Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза

Таблица 6 Динамика внутричерепного давления при гестозе

Следует также отметить такое важное свойство пульсации М-эхо, как ундуляция. Ундулирующая пульсация третьего желудочка подразумевает наличие ликвородинамических расстройств даже в отсутствии признаков внутричерепной гипертензии. Названное явление регистрируется у беременных с гестозом средней, тяжелой степени и при эклампсии. При прогрессировании патологического процесса в глубокую кому помимо ундуляции М-эхо, отмечено повышение индекса пульсации до 60-70% у двух пациенток с последующим падением ее до уровня ниже 10%, а у третьей больной из группы 7 такая низкая пульсация регистрировалась от самого начала наблюдений за ней. В это же время индекс Клингельхофера достиг значений более чем вдвое превышающих соответствующий параметр при тяжелом гестозе и в 3,5 раза превышающих тот же индекс у здоровых беременных.

Подводя итог вышесказанному и не забывая о непрямом характере доступных оценок внутричерепного давления, следует считать, что:

1) существенных изменений внутричерепного давления при нормальной беременности не происходит;

2) церебральная ликвородинамика нарушается с ранних фаз гестоза;

3) в процессе нарастания явлений гестоза внутричерепное давление меняется волнообразно - с относительным снижением при гестозе средней тяжести; повышением в фазе, предшествующей припадку, резким падением после припадка и возрастанием до критических величин при прогрессировании комы, что и указывает на усугубление отека головного мозга.

Для оценки церебрального кровотока с учетом особенностей центральной гемодинамики нами были использованы величины (Табл.7.), вычисляемые по формулам Ааслида в модификации Белфорта (1994, 2001).

Выяснилось, что церебральное перфузионное давление при физиологически протекающей беременности повышается относительно показателя небеременных женщин на 6%. При легком гестозе повышение показателя становится более выраженным - 21%, а, затем, перфузионное давление снижается на 22% к стадии IVa. Далее отмечается рост величины церебрального перфузионного давления на 101% к концу стадии тяжелого гестоза. После судорожного припадка церебральное перфузионное давление возрастает еще в 1,5 раза (p<0,01), а в терминальной стадии процесса закономерно падает до критических величин.

Показатель периферического сопротивления у здоровых беременных возрастает относительно того же показателя небеременных на 4%. В состоянии гестоза легкой степени рост рассматриваемой величины составляет 43% по сравнению с физиологически протекающей беременностью. К началу фазы гестоза средней степени показатель периферического сопротивления снижается на 9% с последующим ростом к началу стадии тяжелого гестоза на 21% и некоторым снижением (на 8%) к концу фазы. После судорожного припадка параллельно с ростом церебрального перфузионного давления показатель периферического сопротивления резко падает - на 50% (p<0,01), а при тампонаде мозга возрастает в 3,5 раза.

Таблица 7 Динамика показателей церебрального перфузионного давления (CPP), гидродинамического сопротивления (RAP) и церебрального кровотока (CFI) по мере прогрессирования гестоза

Обобщающей величиной при описании кровотока в сосудах головного мозга является индекс церебрального кровотока - та самая величина, которая по своему физиологическому смыслу должна оставаться относительно неизменной для обеспечения адекватного церебрального кровоснабжения. Физиологически протекающая беременность не вызывает значимого сдвига этой величины относительно показателя в группе небеременных женщин.

Развитие гестоза с начальных фаз приводит к снижению церебральной перфузии, прогрессирующего до начала стадии гестоза средней тяжести в целом на 26%. Далее следует подъем величины индекса церебрального кровотока на 110% к концу тяжелой фазы гестоза и еще на 76% (в целом в три раза относительно показателя здоровых беременных) после судорожного припадка (p<0,01). При тампонаде мозга индекс церебрального кровотока падает практически до нуля, соответствуя понятию смерти мозга.

Неожиданные значения вышеуказанных индексов регистрируются в группе беременных с хронической артериальной гипертензией. Все три показателя оказываются близки по уровню к показателям, характерным для ранней фазы гестоза тяжелой степени. Следует подчеркнуть, что клинической картины, соответствующей гестозу, ни у кого из представительниц группы 8 не наблюдалось.

В процессе работы Мобильной Нейро-Диагностической Бригады Московского Координационного Центра Органного Донорства были обследованы три женщины, перенесшие на поздних сроках беременности судорожный припадок, после которого производилось экстренное родоразрешение. После завершения всех лечебных мероприятий в рамках утвержденных протоколов, состояние пациенток, к сожалению, не улучшилось: нарастала степень угнетения сознания вплоть до терминальной комы, усугублялась полиорганная недостаточность. В результате все три больные погибли.

Говоря о церебральном кровотоке в данной группе, следует еще раз подчеркнуть его неэффективный характер: у всех пациенток зарегистрирован реверберирующий тип потока в артериях основания мозга, а у двух из трех обследованных больных подобный тип кровотока был зафиксирован также в экстракраниальных порциях позвоночной и внутренней сонной артерий. У одной пациентки в начале периода наблюдения регистрировались низкие ЛСК и высокие показатели периферического сопротивления в артериях Виллизиева круга, сменившиеся реверберирующим кровотоком.

