Сравнительные особенности формирования вторичных кардиомиопатий при гипо- и гипертиреозе

Размещено на http://www.allbest.ru/

сравнительные особенности формирования вторичных кардиомиопатий при гипо- и гипертиреозе

Кардиология - 14.00.06

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

На правах рукописи

Березина Елена Игоревна

Тверь, 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении

высшего профессионального образования

Тверской государственной медицинской академии

Федерального агентства по здравоохранению по социальному развитию

на кафедре внутренних болезней

с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии

факультета последипломного образования

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Леда Викторовна Шпак

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Наталья Александровна Белякова

г. Тверь, ГОУ ВПО «Тверская медицинская академия»

доктор медицинских наук, профессор Олег Анатольевич Хрусталев

г. Ярославль, ГОУ ВПО «Ярославская медицинская академия»

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Рязанский Государственный медицинский университет

имени академика И.П. Павлова

Защита состоится «25» ноября 2008 г. на заседании

диссертационного совета (К 208.099.01) ГОУ ВПО Тверской ГМА

Росздрава (170064, г. Тверь, ул. Советская, 4)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке, а также на сайте

Тверской государственной медицинской академии:

http:\\www.tsma.tver.ru

Автореферат разослан «___» _________________200__ г.

Ученый секретарь диссертационного совета

к.м.н., доцент В.В. Мурга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Медико-социальное значение функциональных тиреоидных нарушений определяется не только их широкой распространенностью в популяции, когда субклинический гипотиреоз составляет 7-10%, манифестный - 0.2-2% (Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, 2002), тиреотоксикоз - 1.3% (J.G. Hollowell, 2002), но и формированием осложнений со стороны многих органов и систем, в частности, сердечно-сосудистой: по данным Роттердамского исследования гипотиреоз является фактором риска развития инфаркта миокарда у женщин (А.Е. Наk еt al., 2000), тиреотоксикоз несет риск формирования суправентрикулярных и желудочковых аритмий (Е. Рierce, L.E. Braverman, 2002). Кроме того, со стороны психоэмоциональной сферы при гипотиреозе возникают интеллектуальные нарушения, а при тиреотоксикозе - аффективные расстройства (В. Хетцель, 1989; И.И. Дедов, 1999; Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, 2002). При этом остается недостаточно уточненной специфика системных нарушений гомеостаза на гемодинамическом, метаболическом и психовегетативном уровне, в сопоставлении с различной тяжестью гипо- и гипертиреоза.

В связи с этим целью исследования явилось сравнительное изучение функционального состояния сердечнососудистой системы в структуре многоуровневых нарушений, определяющих особенности течения гипо- и гипертиреоза.

Задачи исследования

1) описать сравнительные особенности клинико-функциональной синдромологии сердечно-сосудистых нарушений в зависимости от характера дисфункции щитовидной железы;

2) изучить динамику метаболических (липидных, фосфолипидных) и гормональных (тиреоидных) нарушений, соответственно тяжести гипо- и гипертиреоза;

3) уточнить эмоциональные и когнитивные нарушения, которые наряду с эндокринно-метаболическими и кардиоваскулярными, определяют биосоциальную дезадаптацию больных при гипо- и гипертиреозе;

4) провести корреляционный анализ для описания синдромологии многоуровневых системных нарушений при гипо- и гипертиреозе.

Положения, выносимые на защиту

1. Ослабление или усиление инкреторной функции щитовидной железы сопровождается гормонально-метаболическими нарушениями, которые при гипотиреозе носят характер гиперлипидемии и фосфатидемии, а при гипертиреозе характеризуются нормальным или пониженным содержанием основных фракций липопротеидов и фосфолипидов.

2. От субклинического к манифестному и осложненному течению ослабление или усиление тиреоидной функции по разному влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, формируя гетерогенность и ремоделирование миокарда при гипотиреозе по типу концентрической гипертрофии в результате слизистого отека кардиомиоцитов, при гипертиреозе по типу концентрического ремоделирования в результате метаболического стресса и единого для гипо- и гипертиреоза механизма перестройки центральной гемодинамики от компенсаторного гиперкинетического, к переходному эу- и дезадаптивному гипокинетическому варианту.

3. Вариабельность сердечного ритма отражает вегетативные регуляторные влияния на синусовый узел и в динамике течения дисфункции щитовидной железы от субклинической к манифестной и осложненной форме характеризуется сменой при гипотиреозе ваготонии на симпатикотонию, при гипертиреозе истощением симпатической стимуляции и переходом на ваготонию, особенно в случаях мерцательной аритмии.

4. В структуре многоуровневых системных нарушений психоэмоциональные расстройства при гипотиреозе имеют тревожно-депрессивный, при гипертиреозе астеноневротический характер со снижением в обоих случаях психической работоспособности.

Научная новизна исследования

Впервые при тиреоидной дисфункции:

обнаружены содружественные специфические особенности метаболизма липопротеидов и фосфолипидов, прогрессирующие от субклинических к манифестным и осложненным формам гипо- и гипертиреоза, определяющие различия структурной организации биологических жидкостей в организме, течение обменных и нейромедиаторных процессов, а также вариации электрогенеза миокарда, в большей степени выраженные при гипер-, чем при гипотиреозе;

показаны различия формирования тироксин-опосредованных, гуморально-метаболических и циркуляторных нарушений, облигатно сочетающихся с различными типами ремоделирования миокарда;

установлено, что при переходе от субклинического и манифестного к осложненному течению вегетативная регуляция характеризуется при гипотиреозе усилением центральных влияний и сменой ваготонии на компенсаторную симпатикотонию, а при гипертиреозе сменой центрального контура регуляции сердечного ритма на автономный и симпатикотонии на ваготонию, особенно в случаях мерцательной аритмии; гормонально-метаболические сдвиги отражаются изменением частоты медленных волн большого периода (VLF);

сравнительный анализ вариабельности сердечного ритма расширил математические критерии вегетативных синдромов добавлением отдельных временных (SDNN) и частотных (TF, HF) характеристик, содружественно отражающих особенности вегетативного сдвига в зависимости от характера и тяжести функциональных тиреоидных нарушений;

показано, что многоуровневые системные нарушения в структуре гормонально-кардиально-метаболического синдрома изменяют течение психических процессов в виде эмоциональных и когнитивных расстройств с высоким уровнем тревоги, который при гипотиреозе сочетается с депрессивным, а при гипертиреозе с астеническим компонентом;

многоуровневый системный анализ позволил установить, что ослабление инкреторной функции прежде всего ухудшает течение гормональных, метаболических, гемодинамических и когнитивных процессов, тогда как усиление преимущественно, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы с постепенной сменой симпатикотонии на ваготонию.

Практическое значение

Учитывая, что тиреоидная дисфункция сопровождается нарушением обмена не только липопротеидов, но также фосфолипидов и их фракций, концентрация которых при прогрессировании гипотиреоза увеличивается, а при прогрессировании гипертиреоза уменьшается, целесообразно определять не только атерогенный профиль, но и динамику фосфолипидов.

Убедительное доказательство усиливающейся электрической гетерогенности миокарда при дисфункции щитовидной железы от субклинических к манифестным и осложненным формам обосновывает динамическое изучение QТdЭКГ, как критерия развития «микседематозного» и «тиреотоксического» сердца, соответственно гипо- и гипертиреозу.

