Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза

Размещено на http://www.allbest.ru/

УДК: 616.831-005-02:618.3-008.6

Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза

14.00.13 - «Нервные болезни»

14.00.01 - «Акушерство и гинекология»

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Тардов Михаил Владимирович

Москва 2009

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Научные консультанты:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Игорь Дмитриевич Стулин

член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор, Ираида Степановна Сидорова

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Шмырев ФГУ «Учебно-научнный медицинский центр» УДП РФ

Доктор медицинских наук, профессор Юрий Михайлович Никитин ГУ Научного центра неврологии РАМН

академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Владимир Николаевич Серов ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Росмедтехнологий

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова РОСЗДРАВА».

Защита состоится _________________ 2009 года в ____ часов на заседании диссертационного совета ДМ 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (Москва, ул. Долгоруковская, д.4, строение 7 - кафедра истории медицины).

Почтовый адрес - 127473, Москва, Делегатская ул., д.20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан «____» 2008 года.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент Т.Ю. Хохлова



ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Гестоз - осложнение, возникающее у беременных после 20 недель гестации или в родах и сохраняющееся несколько дней послеродового периода [Сидорова И.С., 2003]. В настоящее время в России согласно клиническим рекомендациям Минздравсоцразвития 2006 года выделяют: 1) гестоз легкой, средней и тяжелой степени; 2) преэклампсию; 3) эклампсию.

Клинические проявления разнообразны: от отёков, протеинурии и артериальной гипертензии до комы с судорожными припадками [Descamps P., 2000]. Преэклампсию рассматривают как полиорганную недостаточность, возникающую во время беременности, в основе которой лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений. Эклампсия характеризуется преобладанием церебральной симптоматики, включая потерю сознания и развитие судорожного синдрома [Dittmar G., 1999].

Гестоз поражает до 24% общего количества беременных и рожениц и по-прежнему занимает ведущее место в структуре материнской заболеваемости и смертности - до 17,5%; перинатальной смертности - до 30‰. Наиболее опасным свойством гестоза является непрерывная прогредиентность, а эклампсия страшна внезапным развитием [Стрижаков А.Н., 2004]. До сих пор в мире от эклампсии и связанных с нею осложнений погибает до 50000 женщин в год. Устойчиво высоким остается процент страдающих от гестоза женщин в Москве - 20-27% от общего числа беременных при среднем показателе по стране 12-17%.

Для объяснения феномена гестоза предложено множество теорий, однако этиологический фактор поныне остается неизвестным [Blaauw J., 2005]. Большинство исследователей сходятся на том, что гестоз является полиэтиологичным заболеванием. К наиболее важным из них относят генетическую предрасположенность, плацентарную ишемию, оксидантный стресс, иммунологическую дезадаптацию. Различные сочетания этих факторов приводят к распространенному повреждению эндотелия сосудов и развитию системного воспалительного ответа [Gunningham E.G., 2000; Kenny L.C., 2002].

В организме больной гестозом все перечисленные факторы тесно взаимосвязаны: эндотелиоз, развивающийся вследствие цепи иммунных процессов, вызывает изменение реактивности артериол, нарушаются реакции дилатации и констрикции как на периферии, так и в почках [Manfredi M., 1997]. Описанный процесс изменяет водно-электролитное равновесие и проницаемость капилляров, приводя к дисбалансу внутри- и внесосудистых объемов жидкости [Belfort M.A., 1999; Лелюк В.Г., 2001]. Процессы перераспределения жидкостей в тканях и изменения сосудистой реактивности играют важную роль в нарастании мозговых нарушений. Известно, что в ряде случаев гестоз может протекать атипично, в связи с чем его своевременная диагностика приобретает еще большую значимость, являясь залогом успешного лечения и профилактики заболевания и предотвращения материнской и детской смертности.

Учитывая вышеизложенное, многие исследователи обращались к теме нарушений периферического и центрального кровотока при гестозе [Myatt L., 1999; Oehm E., 2003]. Однако если по поводу изменений морфологии и функций периферических сосудов мнения разных авторов сходны, то в отношении взглядов на церебральный кровоток в случае преэклампсии единства нет. Роль сосудистого фактора в формировании повреждений головного мозга при эклампсии подтверждается характером их распределения, выявляемым на МРТ [Engelter S., 2000; Kanayama N., 2003] и клинической картиной болезни.

Для прогнозирования развития преэклампсии предложен целый ряд клинических, лабораторных и аппаратных тестов [Klingelhцfer J., 1997; Sherman R.W., 2002]. Тем не менее, точный прогноз все еще представляет большие трудности, а лечение, к сожалению, не всегда дает ожидаемый эффект. Существующее положение заставляет продолжать поиски причинных факторов, механизмов прогрессирования патологии, методов прогнозирования тяжести и дифференцированного лечения гестоза [Zuncer P., 2000; Williams K., 2004]. Для решения этих задач представляется перспективным исследование нарушений церебрального кровотока и сосудистой реактивности [Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., 1998].

Цель исследования

Цель настоящей работы - совершенствование диагностики гестоза на основании выявления особенностей церебрального кровотока при его прогрессировании и определения роли сосудистых расстройств в развитии преэклампсии и эклампсии.

Задачи исследования

Проследить динамику показателей мозгового кровотока, включая исследование церебральной сосудистой ауторегуляции, при различной степени тяжести гестоза в сравнении со здоровыми женщинами - беременными и небеременными - и с беременностью на фоне хронической артериальной гипертензии.

Изучить особенности изменений церебрального кровотока, внутричерепного давления и биоэлектрической активности головного мозга при эклампсии и при дальнейшем нарастании тяжести патологического процесса.

Оценить значение транскраниальной допплерографии в диагностическом алгоритме и выработать на ее основе прогностические критерии, позволяющие оценивать степень прогрессирования гестоза.

Научная новизна работы

В результате проведенного исследования получены новые данные:

показан нелинейный характер изменений церебральной гемо- и ликвороциркуляции от физиологически протекающей беременности до эклампсии с переломноым этапом в формировании патологических перестроек в конце стадии тяжелого гестоза;

зарегистрированы несинхронные девиации параметров мозгового кровотока при неосложненной беременности и при гестозе по сравнению с показателями гемоциркуляции у небеременных в вертебрально-базиллярной и каротидной системах;

продемонстрировано снижение церебральной сосудистой ауторегуляции преимущественно в вертебрально-базиллярной системе при прогрессирующем гестозе;

выявлены различия мозгового кровотока беременных страдающих гестозом и беременных с хронической артериальной гипертензией - развитие гиперперфузии с резким неравномерным падением ауторегуляторного резерва у первых и тенденция к формированию ангиоспазма с умеренным равномерным снижением церебрального ауторегуляторного резерва у последних;

показано формирование феноменов неэффективного кровотока в церебральных артериях и электрического молчания мозга при прогрессировании патологического процесса после стадии эклампсии, характерных для состояния смерти мозга.