По данным ЭхоЭС у двух женщин отмечен чрезвычайно низкий уровень пульсации третьего желудочка (индекс ниже 10%), а у одной в начале наблюдения зарегистрирована ундулирующая пульсация с индексом до 70%, впоследствии сменившаяся вышеописанным «блокированным» типом пульсации.

В совокупности приводимые результаты ультразвуковых исследований указывают на критическое повышение уровня внутричерепного давления, вызывающего прекращение пульсации внутримозговых полостей и поступление артериальной крови в интракраниальные сосуды. Высказываемое положение подтверждается в том числе критическим значением индекса Клингельхофера, втрое превышающим показатель здоровых беременных. Описываемые феномены соответствуют картине отека мозга у больных этой группы, являющегося следствием срыва ауторегуляторных механизмов и резистентного к терапии.

Электроэнцефалографическое исследование у беременных после судорожного припадка в состоянии комы выявляло деструкцию основного ритма и высокоамплитудную полиморфную медленно-волновую активность. При углублении комы происходило постепенное снижение амплитуды всех графоэлементов ЭЭГ с формирование в итоге электрического молчания мозга, ситуации, соответствующей понятию смерти мозга.

Таким образом методы функционального исследования головного мозга у больных с эклампсией и углубляющейся комой указывают на развитие некупирующегося отека мозга, закономерно приводящего к дислокационным синдромам, прекращению церебрального кровотока и биоэлектрической активности головного мозга - «тампонаде мозга». Иначе говоря, гибель пациенток в данном случае происходила по типу смерти мозга на фоне полиорганной недостаточности, вызываемой прогрессирующим гестозом.

ОБСУЖДЕНИЕ

Прежде, чем начать анализ полученных данных, следует остановиться на некоторых трудностях, связанных с разделением беременных с гестозом на группы. Применение в работе шкалы Goecke в модификации Г.М. Савельевой позволило преодолеть большую часть классификационных трудностей. Одна из проблем, с которой пришлось столкнуться - это воздействие лекарственных веществ, влияющих на артериальное давление, тонус артериальной стенки и периферическое сопротивление. Для чистоты получаемых данных требуются измерения параметров скорости, резистивности, кинематики и реактивности у пациенток, не получавших медикаментозного лечения. Однако большинство беременных женщин, а тем более при беременности, осложненной гестозом, как правило состоят под наблюдением. При диагностировании гестоза лечение начинается немедленно на амбулаторном этапе, в случае же направления на госпитализацию - в машине скорой помощи. Зачастую при внезапном и остром начале заболевания получить анамнестические данные и информацию о предшествовавшей терапии не удается. Тем не менее, построив работу таким образом, что пациентки обследовались сразу при поступлении в приемные отделения городских больниц, нам удалось собрать данные об особенностях церебральной гемоциркуляции и состоянии сосудистой ауторегуляции у беременных с гестозом, практически не получавших медикаментов.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется артериями двух систем - вертебрально-базиллярной (ВБС) и каротидной (КС), имеющими множество анастомозов. К ВБС относят экстра- и интракраниальные отделы позвоночных артерий, основную и задние мозговые артерии, питающие ствол головного мозга, мозжечок и затылочные доли больших полушарий, в т.ч. зрительную кору. КС включает общие сонные, экстра- и интракраниальные сегменты внутренних сонных артерий, а также средние и передние мозговые артерии, снабжающие кровью передние отделы коры больших полушарий и подкорковое вещество.

Неврологические симптомы преэклампсии: затуманенность зрения, двоение в глазах, головокружение; а также нейровизуализационные и патологоанатомические находки - распределение ишемических и геморрагических очагов, локализация зон отека - указывают на преимущественную заинтересованность мозжечка, ядер ствола и зрительной коры, т.е. областей мозга, получающих кровоснабжение из ВБС.

В мировой литературе изменениям мозгового кровотока при преэклампсии и эклампсии уделяется много внимания, что связано с сосудистым характером поражения головного мозга при гестозе и данными о генерализованном эндотелиозе, являющемся одним из ведущих патогенетических факторов болезни. Большинство работ посвящено кровотоку во внутричерепных артериях. Ряд авторов не регистрирует достоверных изменений экстракраниального кровотока при нормальной беременности [Майсутова Л.Б., 2002] относительно брахиоцефального кровоснабжения у небеременных женщин, в то время как другие исследователи говорят о некотором снижении ЛСК при беременности [Сидорова И.С., 2003].

Рисунок 1 Изменение интенсивности кровотока (м/с) в интракраниальных артериях вертебрально-базиллярной (ВБС) и каротидной систем (КС) при гестозе

Н - небеременные; Б - беременные с физиологически протекающей беременностью; Г1 - гестоз легкой ст.; Г2 - гестоз средней ст.; Г3 - гестоз тяжелой ст.; Э - эклампсия; АД - беременные с предшествовавшей артериальной гипертензией

Полученные нами данные о динамике параметров церебральной перфузии демонстрируют относительное снижение интенсивности кровотока в каротидной системе и усиление потока в вертебрально-базиллярной системе при неосложненной беременности (Рис.1). По-видимому, снижение ЛСК в артериях каротидной системы может быть объяснено влиянием эстрогенов и простациклина при нормально протекающей беременности, вызывающих вазодилятацию. Отмеченное в то же время повышение скоростей потока в позвоночных артериях не описывалось ранее другими исследователями.

В основе этого явления, вероятно, лежат механизмы, связанные с различием в регуляции кровотока вертебрально-базиллярной и каротидной систем. Вероятное объяснение может относиться как к иному представительству рецепторного аппарата в позвоночных артериях, так и к иному соотношению симпатических и парасимпатических влияний на стенки артерий «заднего бассейна». Физиологический смысл данного феномена, возможно, заключается в обеспечении дополнительной страховки жизненно важных стволовых центров при беременности, являющейся стрессом для организма. Также может иметь значение необходимость повышенного кровоснабжения церебрального координаторного аппарата при изменении центра тяжести тела, связанном с беременностью, в условиях снижения артериального давления и ЛСК в артериях каротидных систем.

а б

Рисунок 2 Изменение тонуса экстра- и интракраниальных сегментов церебральных сосудов (область положительных значений - констрикция, отрицательных - дилатация) - на основании динамики индекса Гослинга.

А) каротидная система: экстракраниального сегмента внутренней сонной и наиболее крупной ее интракраниальной ветви - средней мозговой артерии. Б) вертебрально-базиллярная система: экстра- и интракраниальных сегментов позвоночных артерий.

Н - небеременные; Б - беременные с физиологически протекающей беременностью; Г1 - гестоз легкой ст.; Г2 - гестоз средней ст.; Г3 - гестоз тяжелой ст.; Э - эклампсия

Интенсивность мозгового кровотока при этом остается сохранной. Следует отметить, что для физиологически протекающей беременности характерны явления дилатации в экстракраниальных сегментах магистральных артерий головы и в интракраниальных сегментах КС (Рис.2А), а в интракраниальных сегментах ВБС отмечаются признаки легкого ангиоспазма (Рис.2Б). Важным свойством мозговых сосудов при беременности является повышение гемодинамического резерва в обеих системах, однако в КС отмечается рост дилатационной способности, а в ВБС - констрикторной.

При гестозе, по нашим данным, общая интенсивность церебрального кровотока снижается до середины стадии средней степени тяжести (Рис.1) за счет преобладания вазоспастических явлений в экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий, более резко выраженных в ВБС. Эти данные совпадают с наблюдениями А.Н.Стрижакова (1998, 2004). Одновременно с этим в интракраниальных отделах каротидной системы регистрируются изменения, подобные описанным (Рис.2А), а в бассейне позвоночных артерий на внутричерепном уровне отмечаются признаки дилатации (Рис.2Б). Параллельно продолжает снижаться гемодинамический резерв - особенно грубо в ВБС.

Обращают на себя внимание различные направления сдвига сосудистого тонуса в экстра- и интракраниальных сегментах артерий каротидной и вертебрально-базиллярной систем. Тонус внутренней сонной (ВСА) и средней мозговой артерий (СМА) изменяются синхронно, однако степень спазма при тяжелом гестозе в ВСА выше, чем СМА, а степень дилатации при эклампсии в СМА выше, чем в ВСА. В то же время изменения тонуса экстра и интракраниальных сегментов позвоночной артерии (ПА) как при физиологически протекающей беременности, так и при гестозе противоположны: внечерепная порция ПА находится в состоянии сниженного тонуса, внутричерепная порция - в состоянии повышенного тонуса. Лишь при эклампсии регистрируется снижение тонуса в интракраниальном сегменте ПА, однако, в меньшей степени, чем в экстракраниальном сегменте. В этой части полученные результаты вновь совпадают с данными M.Bellfort (1999-2004) и противоречат информации Е.М.Шифман (2005).

С конца стадии гестоза средней тяжести начинается постепенное усиление интенсивности мозгового кровотока в обеих системах с одновременным снижением гемодинамического резерва в ВБС и повышением его в КС, завершающееся формированием гиперперфузионного кровотока в церебральных сосудах при эклампсии (Рис.1) - с повышением ЛСК в 2-2,5 раза и низким периферическим сопротивлением. Такой дисбаланс гемодинамического резерва означает снижение адаптивных возможностей вертебрально-базиллярной системы при повышении пластичности каротидной системы. Описанная перестройка ауторегуляции в условиях повышения интенсивности кровотока, гиперперфузии, приводит к преимущественному выходу жидкой части крови из просвета сосуда именно в задних отделах головного мозга. В итоге цитотоксический отек мозга, связанный с нарушением гематоэнцефалического барьера при эндотелиозе, осложняется присоединившимся неравномерным вазогенным отеком мозга.

В случае успеха лечебных мероприятий, включая экстренное родоразрешение и инфузионную терапию, характеристики кровотока начинали восстанавливаться через 2-3 дня. В тех случаях, когда не удавалось обратить процесс, состояние пациенток прогрессивно ухудшалось и формировался один из вариантов неэффективного кровотока в ВСА и ПА со снижением диастолической, а, затем, и систолической составляющей.

Анализ динамики скоростных и резистивных характеристик мозгового кровотока указывает на волнообразность изменений кровотока в церебральных артериях. Интересным является факт «промежуточного положения» ЗМА по отношению к СМА и артериям ВБС: при обычной беременности характеристики потока в ЗМА изменяются относительно показателей небеременных также как и в СМА; а при развитии гестоза кровоток в ЗМА перестраивается подобно потокам в проксимальных сегментах ВБС (ПА и ОА). Описанные явления могут объясняться сочетанием процессов вазоконстрикции в крупных стволах и дилатации в ветвях более высоких порядков на фоне нарушения реактивности всех церебральных артерий. При этом наиболее существенные изменения скоростных и резистивных характеристик мозгового кровотока регистрируются в тяжелой фазе гестоза. Прогностически неблагоприятными динамическими характеристиками следует считать повышение ЛСК и снижение индексов резистивности.

Выявленный характер колебаний параметров церебрального кровотока отражает патогенетические механизмы формирования мозговой патологии при преэклампсии/эклампсии. Зарегистрированная динамика параметров скорости, резистивности и кинематики потоков в совокупности с изменением цереброваскулярного резерва по мере прогрессирования гестоза, по-видимому, определяется чередующимися процессами вазоконстрикции и вазодилатации крупных и мелких стволов церебральных артерий, а также нарастанием дефекта сосудисто-мозговой ауторегуляции. Анатомическим базисом характерных изменений в экстра- и интракраниальных сегментах брахиоцефальных артерий при прогрессирующем гестозе может служить разница в строении артериальной стенки. Соотношение эластических и гладкомышечных элементов в стенке артерий меняется за счет увеличения доли последних в сосудах периферического русла. Различная динамика показателей кровотока в артериях ВБС и КС, по-видимому, объясняется разной представленностью симпатической и парасимпатической иннервации в сосудах двух бассейнов.

Помимо стандартных параметров кровотока в артериях основания мозга в настоящей работе уделялось внимание симметричности потоков в парных артериях основания мозга. По нашим данным уровень асимметрии ЛСК в парных церебральных сосудах возрастает к фазе эклампсии в 2-2,5 раза относительно степени асимметрии ЛСК у здоровых беременных. При дальнейшем прогрессировании процесса рост различий ЛСК в парных артериях достигает 50%. Нарастание степени асимметрии кровотока в полушариях головного мозга указывает на неравномерное сегментарное нарушение ауторегуляции, а также на неравномерное развитие интерстициального отека мозга.

Одновременно с нарушением артериального кровоснабжения головного мозга развиваются и расстройства венозного оттока. Регистрируется увеличение количества лоцируемых при ТКД венозных стволов и прирост ЛСК в этих стволах, достигающий критических величин при эклампсии (Рис. 3). Важно подчеркнуть, что в анамнезе большинства женщин с тяжелыми формами гестоза были указания на венозную патологию в прошлом: варикозную болезнь, тромбофлебиты, головные боли «венозного характера», а также на геморрой. Можно предполагать, что наличие венозной патологии в анамнезе может способствовать развитию нарушений венозного оттока при гестозе. В условиях формирования церебральной гиперперфузии венозная система, не обладающая высокими возможностями тонусной регуляции, отстает от артериальной в темпах перестройки кровотока. Этот процесс участвует в формировании сдвигов пропорции артериального и внутричерепного давления, изменяя тем самым церебральное перфузионное давление и создавая условия для вазогенного отека мозга. Совокупность перечисленных сдвигов и вызывает повреждение мозгового вещества непосредственно за счет отека, формирования зон ишемии и петехиальных кровоизлияний.

Рисунок 3 Динамика ЛСК в венах Розенталя по мере прогрессирования гестоза.

Н - небеременные, Б - беременные с физиологическим течением беременности, Г1 - гестоз легкой степени, Г2- гестоз средней степени, Г3 - тяжелый гестоз, Э - эклампсия.

Останавливаясь подробнее на таких интегративных показателях кровотока, как церебральное перфузионное давление, показатель гидродинамического сопротивления и индекс мозгового кровотока, следует отметить, что их динамика при развитии у беременной гестоза не была линейной. При отсутствии существенной разницы показателей небеременных и здоровых беременных женщин переход к легкому гестозу характеризовался резким возрастанием всех перечисленных величин. Соответственно возрастало и внутричерепное давление. Далее в позднюю фазу легкого гестоза и раннюю фазу гестоза средней тяжести рассматриваемые параметры несколько снижались, не достигая значений, характерных для физиологически протекающей беременности. С поздних фаз среднетяжелого гестоза начинают возрастать как показатели давления, так и гидродинамического сопротивления и индекс церебрального кровотока.

Показатель гидродинамического сопротивления снижается в конце стадии тяжелого гестоза, следом за ним убывает и уровень ВЧД, достигая после судорожного припадка значений, близких к нормальным. По-видимому, такое положение характерно для короткого периода сформированного феномена гиперперфузии и сохраняется очень недолго. Скачкообразный рост церебрального перфузионного давления и индекса церебрального кровотока при эклампсии запускают дальнейший каскад процессов, приводящих к повреждению мозгового вещества. Параллельно происходит рост внутричерепного давления - до критических величин при тампонаде мозга (Рис.4).

Рисунок 4 Динамика показателя Клингельхофера при прогрессирующем гестозе.

Н - небеременные, Б - беременные с физиологическим течением беременности, Г1 - гестоз легкой степени, Г2- гестоз средней степени, Г3 - тяжелый гестоз, Э - эклампсия, Т - терминальное состояние.

При рассмотрении закономерностей развития гестоза большое внимание уделяется артериальной гипертензии. Однако сами по себе цифры артериального давления (АД) не являются основой патофизиологического процесса, доказательством чему служат показатели церебрального кровотока беременных с длительным анамнезом артериальной гипертензии. В этой группе пациенток при значениях АД, близких к группе гестоза тяжелой степени, интенсивность церебрального кровотока не достигала уровня последней, хотя и была существенно выше показателя при неосложненной беременности (Рис.1). Тонус артерий основания мозга беременных с длительным анамнезом артериальной гипертензии также был существенно выше (р<0,01), чем при тяжелом гестозе и эклампсии - и в вертебрально-базиллярной, и в каротидной системах (Рис.5).

В совокупности описываемые изменения указывают на длительное существование при беременности на фоне хронической артериальной гипертензии церебрального ангиоспазма - реакции первой фазы при повышении АД, согласно закону Остроумова-Бейлисса. Продолжая сравнение, следует предположить, что и при начальных фазах гестоза ангиоспазм играет защитную роль, а при нарастании нарушений ауторегуляции и перестройке кровотока в направлении гиперперфузии, когда преобладают явления дилатации, как раз и создаются условия для всей совокупности патологических процессов, приводящих к эклампсии. Иными словами, изменения тонуса артериальной стенки мозговых сосудов при гестозе происходят в направлении дилатации, а при хронической артериальной гипертензии - в направлении констрикции.

Рисунок 5 Соотношение тонуса артерий основания мозга вертебрально-базиллярной (основная) и каротидной (средняя мозговая) систем - на основании динамики индекса Гослинга - при тяжелом гестозе, эклампсии и беременности на фоне предшествовавшей артериальной гипертензии

Еще одним важным отличием мозгового кровотока беременных с хронической артериальной гипертензией является менее выраженное снижение гемодинамического резерва в сосудах ВБС, чем в группах среднетяжелого и тяжелого гестоза (р<0,01), а также меньший разрыв в показателях реактивности ВБС и КС при хронической артериальной гипертензии. Данное свойство позволяет сохранять адаптивные сосудистые реакции на уровне, более близком к физиологическому (Рис.6), а следовательно церебральной перфузии в условиях высокого АД.

Церебральное перфузионное давление, показатель гидродинамического сопротивления и индекс мозгового кровотока у беременных с хронической артериальной гипертензией достигают уровня параметров гестоза тяжелой степени. Тем не менее, состояние этих пациенток продолжает оставаться стабильным и не приводит к повреждениям головного мозга, характерным для эклампсии. Логично предположить, что в этой ситуации принципиальное значение играет временной фактор: постепенное формирование вышеописанных изменений в течение достаточно длительного промежутка времени и до беременности.

Рисунок 6 Реактивность артерий основания мозга вертебрально-базиллярной (основная) и каротидной (средняя мозговая) систем при тяжелом гестозе и беременности на фоне предшествовавшей артериальной гипертензии

Различия церебральных клинических проявлений и органических изменений головного мозга при гестозе и при беременности на фоне хронической артериальной гипертензии, по-видимому, связаны со свойствами самой артериальной стенки. В отсутствии явлений эндотелиоза при высоких цифрах артериального давления тонус и реактивность стенок артерий подчиняются патофизиологическим закономерностям, свойственным артериальной гипертензии. В случае же развития гестоза измененные стенки артерий обусловливают принципиально иные сдвиги реактивности и тонуса сосудов головного мозга, что при высоком АД способствует формированию соответствующей клинической картины.

Важно подчеркнуть, что наиболее значимые и достоверные расстройства кровотока и вазомоторной реактивности при гестозе имеют место в сосудах ВБС, что соответствует данным нейровизуализационных методов исследования головного мозга и патоанатомическим находкам. При этом срыв процессов ауторегуляции при тяжелом гестозе и приводит к скачкообразному возрастанию ЛСК и снижению периферического сопротивления. Описанные изменения приводят к развитию церебральной гиперперфузии, причем преимущественно в артериях заднего бассейна. Повышение гидростатического давления в мозговых артериях, связанное с усилением артериального притока вызывает экстравазацию плазмы, приводящую к росту внутричерепного давления и отеку мозга. Эти факторы вызывают затруднение венозного оттока, что в свою очередь способствует дальнейшему повышению внутричерепного давления. Таким образом, нарастание отека мозга приводит к дальнейшему ухудшению мозгового кровотока, которое также способствует увеличению внутричерепного давления и замыкает цепь патологических реакций, приводя к дислокационному синдрому и тампонаде мозга.

Такое нарушение мозговой гемоциркуляции, видимо, и приводит к развитию полного комплекса неврологических проявлений тяжелого гестоза с переходом в преэклампсию и эклампсию и запускает весь каскад патологических процессов, регистрируемых при помощи магнитно-резонансной томографии, и, увы, посмертно.

Учитывая волнообразный характер изменений параметров мозгового кровотока, а также результаты сравнения групп здоровых беременных, беременных с преэклампсией и с хронической артериальной гипертензией, следует рассматривать возможность дифференцированной терапии гестоза по стадиям и даже в пределах одной стадии. Справедливо считается, что в целях мозговой протекции в случае преэклампсии усилия реаниматологов должны быть направлены на поддержание адекватного уровня ЦПД. Анализ динамики параметров церебрального кровотока показал, что опасная поломка регуляторных механизмов происходит на поздних этапах преэклампсии средней тяжести. Наличие такого поворотного пункта делает логичным предположение о том, что на ранних фазах нарушений церебральной перфузии возможно применение средств, повышающих АД и снижающих периферическое сопротивление, на поздних - понижающих АД и повышающих периферическое сопротивление. Назначение вазодилятаторов, по-видимому, оправдано не во всех случаях.

ВЫВОДЫ

1. При физиологически протекающей беременности сдвиг показателей кровотока в экстра- и интракраниальных сегментах артерий каротидной и вертебрально-базиллярной систем противоположны. Развитие гестоза характеризуется волнообразными колебаниями параметров церебральной гемоциркуляции, несинхронными в каротидной и вертебрально-базиллярной системах и завершающимися формированием особого типа кровотока - «роскошной перфузии» при эклампсии.

2. Церебральный ауторегуляторный резерв при неосложненной беременности возрастает преимущественно за счет дилатационной способности мозговых сосудов. При нарастании степени тяжести гестоза регистрируется прогрессирующее падение резерва ауторегуляции - преимущественно в вертебрально-базиллярной системе со снижением в позвоночных и основной артериях до критического уровня и преобладанием парадоксальных реакций на пробы.

3. Показатели церебрального кровотока при беременности, протекающей на фоне хронической артериальной гипертензии, в совокупности указывают на формирование ангиоспазма с относительно равномерным снижением резерва сосудистой мозговой ауторегуляции.

4. Нарушение венозного оттока из полости черепа плавно нарастает по мере прогрессирования гестоза - в переднем и заднем циркуляторных бассейнах - и достигает максимума в стадии эклампсии.

5. Прогрессирование гестоза после экламптического припадка сопровождается дальнейшим расстройством церебрального кровообращения, что в конечной стадии приводит к вазогенному отеку мозга с критическим повышением внутричерепного давления, формированием паттерна «терминального кровотока» в экстра- и интракраниальных артериях и биоэлектрического молчания на ЭЭГ, соответствующих критериям смерти мозга.

6. Определение параметров церебрального кровотока с помощью транскраниальной допплерографии при гестозе является важным компонентом оценки степени тяжести патологического процесса и прогнозирования его течения; а индексы вазомоторной реактивности и церебрального кровотока могут служить надежными диагностическими критериями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При прогрессировании гестоза в схему обследования целесообразно включить транскраниальную допплерографию с обязательной локацией средних и задних мозговых артерий, а также позвоночных и основной артерий. Рекомендуется регистрация скоростей кровотока в перечисленных артериях в покое, после 20-секундной задержки дыхания и после 20-секундной гипервентиляции с последующим вычислением индексов реактивности.

2. Для оценки внутричерепного давления при гестозе использовать индекс пульсации третьего желудочка по данным эхоэнцефалоскопии и вычисляемый индекс Клингельхофера.

3. Для оценки стадии гестоза по данным ультразвукового исследования мозгового кровотока следует руководствоваться следующими критериями:

1) Vmean в средней мозговой артерии >80 см/с, в основной артерии >60 см/с, а в позвоночной и задней мозговой артериях >50 см/с указывает на переход тяжелого гестоза в стадию преэклампсии;

2) индекс Гослинга (PI) в средней мозговой артерии <0,67, в основной артерии <0,55, в позвоночной артерии <0,64 и задней мозговой артерии <0,63 указывает на переход тяжелого гестоза в стадию преэклампсии;

3) индекс Пурсело (RI) в средней мозговой артерии <0,40 и в основной артерии <0,43, а также индекс Стюарта (ISD) в средней мозговой артерии <1,50 и в основной артерии <1,70 указывают на переход тяжелого гестоза в стадию преэклампсии;

4) индекс вазомоторной реактивности

- в средней мозговой артерии <40, в основной артерии <30, а в позвоночной и задней мозговой артериях <48 соответствует гестозу легкой степени;

- в средней мозговой артерии <30, в основной артерии <18, а в позвоночной и задней мозговой артериях <25 соответствует гестозу средней степени;

- в основной артерии <12, а в позвоночной артерии <18 указывает на тяжелый гестоз (прогностически неблагоприятным признаком являются парадоксальные реакции на дыхательные пробы);

5) уровень асимметрии Vmean в средних мозговых артериях >12%, в задних мозговых >17% и в позвоночных >20% соответствует тяжелому гестозу;

6) локация более 3 внутричерепных венозных стволов соответствует гестозу средней тяжести, более 5 - тяжелому гестозу, нарастание тяжести гестоза характеризуется ретроградным кровотоком в орбитальных венах и превышением ЛСК в вене Розенталя 18 см/с, в средней мозговой вене - 25 см/с, в вене Галена - 30 см/с;

7) индекс пульсации третьего желудочка >30% и индекс Клингельхофера >1,6 указывают на рост внутричерепного давления, соответствующего гестозу тяжелой степени, а снижение обоих показателей при сохранении прежней клинической картины - признак угрозы развития эклампсии;

8) церебральное перфузионное давление (ЦПД) >95 мм.рт.ст., индекс гидродинамического сопротивления (ИГДС) >1,80 и индекс мозгового кровотока (ИМК) >60 характерны для тяжелого гестоза; а ЦПД >140 мм.рт.ст., ИГДС <1,50 и ИМК >100 соответствуют преэклампсии.

4. Терапевтические меры, направленные на профилактику мозговых повреждений при гестозе, должны быть ориентированы на поддержание физиологического уровня церебрального перфузионного и внутричерепного давления с учетом динамики показателей резистивности, реактивности и скорости кровотока в интракраниальных сосудах.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

1. Брутян А.Г, Власов П.Н., Измайлов И.А., Кузнецов Д.Ю., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Стулин И.Д., Сечкин А.В., Сумский Л.И., Тардов М.В., Шибалев А.Л. // Параклиническое подтверждение смерти мозга / V международная конференция «Ангиодоп-98» и школа «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», Москва, 7-11 сентября 1998 г, стр.169-170.

2. Тардов М.В., Вергунова В.Ф., Кажлаева О.А., Стулин И.Д. // О проблемах диагностики стволовых и подкорковых процессов / Сборник научных трудов «Успехи современной неврологии», изд. МГМСУ, Москва, 1999, стр.34-35.

3. Стулин И.Д., Тардов М.В., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Власов П.Н., Измайлов И.А., Стулин Г.И., Жигалин В.И. // О некоторых реальных возможностях улучшения лечения больных инсильтом / Сборник научных трудов «Успехи современной неврологии», изд. МГМСУ, Москва, 1999, стр.61-62.

4. Стулин И.Д., Тардов М.В., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Власов П.Н., Измайлов И.А., Стулин Г.И., Жигалин В.И. // Об улучшении диагностики и лечения инсульта в НРО / Сборник научных трудов «Успехи современной неврологии», изд. МГМСУ, Москва, 1999, стр.62-64.

5. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Тардов М.В., Труханов А.И. Место ультразвуковых методов в диагностике смерти мозга //"Успехи современной неврологии" / Мемор. Сб. научных трудов посвящ. И.К.Теблоеву. Под редакцией чл.-корр. РАМН, проф. В.А.Карлова, МГМСУ. Каф. Неврологии и нейрохирургии. Москва 1999, стр.43-44.

6. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Тардов М.В. Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта // «Успехи современной неврологии» / Мемор. Сб. научных трудов посвящ. И.К.Теблоеву. Под редакцией чл.-корр. РАМН, проф. В.А.Карлова / МГМСУ. Каф. Неврологии и нейрохирургии. Москва 1999, стр 51-52.

7. Стулин И.Д., Шибалев А.Л., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Измайлов И.А., Тардов М.В. Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга // "Успехи современной неврологии" / Мемор. Сб. научных трудов посвящ. И.К.Теблоеву. / МГМСУ. Каф. Неврологии и нейрохирургии, Москва 1999; стр.86-88.

8. Stulin I.D., Musin R., Mnushkin A., Tardov M., Shibalev A., Sechkin A. // Diagnosis and confirmation of brain death // Articles collection-on disk of the III International Symposium on Coma and Death, Havana, Cuba, 2000, p. 49. (Стулин И.Д., Тардов М.В., Шибалев А.Л., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Сечкин А.В. Диагностика и подтверждение смерти мозга // Материалы 3-его международного съезда, посвященного коме и смерти / Гавана, 2000, стр.49).

9. Стулин И.Д., Стулин Г.И., Катышева О.П., Тардов М.В., Борзилова Д.С. Атероматозные бляшки в сонных артериях - неожиданная находка при УЗИ щитовидной железы // Труды VII Международной конференции «Ангиодоп-2000» / Р., Сочи, 2000, с. 73-75.

10. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Тардов М.В., Власов П.Н., Измайлов И.А., Стулин Г.И. Роль ультразвука в клинико-инструментальном мониторинге инсульта // Труды VII Международной конференции «Ангиодоп-2000» / Р., Сочи, 2000, с. 75-76.

11. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Тардов М.В., Измайлов И.А., Власов П.Н., Сечкин А.В., Бененсон Л.И., Долбин А.Т., Знайко Г.Г. Новые подходы к диагностике смерти мозга // Материалы VII Всероссийского Съезда неврологов / 21-24 мая, Казань 2001, стр.305.

12. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Тардов М.В., Измайлов И.А., Знайко Г.Г., Сечкин А.В., Бененсон Л.И. Как улучшить, упростить и ускорить диагностику смерти мозга // Неврология на рубеже веков / Москва, Из-во МГМСУ., 2001, С.74-75.

13. Стулин И. Д., Мацкеплишвили М. Т., Сурикова И.Л., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Тардов М.В. Церебральная оксиметрия как один из компонентов клинико-инструментального мониторинга инсульта // Материалы Росс.конфер. «Функциональная неврология и нейрохирургия» / Омск, сентябрь 2001 г., с.75.

14. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Измайлов И.А., Тардов М.В., Погребниченко И.В., Стрюк Г.В., Климов А.В. Могут ли ультразвуковые методы диагностики смерти мозга являться альтернативой церебральной ангиографии? // АНГИОДОП / Сочи, 12-19 мая 2001, с.25.

15. Ижванова А.Ю., Есина И.Ю., Тардов М.В., Морозова Т.П. Применение мануальной терапии при остеохондрозе шейного отдела позвоночника шейного отдела позвоночника в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом // Мануальная терапия, 2001, №4, Обнинск, с. 38-43.

16. Стулин И. Д., Шибалев А.Л., Сечкин А. В, Долбин А. Г., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Мнушкин А.О., Власов П. Н., Измайлов И.А., Тардов М.В., Стулин Г. И. Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга // Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева, № 2, 2000, стр. 100.

17. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Шапкин Н.М., Тардов М.В., Сулейманова М.В., Стулин Г.И. Алгоритм клинико-инструментального мониторинга острейшего периода полушарного инсульта // Москва, Сборник научных трудов МГМСУ, 2002, стр.27.

18. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Тардов М.В. Современная неинвазивная диагностика смерти мозга // Сборник научных трудов МГМСУ, Москва, 2002, стр. 54.

19. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Власов П.Н., Шапкин Н.М., Тардов М.В. Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга // I российский международный конгресс: цереброваскулярная патология и инсульт / Москва, НЦССХ им. Бакулева, 22-24 сентября 2003, стр. 98.

20. Стулин И.Д., Шапкин Н.М., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В. Возможности ультразвуковых методов при обследовании больных неврологических отделений клинической больницы №6 // Современные научные направления в неврологии / Юбилейный альманах научных трудов, 2003, с.49-50.

21. Стулин И.Д., Шибалев А.Л., Минина М.Г., Долбин А.Г., Р.С. Мусин, А.О. Мнушкин, Тардов М.В. Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга // "Современные научные направления в неврологии" / Юбилейный альманах научных трудов, 2003, стр.57-58.

22. Стулин И.Д., Элькис И.Б., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В. "Ультразвуковой" мониторинг острейшего периода инсульта - один из приоритетов доказательной медицины // Сборник научных трудов МГМСУ / Москва, 2003, стр.73.

23. Стулин И.Д., Элькис И.Б., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В. Возможности ультразвука в прояснении ситуации - является ли транзиторная ишемическая атака предиктором инсульта или способствует развитию коллатералей / Сборник научных трудов МГМСУ, Москва. 2003, стр.47.

24. Стулин И.Д., Шибалев А.Л., Мусин Р.С., Тардов М.В. / Современная комплексная диагностика смерти мозга // Сб.науч.работ кафедры нервных болезней к 80-летию проф.В.А.Карлова / Москва, изд.МГМСУ, 2006г, С.129-131.

25. Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С., Стулин И.Д. / Изменения церебральной гемодинамики у беременных с преэклампсией легкой и средней степени тяжести // Материалы конференции «Ангиодоп-2006», Россия, Сочи, 2006, С.125-127.

26. Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С., Стулин И.Д. / Особенности церебрального кровотока у беременных с легкой, среднетяжелой и тяжелой преэклампсией // Материалы заседания Украинского Допплеровского Клуба, Украина, Киев, 2006, С.37-38.

27. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Тардов М.В., Измайлов И.А., Сечкин А.В., Долбин А.Г., Стулин Г.И., Знайко Г.Г., Бененсон Л.И., Климов А.Б. / Можно и нужно ли совершенствовать диагностику смерти мозга? // Сборник научных трудов МГМСУ, 2006, стр157-8.

28. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Власов П.Н., Шапкин Н.М., Тардов М.В., Левченко О.В., Стулин Г.И., Синкин М.В. Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, 2003, с.154.

29. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Тардов М.В. Современная неинвазивная диагностика смерти мозга // Материалы 9 Всероссийского съезда неврологов / Ярославль, 2006, стр. 606.

30. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С., Кузнецов В., Карабин И., Федорова Е., Савельев Е., Полянчикова О. / Динамика показателей кровотока в артериях основания мозга у беременных с преэклампсией и эклампсией // Врач, 2007: №12: С. 34-40.

31. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Тардов М.В. Роль современных ультразвуковых методов в неинвазивной диагностике прогрессирующей церебральной комы // 14-ая Международная конференция «Ангиодоп-2007»; СПб; 2007: 60-63.

32. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Паттерны кровотока в церебральных артериях у беременных с гестозом // 14-ая Международная конференция «Ангиодоп-2007»; СПб; 2007:56-58.

33. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Динамика эхопульсации третьего желудочка по данным эхоэнцефалоскопии у беременных с гестозом // 14-ая Международная конференция «Ангиодоп-2007»; СПб; 2007:58-60.

34. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Особенности церебрального венозного кровотока у беременных с преэклампсией и эклампсией// 14-ая Международная конференция «Ангиодоп-2007»; СПб; 2007: 69-71.

35. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Изменения реактивности церебральных артерий у беременных с преэклампсией. // 14-ая Международная конференция «Ангиодоп-2007»; СПб; 2007:50-52.

36. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Изменение кровотока в артериях виллизиева круга у беременных // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова; 2007: №8: С.58-60.

37. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., МнушкинА.О., Синкин М.В., Кащеев А.В., Солонский Д.С., Тардов М.В. Современный алгоритм экспресс-диагностики смерти мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова / Материалы II Всероссийского Международного конгресса «Церебро-васкулярная патология и инсульт», СПб, 2007: С.385.

38. Тардов М.В., Стулин И.Д., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Динамика кровотока в каротидной и вертебрально-базиллярной системах при прогрессирующем гестозе // Хирург; 2008: №9: С.29-34.

39. Стулин И.Д., Тардов М.В., Скосырева Н.В., Сидорова И.С. Изменения церебральной сосудистой ауторегуляции у больных с прогрессирующим гестозом // Медицина критических состояний; 2008: №4: С.11-15.

Размещено на Allbest.ru