Объективным критерием нарастающей гетерогенности миокарда являются специфические для гипо- и гипертиреоза признаки ремоделирования ЛЖ, которые в первом случае характеризуются преобладанием концентрической гипертрофии, а во втором диастолической дисфункции, что придает этим особенностям прогностическое значение при динамическом наблюдении за функциональным состоянием миокарда у данной категории больных.

Многоуровневые поражения сердечнососудистой системы при дисфункции щитовидной железы облигатно сопровождаются трансформацией кровообращения из компенсаторного гиперкинетического в переходный эу- и дезадаптивный гипокинетический вариант, что может служить дополнительным критерием снижения функциональных возможностей гемодинамики по мере прогрессирования как гипо-, так и гипертиреоза.

Соотношению компенсаторных и дезадаптивных изменений сердечно-сосудистой системы соответствуют динамические изменения вегетативной регуляции в виде симпатикотонии при гипо- и парасимпатикотонии при гипертиреозе в сочетании с параллельным сдвигом метаболического маркера VLF, что делает оправданным включение вариабельности сердечного ритма в оценку дисгормональных кардиомиопатий.

Избыточная и недостаточная функция щитовидной железы по-разному влияют на эмоциональное состояние, когнитивные функции и умственную работоспособность, поэтому при экспертизе трудоспособности комплексное обследование должно включать оценку нервно-психической сферы.

Устоявшиеся клинические представления о разных формах тиреоидной дисфункции дополняются синдромологией системных нарушений на гормонально-метаболическом, миокардиально-гемодинамическом и психовегетативном уровнях, объективно отражая субклиническое, манифестное и осложненное течение гипо- и гипертиреоза, что должно использоваться для целенаправленной организации лечебно-профилактических мероприятий и решения клинико-экспертных вопросов.

Реализация работы

Основные положения диссертации внедрены в практическую работу эндокринологического отделения Тверской областной клинической больницы, учебный процесс на кафедрах общей патологии, а также внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии факультета последипломного образования Тверской государственной медицинской академии.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались на совместном заседании кафедр до- и последипломного образования эндокринологии, госпитальной терапии и внутренних болезней, а также на научно-практических конференциях.

Публикации. Результаты исследований и основные положения диссертации изложены в 7 печатных работах, в числе которых 1 журнальная статья.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 246 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, характеристику обследованных больных и описание методов исследования, результаты собственных наблюдений, заключение, выводы, практические рекомендации и библиографический указатель (462 наименований), включающий 297 источников на русском и 165 - на иностранных языках. В тексте имеются 32 таблицы, 30 рисунков и графиков.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

гипертиреоз дисфункция тиреоидный нарушение

Обследовано 100 больных, из которых гипотиреоз (1-я группа) был у 49 (мужчин - 12, возраст - 503.4 года; женщин - 37, возраст - 534.6 года), тиреотоксикоз (2-я группа) у 51 (мужчин - 6, возраст - 444.2 года; женщин - 45, возраст - 452.7 года). В группе гипотиреоза большинство составили лица пожилого возраста, в группе тиреотоксикоза молодого, с преобладанием во всех возрастных группах женщин в возрасте 45-59 лет.

Обследование включало общеклинические методы, определение индекса Кетле, ИФА показателей гормонального, хроматографический анализ липидного и фосфолипидного обмена, ЭКГ с оценкой дисперсии интервала QT (QTd), ЭХО-КГ с определением геометрии левого желудочка и параметров диастолической функции; ТПРГ с вычислением стандартных показателей, расчетом коэффициента вазомиокардиальных соотношений центральной гемодинамики (КВМСЦГ={(УО+УИ+СИ)\ОПСС} * 100%., по Л.В. Шпак, И.В. Медведевой, 2004) и интегрального индекса миокардиально-гемодинамических соотношений (ИИМГС=ИММЛЖ\КВМСЦГ), по Л.В. Шпак, Н.Н. Калининой, 2005); затем кардиоинтервалографию с полным анализом математических, временных и частотных характеристик при обязательной визуальной оценке показателей гисто- и скаттерграмм. Психологическое тестирование включало сокращенный вариант многофакторной оценки личности СМОЛ (В.П. Зайцев, 1981), шкалу депрессии, шкалу самооценки C.D. Spilberger (1970, 1972) Ю.Л. Ханина (1976, 1978), таблицы Шульте, методику Мюнстербергера, метод пиктограмм (А.Р. Лурия, 1962, С.Я. Рубинштейн, 1970) с анализом по методике Л.В. Шпак и И.Е. Юрова (1999). Статистическая обработка осуществлялась методами вариационной статистики и корреляционного анализа с использованием программы МАТLАВ.

Результаты исследований

Клинико-функциональные показатели у больных с тиреоидной дисфункцией

Оказалось, что в качестве сопутствующих заболеваний при гипотиреозе выступали: сочетание гиперлипидемии и ожирения (51.0±7.1%), сахарный диабет 2-го типа (18.4±5.5%), стенокардия напряжения II ФК (12.2±4.7%), нарушения репродуктивной функции (100%), а при гипертиреозе - ЖКБ (13.7±4.8%), тогда как ХОБЛ, бронхиальная астма и дегенеративные изменения суставов встречались одинаково редко (2 4%) в обеих группах. Таким образом, в первой группе развитие сопутствующих заболеваний определяется, главным образом, замедлением метаболизма, а во второй - усиленной гормональной стимуляцией.

При одинаковых усредненных значениях ИК выраженность избыточной массы тела отличалась при гипо- (ИК - 29.2±2.3 кг/мІ, предожирение и ожирение I ст. - у 76.0%, II-III ст. - у 23 %) и гипертиреозе (ИК - 29.1±1.9 кг/мІ, предожирение и ожирение I ст. - у 83.9%, II-III ст. не встречалась), что вызвано разным соотношением интенсивности катаболических и анаболических процессов.

АГ I стадии при гипотиреозе (АД=143.5±3.2\97.5±2.5 мм рт.ст.) по сравнению с тиреотоксикозом (АД= 145.0±4.5\87.9±1.5 мм рт.ст.) встречалась чаще (70.8±9.3% и 59.2±10.5%, соответственно, р0.01), тогда как АГ II стадии (АД=165.3±1.7\104.5±2.7 мм рт.ст. при гипо-; АД=169.4±3.8\94.5±1.3 мм рт. ст. при гипертиреозе) преобладала при тиреотоксикозе (29.2±9.3% и 40.8±10.5% соответственно, р0.01). При тиреоидной гипофункции наличие АГ I и II стадии является более характерным для субклинической формы (29.2±9.3% и 12.5±6.8%), а при гиперфункции - для манифестной (36.4±10.3% и 22.7±8.9%, соответственно, р0.01). Следовательно, по мере увеличения дефицита тироксина появляется тенденция к снижению АД, а при усилении тиреоидной активности к повышению.

Гормонально-метаболические сдвиги при гипо- и гипертиреозе

Изменения инкреторной функции щитовидной железы соответствовали клинической картине заболевания: при гипотиреозе в крови нарастал уровень ТТГ и понижался Т4своб. (табл. 1), тогда как при тиреотоксикозе повышение по мере прогрессирования заболевания Т4своб. не всегда соотносилось со степенью подавления ТТГ. Метаболический дисбаланс у больных гипотиреозом при прогрессировании заболевания отражался увеличением атерогенной направленности липидного спектра в виде нарастания концентрации ОХС, ТГ, ЛПНП при параллельном снижении ЛПВП. У больных гипертиреозом значительного нарушения липидного спектра крови не было (кроме незначительного повышения ЛПВП, что может объясняться торможением парооксаназы), ИА не выходил за пределы нормы при наличии тенденции к снижению концентрации атерогенных фракций липидов по мере прогрессирования заболевания.