Практическая значимость

Проведенные исследования позволили расширить наши представления о характере расстройств гемо- и ликвороциркуляции при прогрессировании гестоза вплоть до терминальных стадий, продемонстрировали роль нарушений церебрального кровотока в процессе развития эклампсии.

Обосновано применение транскраниальной допплерографии и дыхательных проб, наряду со стандартными тестами, для оценки степени тяжести гестоза и разработан простой и безопасный метод оценки ауторегуляции мозгового кровотока при гестозе, позволяющий определить стадию патологического процесса.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Расстройства венозного и артериального кровотока в головном мозге при гестозе нарастают волнообразно и не синхронно в вертертебрально-базиллярной и каротидной системах. На ранних фазах гестоза характер мозгового кровотока обусловлен сочетанием спазма крупных артерий и дилатации артериолярного русла, а при тяжелом гестозе - к стадии эклампсии - происходит формирование паттерна гиперперфузии во всех бассейнах.

2. Резерв церебральной сосудистой ауторегуляции при нарастании гестоза прогрессивно снижается - особенно резко в артериях вертебрально-базиллярной системы с преобладанием парадоксальных реакций в тяжелой стадии.

3. Перестройка церебрального кровообращения при беременности, протекающей на фоне хронической артериальной гипертензии, отличается от изменений кровотока при гестозе тенденцией к росту периферического сопротивления и более плавным и равномерным снижением сосудистой реактивности.

4. Прогрессирование сосудистых расстройств после экламптического припадка приводит к отеку мозга с ростом внутричерепного давления вплоть до тампонады головного мозга, характеризующейся паттернами терминального кровотока в церебральных артериях и феноменом электрического молчания на электроэнцефалограмме, что соответствует понятию «смерть мозга».

5. Определение показателей церебрального кровотока с помощью транскраниальной допплерографии является важным компонентом оценки тяжести состояния при гестозе, а индексы вазомоторной реактивности и мозгового кровотока - надежные прогностические критерии.

Внедрение в практику

Практические разработки используются в ежедневной работе кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, внедрены в роддоме №8, роддоме ГКБ №15, в больнице №13. Полученные результаты и выводы включены в лекции для студентов и врачей последипломной подготовки в рамках ФПДО Научно-методического центра МЗ РФ «Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в неотложной и плановой неврологии».

Личное участие

Автором лично было проведено клинико-инструментальное обследование рассматриваемого контингента больных, сопоставление полученных результатов с данными лабораторных и других параклинических методов диагностики, применяемых при гестозе и для оценки состояния церебральных функций. В ходе сбора материала для диссертационной работы Тардовым М.В. освоены методики исследования ауторегуляции мозгового кровотока у беременных женщин и отработан алгоритм оценки вазомоторной реактивности и церебрального гемодинамического резерва.

Апробация работы

Данные, полученные в результате проведенных исследований, были доложены на 13-ой международной конференции «Ангиодоп-2006» (Сочи, 2006), на научно-практической конференции с международным участием «Ультразвуковая и функциональная диагностика в ангионеврологии» (Киев, 2006), на 14-ой международной конференции «Ангиодоп-2007» (Санкт-Петербург, 2007), на 15-ой международной конференции «Ангиодоп-2008» (Сочи, 2008).

Диссертация апробирована 23 апреля 2008 года на совместном заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ им. Н.А.Семашко и кафедры акушерства и гинекологии факультета послевузовского профессионального образования ММА им. И.М.Сеченова г. Москвы, врачей неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы, сотрудников мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента здравоохранения г. Москвы.

Публикации

По теме диссертации опубликованы 39 работы, в том числе 8 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ:

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из следующих разделов: введение; обзор литературы; материалы и методы исследования; результаты собственных исследований включающих: данные клинических и инструментальных тестов; обсуждение результатов; выводы и практические рекомендации. Работа изложена на 204 страницах печатного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 32 рисунками. Библиографический указатель содержит 250 источников: 94 отечественных и 156 зарубежных.

гестоз церебральный кровоток эклампсия

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В работе анализируются результаты исследования 174-х женщин с физиологическим течением беременности в третьем триместре с гестозом различной степени тяжести, с хронической артериальной гипертензией и здоровых небеременных женщин репродуктивного возраста.

Всего было обследовано 174 женщины; из них 117 женщин в возрасте от 17 до 44 лет при сроке беременности 33-41 неделя, находившихся на стационарном лечении по поводу гестоза в родильном отделении ГКБ №36, родильном доме ГКБ №15, родильных домах №8, 11 и 27 в период с декабря 2004 г по апрель 2007 г. Все группы были сопоставимы по возрасту, паритету, перенесенным соматическим и гинекологическим заболеваниям.

Все обследованные женщины с гестозом были разделены на три группы по шкале Goеcke в модификации Г.М.Савельевой, однако при анализе всей совокупности обследованных женщин стала очевидной необходимость - в отличие от наших предыдущих работ - выделения подгрупп внутри каждой стадии преэклампсии (2006). Контрольную группу составили 10 небеременных женщин сопоставимых по возрасту и паритету с женщинами остальных групп (1-я группа), 2-ю контрольную группу 34 женщины с физиологическим течением беременности, посещавшие консультации при указанных родильных домах. В 3-ю группу вошли 60 женщин с гестозом легкой степени (стадия IIIa - до 5 баллов, стадия IIIb - 6-7 баллов), в 4-ю - 38 беременных с гестозом средней степени тяжести (IVa - 8-9 баллов, IVb - 10-11 баллов), в 5-ю - 16 беременных с тяжелым гестозом (Va - 12-13 баллов, Vb - более 14 баллов). 6-ю группу составили 3 пациентки с эклампсией после судорожного припадка.

Методы исследования. В процессе работы во всех группах проводилось изучение анамнестических и клинических данных, проводился общеклинический и неврологический осмотры, изучение результатов лабораторных исследований и аппаратных методик. Полученная информация вносилась в индивидуальные карты пациенток и обрабатывалась статистически.

Следует подчеркнуть, что параметры кровотока оценивались до начала активных лечебных действий, чего удалось достигнуть благодаря отработанному механизму вызова специалиста по допплерографии в приемные отделения или палаты интенсивной терапии перечисленных выше больниц.

Перед началом исследования проводилось измерение артериального давления на предплечии электронным тонометром. Допплерометрическое исследование брахиоцефального и церебрального кровотока производилось датчиками 2 и 4 МГц на ультразвуковом приборе «Сономед 325» (Спектромед, Москва) по стандартной методике. После локации артерий Виллизиева круга проводилась проба с задержкой дыхания на выдохе в течение 20 секунд, через 5 минут проводилась вторая проба с гипервентиляцией в течение 20 секунд. В фазу пилотных исследований [Стулин И.Д., Тардов М.В., 2006], было выяснено, что 20-секундная дыхательная нагрузка переносится беременными хорошо.

Оценивались параметры скорости, резистивности и кинематики потоков в брахиоцефальных и церебральных артериях в покое и во время второго-третьего сердечных циклов по окончании проб. Во всех группах при пробах с апноэ и гипервентиляцией для средней мозговой (СМА), задней мозговой (ЗМА), позвоночной (ПА) и основной (ОА) артерий по стандартным формулам вычислялись индексы вазодилятации, вазоконстрикции и вазомоторной реактивности. Далее вычислялись комбинированные индексы, характеризующие мозговой кровоток с учетом параметров артериального давления и линейной скорости кровотока в СМА, как наиболее крупной ветви внутренней сонной артерии: церебральное перфузионное давление, индексы гидродинамического сопротивления и церебрального кровотока.

Далее проводилась эхоэнцефалоскопия по стандартной методике с использованием «Сономед 325» (Спектромед, Москва) датчиками 1 МГц. Уровень внутричерепного давления оценивался по величине индекса эхо-пульсации III-его желудочка. Также вычислялся показатель Клингельхофера, эквивалентный уровню внутричерепного давления. Весь цикл обследования сосудов занимал около 20 минут и осуществлялся параллельно с осмотром беременной врачами-акушерами. К моменту завершения обследований уже были готовы средства инфузионной терапии, которая сразу же и начиналась по принятым схемам.

Трое больных в длительном коматозном состоянии после эклампсических эпизодов и родоразрешения обследованы в рамках деятельности консультативной Мобильной Нейро-Диагностической бригады Московского Координационного Центра Органного Донорства. Этим пациенткам помимо экстра- и транскраниальной допплерографии, эхоэнцефалоскопии проводилась также электроэнцефалография при помощи портативного аппарата «Нейрон Спектр - 5» (Нейрософт, Иваново).

Статистическая обработка полученных результатов выполнена при помощи стандартных функций программы “Excel 2007”. При оценке количественных признаков использовался критерий Стьюдента с поправкой Бонферрони для множественных сравнений. Различия между сравниваемыми величинами признавались статистически достоверными при уровне значимости р<0,02. Группы 7 и 8, учитывая малый объем выборки, использовались с иллюстративной целью.

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинико-лабораторная характеристика обследованного контингента больных гестозом. Значимых различий показателей АД в группе небеременных и при неосложненной беременности выявлено не было. При сравнении величины артериального давления в группе физиологического течения беременности с уровнем артериального давления во всех пяти группах беременных с гестозом зафиксированы статистически значимые отличия систолического, диастолического и среднего АД (р <0,01).

Четкой корреляции уровня протеинурии, отеков и степени тяжести гестоза (шкала Goecke в модификации Савельевой) обнаружено не было, что может объясняться высокой встречаемостью почечной патологии во всех группах беременных.

Анализ полученных анамнестических, клинических и лабораторных данных показал достоверные различия в группах здоровых беременных и беременных с преэклампсией по ряду показателей. У большинства обследованных нами беременных гестоз был сочетанным, при этом частота экстрагенитальной патологии была существенно выше в группах с гестозом, чем в группе неосложненного течения беременности (p<0,01). Чаще всего во всех группах патологии встречались заболевания эндокринной, мочевыделительной и сердечнососудистой систем.

Акушерско-гинекологическая патология достоверно чаще встречалась в анамнезе повторнобеременных первородящих женщин (p<0,01). Во всех группах гестоза достоверно чаще (p<0,01) регистрировались наследственная отягощенность (гестоз у матери), многоплодие, осложнение предыдущей беременности гестозом, спонтанные аборты в ранние сроки беременности. Более высокая частота встречаемости гинекологических заболеваний в анамнезе пациенток с гестозом согласуется с представлением о том, что беременность, протекающая на фоне хронического базального эндометрита является одним из условий проникновения антигенов плода в кровоток матери с последующим развитием гестоза.

По нашим данным, частота и тяжесть фето-плацентарной недостаточности (ФПН) возрастали по мере утяжеления гестоза. Частота регистрации осложнений беременности была достоверно выше (р<0,01) при гестозе, однако с учетом преобладания в группах патологии женщин с отягощенным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом, делать вывод о взаимосвязи частоты и выраженности ФПН и тяжести гестоза, на наш взгляд не совсем корректно. Увеличение частоты преждевременных родов в случае гестоза достоверно выше, чем в контрольной группе, а в при тяжелом гестозе достоверно выше, чем при легком и среднем (p<0,01). Увеличение доли недоношенных, маловесных детей и новорожденных с низкой оценкой по шкале Апгар на первой и пятой минуте жизни в соответствии с нарастанием степени тяжести гестоза связано с увеличением числа преждевременных родов основных группах. Большая частота дыхательных расстройств и асфиксии новорожденных, также как и большая распространенность родового травматизма может быть объяснена патологией фетоплацентарной системы при гестозах.

При сравнении особенностей соматического и акушерско-гинекологического анамнеза женщин группы хронической артериальной гипертензии и контрольной выявлено достоверное преобладание (p<0,01) патологических факторов у первых. Вместе с тем не выявлено существенной разницы по тем же параметрам между беременными, длительно страдающими подъемами АД, и беременными с гестозом легкой и средней степени тяжести. Различные осложнения беременности на всех этапах в группе хронической артериальной гипертензии по частоте и степени выраженности были близки к показателям группы средней тяжести гестоза. Также сходны были показатели, касающиеся оперативной активности. При этом показатели состояния новорожденных в группе беременных с хронической артериальной гипертензией занимали промежуточное положение между показателями группы здоровых беременных и группы гестоза легкой степени.

В отношении беременных, перенесших эклампсические припадки, следует сказать, что хотя малочисленность групп не представляла возможности для статистической обработки, полученные показатели заболеваемости и осложнений в группах 6 и 7 существенно превышали соответствующие параметры группы тяжелого гестоза. Итак, по результатам проведенного исследования наиболее значимыми факторами риска развития гестоза являются повторная беременность у первородящих женщин, наследственная отягощенность гестозом и гестоз в анамнезе, многоплодие, соматическая патология. По нашим данным, наиболее значимыми факторами в плане прогнозирования степени тяжести гестоза оказались его раннее начало и длительное течение.

Особенности неврологического статуса при прогрессирующем гестозе приводятся в таблице 1. Следует уточнить, что сведения о состоянии нервной системы пациенток из групп эклампсии получены по данным историй болезни - из записей наблюдавших неврологов, предшествовавших судорожному припадку и нарушению сознания.

Таблица 1 Особенности неврологического статуса и субъективных жалоб в группах беременных с гестозом (абсолютное количество, процент)

Характеристика	Группы беременных с гестозом
	3 (n=60)	4 (n=38)	5 (n=16)	6 (n=3)	7 (n=3)
Состояние сознания	оглушение	-	-	2 (13)	-	-
	сопор	-	-	-	1 (33)	-
	кома	-	-	-	2 (67)	3 (100)
Общемозговые симптомы	головная боль	3 (5)	4 (10)	5 (31)	2 (67)	2 (67)
	головокр.	2 (3)	4 (10)	6 (38)	1 (33)	-
	тошнота	-	3 (8)	7 (44)	2 (67)	1 (33)
Зрительные расстройства	затуманивание	-	-	1 (7)	2 (67)	2 (67)
	диплопия	-	-	-	1 (33)	2 (67)
	скотомы	-	-	-	-	-
	корк. слепота	-	-	-	1 (33)	1 (33)
Пирамидные симптомы	гиперрефлекс.	-	-	2 (13)	2 (67)	3 (100)
	анизорефлекс.	2 (3)	1 (3)	3 (19)	1 (33)	2 (67)
	патолог. знаки	2 (3)	2 (5)	2 (13)	1 (33)	2 (67)
Генерал. судорожные припадки	-	-	-	3 (100)	3 (100)

Как и следовало ожидать, по мере утяжеления гестоза встречаемость неврологических нарушений возрастает. Как правило, общемозговые симптомы доминируют над очаговыми.

Общим для экстракраниальных сегментов каротидной системы (общей и внутренней сонных артерий, надблоковой артерии) явилось снижение средней, конечной диастолической и пиковой линейных скоростей кровотока (ЛСК) до 24% в группе женщин с неосложненной беременностью относительно небеременных. В то же время ЛСК в позвоночных артериях повышалась на 3-10%.

С развитием гестоза отмечается постепенное снижение ЛСК в общей (ОСА) и внутренней (ВСА) сонных артериях на 15%-37%. Наиболее значительное снижение ЛСК отмечено в фазе тяжелого гестоза. Несколько иначе ведет себя ЛСК в надблоковой артерии (НБА): средняя и конечная диастолическая снижаются на 15-29%, а пиковая ЛСК равномерно повышается по мере усугубления гестоза - в целом на 81%. ЛСК в позвоночной артерии изменяется подобно скоростям потока в ОСА и ВСА - снижается при переходе гестоза в тяжелую фазу на 21-28%.

У женщин, перенесших судорожный припадок, сразу же после окончания судорог зарегистрирован особый вид кровотока - гиперперфузионный тип - с высокими ЛСК во всех сосудах. При этом рост ЛСК относительно параметров тяжелого гестоза достигал 170%. У женщин 7-ой группы, перенесших судорожный припадок и находящихся в состоянии длительной глубокой комы отмечалась резкая деформация доплеровских кривых с формированием низкоамплитудных узких систолических пиков или феномена реверберации в ВСА, ПА и НБА. Одновременно с этим в общей и наружной сонной артериях регистрировалось повышение ЛСК, однако при дальнейшем нарастании полиорганной недостаточности кровоток и в этих артериях снижался.

Резюмируя вышесказанное о динамике ЛСК в брахиоцефальных артериях при физиологически протекающей беременности и беременности, осложненной гестозом, в сравнении с церебральным кровотоком небеременных женщин следует выделить несколько особенностей:

- ЛСК в артериях каротидных систем у беременных женщин снижены, а в позвоночных артериях повышены относительно женщин небеременных;

- при развитии и углублении гестоза ЛСК во всех брахиоцефальных артериях постепенно снижаются - особенно в стадии тяжелого гестоза;

- более резкое падение ЛСК отмечается в артериях каротидных систем в стадии Va, а в позвоночных артериях в стадии IVb;

- кровоток в брахиоцефальных артериях у женщин, перенесших эклампсический припадок, характеризуется резким возрастанием ЛСК во всех изученных артериальных стволах, что характерно для гиперперфузии;

- брахиоцефальный кровоток у женщин в финальной фазе гестоза носит характер реверберирующего, что указывает на формирование модели нарушения церебральной перфузии, характерной для смерти мозга.

При сравнении индексов периферического сопротивления (Пурсело) в брахиоцефальных сосудах беременных с физиологическим течением беременности и небеременных женщин отмечается отсутствие значимых для ОСА и НБА. Напротив, ВСА и ПА отмечается достоверное (p<0,01) снижение показателя на 12-18%. При сравнении индекса в группе неосложненной беременности с группой легкого гестоза отмечено его повышение в ВСА. В дальнейшем до фазы тяжелого гестоза индекс Пурсело в ОСА существенно не меняется; в ВСА, НБА и ПА достоверно возрастает на 9-27 до стадии IVa.

Снижение индекса в брахиоцефальных артериях начинается со стадии Vb для общей и внутренней сонных артерий и надблоковой артерии; параметр для позвоночной артерии начинает снижаться раньше - со стадии IVb. При сравнении фазы тяжелого гестоза и эклампсии заметно снижение индекса периферического сопротивления на 2-9% по всем сосудам - в меньшей степени по позвоночной артерии. Зарегистрированные различия групп тяжелого гестоза и эклампсии от группы легкого гестоза достоверны (p<0,01).

Оценивая пульсационный индекс (Гослинга) в брахиоцефальных артериях группы небеременных и здоровых беременных женщин, следует отметить достоверное его снижение на 7-28% (p<0,01). Показатель достоверно повышается при легком гестозе в сравнении с не осложненной беременностью на: 13-26%.

В дальнейшем индекс Гослинга в общей сонной артерии плавно незначительно снижается до стадии Vb, в общей сонной и надблоковой артериях повышается на 28% и 138% соответственно также до стадии Vа. В позвоночной артерии рост указанного параметра регистрируется до стадии гестоза IVа - на 10%. Достоверное снижение пульсационного индекса на 10% отмечено в общей сонной артерии при сравнении тяжелого гестоза и эклампсии. Значимая разница индексов отмечена при сравнении фаз Vа, Vb и VI: во внутренней сонной артерии - на 20% и 27%, в надблоковой артерии - на 18% и 49%. В позвоночной артерии снижение параметра начинается в более ранней стадии, IVb, и различается с последующими стадиями на 6-12% (p<0,01).

Систоло-диастолический коэффициент (Стюарта) в ОСА при физиологическом течении беременности, у небеременных и при гестозе легкой степени практически не различаются; утяжеление процесса характеризуется повышением параметра на 11% до стадии Vа и дальнейшим снижением на 5% в подгруппе Vb и еще на 2% в группе эклампсии. При неосложненной беременности отмечено снижение показателя в ВСА на 11%; а при гестозе по мере нарастания степени отмечен рост индекса на 10-23% (p<0,01) к фазе Vа, далее выявлено его снижение на 5% в стадии Vb и на 12% в группе эклампсии. Индекс Стюарта в НБА при физиологически протекающей беременности на 13% снижен относительно небеременных и существенно не меняется при гестозе до стадии IVа; в подгруппе IVb показатель возрастает в 1,5 раза, затем еще в 2 раза в подгруппе Vа. Снижение начинается в стадии Vb и продолжается в фазу эклампсии. Данный коэффициент изменяется несколько иначе в позвоночной артерии: у здоровых беременных отмечается достоверное снижение индекса на 22%, при легком гестозе индекс повышается на 12% с дальнейшим ростом еще на 5% до стадии IVа и последующим снижением при эклампсии на 25% (p<0,01).

Подводя итог сказанному выше об изменениях параметров резистивности кровотока в брахиоцефальных артериях при нормальной беременности и при гестозе в сравнении с кровотоком небеременных женщин, следует отметить:

- наиболее чувствительным оказался индекс Гослинга, изменения которого позволяют наглядно продемонстрировать разницу исследуемых групп;

- параметры резистивности снижаются в группе беременных по сравнению с небеременными женщинами;

- при легком гестозе индексы периферического сопротивления в брахиоцефальных артериях возрастают и продолжают увеличиваться до стадии IVa в ОСА и ПА, до стадии Va в ВСА и НБА;

- при эклампсии рассматриваемые параметры резко снижаются во всех артериях (в меньшей степени в позвоночных), что в сочетании с повышенными ЛСК позволяет говорить о гиперперфузионном кровотоке в брахиоцефальных артериях.

Несмотря на преимущественную локализацию повреждений в задних отделах больших полушарий и в стволе мозга [Ito H., 1998; Apollon K., 2000; Arxer A., 2004] при гестозе, исследованию артерий вертебрально-базиллярной системы до сих пор не уделялось достаточного внимания. В нашей работе был сделан акцент именно на «задний циркуляторный бассейн», а из артерий каротидной системы для анализа использовалась только СМА, как основная ветвь ВСА.

При сравнении скоростей кровотока (средних, конечных диастолических и пиковых) у небеременных и здоровых беременных в интракраниальных сегментах каротидной и вертебрально-базиллярной систем обнаружены разнонаправленные сдвиги: линейная скорость кровотока в СМА снижалась на 4-13% и повышалась в ЗМА, ПА и ОА на 11-36%.

Гестоз легкой степени в стадии IIIа характеризовался в нашем наблюдении снижением ЛСК относительно показателей кровотока у здоровых беременных во всех артериях основания мозга на 10-20%. В стадии IIIb ЛСК в СМА начинает повышаться (+7,5%), а в артериях задней группы - снижаться на 3-5%. Переход процесса в фазу средней тяжести в стадии IVa вновь характеризовался разнонаправленными изменениями ЛСК относительно легкого гестоза: повышение в СМА и ЗМА на 13-14%, снижение в ПА и ОА на 7-20%. Утяжелению симптоматики до стадии IVb соответствовало снижение ЛСК на 7-9% в СМА, ЗМА и ПА при возрастании ЛСК в ОА на 24%. Фаза Va тяжелого гестоза знаменовалась ускорением ЛСК во всех лоцированных сосудах относительно параметров среднетяжелой фазы на 7-35%, а в стадии Vb скорости во всех рассматриваемых артериях вновь снижались на 8-9%. При сравнении ЛСК беременных с тяжелым гестозом до и после развития судорожного припадка во всех артериях основания мозга отмечается катастрофический рост скоростей потоков при эклампсии на 50-170% (p<0,01).

Подводя итог, подчеркнем, что:

1) изменения всех компонентов ЛСК в артериях мозга при беременности относительно параметров небеременных женщин однонаправлены;

2) при физиологически протекающей беременности ЛСК в СМА снижается относительно небеременных женщин, а в ЗМА, ПА и ОА повышается;

3) при легком гестозе отмечается снижение ЛСК во всех мозговых артериях;

4) утяжеление гестоза характеризуется несинхронными волнообразными изменениями ЛСК во всех изучаемых сосудах;

5) степень девиаций ЛСК в артериях «задней группы» выше, чем в СМА;

6) резкое ускорение ЛСК во всех артериях при эклампсии указывает на «роскошную» церебральную перфузию, при этом максимальные изменения скоростей потока отмечены в ОА.

Параллельно с изменениями ЛСК менялись и показатели резистивности потоков в артериях Виллизиева круга. Так индексы Пурсело, Гослинга и Стюарта в СМА и ЗМА у здоровых беременных были достоверно ниже, чем у небеременных (р<0,01): на 10-17%, а в ПА и ОА у здоровых беременных выше небеременных: на 5-18%. При легком гестозе в СМА индексы возрастают на 9-21%, но снижается в ЗМА, ПА и ОА на 2-8%. Далее индексы резистивности потока в артериях основания мозга колеблются волнообразно и несинхронно в пределах 4-30% с достоверными различиями между подгруппами и с итоговым снижением при тяжелом гестозе (р<0,01). Сравнение кровотока в головном мозге женщин при эклампсии с кровотоком при тяжелом гестозе выявляет резкое снижение всех показателей резистивности в СМА, ЗМА, ПА и ОА: индекса Пурсело на 10-30%; индекса Гослинга на 9-44%; индекса Стюарта на 6-11% (р<0,01).

Подводя итог описанию динамики показателей периферического сопротивления в артериях основания мозга у представителей изучаемых групп, следует отметить, что:

1) наиболее показательны изменения индекса Гослинга, также как и при рассмотрении кровотока в экстракраниальных сегментах;

2) изменения периферического сопротивления в артериях Виллизиева круга (СМА и ЗМА) и основных стволах вертебрально-базиллярной системы (ПА и ОА) при неосложненной беременности противоположны - снижение в первом случае и повышение во втором;

3) при легком гестозе индексы периферического сопротивления снижаются в СМА, но возрастают в артериях «задней группы»;

4) при дальнейшем нарастании явлений гестоза колебания показателей резистивности в СМА с одной стороны и ЗМА, ПА, ОА с другой стороны волнообразны и не синхронны;

5) наиболее существенны изменения индексов при гестозе средней тяжести и тяжелой в ОА, а при эклампсии в СМА;

6) изменения индексов у больных с эклампсией характеризуются резким снижением, что укладывается в понятие гиперперфузии.

Особый интерес представляет оценка реактивности церебральных сосудов у пациенток с гестозом (Табл.2.). По понятным причинам эти пробы не проводились у беременных с эклампсией. Следует также отметить, что внутри групп существенных различий в реактивности между подгруппами не выявлено, в связи с чем в этом разделе работы группы рассматриваются целиком.

При сравнении показателей церебрального кровотока в контрольных группах обнаружено понижение индекса констрикции СМА на 15% и повышение этого индекса в ЗМА на 6%, в ПА на 19% и в ОА на 26%. В то же время индекс дилатации возрастает в СМА на 22% и в ЗМА на 12%, но снижается в ПА на 22% и в ОА на 23% (p<0,01).

При формировании легкого гестоза и дальнейшем углублении патологического процесса до тяжелого индексы констрикции в СМА и в ЗМА равномерно снижаются на 29% и на 27% соответственно относительно параметров физиологически протекающей беременности. Индекс констрикции в ПА при гестозе равномерно снижался до фазы средней тяжести в целом на 31% и, затем, при тяжелом гестозе резко падал - в 5 раз (p<0,01). В основной артерии зарегистрировано падение индекса в 2 раза в стадии легкого гестоза относительно параметра здоровых беременных, далее в 4 раза в фазу средней тяжести процесса, а при тяжелом гестозе отмечен рост индекса в 5 раз. Индекс дилатации для СМА и ЗМА при развитии и усугублении гестоза снижается до фазы средней тяжести относительно параметра в группе беременных с физиологическим течением беременности на 50% и 56% соответственно. При тяжелом гестозе индекс дилатации возрастает относительно группы средней тяжести на 57% в СМА и на 54% в ЗМА (p<0,01) Индекс дилатации в ПА и ОА при легком гестозе снижается относительно показателя группы физиологического течения беременности на 15% и 27% соответственно. При переходе процесса в фазу средней тяжести индекс падает резко относительно показателей группы легкого гестоза: в 3 раза в ПА и в 2 раза в ОА. Тяжелый гестоз характеризуется столь же достоверным ростом параметра относительно группы средней тяжести: в 3,5 раза в ПА и в 4,5 раза в ОА.

Таблица 2 Индексы реактивности (%) церебральных артерий при пробах с гипервентиляцией (констрикция - Icon) и задержкой дыхания (дилатация - IDil) в группах больных с гестозом разной степени тяжести и в группах контроля

Группы	Артерии
	СМА	ЗМА	ПА	ОА
	Icon	IDil	Icon	IDil	Icon	IDil	Icon	IDil
1 (10)	24,4 ±7,8	22,5 ±6,7	19,7 ±5,6	22,5 ±7,0	25,8 ±6,9	20,0 ±5,7	19,1 ±6,0	12,6 ±4,9
2 (34)	20,6 ±6,8	28,1 ±9,1	23,5 ±7,3	25,3 ±6,5	27,3 ±8,1	15,7 ±5,1	24,0 ±7,2	9,7 ±4,9
3 (60)	19,7 ±8,4	18,6 ±6,3	20,4 ±8,7	17,1 ±7,1	19,2 ±6,0	13,3 ±5,8	12,4 ±4,8	7,1 ±4,0
4 (38)	16,4 ±5,9	14,1 ±6,1	19,0 ±4,7	11,4 ±4,0	18,6 ±5,4	4,3 ±2,3	2,9 ±2,5	3,5 ±2,6
5 (16)	14,6 ±5,8	23,1 ±7,2	17,3 ±6,4	17,5 ±6,3	3,8 ±2,0	14,2 ±4,2	16,7 ±8,5	15,5 ±8,4

Итак, следует выделить несколько закономерностей изменения реактивности артерий основания мозга:

1) при физиологически протекающей беременности изменение индексов констрикции и дилатации в ОА и ПА носят характер противоположный изменениям тех же параметров в СМА, а ЗМА занимает промежуточное положение по типу сдвига вазомоторных реакций;

2) констрикторный резерв при нарастании степени тяжести гестоза снижается во всех изучаемых сосудах - более грубо в ПА при тяжелых фазах процесса;

3) дилатационный резерв снижается при гестозе легкой и средней тяжести относительно параметров здоровых беременных во всех церебральных сосудах и повышается при тяжелом гестозе, особенно резко в ОА и ПА.

Еще более четкая динамика состояния гемодинамического резерва выявляется при изучении индекса вазомоторной реактивности - ИВМР (Табл.3.).

Таблица 3 Показатели реактивности (IVMR - %) артерий основания мозга у беременных с гестозом в зависимости от стадии заболевания и в группах контроля

Группы	Артерии
	СМА	ЗМА	ПА	ОА
1 (10)	44,1 ±5,6	32,0 ±6,1	45,8 ±6,0	24,8 ±4,5
2 (34)	48,7 ±7,8	58,5 ±9,7	52,9 ±5,7	39,6 ±7,3
3 (60)	42,4 ±4,7	33,1 ±6,3	32,5 ±4,9	20,5 ±6,2
4 (38)	29,5 ±6,3	24,5 ±5,8	22,9 ±4,3	2,9 ±7,1
5 (16)	34,5 ±5,1	30,8 ±5,2	11,7 ±5,3	-4,2 ±6,8



У здоровых беременных отмечается возрастание ИВМР во всех артериях основания мозга в сравнении с таковым у небеременных женщин: на 10% в СМА, на 81% в ЗМА, на 16% в ПА и на 60% в ОА (р<0,01). При развитии гестоза ИВМР в СМА и ЗМА снижается относительно уровня здоровых беременных до диапазона ИВМР у небеременных; индексы реактивности ПА и ОА снижаются более значительно - ниже таковых у небеременных женщин (р<0,01). Углубление тяжести гестоза до средней степени сопровождается дальнейшим снижением индекса относительно здоровых беременных: на 39% в СМА, на 58% в ЗМА, в ПА на 58% и в 13 раз в ОА. Показатель для ОА достигает значения, близкого к 0. Переход заболевания в тяжелую фазу характеризуется достоверным повышением индекса реактивности СМА и ЗМА относительно параметров среднетяжелой стадии: на 18% и 25% соответственно, но ниже диапазона значений ИВМР у небеременных женщин. В то же время в ПА индекс продолжает прогрессивно снижаться - на 50% относительно параметров среднетяжелой фазы, а в ОА приобретает отрицательное значение (р<0,01), что связано с преобладанием парадоксальных реакций на дыхательные пробы в этой группе беременных.

При формировании групп одним из критериев было отсутствие выраженных асимметрий ЛСК в парных артериях основания мозга. Учитывая чувствительность ультразвуковой допплерографии и литературные данные по интересующему вопросу, в группы включались женщины, асимметрия ЛСК в артериях которых не превышала 5% для средних мозговых и 10% для позвоночных артерий.

Отмечено отсутствие значимых различий ЛСК в артериях основания мозга у небеременных, женщин с физиологически протекающей беременностью и беременных с хронической артериальной гипертензией. При развитии гестоза и по мере нарастания степени его тяжести асимметрия ЛСК в исследованных парных артериях основания мозга - ПА, ЗМА и СМА - неуклонно возрастает.

В фазу эклампсии степень асимметрии ЛСК в артериях основания мозга достигает 12,5% для СМА, 19% для ЗМА и 24% для ПА. При нарастании патологических изменений церебрального кровотока (в терминальной фазе) асимметрия ЛСК в парных артериях основания мозга увеличивается в еще большей степени: в 2,83 раза в СМА, в 2,20 раза в ЗМА и в 1,98 в ПА.

При сравнении ЛСК в брахиоцефальных артериях беременных с существовавшей ранее гипертензией и прочих групп беременных обнаружено, что линейные скорости потока в общих сонных и позвоночных артериях ниже соответствующих параметров во всех остальных группах беременных от физиологически протекающей беременности до тяжелого гестоза (p<0,01). Скорости кровотока во внутренних сонных и надблоковых артериях при беременности, протекающей на фоне артериальной гипертензии, близки к показателям, характерным для гестоза легкой степени.

Параметры резистивности кровотока (индексы Пурсело, Стюарта и Гослинга) в изучаемых брахиоцефальных артериях беременных с хронической артериальной гипертензией изменены относительно остальных групп беременных и небеременных женщин сходным образом и занимают промежуточное положение между показателями небеременных женщин и женщин с физиологически протекающей беременностью.

Оценка внутричерепного кровотока беременных с хронической артериальной гипертензией выявляет близость скоростных параметров СМА к показателям беременных с легким гестозом. В то же время скоростные характеристики потоков в ПА и ОА занимают промежуточное положение между параметрами кровотока небеременных и здоровых беременных. В ЗМА пиковые ЛСК близки к аналогичным значениям при физиологически протекающей беременности, а средние и конечные диастолические ЛСК превышают соответствующие показатели для всех групп беременных, за исключением группы эклампсии. Все три параметра резистивности церебрального кровотока в группе беременных с хронической артериальной гипертензией изменяются синхронно относительно остальных изучаемых групп женщин и для СМА и ОА беременных с хронической артериальной гипертензией близки к параметрам небеременных женщин, а для ЗМА и ПА близки к показателям, характерным для преэклампсии легкой степени (p<0,01).

Ценные данные для понимания характера защитных реакций при беременности, протекающей на фоне хронической артериальной гипертензии дает анализ показателей реактивности церебральных артерий (Табл.4.). Прежде всего обращает на себя внимание снижение индекса вазоконстрикции во всех изучаемых артериях относительно всех остальных групп беременных и небеременных женщин (p<0,01). Индекс вазодилятации в основной артерии сохраняется на уровне между индексом в группе небеременных и здоровых беременных женщин. В СМА, ПА и ЗМА индекс вазодилятации близок к индексу в группе беременных с гестозом легкой степени. Индекс вазомотроной реактивности в группе хронических гипертоников также низок для всех интракраниальных артерий: для ЗМА и ОА - уровень промежуточный между гестозом легкой и средней степени тяжести, для ПА - на уровне тяжелой преэклампсии, для СМА - ниже, чем во всех остальных группах (p<0,01).

Таблица 4 Показатели реактивности (индекс вазодилятации - IDil, вазоконстрикции - Icon, вазомоторной реактивности - IVMR) артерий основания мозга беременных с хронической артериальной гипертензией

Сосуд	Показатели
	IDil	Icon	IVMR
СМА	13,82 ± 2,43	18,70 ± 4,56	22,41 ± 5,62
ЗМА	12,78 ± 3,01	14,04 ± 4,15	27,88 ± 6,45
ПА	14,29 ± 3,56	12,59 ± 3,75	14,06 ± 4,03
ОА	11,92 ± 2,79	10,84 ± 2,28	11,70 ± 2,83



Характеризуя особенности церебрального кровотока в группе беременных с хронической артериальной гипертензией в целом, следует отметить, что:

1) параметры кровотока экстра- и интракраниальных сегментах брахиоцефальных артерий и в артериях основания мозга при длительно существующей артериальной гипертензии отличаются от параметров церебрального кровотока при физиологическом течении беременности;

2) численные значения показателей скорости, резистивности и кинематики потоков в артериях основания мозга и брахиоцефальных у беременных с хронической артериальной гипертензией занимают промежуточное положение между параметрами небеременных и здоровых беременных или здоровых беременных и беременных с гестозом легкой степени;

3) совокупность зарегистрированных изменений параметров мозгового кровотока при беременности, протекающей на фоне артериальной гипертензии указывает на персистирование неравномерного ангиоспазма в экстра- и интракраниальных сегментах церебральных артерий в отличии от состояния артерий при тяжелом гестозе;

4) реактивность мозговых сосудов у беременных с артериальной гипертензией резко снижена относительно соответствующих показателей при физиологически протекающей беременности - в особенности за счет снижения констрикторного резерва - и близка к реактивности при гестозе легкой-средней степени тяжести.

Помимо локации магистральных артерий головы во всех рассматриваемых группах экстракраниальное доплеровское исследование включало поиск венозных позвоночных сплетений и орбитальных вен. Транскраниально у всех обследованных проводилась инсонация средних и задних мозговых вен и вены Галена. Также в ряде случаев удавалось лоцировать прямой и/или кавернозный синусы (Табл.5.).

В группах небеременных и здоровых беременных женщин локация вен в области орбит и позвоночного сплетения удавалась в единичных случаях и всегда только с одной стороны; интракраниальные венозные стволы инсонированы в 20%, при этом чаще всего удавалось лоцировать один сосуд - как правило вену Розенталя, ЛСК в которой колебалось в пределах 10-13 см/с.

В группе с гестозом легкой степени сигналы орбитальных вен получены в 42% случаев и в 30% - инсонированы позвоночные вены; интракраниальные вены инсонированы в 50% случаях, синусы - в 16%: как правило не менее 2 стволов. ЛСК в венах Розенталя составляла 12-15 см/с, в средних мозговых венах 24-26 см/с.

Гестоз средней степени характеризовался большей частотой обнаружения венозной дисгемии: до 37% в позвоночном сплетении, до 42% в области орбитальных вен, до 62% в интракраниальных венах и синусах при возрастании ЛСК во всех лоцированных стволах.

В группе женщин с тяжелым гестозом позвоночные вены инсонированы в 50% случаев, орбитальные вены у всех пациенток, причем у 20% из них отмечался ретроградный кровоток по орбитальным венам хотя бы с одной стороны. Интракраниально венозные стволы инсонированы в 70%, при этом ЛСК в венах Розенталя составила 17-20 см/с, в вене Галена 32-35 см/с.

Таблица 5 Венозный церебральный кровоток (ЛСК - см/с) при неосложненной беременности и при гестозе

Группы (чел)	Позвон. сплетение	Орбиталь. вены	Вена Розенталя	Вена Галена	Средняя мозг. вена	Синусы оболочек
1 (10)	Чел (%)	1 (10)	-	2 (20)	-	-	-
	ЛСК	<12	-	11,1 ± 2,2	-	-	-
2 (34)	Чел (%)	1 (3)	1 (3)	7 (21)	-	-	-
	ЛСК	<12	<15	11,5 ± 2,4	-	-	-
3 (60)	Чел (%)	18 (30)	25 (42)	24 (40)	8 (13)	5 (8)	6 (10)
	ЛСК	<12	<15	12,8 ± 4,1	20,3 ± 5,5	22,1 ± 4,2	24,6 ± 5,4
4 (38)	Чел (%)	14 (37)	16 (42)	18 (47)	7 (19)	4 (11)	5 (13)
	ЛСК	<15	<15	14,1 ± 3,6	24 ± 4,7	23,2 ± 4,6	25,4 ± 5,3
5 (16)	Чел (%)	8 (50)	16 (100)	10 (63)	4 (25)	4 (25)	3 (19)
	ЛСК	<16	20% ретр.	18,1 ± 4,3	33,2 ± 3,8	26,5 ± 4,7	27,1 ± 5,0
6 (3)	Чел (%)	2 (67)	3 (100)	3 (100)	2 (67)	2 (67)	2 (67)
	ЛСК	<20	100% ретр.	19,6 ± 2,3	39,0 ± 2,8	28,4 ± 3,0	49,0 ± 2,0
8 (10)	Чел (%)	1 (10)	1 (10)	2 (20)	-	-	-
	ЛСК	<12	<15	12,3 ± 2,4	-	-	-

У пациенток группы эклампсии инсонированы вены позвоночного сплетения, вены Розенталя с ЛСК 18-22 см/с, средние мозговые вены с ЛСК до 30 см/с, вены Галена с ЛСК до 38-40 см/с. У всех выявлен ретроградный кровоток в орбитальных венах обеих сторон. В таблице не представлены данные по 7-ой группе обследованных в связи с особенностями именно этой группы: у пациенток в терминальном состоянии с минимальным кровотоком в мозговых артериальных стволах церебральные венозные стволы инсонировать не удавалось. Очевидно, причиной этого явления служит критический уровень внутричерепного давления, «выключающего» не только венозный но даже и артериальный кровоток.

Пациентки с хронической артериальной гипертензией практически не отличались по критерию венозного церебрального кровотока от представительниц группы небеременных и беременных с физиологическим течением беременности. В единичных случаях получены сигналы позвоночного сплетения и орбитальной вены; у пятой части группы лоцирована вена Розенталя с одной стороны.

Следует отметить, что ЛСК в лоцированных венозных стволах 1-4-ой групп достоверно не различались, хотя частота обнаружения венозной дисциркуляции достоверно возрастала в этом ряду (р<0,01). При переходе процесса в тяжелую фазу разница в ЛСК во всех инсонированных сосудах по сравнению с небеременными и беременными с гестозом легкой степени становится значимой. После судорожного припадка расстройства венозного церебрального кровообращения становятся еще более выраженными.

Важно подчеркнуть, что у 68% пациенток с выявленной церебральной венозной дисциркуляцией в анамнезе присутствовали и другие признаки патологии венозной системы: варикозная болезнь, флеботромбоз, тромбофлебит, геморрой.

Оценка внутричерепного давления неинвазивным способом представляет большую проблему в современной медицине. Регистрируемые при помощи эхоэнцефалоскопии и импедансометрии показатели позволяют ориентировочно судить об уровне внутричерепного давления, что бывает необходимо при множестве ургентных ситуаций, чреватых отеком мозга, в том числе при преэклампсии/эклампсии. Другой вариант подхода к решению данной задачи - математический. Все предлагаемые формулы так или иначе базируются на точно измеряемых параметрах: средней линейной скорости кровотока в средней мозговой артерии и среднем артериальном давлении. В настоящей работе использована формула J.Klingelhofer (1988).

При сравнении индексов (Табл.6.) эхопульсации и Клингельхофера в группах небеременных и здоровых беременных не отмечено значимой разницы указанных параметров. При гестозе легкой степени отмечено повышение индекс...