головку и участки, покрытые нежными наложениями, после отделениях которых образуется неглубокий дефект с красноватым шероховатым дном. На слизистой оболочке сычуга густая стекловидная, но чаще мутная, трудно смываемая слизь. Тонкий кишечник на всем протяжении сильно изменен. Уже при вскрытии брюшной полости его петли выделяются синевато-красной окраской. Просвет кишечника заполнен зловонным мутным содержимым буровато-красного или желтовато-зеленого цвета, к которому примешиваются пленки фибрина. Слизистая оболочка кишок набухшая и геморрагически инфильтрирована. У павших животных она в состоянии крупозно-геморрагического воспаления, окрашена в багрово-красный цвет, пронизана множественными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина, которые иногда образуют целые трубки со стенками толщиной до 1-2 мм. В тощей кишке наблюдается дифтеритическое воспаление.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы всегда поражены.

Они резко увеличены вследствие гиперплазии и отчетливо выступают над поверхностью слизистой оболочки. При надавливании из них выделяются пробки, после удаления которых обнажается решетовидная поверхность бляшки с язвами и некротическими пленками. Гиперплазированные фолликулы и пейеровы бляшки некротизируются, покрываются творожистыми массами, размягчаются и отторгаются. На месте солитарных фолликулов образуются фолликулярные язвы, а пейеровы бляшки приобретают решетовидный характер в связи с сохранением межфолликулярной ткани.

При гистологическом исследовании в стенке сычуга и тонкого кишечника отмечают геморрагическо-фибринозное воспаление, которое начинается с десквамативного катара и всегда протекает с поражением либеркновых желез кишечника, их некротическим детритом. Воспалительный процесс в стенке сычуга и кишечника сопровождается тромбозом сосудов, особенно в зоне интенсивной геморрагической инфильтрации. Илеоцекальный клапан утолщен, геморрагически инфильтрирован и вдается в просвет кишечника в виде тупого конуса ярко-красного цвета, пронизан кровоизлияниями. На слизистой оболочке его регулярно обнаруживают мелкие беловато-желтоватые творожистые очажки и эрозии, а также пленки фибрина или дифтеритические очаги.

В толстом кишечнике находят картину острого катарального воспаления. Слизистая оболочка прямой кишки обычно с кровоизлияниями, покрыта рыхлыми фибринозными пленками или творожистыми массами в виде отрубевидного налета, после отделения которых образуются эрозии и глубокие язвы, достигающие иногда мышечного слоя. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе стекловидно-блестящие или геморрагически инфильтрированы и нередко пронизаны кровоизлияниями.

Печень дряблая, глинистого цвета, со сглаженным рисунком (белковая и жировая дистрофии). Желчный пузырь чаще растянут и содержит густую темно-зеленую желчь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, гиперемирована, бывает с кровоизлияниями и содержит некротические очажки.

Селезенка нормального объема или несколько набухшая, дряблая.

Встречаются кровоизлияния. Пульпа полнокровная, с несколько увеличенными фолликулами.

Почки дряблые, серовато-желтые (белковая и жировая дистрофии). На слизистой оболочке почечной лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния. Моча мутная, красноватого цвета. На слизистой оболочке влагалища и матки нередко находят кровоизлияния, фибринозные пленки, эрозии и язвы.

В легких изменения непостоянные. В одних случаях они полнокровные, в других - содержат бронхопневмонические очаги или очаги гепатизации. Постоянно регистрируют интерстициальную эмфизему с выходом воздуха под плевру и средостение. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, иногда покрыта фибринозными пленками.

В некоторых случаях просветы бронхов заполнены фибринозными массами. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены и отечны.

Сердце расширено, миокард дряблый, серо-желтый. На эпикарде и под эпикардом, как правило, кровоизлияния.

В головном мозге I'иперемия и умеренный отек мозговых оболочек и вещества мозга, и иногда мельчайшие кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков мозга налиты кровью, в полости желудочков значительное количество бесцветной или кровянистой жидкости. При гистологическом исследовании в ткани мозга находят рассеянный негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. В костном мозге и на эндоосте трубчатых костей встречаются кровоизлияния.

у аборигенных животных из неблагополучных по чуме районов возможны абортированные, стертые формы, которые представляют большие трудности при диагностике. У овец и коз чума протекает с теми же изменениями, но слабее выраженными. Реже наблюдают крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта, а дифтеритического воспаления, как правило, вообще не бывает.

Eгo ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия, вирусологического исследования и биопро6ы. В типичных случаях патологоанатомический диагноз базируется на поражениях пищеварительного тракта, главным образом слизистой оболочки рта, сычуга и тонкого кишечника.

Чуму КРС Дифференцируют от злокачественной горячки, злокачественного ящура и вирусной диареи крупного рогатого скота, которые также протекают с поражением слизистых оболочек. Однако при злокачественной катаральной горячке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой полости и придаточных полостей (гай моровой и лобной пазух) с распространением процесса на костные отростки ротов. Регулярно отмечают помутнение роговиц, кератит, ирит и скопление выпота в передней камере глаз, которые отсутствуют при чуме крупного рогатого скота.

Злокачественная форма ящура протекает с типичными афтозными поражениями слизистой оболочки рта и изменениями в сердечной и скелетных мышцах, не регистрируемыми при чуме крупного рогатого скота.

От вирусной диареи крупного рогатого скота чуму дифференцируют на основании серологических, эпизоотологических данных и результатов биопробы.

10. Чума плотоядных

Чума плотоядных (pestis cornivorum), чума собак, болезнь Карре, вирусная болезнь преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, нарушением функций центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, иногда дерматитами. Широко распространена во всех странах мира, наносит значительный экономический ущерб звероводству и собаководству. Летальность 30- 60%. Восприимчивы из семейства собачьих собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы; из семейства куньихнорки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные собаки, выдры. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес до года. Болезнь Iюнтагиозна и спорадически регистрируется в любое время года.

Основной источник болезни- больное животное. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей. Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадает в клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.

Болезнь протекает сверхостро и остро. При сверхостром течении изменения выражены слабо. В таких случаях обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, а иногда -- наличие мелких кровоизлияний и сердечной мышце. Наряду с этим отмечают гиперемию и катаральное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесс а на мелкие бронхи с поражен ной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется вначале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда небольшие бронхопневмонические очаги рассеяны по всему легкому. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулезный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается подэпидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зернистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев.

Гистологически также устанавливают негнойный энцефаломиелит.

Его ставят на основании клинических признаков и характерных патологоанатомических изменений. Для диагностики чумы плотоядных широко используют метод обнаружения (на гистологических срезах) в клетках паренхиматозных и других органов включений. включения обнаруживаются в эпителиальных клетках желчных протоков, желчного пузыря, мочевого пузыря, в эпителии мочевых канальцев почек, в клетках покровного эпителия, желез желудка, в эпителиальных клетках крипт кишечника, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки, бронхиального и альвеолярного эпителия. Тельца-включения оксифильные и чаще обнаруживаются в цитоплазме клетки, реже- в ядре. В цитоплазме они округлой формы или овальные (от 5 до 15-20 мкм в диаметре), гомогенные, слабо контурированные и лежат ближе к ядру. Внутриядерные включения очень похожи на цитоплазматические, при этом ядро несколько увеличивается, а хроматин принимает краевое стояние. Выявляются они при обычных методах окраски.

Чуму плотоядных необходимо дифференцировать от инфекционного гепатита, бешенства, болезни Ауески, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, пастереллеза и авитаминоза В1. Для гепатита характерны увеличение печени, желтушность, отек стенки желчного пузыря. При бешенстве обнаруживают тельца-включения. Болезнь Ауески развивается быстро и проявляется сильнейшим зудом.

Размещено на Allbest.ru