Содержание общих фосфолипидов в большей степени было повышено при гипотиреозе, причем, оставаясь пониженным при субклинической форме, их уровень резко возрастал при манифестной и, особенно, при осложненной; также изменялась концентрация ФХ и ЛФ, тогда как содержание СМ и ФИ нарастало более плавно от пониженного при субклинической форме к нормальному при манифестной и повышенному - при тяжелой. Следовательно, снижение основного обмена при гипотиреозе сопровождается нарушением жирового метаболизма в виде нарастающего уровня ЛПНП и фосфолипидов от субклинической к осложненной форме. В случаях тиреотоксикоза при повышенном уровне общих фосфолипидов (за счет ФХ и ФИ) концентрация ФХ, ЛФ и СМ снижалась соответственно тяжести гипертиреоза. Уровень ФИ повышался при субклиническом и осложненном гипертиреозе, оставаясь в норме при манифестном.

Патогенетическое значение описанных сдвигов состоит в том, что при гипотиреозе избыток ФХ и ЛФ играет определенную роль в развитии начальных атеросклеротических изменений, а в случае гипертиреоза изолированное и менее резкое повышение уровня ФХ может расцениваться как фактор, тормозящий атерогенез.

Таким образом, у больных гипотиреозом изменения липидного и фосфолипидного обмена, характеризующие процессы атерогенеза, перекисного окисления липидов, энергетической саморегуляции, функционального состояния клеточных мембран более выражены, чем у больных гипертиреозом; при этом, комплексная оценка гормонально-метаболического гомеостаза необходима для прогнозирования и ранней профилактики развития осложнений тиреоидных нарушений, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы.

Таблица 1. Гормонально-метаболические показатели при гипо- и гипертиреозе

Показа- тель	Гипотиреоз(n=49) (M±m)	Гипертиреоз(n=51) (M±m)
	Всего	Субклини- ческий	Манифестный	Ослож- ненный	Всего	Субклини- ческий	Манифестный	Ослож- ненный
ТТГ,мМЕ/л р <	11.1±1.4	4.3±0.6	10.4±0.5 0.001**	18.6±0.8 0.001**	0.13±0.09 0.0001*	0.09±0.03	0.18±0.02 0.05**	0.12±0.02 0.05**
Т4свобпмоль/л р <	7.3±1.0	12.1±1.0	6.1±1.0 0.001**	3.6±0.7 0.001**	44.9±2.9 0.0001*	20.2±0.8	49.1±1.3 0.005**	65.4±1.4 0.005**
ОХСммоль/л р <	6.6±0.06	5.8±0.08.	6.6±0.07 0.005**	7.4±0.06 0.005**	5.0 ±0.04 0.001*	5.1±0.05	5.1±0.02	4.9±0.01 0.01**
ТГ, ммоль/л р <	2.8±0.07	1.2±0.03	2.5±0.05 0.001**	4.8±0.06 0.003**	1.3±0.06 0.005*	1.5±0.04	1.2±0.03 0.01**	1.1±0.02
ЛПНПммоль р <	4.3±0.04	3.8±0.01	4.4±0.01 0.001**	4.6±0.03 0.001**	3.2±0.06 0.05*	3.2±0.02	3.4±0.02 0.01**	2.9±0.04 0.01**
ЛПВПммоль р <	1.1±0.03	1.5±0.03	1.1±0.02 0.05**	0.7±0.01 0.001**	1.3±0.02 0.01*	1.2±0.02	1.2± 0.01	1.5±0.02 0.05**
ИА, ед. р <	5.9±0.06	2.9±0.03	5.0±0.01 0.001**	9.9±0.08 0.005**	2.8±0.04 0.0005*	3.0±0.03	3.0±0.02	2.3±0.02 0.005**
ФЛобщ,мг% р<	160.4±5.5	70.8±1.9	165.0±1.7 0.0001**	245.4±3.3 0.005**	120.7±2.5 0.0001*	135.0±1.2	124.7±2.40.001**	102.3±2.7 0.005**
СМ, мг% р<	31.7±1.7	14.1±1.2	26.0±0.8 0.001**	55.0±1.5 0.005**	26.5± 1.2 0.05*	30.9±0.7	26.9±0.5 0.05**	21.6±0.6 0.05**
ФХ, мг% р<	74.3±4.4	36.3±3.1	55.5±0.8 0.001**	131.2±2.5 0.0001**	63.6±1.9 0.01*	70.9±0.8	67.0 ±0.7 0.05**	52.9±1.2 0.05**
ФИ, мг% р<	10.1±1.7	3.9±0.4	8.3±0.7 0.001**	19.1± 1.2 0.001**	8.9±0.7 0.05*	9.1±0.8	7.4±0.8 0.01**	10.4±1.2 0.05**
ЛФ, мг% р<	21.7±1.8	11.6±0.4	27.5±0.5 0.001**	25.9±0.6 0.05**	14.7±1.0 0.001*	16.5±0.5	13.9±0.6 0.001**	13.7±0.6
Примечание: достоверность различия (р) указана между группами (*); внутри групп (**).

Миокардиально-гемодинамические изменения при гипо- и гипертиреозе

При прогрессировании гипо- и гипертиреоза изменялся ряд показателей ЭКГ (табл. 2). В группе гипотиреоза от субклинического к осложненному течению снижалась ЧСС; ЭОС отклонялась от правильного направления к горизонтальному, появлялись нарушения проводимости в виде АВ блокады I и II (12.2%) степени и неполной блокады левой ножки пучка Гиса (8.2%). Кроме того, отмечались характерные для гипотиреоидной дистрофии миокарда снижение амплитуды QRS в V1-6 (81.5%), суправентрикулярная экстрасистолия (8.2%), инверсия зубца Т (32.4%). При этом по мере прогрессирования гипотиреоза нарастали признаки электрической гетерогенности миокарда, что отражалось почти двукратным увеличением дисперсии интервала QТ, превышающим 90 мс при осложненном течении.

В группе гипертиреоза от субклинического к осложненному течению отмечались: нарастание ЧСС, отклонение ЭОС влево, в целом по группе встречались повышенный вольтаж основных зубцов (58.8%), желудочковые экстрасистолы (13.7%), отрицательный или двухфазный зубец Т (13.7%), а также тахисистолическая форма мерцательной аритмии (23.5%), которая определяла осложненное течение заболевания. Также, как при гипотиреозе, но еще в большей мере нарастали нарушения электрогенеза миокарда в виде удлинения дисперсии QТ более 100 мс.

Таблица 2. Динамические показатели ЭКГ при гипо- и гипертиреозе (M±m)

Показа-тель	Гипотиреоз (n=49)	Гипертиреоз (n=51)
	Всего	Субклини- ческий	Манифестный	Ослож- ненный	Всего	Субклини- ческий	Манифестный	Ослож- ненный
ЧСС,минр<	59.1±1.7	68.3±3.6	56.0±1.1 0.001**	52.9±1.0 0.05**	85.8±2.8 0.005*	62.0±3.2	90.2±0.8 0.005**	105.3±1.9 0.001**
бє р<	31.7±2.7	37.4±1.3	48.2±1.6 0.05**	9.6±2.2 0.001**	30.7±2.4	41.8±1.6	37.7±1.1 0.05**	12.7±2.4 0.001**
QTd, мс р<	79.0±3.0	57.5±1.8	86.7±1.5 0.005**	92.9±2.6 0.05**	81.4±3.3	48.3±2.4	87.8±1.0 0.005**	108.1±1.5 0.002**
Примечание: достоверность различия (р) указана между группами (*); внутри групп (**);

Таким образом, полученные данные позволяют выделять для гипотиреоидной кардиопатии и ее тяжести такие дифференциально-диагностические критерии как снижение вольтажа ЭКГ-зубцов, брадикардия, замедление АВ и желудочковой проводимости, для тиреотоксической высокий вольтаж зубцов ЭКГ, тахикардия, нарушения ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии при одинаковых с гипотиреозом критериях осложненного течения в виде появляющегося отклонения электрической оси сердца влево и увеличения дисперсии QТ по причине, в первом случае, коллоидного отека, электролитного дисбаланса и торможения синтеза контрактильных белков, во втором, - токсических влияний тиреоидных гормонов и электролитно-энергетических нарушений.

По данным ЭХО-КГ при гипотиреозе наблюдалась преимущественно нормальная (при субклиническом - 74.6±10.2%, манифестном - 52.6±11.5%, р<0.01) геометрия миокарда с формированием концентрической гипертрофии и диастолической дисфункции I (ригидного) типа при осложненном течении (38.5±13.5%). Снижение сократительной функции проявлялось уже при субклинической форме, выпот в полости перикарда обнаруживался у 20.4% и определял осложненную форму заболевания, а найденные признаки атеросклероза аорты у 18.4% еще раз подтверждали наличие липидных нарушений при данной патологии. При гипертиреозе также выявлялась преимущественно нормальная (при субклиническом - 83.3±10.8%, манифестном - 53.8±9.8%, р<0.01 течении) геометрия миокарда с формированием концентрического ремоделирования ЛЖ при осложненном течении (46.2±13.8%, р<0.001); прямое Т3-зависимое усиление синтеза миокардиальных белков (J. Hellerman et al., 1996) вызывает развитие гипертрофии миокарда ЛЖ у 25.5±6.1%, что проявляется уже при манифестной форме; тироксин-зависимое ускорение элиминации внутриклеточного кальция (W. Dillman et al., 1994) приводит к развитию диастолической дисфункции ЛЖ II (рестриктивного) типа, что даже без сопутствующей гипертрофии миокарда, является признаком формирования гипертиреоидной кардиомиопатии.

Вторая составляющая миокардиально-гемодинамического гомеостаза (табл. 3), не зависимо от вида тиреоидной дисфункции, характеризовалась при прогрессировании болезни формированием гипокинетического варианта кровообращения. Такой универсальный сдвиг гемодинамики, по учению П.К. Анохина (1968), свидетельствует об общих для дисфункции любого органа закономерностях развития дезадаптации, в том числе описанных нами при гипо- и гипертиреозе. Взаимосвязь изменений параметров миокарда и гемодинамики отражалась впервые использованными интегральными показателями КВМСЦГ (при гипо-, и гипертиреозе значительно снижался), и ИИМГС, (при гипотиреозе нарастал, при гипертиреозе менялся неоднозначно), которые дополняли гемодинамические характеристики, динамично меняющиеся под влиянием вегетативной нервной системы.

Таблица 3. Типы кровообращения при гипо- и гипертиреозе

Тип крово- обращения	Гипотиреоз n, (M±m %), M±m	Гипертиреоз n,( M±m%), M±m
	Всего (n1=49)	Субклини-ческий (n1=17)	Мани- фестный (n1=19)	Ослож- ненный (n1=13)	Всего (n1=51)	Субклини-ческий (n1=12)	Мани- фестный (n1=26)	Ослож- ненный (n1=13)
Гипо-кинетический р< УИ, мл\ мІ р< СИ, л\мин\мІ р<	25 (51.0±7.1) 22.0±0.2 1.8±0.02	6 (35.3±11.5) 22.2±0.7 1.3±0.04	8 (42.1±11.3) 0.05** 21.8±0.7 1.8±0.02 0.001**	11 (84.5±10.0) 0.001** 22.1±1.2 2.3±0.04 0.001**	17 (33.3±6.6) 0.001* 19.9±0.6 0.01* 1.7±0.01 0.001*	5 (41.7±14.2) 20.6±1.1 1.8±0.04	5 (19.2±7.7) 0.001** 20.9±1.4 1.6±0.01 0.001**	7 (53.8±13.8) 0.001** 18.5±1.6 0.001** 1.7±0.02 0.001**
Эу-кинетический р< УИ, мл\ мІ р< СИ, л\мин\мІ р<	22 (44.9±7.1) 42.8±0.7 3.0±0.02	10 (58.8±11.9) 44.3±1.1 3.1±0.06	10 (52.6±11.4) 0.01** 42.2±0.8 0.01** 3.1±0.01	2 (15.5±10.0) 0.002** 41.9±1.0 2.9±0.02 0.001**	27 (52.9±7.0) 0.001* 44.6±0.8 0.005* 3.1±0.01 0.001**	6 (50.0±14.4) 42.5±0.5 3.0±0.03	17 (65.3±9.3) 0.001** 46.2±1.7 0.01** 3.3±0.02 0.001**	4 (30.8±12.8) 0.0001** 45.0±1.1 3.1±0.04 0.05**
Гипер- кинетический р< УИ, мл\ мІ р< СИ, л\мин\мІ р<	2 (4.1±2.0) 60.6±1.1 5.0±0.03	1 (5.9±5.6) 64.4 5.1	1 (5.3±5.1) 56.7 4.8	_	7 (13.7±4.8) 0.004* 67.2±1.9 0.05* 5.5±0.5 0.01*	1 (8.3± 7.9) 61.1 4.5	4 (15.5±7.1) 0.001** 62.7±0.7 6.3±0.06	2 (15.4±9.9) 77.9±0.8 0.001** 5.6±0.03 0.001**
КВМСЦГ,% р<	4.7±0.6	8.0±0.4	3.4±0.2 0.001**	2.9±0.1 0.05**	6.4±0.7 0.001*	6.6±0.2	8.1±0.3 0.05**	4.5±0.4 0.001**
ИИМГС р<	29.4±2.2	22.2±1.7	21.9±1.9	44.1±2.5 0.005**	23.4±1.4 0.05*	29.6±1.8	17.8±0.7 0.001**	22.8±1.2 0.001**
Примечание: n - кол-во человек с определенным типом кровообращения; n1 - общее кол-во человек в группе или подгруппе; достоверность различия (р) указана между группами-(*); внутри групп (**);

Вариабельность сердечного ритма при гипо- и гипертиреозе

У больных гипотиреозом при субклиническом течении (рис.1) преобладали вегетативное равновесие и ваготония, при манифестном умеренная и выраженная ваготония, при осложненном, умеренная и выраженная симпатикотония, что, возможно, связано с необходимой стимуляцией кардиоваскулярной системы. При гипертиреозе от субклинического к манифестному, уменьшалась частота вегетативного равновесия и ваготонии и резко нарастала частота симпатикотонии; при осложненном течении начинала нарастать выраженная ваготония, что может свидетельствовать об ослаблении симпатической стимуляции и истощении компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы.

Результаты анализа вегетативных сдвигов, выраженные в математических показателях были расширены за счет временных и частотных характеристик (табл. 4), а показатель VLF, как оказалось, уменьшаясь при гипо- и увеличиваясь при гипертиреозе, отражал различия в регуляции метаболическими процессами.

	Гипотиреоз	Гипертиреоз
	Всего	Субклини- ческий	Мани- фестный	Ослож- ненный	Всего	Субклини- ческий	Мани- фестный	Ослож- ненный
VLF, мсІ р<	712.5±2.5	1172.1±5.4	619.3±7.0 0.0001**	535.7±2.8 0.001**	750.0±6.5 0.05*	377.8±3.1	424.9±3.5 0.005**	1446.5±2.9 0.0005**



Рис. 1. Варианты вегетативной регуляции при гипотиреозе

Рис. 2. Варианты вегетативной регуляции при гипертиреозе

Таблица 4. Состояние вегетативного гомеостаза по данным вариационной пульсометрии по Р.М. Баевскому (1984), дополненным временными и частотными показателями (собственные наблюдения)

Вегетативный тонус	ВР, с	Амо, %	ИН, у. е.	SDNN, мс	ТF, мсІ	НF, мсІ	ИФС
Выраженная симпатикотония	<0.06	>80.0	>500.0	<19.0 14.7±1.0 - 19.0±1.1	<208.0 157.8±4.7 - 207.5±3.1	<53.0 48.0±4.1 - 53.0±3.2	1.4±0.06
Умеренная симпатикотония	<0.15	>50.0	>200.0	>19.1 19.1±1.7 - 30.8±3.1	>208.1 208.4±4.2 - 669.9±2.5	>53.1 56.7±1.8 - 162.2±7.3	2.7±0.08 р< 0.005
Вегетативное равновесие	0.16-0.29	31.0-49.0	51.0-199.0	>40.0 40.4±1.5 - 45.0±2.4	>900.0 906.3±3.9 - 1859.1±15.6	>168.3 168.3±6.2 - 628.4±8.3	3.7±0.09 р< 0.005
Умеренная ваготония	>0.30	<30.0	<50.0	>72.0 72.7±1.5 -101.5±5.1	>2500.0 2635.2±11.8 - 3025.9±21.4	>798.0 798.0±2.9 - 1166.0±7.4	1.9±0.07 р< 0.005
Выраженная ваготония	>0.50	<15.0	<25.0	>169.0 169.4±7.7 -184.0±2.5	>3100.0 3114.6±19.9 - 5025.0±9.0	>1171.0 1171.0±10.4 - 2364.0±29.1	1.1±0.06 р< 0.005

Все сказанное визуализировалось скаттерграммами, на которых было отчетливо видно (рис. 3, 4) формирование симпатической стимуляции при гипо- и парасимпатической - при гипертиреозе. При этом в обоих случаях ИФС указывал на то, что вегетативный дисбаланс нарастал от амфотонии к симпатико- (ригидность ритма), и особенно, к ваготонии (увеличение вариабельности ритма вплоть до «детерминированного хаоса»). Следовательно, наряду с математическими, временными и частотными критериями, которые не всегда однозначно отражают вегетативную направленность, можно ориентироваться на авторегрессионное облако, которое сжато тем больше, чем выше симпатический тонус.

Помимо скаттерграмм нарушение стационарности процесса регуляции сердечного ритма отражалось формой и характеристиками гистограмм (рис. 5,6). Так, при гипотиреозе, преобладали ваготонические гистограммы полимодальной формы с широким основанием. Реже встречались нормотонические симметричные гистограммы, тогда как симпатотонические гистограммы регистрировались наиболее редко и имели эксцессивной вид. При этом с ростом тяжести тиреоидной гипофункции основание графика сужалось, особенно при осложненном течении, отражая стабилизацию сердечного ритма на фоне адаптивной симпатической стимуляции.



Рис. 3. Усредненные варианты скаттерграмм при гипотиреозе

А - субклинический гипотиреоз. Узкий овал скаттерграммы отражает преобладание дыхательных компонентов в общей ВСР, определяющейся длиной «облака» (ваготонический тип); ИФС=2.76±0.02.

Б - манифестный гипотиреоз. Основное облако приближается к эллипсу (синусовый ритм и нормотония), дополнительные «облака» кардиоинтервалов свидетельствуют о наличии экстрасистол; ИФС=2.2±0.04

В - осложненный гипотиреоз. Сжатый овал стягивается в точку, образуется при формировании ригидного ритма (симпатикотония); ИФС=1.6±0.02

Рис. 4. Усредненные варианты скаттерграмм при гипертиреозе

А - субклиническая форма. Овал (амфотония) с дополнительными «облаками» экстрасистол на фоне синусового ритма; ИФС=3.8±0.08

Б - манифестная форма. Стягиваюящаяся в точку скаттерграмма (симпатотоническая) при ригидном ритме, когда разность длительности соседних интервалов не более 50-60 мс; ИФС=2.2±0.05

В осложненная форма. Рассеянное (ваготоническое) «облако» кардиоинтервалов при мерцательной аритмии; ИФС=1.1±0.02

Рис. 5. Усредненные типы гистограмм при гипотиреозе (А) и тиреотоксикозе (Б).

Пунктирная линия - нормотонический, тонкая - симпатотонический, широкая ваготонический тип

При гипертиреозе преобладали симпатикотонические симметричные гистограммы, нормотонические встречались редко, и еще реже ваготонические. Необходимо отметить, что в случаях осложненного мерцательной аритмией гипертиреоза среди большинства полимодальных гистограмм встречались и монодомные ассиметричные.

Таким образом, ВСР отражает при осложненном гипотиреозе адаптивное усиление симпатического тонуса и мобилизацию компенсаторных резервов миокарда, а при осложненном гипертиреозе нарастание ваготонии по мере истощения симпатической стимуляции. При этом комплексное использование возможностей оценки КИГ уточняет меняющееся состояние регуляторных систем в динамике патологического процесса, когда системные нарушения, вызванные инкреторной дисфункцией щитовидной железы, оказывают влияние на состояние нервно-психической сферы.

Особенности психоэмоционального состояния при гипо- и гипертиреозе

В структуре личности больных при гипотиреозе обнаруживались тревожно-фобические расстройства и склонность к ригидности аффекта (рис. 6), а при гипертиреозе (рис. 7) широкая гамма эмоциональных расстройств, слагающаяся из ипохондрического (9.8%), тревожного (9.8%), истероидного (13.7%), тревожно-фобического (15.7%) и гипоманиакального (19.6%) синдромов. Кроме того (рис. 8), при субклиническом гипотиреозе профиль личности носил депрессивный характер, выраженность которого усиливалась при манифестном, а при тяжелом свидетельствовала о нарастании психастении в виде постоянной внутренней напряженности, страхов и ригидности аффекта с формированием тревожно-фобического синдрома. При субклиническом гипертиреозе (рис. 9) повышение профиля на шкалах невротической триады и в правой его части отражало астено-невротическое состояние со склонностью к страхам и аффективным переживаниям, которое усугублялось при манифестном течении и отражало более выраженную реакцию личности на болезнь; при осложненном течении профиль располагался ниже, но явное преобладание 2-й шкалы свидетельствовало о тревожном синдроме, как отражении нарушенного эндокринно-вегетативного гомеостаза.

L F K 1 2 3 4 6 7 8 9 L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

Рис.6. Варианты СМОЛ при гипотиреозе: тревожно-фобический синдром (А) и ригидность аффекта (Б)



L F K 1 2 3 4 6 7 8 9 L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

L F K 1 2 3 4 6 7 8 9 L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

Рис.7. Варианты СМОЛ при тиреотоксикозе: гипоманиакальный (А), тревожно-фобический (Б), истероидный (В), тревожный (Г) и ипохондрический (Д) синдромы

Независимо от формы тиреоидной дисфункции, при ее легком нарушении определялось состояние «без депрессии» (табл. 5), которое по мере прогрессирования заболевания сменялось легкой депрессией и субдепрессией при тяжелой дисфункции. Тревога, как раннее проявление соматического неблагополучия, в случаях легкой и тяжелой тиреоидной гипофункции выражалась преобладанием личностной и реактивной тревожности средней выраженности, а затем при средне-тяжелой сменялась низким уровнем личностной и реактивной составляющих, что указывало на угасание тревоги в процессе ее соматизации. При тиреотоксикозе чаще сохранялась низкая реактивная по правилу исходного высокого фона и высокая личностная тревожность.

L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

Рис. 8. Изменения усредненного дезадаптивного профиля СМОЛ в зависимости от тяжести гипотиреоза (пунктирная линия - субклиническая форма, тонкая - манифестная, жирная - осложненная)



L F K 1 2 3 4 6 7 8 9

Рис. 9. Изменения усредненного дезадаптивного профиля СМОЛ в зависимости от тяжести гипертиреоза (обозначения, как на рис. 9)

Изменение темпа психической деятельности и зрительно-моторных реакций (рис. 10) выражалось снижением показателей психической работоспособности и внимания в виде удлинения времени тестирования, что чаще имело место при гипотиреозе. Эффективность выполнения задания (среднее время, потраченное на четыре таблицы) была также хуже при гипотиреозе, чем при тиреотоксикозе, снижалась в обеих группах от субклинической к манифестной и далее - к осложненной форме. Процесс врабатываемости при гипотиреозе увеличивался по мере прогрессирования заболевания, тогда как при тиреотоксикозе практически не отличался от нормального. Нарастающая психастения у большинства больных обеих групп выражалась нарушением избирательности и устойчивости внимания, выраженность чего нарастала по мере прогрессирования гипо- и гипертиреоза.

Таблица 5. Уровень тревожности и депрессии (баллы) при гипо- и гипертиреозе

Вид тревож- ности	Гипотиреоз (n=49), M±m	Гипертиреоз (n=51), M±m
	Всего	Субклини- ческий	Мани- фестный	Ослож- ненный	Всего	Субклини- ческий	Мани- фестный	Ослож- ненный
Реактивная тревожность р<	39.3±0.9	38.5±0.4	42.0±0.3 0.05**	37.5±0.5 0.001**	38.2±1.0	40.0±1.0	35.0±0.7 0.001**	39.5±0.5 0.001**
Личностная тревожность р<	40.0±0.4	37.8±0.4	41.0±0.3 0.001**	38.1±0.4 0.001**	46.6±0.6 0.001* 0.001***	46.5±0.2 0.001***	47.8±0.2 0.001** 0.005***	45.5±0.3 0.001** 0.001***
Уровень депрессии р<	46.8±1.5	40.0±0.8	48.4±0.7 0.001**	52.1±0.7 0.05**	45.2±1.4	41.5±0.4	43.1±0.5 0.05**	51.0±0.9 0.001**
Примечание: достоверность различий * - между показателями 1 и 2 группы; ** - между показателями внутри групп; *** - между реактивной и личностной тревожностью

Сохранение нормальных показателей психической деятельности при субклиническом течении гипо- и гипертиреоза отражалось адекватностью ассоциаций, способностью к абстрактному и конкретному мышлению при сохраненной работоспособности и отсутствии патопсихологических феноменов (рис. 11, 13). Чем грубее были органические изменения нервной системы при гипотиреозе, тем более выраженным оказывалось (рис. 12, 14) снижение психической работоспособности, о чем свидетельствовали среднее и плохое воспроизведение слов-стимулов, удлинение более 5с латентного периода и замедление времени исследования более 15 мин, а также такие признаки органической дисфункции мозга, как ухудшение абстрактного мышления с переходом на конкретное, увеличение частоты неадекватных ассоциаций, незавершенных образов и признаков обстоятельности мышления, скупость сюжетных вариаций с уменьшением присутствия образов человека (элементы аутизма) и увеличение частоты патопсихологических феноменов, обусловленных прежде всего ухудшением способности к ассоциативному мышлению на фоне нарушения обменно-энергетических процессов в головном мозге и сопутствующего атеросклероза церебральных артерий. По мере прогрессирования гипертиреоза способность к обобщенной символике снижалась от хорошей к удовлетворительной и плохой, чаще были незавершенные образы, склонность к символизму, обстоятельность мышления, появлялись эмоционально значимые понятия на фоне отсутствия сюжета в изображениях, снижалась опосредованная память до удовлетворительной и плохой, обнаруживались микрография и рисуночный гипокинез, а также патопсихологические феномены, что свидетельствовало о проявлениях корковой и в меньшей мере подкорковой дисфункции мозга.

Рис. 10. Показатели темпа психической деятельности и избирательности внимания при гипо- (А) и гипертиреозе (Б)



Рис. 11. Пиктограмма больной С., 45 лет. Первичный гипотиреоз, субклиническое течение.

Способность к обобщенной символике абстрактных и конкретных понятий, образы целостно-конкретные, сюжетность отсутствует. Воспроизведение 100 %. Работоспособность сохранена. Время исследования 10 мин.

Рис. 12. Пиктограмма больной К., 56 лет. Первичный гипотиреоз, осложненное течение.

При адекватности ассоциаций к конкретным и абстрактным понятиям, воспроизведение стимульных слов полностью отсутствует, что свидетельствует о нарушении не только ассоциативной, но и кратковременной памяти. Работоспособность снижена. Время исследования 22 мин.

Синдромологические различия гипо- и гипертиреоза в аспекте проведенных системных многоуровневых исследований обобщены в таблице 6. Совершенно очевидно, что не только абсолютный уровень гормонов, но прежде всего, выраженность системных нарушений отражают участие щитовидной железы во всех функциях организма, дезадаптивное состояние которых, наступает раньше и выражено больше при гипо-, чем при гиперфункции щитовидной железы. Патогенетическая взаимосвязь описанных клинических синдромов при гипотиреозе и тиреотоксикозе подтверждается методом корреляционного анализа, согласно которому сильная связь отражает устойчивые взаимоотношения, а средняя и слабая меняющиеся тенденции в динамике патологического процесса (табл. 7). И хотя, гипо- и гипертиреоз имеют принципиальные различия, обусловленные разным инкреторным уровнем щитовидной железы, при субклиническом течении системные нарушения носят пограничный между нормой и патологией характер, могут быть купированы или пролонгированы на этой стадии, тогда как при осложненных формах «порочный круг» болезни приобретает трудно корригируемый характер.



Рис. 13. Пиктограмма больной П., 28 лет. ДТЗ, субклинический тиреотоксикоз.

Способность к абстрактному и конкретному мышлению сохранена, некоторая склонность к символике. Воспроизведение 100%.. Работоспособность хорошая. Время исследования 6 мин.



Рис. 14. Пиктограмма больной М., 38 лет. ДТЗ, осложненный тиреотоксикоз.

Способность к абстрагированию отсутствует, доступна символика только конкретных понятий; патопсихологическая незавершенность образов с феноменами отвержения и торможения ассоциаций. Рисуночный гипокинез. Работоспособность снижена, тестирование не завершено. Время исследования удлинено (25 мин).

Таблица 5 Дифференциально-диагностические критерии тяжести тиреоидной гипо- и гиперфункции	р1; р2 <	8	0.001; 0.050.001; 0.005 0.005; 0.01 0.001; 0.005 0.005; 0.001 0.001; 0.05 0.002; 0.05 0.05; 0.001 0.05; 0.05 0.001; 0.001 0.05; 0.002 0.05; 0.05 0.001; 0.001 0.01; 0.05 0.05; - -; 0.001 -; 0.01 0.01: 0.001 0.05; 0.001 0.05; 0.05 0.005; 0.001	(Продолжение таблицы 6)
	Гипертиреоз n, (M±m%)	ослож- ненный	7	0.12± 0.02* 65.4±1.4* 4.9±0.01* 2.3±0.02* 102.3±2.7* 52.9±1.2* 21.6±0.6* 105.3±1.9* горизонтальная 12.7±2.4* 59.0±2.1* 108.1±1.5* 107.0±1.0* 38.4±13.5* 46.2±13.8* не выявлена 15.4±10.0* рестриктивная 15.4±9.9 30.8±12.8* 53.8±13.8* 4.5±0.4* 22.8±1.2*
		мани- фестный	6	0.18±0.02* 49.1±1.3* 5.1±0.02 3.0±0.02 124.7±2.4* 67.0±0.7* 26.9±0.5* 90.2±0.8* правильная 37.7±1.1* 45.8±1.0* 87.8±1.0* 103.0±0.7* 53.8±19.8* 7.7±5.1* 15.4±7.1 23.1±8.3 не выражена 15.5±7.1* 65.3±9.3* 19.2±7.7* 8.1±0.3* 17.8±0.7*
		субкли- нический	5	0.09±0.03 20.2±0.8 5.1±0.05 3.0±0.03 135.0±1.2 70.9±0.8 30.9±0.7 62.0±3.2 правильная 41.8±1.6 19.0±1.3 48.3±2.4 88.9±1.2 83.3±10.8 16.7±10.8 не выявлена не выявлена не выражена 8.3±7.9 50.0±14.4 41.7±14.2 6.6±0.2 29.6±1.8
	Гипотиреоз n, (M±m%)	ослож- ненный	4	18.6±0.8* 3.6±0.7* 7.4±0.06* 9.9±0.08* 245.4±3.3* 131.2±2.5* 55.0±1.5* 52.9±3.4* горизонтальная 9.6±2.2* 23.6±2.1* 92.9±2.6* 114.6±1.3* 23.1±11.7* 15.4±10.0 23.1±11.7* 38.5±13.5 ригидный тип не выражен 15.5±10.0* 84.5±10.0* 2.9±0.1* 44.1±2.5*
		мани- фестный	3	10.4±0.0* 6.1±1.0* 6.6±0.07* 5.0±0.01* 165.0±1.7* 55.5±0.8* 26.0±0.8* 56.0±3.9* правильная 48.2±1.6* 11.3±1.2* 86.7±1.5* 105.3±1.4* 52.6±11.5* 15.8±8.4* 31.6±10.7* не выявлена не выражена 5.1±4.9 52.6±11.4* 42.1±11.3* 3.4±0.2* 21.9±1.4
		субкли- нический	2	4.3±0.6 12.1±0.8 5.8±0.08 2.9±0.03 70.8±1.9 36.3±3.1 14.1±1.2 68.3±3.6 правильная 37.4±1.3 37.4±2.2 57.5±1.8 99.7±1.3 76.4±10.2 11.8±7.8 11.8±7.8 не выявлена не выражена 5.9±5.6 58.8±11.9 35.3±11.5 8.0±0.4 22.2±1.7
	Клинические и функциональные показатели	1	ТТГ (мМЕ/л) Т4 свободный (пмоль/л) Холестерин общий (ммоль/л) Индекс атерогенности (ед.) Фосфолипиды общие (мг%) Фосфотидилхолин (мг%) Сфингомиелин (мг%) ЧСС в 1 мин Электрическая ось сердца Угол б (град.) Откл. QT от должного (мс) Дисперсия QT (мс) ИММЛЖ (г/мІ) Тип ремоделирования (%) нормальная геометрия концентрическое ремоделир. эксцентрическая гипертрофия концентрическая гипертрофия Диастолическая дисфункция Тип гемодинамики (%) гиперкинетический эукинетический гипокинетический КВМСЦГ (ед.) ИИМГС (ед.)

8	-; 0.05 0.05; - 0.001; 0.001 0.001; - 0.001; - 0.01; 0.01 0.05; 0.01 0.05; 0.001 0.01; 0.05 0.01; 0.05 0.05; 0.05 0.001; 0.001 0.01; 0.05 0.05; 0.05 0.05; 0.05 0.05; 0.05	Примечание: достоверность различий: * р1 - между показателями внутри 1 группы; р2 - между показателями внутри 2 группы.
7	23.1±11.7* 23.1±11.7* 53.9±13.8 15.4±9.9* не выявлена не выявлена 30.8±12.8 53.8±13.8 ^2 30.8±12.8 53.9±13.8* 38.4±13.5* 61.1±13.8* 30.8±12.8 38.4±13.5* - 30.8±12.8 38.4±13.5* 30.8±12.8* 51.0±0.9* 39.5±1.0* 45.5±0.9*
6	34.6±9.3* 15.5±1.7 50.0±9.8* 26.9±8.7 38.5±9.5 34.6±9.3* не выявлена не выявлена ^ 3, 7 30.8±9.1* 69.2±9.1 23.0±8.3* 53.8±9.8* 30.8±9.1* 23.0±8.9* - 30.8±9.1* 26.9±8.7* 42.9±9.7* 43.1±0.5* 35.0±1.1* 47.8±0.5*
5	66.7±13.6 16.7±10.7 16.7±10.7 не выявлена 41.7±14.2 58.3±14.2 не выявлена не выявлена ^2, 3, 7, 8 50.0±14.4 66.7±13.6 16.7±9.7 33.3±13.6 66.7±13.6 16.7±9.9 - 8.3±7.9 16.7±10.7 75.0±12.5 41.5±0.8 40.1±1.0 46.5±0.4
4	7.7±7.3* 42.6±13.8* 42.6±13.8 23.0±11.6 23.0±11.6* 23.0±11.6 15.5±10.0* 15.5±10.0* ^ 2, 7 23.2±9.7* 23.2±9.7* 30.8±12.8* 42.6±13.8 23.2±9.7 30.8±12.8* 23.2±9.7 42.6±13.8* 23.2±9.7* 7.7±7.3* 52.1±0.7* 37.5±0.7* 38.1±0.8*
3	21.1±9.4 36.8±11.1* 42.1±11.3* не выявлена 15.8±8.4 21.2±9.3* 31.5±10.6 31.5±10.6 ^2, 8 36.8±11.1* 36.8±11.1* 26.4±10.1 42.1±11.3* 26.4±10.1* 42.1±11.3 - 26.4±10.1 18.4±5.5 26.4±10.1* 48.4±0.7* 42.0±0.6* 41.0±0.7*
2	23.5±10.3 17.6±9.2 58.8±9.9 не выявлена 17.6±9.2 47.1±12.1 35.3±11.5 не выявлена ^2 41.8±11.9 58.8±9.9 не выявлены 17.6±9.2 58.8±9.9 41.2±9.9 - не выявлен 17.6±9.2 82.4±9.2 40.0±0.8 38.5±0.8 37.8±0.7
1	Уровень АД (%) нормальный гипотония гипертония Вегетативный тонус (%) выраженная симпатикотония умеренная симпатикотония вегетативное равновесие умеренная ваготония выраженная ваготония Диагностически значимые шкалы СМОЛ Показатели пиктограммы(%): способность к обобщенной символике адекватность ассоциаций незавершенные образы эмоционально значимые понятия опосредованная память хорошая снижение психической работоспособности патопсихологические феномены: отвержения торможения ассоциаций называния изображений отсутствуют Уровень депрессии (баллы) Реактивная тревожность Личностная тревожность

Подобные документы

• Факторы, влияющие на расстройства функции щитовидной железы и профилактика её заболеваний

  Строение и регуляция функции щитовидной железы. Образование и секреция тиреоидных гормонов. Характеристика гипо-и гипертиреоза, микседемы. Причины и сущность базедовой болезни. Последствия недостатка йода в организме. Влияние стресса на щитовидную железу.
  
  реферат [44,6 K], добавлен 25.05.2009
  

• Гестоз или поздний токсикоз беременных

  Осложненное течение третьего триместра беременности, развитие глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах. Начало развития и клинические формы гестоза, этиология и патогенез. Причины развития, симптомы и формы эклампсии; осложнения гестоза.
  
  презентация [2,8 M], добавлен 30.03.2016
  

• Виды ком при сахарном диабете: патофизиологическая характеристика

  Изучение видов, патогенеза и лечения диабетических ком, как одного из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающего в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Гипо- и гипергликемическая кома.
  
  реферат [31,9 K], добавлен 26.11.2015
  

• Функциональные нарушения органов пищеварения у детей

  Понятие функциональных нарушений органов пищеварения как разнообразная комбинация гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений. Частота нарушений, их основные причины. Регуляция функций и уровни возникновения симптомов.
  
  презентация [9,6 M], добавлен 22.01.2014
  

• Характеристика гипертиреоза

  Гипертиреоз как синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови. Профилактика тиреотоксического криза. Гормоны как биологические активные вещества, способные повышать либо понижать уровень жизнедеятельности организма. Лечение гипертиреоза.
  
  реферат [31,0 K], добавлен 28.04.2011
  

• Алкоголизм II стадии, непрерывное течение, высокая степень прогредиентности

  История развития настоящего заболевания, жалобы больного. Общий объективный статус пациента. Причины формирования психической и физической зависимости от алкоголя, развитие функциональных нарушений организма. Этапы лечения и профилактическая терапия.
  
  история болезни [395,9 K], добавлен 15.05.2012
  

• Морфология нарушений иммуногенеза. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза

  Возрастная инволюция тимуса. Функции вилочковой железы. Врожденная и приобретенная тимомегалия. Фазы акцендентальной трансформации тимуса. Аплазия, гипо- и дисплазия вилочковой железы. Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани.
  
  презентация [1,0 M], добавлен 12.10.2016
  

• Гипертериоз (тиреотоксикоз)

  Понятие и формы гипертиреоза, его симптомы проявления при различных поражениях щитовидной железы. Особенности и виды патологий, сопровождающихся высоким уровнем тиреоидных гормонов. Методы лечения заболевания. Оказание сестринской помощи больным.
  
  презентация [1,7 M], добавлен 21.03.2017
  

• Классификация гормональных препаратов. Принципы гормональной терапии. Гормональные препараты, применяемые при синдромах гипо- и гипертиреоза

  Адаптация организма к постоянно меняющимся факторам внешней и внутренней среды. Регуляция секреции гормонов всех эндокринных желез. Механизм действия гормонов. Типы гормональных препаратов в зависимости от способа получения. Виды гормональной терапии.
  
  презентация [2,1 M], добавлен 12.04.2017
  

• Детский церебральный паралич

  Основные проблемы двигательных нарушений в детском возрасте. История изучения детского церебрального паралича, его формы и причины развитий. Синдромы двигательных, речевых сенсорных нарушений. Диагностика и коррекция нарушений при данной заболевании.
  
  контрольная работа [44,5 K], добавлен 16.04.2011
  

• Нейрогенные расстройства чувствительности

  Понятие нарушения чувствительности вследствие структурных и функциональных нарушений в центральных и периферических отделах нервной системы. Рассмотрение причин повреждения сенсорного анализатора. Церебральный, спинальный и периферический типы нарушений.
  
  презентация [240,0 K], добавлен 07.05.2014
  

• Особенности гипертиреоза у детей

  Избыточная выработка тиреоидного гормона в организме. Эмоциональная неустойчивость на фоне повышенной двигательной активности и возбудимости. Основные симптомы гипертиреоза. Клиника гипертиреоза в детском возрасте. Тиреотоксикоз у новорожденного.
  
  презентация [2,1 M], добавлен 30.09.2014
  

• Органосохраняющий подход к лечению осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

  Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических нарушений. Диагностика дуоденальных язв. Роль Н. руlori в развитии трофических нарушений. Механизм ульцерогенного действия Н. руlori. Современные методы лечения осложненной язвенной болезни.
  
  реферат [21,8 K], добавлен 10.08.2010
  

• Исследование нарушений свойств личности при эпилепсии

  Патогенез эпилепсии, факторы его развития, клинические особенности. Проявления эпилептических изменений личности. Социальные условия формирования психических нарушений при болезни. Молекулярно-генетические исследования неврологического заболевания.
  
  реферат [31,6 K], добавлен 17.02.2011
  

• Муковисцидоз, его виды и лечение

  Муковисцидоз как системное наследственное заболевание, его этиология и патогенез. Особенности клинических форм муковисцидоза: мекониевая непроходимость, легочная, кишечная и смешанные формы. Диагностика, лечение и синдромология данного заболевания.
  
  презентация [160,5 K], добавлен 14.05.2014
  

• Профилактика и лечение алкоголизма

  Опасность неумеренного употребления спиртных напитков в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Формирование психической и физической зависимости от алкоголя, развитие функциональных нарушений организма. Симптомы, течение, стадии и лечение болезни.
  
  реферат [28,9 K], добавлен 05.06.2010
  

• Целиакия. Галактоземия

  Сущность и основные предпосылки возникновения целиакии, ее формы и распространение. Классификация, этиология и патогенез данного заболевания. Методика диагностирования и разработка схемы лечения. Коррекция вторичных нарушений и дефицитных состояний.
  
  презентация [7,3 M], добавлен 06.04.2014
  

• Профилактика зрительных нарушений при перегрузке, нарушений аккомодации и малых степеней аномалий рефракции

  Зрительные расстройства летного состава при полете в условиях гравитационных перегрузок. Базовые принципы укрепления зрения по методу У. Бэйтса и М. Норбекова. Способы компенсации малых степеней аномалий рефракции и временных функциональных расстройств.
  
  методичка [95,3 K], добавлен 18.10.2011
  

• Сосудистая недостаточность кровообращения. Артериальная гипо- и гипертензия: причины и механизмы

  Типовые формы изменения артериального давления. Особенности гипертензивных и гипотензивных состояний, их основные виды и звенья патогенеза. Структурно-геометрические изменения в сосудах и их последствия. Причины ремоделирования сердца и стенок сосудов.
  
  презентация [435,9 K], добавлен 09.11.2014
  

• Все о сахарном диабете

  Классификация диабета. Методы его диагностики и лечения. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного типа заболевания. Причины гипо- и гипергликемии. Диабетическая стопа. Советы по уходу за ногами для диабетиков.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 05.04.2017
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам