Увеличение продолжительности жизни и несомненные успехи медицинской науки изменили парадигму оказания лечебно-профилактической помощи в начале XXI века. Тенденции снижения смертности от острых кардиоваскулярных осложнений, увеличение продолжительности жизни больных с кардиоваскулярными болезнями обнажило целый ряд патологий, изменяющих двигательную активность лиц старше 50 лет. Среди них - остеоартроз (ОА), самое известное и часто встречающееся в мире заболевание суставов, занимает лидирующие позиции (L. Sandell, OARSI, 2010).

В США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 - диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 году ОА будут страдать 71 % населения в возрасте старше 65 лет (S. A. Oliveria et al., 2005).

Эпидемиологические исследования F. Cecchi, A. Mannoni et al. (2008) демонстрируют, что до 45% женщин и почти 49% мужчин в возрасте старше 65 лет отмечают боли в крупных суставах. Точных данных о распространенности ОА в РФ нет, однако известно, что в структуре инвалидизации населения эта патология занимает третье место (14,1%) вслед за сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями (Роспотребнадзор, 2011).

Ситуация осложняется еще и тем, что по мнению U. Tuominen, M. Blomand, J. Hirvonen (2007) все пациенты c ОА имеют патологию внутренних органов, а подавляющее большинство (А P. Paavolainen, K. Hietanieni, P. Rissanen, 2008) - сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).

Установлено, что летальность от ССЗ прямо пропорциональна степени рентгенологических изменений при ОА. Именно это было убедительно показано в популяционном исследовании, проведенном в Финляндии: ОА суставов кистей у мужчин был ассоциирован с повышенной смертностью именно от кардиоваскулярных заболеваний (J. Haara et al. 1983). В другом популяционном исследовании, проведенном на коренном населении Аризоны Y. Jacobsson et al. с сотрудниками доказали, что наличие двух и более припухших суставов является предиктором сердечно-сосудистой смертности, независимо от других факторов риска (2001).

Заболевания сосудов могут способствовать прогрессированию ОА и утяжелению суставных повреждений. Заболевание субхондральных сосудов может быть ускорено при ОА, или может ускорить прогрессирование ОА за счет нарушения питания хрящевой ткани и прямых ишемических эффектов на кость, поскольку при прогрессировании ОА описаны множественные мелкие инфаркты в костной ткани (H. Jonsson, G. P. Helgadottir, 2011).

На эту тему в доступной литературе обнаружено единственное исследование (S. Carlson, 2008) образцов суставных тканей 104 пациентов с ОА, подвергшихся суставной артропластике, где у трети из них, наблюдались гистологические признаки выраженного воспаления и ангиогенеза. Кроме того, в воспаленном синовии больных ОА был обнаружен сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF).

Хорошо известно, что в основе патогенеза ССЗ лежит хронический воспалительный процесс в сосудистой стенке. Многочисленные его посредники (цитокины - "цитокиновый штурм") и среди них - интерлейкины, б-фактор некроза опухоли по мнению I. J. Kullo et al. (2000) и P. M. Ridker et al. (2001) являются факторами риска и маркером атеросклероза. Более того, одним из основных элементов атеротромбоза является также увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС, по сравнению со здоровыми лицами, обнаружено существенное повышение уровней таких интерлейкинов (ИЛ), как ИЛ - 2, ИЛ - 4, ИЛ - 6, ИЛ - 12 и ИЛ - 18, причем уровень ИЛ - 6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) (T. B. Martins et al., 2006). Можно полагать, что цитокины могут оказывать свое влияние и на другие органы, в том числе и на суставы. Тем более, что по мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена именно неспецифическим воспалением - гиперактивностью провоспалительных цитокинов (P. Suri, J.N. Katzet et al., 2010). Косвенным свидетельством данного предположения является тот факт, что при ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления и выраженная инфильтрация воспалительными клетками тканей сустава, а провоспалительные цитокины, и, в частности ИЛ - 1в, фактор некроза опухоли б (ФНО-б) выявляются в синовиальной жидкости в избыточном количестве (J.C. Fernandes, J.P. Pelletier et al., 2002).

Помимо этого, цитокины взаимодействуя с ферментами, свободными радикалами и продуктами распада матрикса способствуют уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Так, под воздействием ИЛ - 1 хондроциты резко усиливают синтез матриксной металлопротеазы-9 (ММР), прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию ИЛ - 1в хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO) и простагландинов (ЦОГ-2) (N. H. Khoo et al., 2011).

Таким образом, уровень цитокинов может служить диагностическим маркером быстропрогрессирующего ОА (P. Garnero, 2007).

Однако работ, оценивающих взаимосвязь гиперактивности провоспалительных медиаторов при ССЗ и ОА и их взаимовлиянии на клиническое течение этой сочетанной патологии не проводились.

Многочисленные клинические рекомендации по лечению ОА (EULAR, 2006; OARSI, 2010; ACR, 2006) в качестве средств первой линии указывают на НПВП. Меньшую доказательность имеют симптоматические медленно действующие препараты (СМДП) (хондроитин сульфат, глюкозамин и диацериин).

Однако, сочетание ОА и ССЗ имеет существенные ограничения в назначении НПВП в связи с высокой частотой развития не желательных эффектов терапии - НПВП-гастропатия (OARSI evidence-based expert consensus guidelines, 2008), увеличение риска острых тромбоэмболических осложнений (P McGettigan, D. Henry, 2011) и остеопоротических переломов (T. P. Van Staa et al., 200) и угнетение синтеза протеогликанов (S. Rashad, P. Revell, A. Hemingway еt al., 1989).

Указанные эффекты предъявляют иные требования к планированию фармакотерапии ОА у больных с ОА и ССЗ.

Следует отметить, что в приведенных рекомендациях и доступной литературе нет четких пояснений в отношении планирования терапии больных ОА в сочетании с ССЗ, а рандомизированные клинические исследования, оценивающие эффективность СМДП при ОА, как правило, исключают больных пожилого возраста с соматической коморбидностью. Это также открывает панель вопросов об эффективности и безопасности СМДП у больных с ССЗ.

Приведенный перечень проблем и открытых вопросов и определил цель нашего исследования.

Цель исследования

Определение распространенности, морфофункциональной характеристики, клинического и прогностического значения остеоартроза и способов его медикаментозной коррекции у пациентов с кардиоваскулярной патологией.

Задачи исследования

По теме диссертации опубликовано 42 печатные работы, в том числе 20 в изданиях, рецензируемых и рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, по 1 главе в 2-х монографиях (в соавторстве), 1 глава в учебнике для студентов медицинских ВУЗов.

Структура и объем диссертации

При формировании II группы было обследовано 420 пациентов, обратившихся по поводу болевого синдрома в суставах (городские поликлиники САО, медицинские пункты предприятий САО). У 365 пациентов был диагностирован ОА коленного и/или тазобедренного сустава, которые и составили II группу. Средний возраст пациентов составил 64,7±7,8 года, среди них было 287 (78,6%) женщин и 78 (21,4%) мужчин. Целью обследования пациентов данной группы было установление коморбидного фона пациентов с ОА и сравнение интенсивности болевого синдрома и степени функциональной недостаточности суставов в зависимости от коморбидного фона.

На следующем этапе исследования нами был проведен скрининг ОА у лиц с соматической патологией от 30 до 50 лет. Эти пациенты составили III группу. В эту группу включено 175 пациентов, средний возраст которых составил 43,4±3,7 года. Среди них было 46 (26,3%) мужчин и 129 (73,7%) женщин. У 113 (64,6%) была диагностирована артериальная гипертензия (АГ): 1 стадии - 39 (22,3%); 2 стадии - 61 (65,1%); 3 стадии - 13 (7,4%). У 62 (35,4%) был констатирован метаболический синдром. Целью обследования данной группы явилось изучение распространенности ОА у пациентов молодого возраста с соматической патологией. У всех больных был проведен скрининг болевого синдрома в суставах, рентгенологическое исследование коленного и/или тазобедренного сустава. Интенсивность болевого синдрома в суставах и степень функциональной недостаточности была оценена с помощью шкалы WOMAC. Наличие узелков Гебердена-Бушара, вне зависимости от наличия болевого синдрома и функциональной недостаточности в крупных суставах, являлось критерием включения в данную группу.

Мы изучили морфологические изменения коленных суставов у больных, смерть которых наступила в связи с соматической патологией, в сравнении с пациентами, смерть которых наступила в результате черепно-мозговой травмы.

В исследование (табл.3) включен гистологический материал 44 умерших пациентов.

Таблица 3. Характеристика больных

* p>0,05

В группу А были включены больные (n=30), смерть которых наступила от соматической патологии (ОНМК, острый инфаркт миокарда, хроническая алкогольная интоксикация), в группу В - от черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (n=14) (секционный материал получен из морга судебно - медицинской экспертизы). Средний возраст в момент смерти достоверно в группах не отличался.

Далее на базе отделений травматологии и ортопедии двух многопрофильных стационаров Москвы среди случаев артропластики нами были отобраны 26 пациентов с тяжелым ОА и кардиоваскулярной патологией для морфологического исследования операционного материала. Изучали состояние артерий в тканях, окружающих коленный и тазобедренный сустав.

Средний возраст больных составил 64,6±5,3 года. Среди всех, в 15 случаях было эндопротезирование коленных суставов, в 11 случаях - тазобедренного.

У всех пациентов было анамнестическое и инструментальное подтверждение ИБС и деформирующий остеоартроз III стадии, инвалидность (по совокупности заболеваний) II - III группы.

Морфологическое исследование проводили в Московском городском центре патологоанатомических исследований при Городской клинической больнице № 33 им. проф.А. А. Остроумова и кафедре патологической анатомии МГМСУ (руководитель центра и зав. кафедрой - профессор О.В. Зайратьянц).

Для изучения особенностей патогенетической взаимосвязи ОА и кардиоваскулярной патологии нами было изучено 60 случаев больных с кардиоваскулярной патологией, причем в 30 случаях больные имели ОА.

Клинико-демографическая характеристика больных представлена в таблице 4. Статистически достоверных отличий в возрасте, числе мужчин, ИМТ, числа больных с ХСН - не было. Средняя давность острого инфаркта миокарда в группах также не отличалась. Уровень общего холестерина крови колебался в пределах 5 - 8 ммоль/л у всех пациентов.

Таблица 4. Клинико-демографическая характеристика больных

* p>0,05

Оценка эндотелиальной дисфункции проводилась с помощью аппарата EndoPAT. Методика оценки основана на технологии плетизмографии, измеряющий сигнал периферического артериального тонуса. Программное обеспечение EndoPAT рассчитывает отношение постокклюзии к предокклюзии, определяя, таким образом, индекс EndoPAT - индекс реактивной гиперемии (RHI), нормальным показателем которого считаются значения превышающие 1,67.

Далее всем больным проводилась оценка уровня провоспалительных цитокинов. В исследовании проведена оценка следующих медиаторов: фактор некроза опухоли (ФНО - б) (норма: 0 - 8,1 пг/мл), интерлейкин - 1 (ИЛ-1) (норма: 0 - 5 пг/мл), рецепторы к ИЛ - 2 (норма: 220 - 700 U/ml), ИЛ - 6 (норма: 0 - 4,1 пг/мл).

Количественное определение уровня цитокинов ФНО-б, ИЛ-1, ИЛ-6, рецепторов к ИЛ-2 в сыворотке крови проводили методом твердофазного хемилюминисцентного иммунометрического анализа с ферментативной меткой с использованием тест-систем фирмы “DPC” на автоматическом анализаторе "Immulite" DPC (США) IMMULITE.

Далее было проанализировано 710 пациентов терапевтического стационара, у которых на основании клинико - рентгенологических данных был установлен ОА коленного и/или тазобедренного сустава и они составили Й группу. Среди них 127 (17,9%) мужчин и 583 (82,1%) женщины, средний возраст 63,2±7,7 года (табл.5).

Таблица 5. Клиническая характеристика больных

Контрольная группа (без ОА) включала 490 пациентов, средний возраст которых составил 61,6±6,9 год. У данных пациентов на основании клинико-рентгенологических исследований ОА диагностирован не был. Главным критерием формирования группы контроля было отсутствие приема НПВП, как минимум в течение последних 12 месяцев. Группы достоверно не отличались по возрасту, числу и структуре соматической патологии.

У всех пациентов был проведен анализ фармакологического анамнеза ОА и ретроспективно оценена эффективность проведенной терапии.

В первой группе мы провели исследование интенсивности болевого синдрома и степени функциональной недостаточности по шкале WOMAC. Также предложили пациентам оценить динамику состояния суставов (боль и функциональную недостаточность) за последний год по бально-рейтинговой шкале.

Затем мы проанализировали затраты пациентов на фармакотерапию ОА. Цены учитывались за 2009 г., на сайте http://www.eapteka.ru/. В нашем исследовании не было пациентов, которые получали внутрисуставные инъекции.

Далее всем пациентам с кардиоваскулярными заболеваниями, в т. ч. и в сочетании с СД типа 2 было проведено суточное мониторирование АД, холтеровское мониторирование, изучен липидный спектр. Проанализирована фармакотерапия кардиоваскулярных заболеваний.

У пациентов с СД типа 2 изучен уровень глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, проанализирована фармакотерапия.

Оценка сравнительной эффективности и безопасности различных схем терапии ОА у пациентов с соматической патологией проводилась в трех параллельных группах. Общее количество включенных больных - 120.

Оценивалась монотерапия НПВП: сравнивали диклофенак и лорноксикам; комбинированная терапия хондроитином и глюкозамином в сочетании с диклофенаком.

Критерии включения: возраст от 40 до 70 лет; наличие подтвержденной кардиоваскулярной патологии: ишемической болезни сердца (ИБС), артериальной гипертензии (АГ) или их сочетания; хронический болевой синдром не менее 40 баллов по ВАШ; хроническая боль вследствие деформирующего остеоартроза коленного сустава; длительность болевого синдрома не менее 2 лет, информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии исключения: острая коронарная патология, острые нарушения ритма сердца, гипертонический криз на момент включения в исследование; оперативные пособия на коленных суставах в анамнезе; наличие симптомов тяжелой энцефалопатии различного генеза; необходимость внутрисуставного введения гормонов; лечение кортикостероидами, гиалуроновой кислотой в течение последнего месяца; тяжелые заболевания печени, почек; тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность; анемия средней тяжелой степени; сахарный диабет типа 1; обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в течение последних 12 месяцев; аллергическая реакция на НПВП.

Больные в группах были сопоставимы по возрасту, полу и индексу массы тела (табл. 6). Пациенты 1 группы применяли лорноксикам, в режиме "по потребности", 2 - комбинированный препарат хондроитина (500 мг) и глюкозамина (500 мг) (АРТРА) и диклофенак в дозе 100 мг в сутки на старте, с дальнейшей титрацией дозы. Режим приема диклофенака - "по потребности".3 - только диклофенак. Режим приема диклофенака натрия "по потребности".

Таблица 6. Характеристика групп в исследовании эффективности терапии ОА

* p>0,05

При включении пациентов в исследование в качестве инициальной терапии в I группе был назначен лорноксикам в дозе 32 мг в сутки; во II и III - диклофенак в дозе 100 мг в сутки. Далее, в зависимости от субъективной оценки интенсивности болевого синдрома пациентом, дозы препаратов титровались - уменьшались или увеличивались. Прием препаратов продолжался до полного купирования болевого синдрома. При рецидивировании болевого синдрома на протяжении 12 месяцев схема фармакотерапии повторялась.

Во II группе был следующий режим дозирования комбинированного препарата хондроитина (500 мг) и глюкозамина: по 1 таблетке 2 раза в день в течение трех первых недель; по 1 таблетке 1 раз в день весь следующий период наблюдения.

Оценка эффективности терапии осуществлялась на основании динамики

интенсивности болевого синдрома и степени функциональной недостаточности суставов. Использовалась стандартизованная шкала WOMAC. Также фиксировалась длительность болевого синдрома в периоды рецидивирования.

В случае отсутствия рецидива болевого синдрома в контрольных точках исследования, какими являлись 1, 6, 9 и 12 месяцы лечения, во время которых осуществлялись визиты пациентов, проводилась оценка интенсивности боли по шкале WOMAC. При этом принимались значения из оценки боли во время последнего рецидива, предшествующего каждой контрольной точке. Группы были сопоставимы и по исходным значениям интенсивности болевого синдрома и по степени функциональной недостаточности, оцененной по шкале WOMAC (рис.2).

Рисунок 2. Исходная характеристика интенсивности боли и степени функциональной недостаточности в группах (баллы, WOMAС)

Оценка безопасности в отношении гастроэнтерологических побочных эффектов осуществлялась по динамике симптомов диспепсии и результатам ЭГДС с определением количества пациентов с язвенным или эрозивным поражением слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в течение года.

Оценка диспепсии проводилась по следующим симптомам: боль, дискомфорт в эпигастральной области, вздутие живота, расстройство стула, изжога, потребность в диете. Динамика оценивалась на основании описания пациентом симптомов по аналоговой шкале от 0 до 3 баллов: 0 баллов - симптома нет; 1 балл - симптом слабый; 2 балла - симптом средней силы; 3 балла - симптом выражен. К анализу принимались значения симптомов диспепсии в конце периода, предшествующего контрольной точке последнего эпизода рецидивирования боли.

Оценка безопасности в отношении побочных эффектов на сердечно-сосудистую систему осуществлялась по динамике клинических характеристик (степень выраженности отеков на ногах и изменение веса), а также артериального давления (АД), Эхо-КГ характеристик, изменений или появлений новых эпизодов ишемии и/или нарушений ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ.

Оценка безопасности в отношении действия препаратов на состояние хрящевой ткани проводилась по результатам МРТ коленного сустава.

Статистический анализ материала проводился в программе Microsoft Exel 2011 для Mac. В программе были созданы базы значений. Статистическую обработку результатов выполняли с расчетом ошибки средней арифметической. Достоверность отличий в различных группах определяли по t - критерию.

Вероятность ошибки обозначали символом р. Статистическая значимость считалась приемлемой при р<0,05.

Полученные результаты

Среди пациентов, обратившихся на СМП по поводу болевого синдрома в 553 (54,7%) случаях были констатированы боли в суставах. В большинстве случаев отмечена интенсивная боль в коленных суставах 326 (58,95%), в 113 (20,4%) причиной обращения была интенсивная боль в тазобедренных суставах, в остальных - боль в коленных и тазобедренных суставах.

Среди пациентов, страдающих болевым синдромом и принимающих НПВП в 34 центрах РФ, в 353 (37,2%) случаях констатированы боли в суставах, причем в 83,5% случаев обусловленные ОА (по мнению врача, включившего пациента в исследование). В этой группе также преобладали пациенты с болью в коленных суставах - 44,8%, боли в тазобедренных суставах были в 23,5% случаев, оставшиеся пациенты - с болью в коленных и тазобедренных суставах.

Среди пациентов многопрофильного стационара в выборке №3, 142 (22,6%) пациента обратились за помощью к дежурному врачу по поводу интенсивной боли в суставах (рис.3). Здесь отмечена предыдущая тенденция, чаще констатированы интенсивные боли в коленных суставах.

Рисунок 3. Встречаемость боли в суставах среди пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу болевого синдрома

Наиболее интенсивный болевой синдром в суставах отмечен у пациентов выборки №1, обратившихся на СМП, по цифровой-рейтинговой шкале интенсивность составила 74,6±8,7 балла (рис.4).

Рисунок 4. Интенсивность болевого синдрома в суставах в выборках

Интенсивность болевого синдрома в выборках №2 и №3 была сопоставима и составила - 62,9±11,3 и 58,4±6,3, соответственно, р>0,05. Тем не менее, во всех выборках боль классифицировалась как интенсивная (более 40 баллов).

В назначении обезболивающей терапии нуждались все пациенты в выборках. Во всех случаях (n=2588 сумма всех пациентов выборок №1-3) использовались НПВП, чаще метамизол натрия и комбинированные препараты, его содержащие - 937 (36,2%); диклофенак - 786 (30,4%), реже назначались мелоксикам, нимесулид, кеторолак, лорноксикам и пр.

Таким образом, среди пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу болевого синдрома - 22 - 55% (в зависимости от звена здравоохранения) больных имеют болевой синдром в суставах, чаще это болевой синдром в коленных суставах. У большинства больных отмечена интенсивная боль, требующая немедленного обезболивания. В терапии используются НПВП, чаще метамизол натрия и диклофенак.

Среди пациентов терапевтического стационара 75,1% больных предъявляли жалобы на боль в суставах и/или функциональную недостаточность (ФН), чаще в коленном или тазобедренном суставе (табл.7).

Рентгенологические признаки ОА констатированы у 710 (59,2%) пациентов.

Таблица 7. Диагностика остеоартроза в группах

Среди пациентов II группы клинические и рентгенологические признаки ОА были выявлены у всех пациентов, согласно критерию отбора пациентов в группу.

В молодой группе пациентов с соматической патологией 67% больных имели клинические симптомы ОА, рентгенологические - 47,4%.

Следовательно, у пациентов с соматической патологией в возрасте от 30 до 50 лет ОА диагностируется практически в половине случаев, у больных старшего возраста в 60%. Таким образом, у пациентов с соматической патологией - ОА является частым компонентом полиморбидности.

При анализе коморбидности пациентов с ОА отмечено преобладание заболеваний кардиоваскулярной системы. В более молодой группе пациентов с ОА (30-50лет, n=83) были отмечены только кардиоваскулярные болезни: АГ в 38,6% и метаболический синдром в 61,4% случаев. В более старших возрастных группах кардиоваскулярная патология отмечена практически у 80% пациентов, в т. ч. в сочетании с СД типа 2 в 39,4% и 16,1% случаев (табл.8).

Таблица 8. Структура соматической патологии у пациентов с ОА в группах

Таким образом, у пациентов с ОА риск кардиоваскулярной патологии составляет порядка 80%, а шанс (Odds) пациентов с кардиоваскулярной патологией иметь ОА составляет 1,2 (р=0,02), то встает вопрос насколько ОА может влиять на течение ССЗ? Частота ХСН также выше у пациентов с ОА, схожая тенденция отмечена и по ИМТ, и по уровню холестеринаи (табл.9).

Таблица 9. Некоторые характеристики кардиоваскулярных заболеваний в I и II группе

* p>0,05

Характеризуя течение ОА у пациентов с кардиоваскулярной патологией, следует отметить, что большинство пациентов испытывают интенсивный болевой синдром (рис.5).

Рисунок 5. Характеристика симптомов ОА по шкале WOMAC в группах

Болевой синдром оценен на 586,6 баллов в I группе, 639,4 балла - во II и 418,7 баллов - в III. В тоже время, степень функциональной недостаточности (ФН) оценена по всем группам, в среднем на 643,3±158,2 балла.

Приведенные результаты соответствуют высокой интенсивности симптомов ОА, в сравнении с литературными данными. К примеру, N. J. Olsen, V. K. Branch et al. (2010) упоминают интенсивность болевого синдрома на уровне 310 - 450 баллов по шкале WOMAC.

Следует заключить, что сочетание кардиоваскулярной патологии и ОА отягощает течение того и другого заболевания, что выражается в более тяжелом клиническом проявлении симптомов ОА, и в повышении риска смерти от кардиоваскулярных заболеваний.

Далее был изучен анамнез пациентов, перенесших артропластику коленного сустава. Как видно из таблицы 10, все мужчины имели сочетанную соматическую патологию. Среди женщин, перенесших артропластику, более 92% также имели сочетанную соматическую патологию, преимущественно кардиоваскулярную.

Таблица 10. Структура коморбидности у пациентов с артропластикой

Таким образом, среди пациентов, перенесших артропластику коленного сустава, подавляющее большинство имеет сочетанную соматическую патологию. В структуре соматических заболеваний лидируют кардиоваскулярные заболевания: АГ, в более чем половине случаев в сочетании с различными формами ИБС и/или СД типа 2. Практически все пациенты имеют избыточную массу тела.

При изучении морфологических изменений в коленных суставах у 44 умерших пациентов (группа А) в большинстве случаев (29 (96,7%)) обнаружены гистологические признаки ОА, в то время как в группе В - лишь в 21,4% случаев (табл.11).

Таблица 11. Гистологическое заключение морфолога о состоянии хряща

* p>0,05

Выраженные признаки ОА отмечены у 46,7% пациентов группы А, тогда, как в группе В данные изменения отмечены не были.

У пациентов группы А средняя толщина хрящевой ткани составила 114,2±31,1 у. е., в В - 176,8±31,7 у. е., достоверность межгрупповых различий - р=0,016.

Таким образом, практически у всех пациентов, умерших от соматической патологии выявлены гистологические признаки ОА, причем в 46,7% случаев - выраженные. Толщина хрящевой ткани коленного сустава у них, достоверно меньше в сравнении с пациентами, умершими от ЧМТ без соматической патологии.

При гистологическом исследовании операционного материала хрящевой ткани суставов (операционный материал при эндопротезировании) во всех случаях были обнаружены выраженные дистрофически-деструктивные изменения (табл.12).

Таблица 12. Гистологические признаки поражения хрящевой ткани

Следует обратить особое внимание на деструкцию костной ткани, прилежащей к хрящу, выявленную практически у всех пациентов, как на свидетельство особого патогенетического взаимодействия ОА и остеопороза.

При гистологической характеристике исследуемого материала, а именно - микроциркуляторного русла мягких тканей, окружающих сустав, в большинстве случаев (24 (92,3%) наблюдения) гистолог указывал на наличие выраженного атеросклероза (по факту обнаружения нестабильной атеросклеротической бляшки), вероятно, на фоне артериальной гипертензии и/или сахарного диабета 2-го типа (гиперпластический артерио - и артериолосклероз) (табл.13).

Таблица 13. Гистологические признаки поражения сосудов

Подобные документы

• Остеоартроз

  Появление основных симптомов и признаков заболевания с нарушением целостности хряща, а также изменениям костей в околосуставном пространстве. Поражение нагрузочных суставов. Основные факторы риска остеоартроза. Наиболее частая локализация остеоартроза.
  
  презентация [10,7 M], добавлен 07.10.2015
  

• Наблюдение и уход за больными с деформирующим остеоартрозом

  Общая характеристика остеоартроза, причины его возникновения, этиология и патогенез. Основные клинические проявления деформирующего остеоартроза. Методы диагностики заболевания и общие принципы его лечения. Уход за больными с деформирующим остоартрозом.
  
  курсовая работа [645,3 K], добавлен 18.02.2011
  

• Немедикаментозное лечение остеоартроза

  Дистрофическое заболевание суставов. Первичный деформирующий остеоартроз. Влияние немедикаментозных методов лечения в профилактике обострений и осложнений деформирующего остеоартроза. Упражнения, притание, физиотерапия и фитотерапия при остеоартрозе.
  
  курсовая работа [49,8 K], добавлен 28.07.2015
  

• Патофизиология соединительной ткани

  Основной этиологический фактор при острых формах заболеваниях ревматизмом, его патогенез. иммунопатогенетические механизмы, классификация. Симптомы и причины ревматоидного, инфекционного и бактериального артрита, остеоартроза, особенности синдрома Рейно.
  
  реферат [85,1 K], добавлен 22.09.2010
  

• Анестезия у больных с патологией легких

  Основные требования к проведению анестезиологического пособия у больных с сопутствующей легочной патологией. Проведение анестезии при хронических обструктивных заболеваниях легких: предоперационная подготовка, операционный и послеоперационный период.
  
  реферат [13,0 K], добавлен 08.03.2010
  

• Дифференциальная диагностика болевого абдоминального синдрома

  Основные виды боли. Абдоминальная боль как одна из причин обращения пациентов к врачу. Причины болей, особенности их локализации и сопровождающие симптомы. Характеристика болевого синдрома при различной патологии, его выявление при обследовании.
  
  презентация [653,6 K], добавлен 12.10.2016
  

• Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с поражением опорно-двигательного аппарата (артрозоартит)

  Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательного аппарата. Причины, диагностика, профилактика и лечение остеопороза, остеоартроза, артрозоартита. Действия медсестры в связи с выявленными проблемами пациентов, страдающих заболеваниями суставов.
  
  дипломная работа [143,1 K], добавлен 14.03.2015
  

• Сестринский процесс при деформирующем остеоартрозе

  Этиология деформирующего остеоартроза. Патогенез и классификация заболевания. Патологическая анатомия. Клиническая картина. Инструментальные и лабораторные методы диагностики. Основные типы лечения. Основные манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.
  
  курсовая работа [45,7 K], добавлен 21.11.2012
  

• Болезни суставов

  Этиология и патогенез, особенности клинической картины ревматоидного артрита, остеоартроза, подагры. Диагностика, план обследования, тактика лечения и прогноз заболеваний. Проявление суставной патологии, типичных для РА. Формы поражения позвоночника.
  
  курс лекций [104,5 K], добавлен 03.07.2013
  

• Остеоартроз: причины, лечение

  Остеоартроз как дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, причиной которого является поражение хрящевой ткани суставных поверхностей. Знакомство с основными клинико-рентгенологическими стадиями остеоартроза, особенности медикаментозного лечения.
  
  презентация [641,7 K], добавлен 13.10.2016
  

• Остеоартроз

  Поражение нагрузочных суставов при остеоартрозе. Эпидемиология заболевания, особенности начала его развития. Строение и состав хрящевой ткани. Генетические и негенетические факторы риска остеоартроза. Классификация форм заболевания, его локализация.
  
  презентация [10,7 M], добавлен 08.10.2015
  

• Деформирующий остеоартроз

  Основные и общие признаки деформирующего остеоартроза любой локализации. Стадии артроза, коксартроз и гонартроз. Варусная и вальгусная деформация колена. Деформирующий остеоартроз дистальных межфаланговых суставов. Полиостеоартроз (артрозная болезнь).
  
  презентация [1,1 M], добавлен 13.02.2014
  

• Остеоартроз и сопутствующие заболевания

  Полиузелковая форма остеоартроза с преимущественным двухсторонним поражением коленных суставов, дистальных межфаланговых и лучезапястных суставов. Основные жалобы больной при поступлении в стационар. Дифференциальная диагностика, назначение лечения.
  
  история болезни [49,6 K], добавлен 27.01.2011
  

• Использования средств и методов лечебной физической культуры для профилактики остеоартроза

  Причины и основные симптомы разрушения суставных хрящей. Лекарственные препараты, применяемые для лечения остеохондроза, возможность использования средств народной медицины. Диетические рекомендации и комплекс лечебных упражнений при остероартрозе.
  
  реферат [5,8 M], добавлен 22.04.2012
  

• Особенности этапов сестринского процесса у пациентов с хирургической патологией

  История развития хирургии. Преимущества лапароскопического доступа. Гигиеническая подготовка больных к экстренным операциям. Очищение кишечника и промывание желудка. Подготовка к транспортировке в операционную. Оценка эффективности сестринского ухода.
  
  реферат [45,3 K], добавлен 25.03.2017
  

• Анестезия у больных эндокринной патологией

  Анестезия при операциях на надпочечниках. Премедикация и анестезиологическое обеспечение при эндогенном гиперкортизолизме и синдроме Конна. Анестезиолого-реаниматологическая тактика у пациентов с феохромоцитомой. Операции по поводу аденомы гипофиза.
  
  реферат [29,9 K], добавлен 06.11.2009
  

• Физическая терапия основных патологических процессов организма

  Механизмы формирования болевого синдрома как сложного психоэмоционального феномена и важнейшей адаптивной реакции организма. Причины острой и хронической (патологической) боли. Основные способы купирования болевого синдрома. Принципы физиотерапии боли.
  
  реферат [38,0 K], добавлен 23.08.2013
  

• Дегенеративные изменения костной ткани. Деформирующий остеоартроз

  Особенности составления истории болезни на примере диагностирования деформирующего остеоартроза. Паспортные данные больного, анамнез жизни и заболевания. Результаты объективного обследования. Данные лабораторных исследований и рентгена в двух проекциях.
  
  презентация [3,3 M], добавлен 02.10.2016
  

• Современные инструментальные методы исследования пациентов с хирургической патологией

  История, принципы выполнения, преимущества и недостатки рентгенологического, ультразвукового и эндоскопического методов исследования пациентов. Применение аспирационной и операционной биопсии в клинической практике. Особенности компьютерной томографии.
  
  курсовая работа [61,5 K], добавлен 16.06.2015
  

• Проявление в полости рта заболеваний ЖКТ

  Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения, жалобы пациентов на зуд и боль в полости рта. План лечебно-профилактических мероприятий у больных с гастродуоденальной патологией с учетом факторов риска стоматологических заболеваний.
  
  презентация [194,8 K], добавлен 08.02.2017
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам