Тромболитическая терапия и разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда

Нами изучалось влияние артериальной гипертензии как симптома, сопровождающего течение ИМПSТ. Полученные данные свидетельствуют, что почти у трети пациентов с НРС (34,0%) в предразрывном периоде отмечалась рефрактерная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия более 140/90 мм рт.ст. В группе сравнения этот симптом не наблюдался (р<0,001)

При таком распределении изучаемого признака по группам ОШ не рассчитывается и формально равно бесконечности, при этом отмечается 100% ДС. Полученные данные позволяют считать рефрактерную артериальную гипертензию в ходе ИМПST высокоспецифичным предиктором НРС.

Проведена оценка взаимосвязи развития НРС и ОСН (II-IV Killip). В группе с НРС статистически значимо чаще диагностировалась ОСН указанных функциональных классов (59,8% против 35,6%, р<0,001), что закономерно отражает клиническую нестабильность данного контингента больных. Одномерный анализ показал возрастание шанса развития НРС почти в 2,7 раза у больных с ОСН по сравнению с группой пациентов без данного признака (95% ДИ [1,699; 4,255], р=0,001). В этой связи результаты изучения ряда Эхо-КГ параметров, характеризующих сократительную способность миокарда в остром периоде ИМПST, продемонстрировали наличие связи между частотой встречаемости НРС и инструментальными признаками ОСН (рис. 10).

Рис. 10. Отношение шансов развития наружного разрыва сердца в зависимости от Эхо-КГ показателей (95% ДИ)

Известно, что чем обширнее зона ишемии миокарда, тем выше значение индекса локальной сократимости (ИЛС). ИЛС равный или превышающий 2-2,5 является достоверным предиктором развития осложнений ИМПST, в том числе ОСН и внезапной смерти даже у клинически благополучных на момент исследования пациентов. По литературным данным наиболее высокий ИЛС встречается именно у пациентов, умерших от разрыва миокарда.

По нашим данным, увеличение ИЛС более 2 наблюдалось у 76,7% пациентов с НРС и 65,8% больных с другими исходами, различия достигли уровня статистической значимости (р=0,0468). Однако при одномерном анализе нам не удалось продемонстрировать взаимосвязь ИЛС ? 2 c риском развития НРС, поэтому данный показатель не может быть использован в качестве независимого предиктора раннего НРС у больных, получивших ТЛТ. Значение данного показателя логически связано с еще одним крайне важным параметром - фракцией выброса (ФВ) ЛЖ.

Общая сократительная функция миокарда ЛЖ при ИМПST зависит от степени потери сократительной способности инфарцированных зон с одной стороны, и компенсаторного гиперкинеза интактного миокарда - с другой. По литературным данным, снижение ФВ ЛЖ у больных с ИМПST менее 40% считается независимым предиктором неблагоприятного прогноза, поскольку указывает на наличие ОСН.

В нашем исследовании гиперкинез интактного миокарда при ФВ<40% был выявлен у 60,1% больных с НРС и лишь у 20,1% пациентов с иными исходами (р=0,0001). Проведенный одномерный анализ показал, что риск развития НРС при наличии изучаемого признака в 6 раз выше, чем при отсутствии оного. С учетом полученных данных, гиперкинез интактного миокарда при ФВ <40% является предиктором развития НРС, что логично объясняется наличием контрактильной несостоятельности миокарда.

При изучении еще одного ключевого эхокардиографического показателя - аневризматической деформации полости ЛЖ, продемонстрировано достоверное увеличение числа НРС в группе пациентов, имевших данный признак (43,0% против 22,4% в группе с иными исходами, р=0,0001). Риск развития НРС у пациентов с аневризматической деформацией ЛЖ в 2,6 раза выше, чем у больных без данного признака. Полученные нами данные совпадают с мнением ряда авторов и позволяют считать данный инструментальный показатель важной детерминантой прогноза ИМПST.

Проведенный анализ позволил обобщить клинические особенности предразрывного периода ИМПST: затяжной ангинозный приступ, рецидивирование болевого синдрома в первые сутки заболевания и наличие ОСН разной степени тяжести.

Нами выделено два клинических варианта развития НРС. В 86 случаях (88,7%) НРС протекал как один из вариантов внезапной смерти больных с ИМПST. Катастрофически быстро наступало резкое ухудшение состояния и смерть пациента так, что проведение исследований, верифицирующих это состояние, оказывалось практически невозможным. В момент наступления разрыва миокарда наблюдалась симптоматика ареактивного кардиогенного шока: резкое падение артериального давления до неопределяемых величин, урежение дыхания вплоть до полной остановки, признаки полной механической несостоятельности сердца: выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен и парадоксальный пульс.

По данным ЭКГ-мониторирования из 86 летальных исходов в 82 случаях (95,3%) регистрировалась электромеханическая диссоциация, в 4 случаях (4,7%) наблюдался редкий идиовентрикулярный ритм, переходящий в асистолию.

В 11 случаях (11,3%) пациенты успевали пожаловаться на резкую, невыносимую боль за грудиной и/или в подложечной области. Затем быстро наступала потеря сознания. Незадолго до наступления НРС, выслушивался шум трения перикарда. Такой вариант развития НРС сопровождался стойкой артериальной гипотензией, рецидивированием болевого синдрома и появлением кратковременных синкопальных состояний, обусловленных резким рефлекторным замедлением ритма сердца вследствие повторных просачиваний небольших объемов крови в полость перикарда. В этих случаях при ЭКГ-мониторировании отмечалось резкое кратковременное урежение синусового ритма с последующим его восстановлением без медикаментозной коррекции. Смерть пациентов наступала при явлениях электромеханической диссоциации. Механизмом танатогенеза во всех случаях являлась гемотампонада полости перикарда.

Проведенный анализ ЭКГ в группах наблюдения показал, что подъем сегмента ST более 5 мм в двух и более смежных отведениях у больных с НРС встречается статистически значимо чаще, чем в группе с иным исходом заболевания (85,6% против 40,0%, р<0,001).

Элевация сегмента ST более 7 мм в 100% случаев ассоциировалась с НРС. Подобная закономерность объясняется тем, что подъем сегмента ST отражает разность потенциалов, возникающую между поврежденным и интактным миокардом в процессе реполяризации. Поэтому степень элевации сегмента ST прямо пропорциональна выраженности токов повреждения, что коррелирует с объемом вовлеченного в патологический процесс миокарда.

Подъем сегмента ST более 7 мм в двух и более смежных отведениях встречался только в группе пациентов с НРС. При таком межгрупповом распределении изучаемого признака ДС достигает 100% при 95% ДИ [0,992; 1,000], что свидетельствует о высокой прогностической ценности выявления подъема ST-сегмента более 7 мм при оценке риска НРС у конкретного больного.

ОШ развития НРС при подъеме сегмента ST более 5 мм составляет 9,042, ДИ [4,968; 16,440], при р=0,001. Полученные данные свидетельствуют, что выявление подъема сегмента ST более 5 мм является высокочувствительным предиктором НРС у пациентов, получивших ТЛТ.

Кроме широко известного электрокардиографического критерия тяжести ИМПSТ - подъема сегмента ST, нами изучалась частота встречаемости так называемого «М-комплекса» - признака Mir.

По результатам проведенного нами анализа, появление признака Mir в группе с НРС составило 44,3% против 11,0% в группе сравнения (р<0,001). ОШ развития НРС при наличии этого признака составляет 5,858 (ДИ [3,511; 9,777], р=0,001). Полученные данные позволяют отнести данную морфологию комплекса QRS к инструментальным предикторам НРС.

Стойкая синусовая тахикардия, не поддающаяся медикаментозной коррекции, регистрировалась на ЭКГ достоверно чаще в группе пациентов с НРС - 71,1% и 54,7%, соответственно (р=0,001). Одномерный анализ показал, что шанс развития НРС в группе больных со стойкой синусовой тахикардией в 2 раза выше, чем в группе с нормосистолией (ДИ [1,257; 3,311], р=0,004).

Таким образом, стойкая, не поддающаяся медикаментозной коррекции синусовая тахикардия является предиктором НРС при ИМПST леченном ТЛТ.

В процессе дальнейшего изучения особенностей ЭКГ групп наблюдения нами было установлено, что нарушения внутрижелудочковой проводимости регистрировались примерно в одинаковом проценте случаев как в группе без НРС, так и среди пациентов, умерших от НРС. ОШ развития НРС при наличии остро возникших нарушений внутрижелудочковой проводимости меньше единицы при 95% ДИ [0,605; 1,577]. Полученные данные не позволяют отнести остро развившиеся блокады ветвей пучка Гиса к ЭКГ-предиктором НРС.

Частота встречаемости основных ЭКГ-признаков предразрывного периода представлена на рис. 11.

Представляет интерес выявление локализации ИМПST наиболее уязвимой по развитию разрыва сердца (рис. 11).

Инфаркт миокарда передне-септальной области достоверно реже приводил к НРС (р=0,001). Лишь 3 пациента (3,1%) группы с исходом в НРС имели инфаркт миокарда данной локализации. ОШ развития НРС при отсутствии передне-септальной локализации ИМПST составляет 19,820 [ДИ 6,509; 60,241]. Таким образом, шанс НРС при переднее-септальном ИМПST почти в 20 раз ниже шанса развития НРС при других локализациях. Полученные данные с высокой степенью достоверности позволяют исключить исследуемый признак из числа предикторов НРС. Противоположные результаты получены при распространенном переднем инфаркте миокарда. ИМПST данной локализации достоверно чаще встречался в первой группе, чем во второй и составил 67% и 29,6% случаев, соответственно (р=0,001).

Рис. 11. Особенности ЭКГ предразрывного периода

Таким образом, захват зоной инфаркта дополнительно верхушки и боковой стенки приводит к достоверному росту числа разрывов сердца. Одномерный анализ показал, что ОШ развития НРС при такой локализации ИМПST составляет 4,824 [ДИ 2,988; 7,788], при р=0.001. Диагностически значимая элевация ST сегмента в отведениях V1-V6 является предиктором НРС.

В наше исследование включено только 5 случаев циркулярного верхушечного ИМПST, частота встречаемости инфаркта миокарда данной локализации в обеих группах статистически значимо не отличалась (р=0,30). Поэтому наши данные, построенные на малом количестве наблюдений, не позволяют считать циркулярный верхушечный ИМПST предиктором НРС у пациентов, получивших ТЛТ.

В данном контексте интересным представляется анализ связи НРС с объемом инфарцирования нижней и боковой стенок левого желудочка. Так изолированный инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ крайне редко приводил к развитию разрыва сердца (2,1% против 30,5%). В то же время нижне-боковая локализация инфаркта миокарда достоверно чаще встречалась в группе с НРС (15,5% случаев) и не наблюдалась в группе с другими исходами. Инфаркт миокарда собственно боковой стенки ЛЖ в нашем исследовании встречался редко, но все 4 случая данной локализации ИМПST привели к формированию НРС. Захват зоной инфаркта нижней и задней стенок ЛЖ ассоциировался с большим риском НРС, так в 1 и 2 группах данная локализация ИМПST встречалась в 6,2% и 0,3%, соответственно (р=0,001). Результаты одномерного анализа указывают на то, что шанс наступления НРС при нижней локализации ИМПST более чем в 20 раз ниже, чем при ином распространении инфаркта миокарда. Полученные данные позволяют исключить нижнюю локализацию ИМПST из числа возможных предикторов НРС, что с высокой степенью вероятности исключает возможность развития НРС при нижней локализации ИМПST. ОШ развития НРС при инфаркте миокарда нижней и задней стенок ЛЖ составляет 23,077, ДИ [3,584; 147,339], при р=0,001, что с высокой степенью достоверности позволяет считать данную локализацию высокоспецифичным (ДС=0,997) предиктором развития НРС.

В нашем исследовании ИМПST нижнее-боковой или боковой локализации встречался только в группе пациентов с НРС. При таком межгрупповом распределении изучаемого признака ОШ не рассчитывается и формально равно бесконечности, ДС достигает 100%, что свидетельствует о высокой прогностической значимости нижнее-боковой или боковой локализации инфаркта при оценке риска НРС у конкретного больного. Таким образом, нижнее-боковая, а также боковая локализации ИМПST являются высокоспецифичными предикторами НРС у больных, получивших ТЛТ.

Рис. 12. Частота встречаемости наружных разрывов сердца на фоне ТЛТ в зависимости от локализации ИМПST на ЭКГ

Данные Эхо-КГ исследования подтверждают выявленный факт увеличения числа НРС при вовлечении верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости при любой локализации ИМПST. Так, в группе больных с НРС, ИМПST с вовлечением верхушечных сегментов встречался в 60,5% случаев, а в группе с иными исходами заболевания - в 25,9% (р<0,001). Дальнейший анализ показал, что риск развития НРС при вовлечении в зону инфаркта верхушечных сегментов в 4,4 раза выше, чем при иной локализации ИМПST (р=0,0001) (таб. 8).

Таблица 8. Частота развития наружных разрывов сердца в зависимости от вовлечения верхушечных сегментов ЛЖ в зону инфаркта по данным Эхо-КГ исследования

Таким образом, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону инфаркта, вне зависимости от его топической локализации, является предиктором НРС при проведении системной ТЛТ.

На основании полученных результатов можно сделать вывод, что распространение зоны инфаркта на верхушку сердца приводит к увеличению количества разрывов миокарда. Без сомнения, захват верхушки сердца зоной инфаркта, как при кровоснабжении ее из системы ПМЖВ, так и при кровоснабжении апекса из системы левой огибающей артерии свидетельствует об обширности поражения и риске развития НРС. Однако, на наш взгляд, в патогенезе НРС решающим фактором является повышенная концентрация напряжения в зоне верхушки сердца, показанная на компьютерной трехслойной эллипсоидной модели сердца (T.H. Reif et al., 1995). Необходимо учитывать и особенности иннервации этой области сердца. В зоне апекса отмечается максимальная концентрация в-адренергических рецепторов сердца, что также приводит к возрастанию нагрузки на миокард в условиях гиперкатехоламинемии, возникающей в острой фазе ИМПST.

Нами изучалось влияние штатных препаратов медикаментозного сопровождения ИМПST на риск развития НРС.

Подавляющее большинство пациентов обеих групп в качестве базовой терапии получали нитраты (98% и 100% соответственно). При таком подходе к лечению острого периода ИМПST оценить влияние нитратов на риск развития НРС не представляется возможным.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) входят в стандарт лечения ИМПST, но в ряде случаев исходная тяжесть состояния - стойкая артериальная гипотензия, ОСН, брадикардия - не позволяла назначить данную группу препаратов. По нашим данным БАБ назначались статистически значимо реже пациентам в группе с исходом в НРС, чем в группе без НРС - в 52,6% против 81,8% случаев, соответственно. Проведенный одномерный анализ показал, что шанс развития НРС у больных, получавших бета-адреноблокаторы в 4 раза меньше, чем у пациентов, лишенных данной медикаментозной поддержки (р=0,0001).

Полученные результаты свидетельствуют о важности патогенетической терапии гиперкатехоламинемии в острой фазе ИМПST не только для предупреждения экспансии зоны инфаркта, фатальных аритмий, но и в целях профилактики избыточного гиперкинеза интактного миокарда на границе с зоной повреждения. Таким образом, наши данные подтверждают необходимость назначения бета-адреноблокаторов в остром периоде ИМПST, а также позволяют рассматривать профилактику НРС в качестве еще одного показания к назначению данной группы препаратов.

В нашем исследовании назначение гепарина после проведения ТЛТ (госпитальный этап) определялось стандартной, соответствующей действующим рекомендациям, схемой ведения больного в зависимости от применявшегося препарата лизиса. На догоспитальном этапе вопрос о назначении гепарина являлся полной прерогативой врача бригады СМП. Интересным представляется тот факт, что в группе пациентов с исходом в НРС назначение гепарина на догоспитальном этапе встречалось статистически значимо чаще, чем в группе с другими исходами ИМПST (60,8% против 35,6%, соответственно, р=0,001). Одномерный анализ показал, что шанс развития НРС при догоспитальном введении гепарина в 2,8 раза выше, чем без его применения (таб. 9).

Таблица 9. Частота развития наружных разрывов сердца в зависимости от применения гепарина на догоспитальном этапе ИМПST

Данный результат представляется закономерным в логике представления об НРС как о геморрагическом осложнении ТЛТ. В этом случае речь идет о последовательном назначении прямого антикоагулянта и тромболитика, что приводит к развитию кумулятивного эффекта и закономерно повышает риск развития НРС.

Средства с положительным инотропным действием статистически значимо чаще применялись в группе пациентов с исходом в НРС (24,7% в группе с НРС против 15,4% в группе с иными исходами, р=0,04). Назначение препаратов с положительным инотропным действием пациентам, получившим ТЛТ, достоверно, практически в 1,8 раза, увеличивает шанс развития НРС. Полученные результаты подтверждают известное представление о том, что использование этой группы препаратов может увеличивать риск развития НРС за счет резкого повышения потребности миокарда в кислороде и увеличения гиперкинеза интактного миокарда.

Таким образом, методом одномерного анализа была выявлена совокупность демографических, анамнестических, клинических и инструментальных предикторов наружного разрыва сердца при применении ТЛТ у больных с ИМПST.

Для достижения практической цели - оптимизации реперфузионной стратегии у конкретного больного решались две задачи:

1. Создание математических моделей для определения риска развития НРС у больного с ИМПST при проведении ТЛТ стрептокиназой и/или тканевым активатором плазминогена на догоспитальном (раннем госпитальном) этапе.

2. Разработка алгоритмов поддержки принятия решения о проведении ТЛТ у конкретного пациента с применением созданных моделей.

Исходя из поставленных задач, для разработки математических алгоритмов использовался набор демографических, клинико-анамнестических и инструментальных признаков, выбранных на основании следующих принципов:

- доступность информации на момент принятия решения о проведении ТЛТ;

- объективность признака;

- статистическая значимость различий между признаками, выявленная при одномерном анализе данных.

В результате нами были созданы модели, позволяющие алгоритмизировать выбор конкретной реперфузионной стратегии с учетом риска развития НРС.

Построена эффективная модель для расчета вероятности НРС при применении стрептокиназы, правильно вычисляющая отклики в 99% [97%; 100%] случаев отсутствия НРС и 88% [79%; 94%] наличия НРС. Общая точность модели - 96% [93%; 98%]. Нами предлагается следующая последовательность действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии при возможности использовании стрептокиназы. После постановки диагноза ИМПST определяются показания к проведению ТЛТ согласно действующим клиническим рекомендациям. После этого необходимо рассчитать вероятность развития НРС у конкретного больного с использованием логит-регрессионной модели при проведении ТЛТ стрептокиназой. Если в результате применения модели расчетный показатель составляет от 0% до 20%, то вероятность развития НРС равна 3%, что свидетельствует о безопасности проведения ТЛТ. В случае, если расчетный результат составляет от 20% до 40%, то вероятность НРС равна 18%. В данной ситуации, на наш взгляд, целесообразно рассмотреть возможность либо изменения медикаментозной реперфузионной стратегии с использованием ТАП, либо применения стрептокиназы с последующим эхокардиографическим мониторингом для выявления признаков угрозы НРС. С этой целью предлагается использовать совокупность эхокардиографических предикторов, включающих гиперкинез интактного миокарда с ФВ<40%, вовлечение в зону инфаркта верхушечных сегментов миокарда, наличие аневризматической деформации ЛЖ, ВЗ <150 мс. При расчетном результате в диапазоне 40-100%, вероятность наступления НРС у конкретного больного составляет 50-100%, что отражает неприемлемо высокий риск развития НРС и требует обязательного пересмотра медикаментозной реперфузионной стратегии.

Пересмотр медикаментозной реперфузионной стратегии подразумевает применение ТАП в качестве возможного препарата лизиса. Для оценки риска НРС при ТЛТ с помощью ТАП построена эффективная логит-регрессионная модель, правильно вычисляющая отклики в 100% [97%; 100%] случаев.

Для принятия решения о ТЛТ с применением ТАП необходимо рассчитать индивидуальный риск развития НРС с использованием указанной модели. Если при ее использовании расчетный результат менее 99%, то вероятность развития НРС равна нулю, что позволяет уверенно и безопасно применять тканевой активатор плазминогена в качестве препарата лизиса. Если путем расчетов получен результат в диапазоне от 99 до 100%, то вероятность наступления НРС у конкретного больного составляет 100%. В данной ситуации требуется полный пересмотр реперфузионной стратегии - отказ от ТЛТ в пользу максимально быстрого проведения первичного чрескожного коронарного вмешательства.

В целях повышения процента верного прогнозирования развития НРС при ТЛТ нами была впервые предпринята попытка создания математической модели на базе искусственных нейронных сетей. Решалась задача построения алгоритма распознавания образов - классов, детерминирующих наличие или отсутствие НРС. На вход сети искусственных нейронов подавались значения признаков, а на выходе выдавались дискретные значения - заключение о развитии НРС. По степени продуктивности (% верного прогнозирования) наиболее эффективным оказался нейросетевой алгоритм, имеющий топологию трехслойного персептрона. Показатели его эффективности имеют следующие значения: чувствительность - 98% (94%; 100%) специфичность- 99% (98%; 100%) При этом данный алгоритм позволяет прогнозировать развитие НРС при ТЛТ на момент принятия решения о проведении тромболизиса и учитывает доступные к этому моменту показатели

Подводя итоги обсуждения результатов исследования, представляется важным отметить: Изучение патогенетических механизмов развития НРС на фоне проведения ТЛТ позволяет считать разрыв миокарда геморрагическим осложнением фармакологического тромболизиса. НРС развивается вследствие прямого повреждающего действия препаратов лизиса на инфарцированный миокард при наличии определенных индивидуальных характеристик пациента. Учет выявленной совокупности предикторов НРС позволит избежать неприемлемого риска развития данного осложнения ИМПST при проведении ТЛТ.

Применение созданных на основе математических моделей алгоритмов назначения конкретных тромболитиков с учетом риска НРС должно привести к уменьшению частоты встречаемости данного осложнения ИМПST и снижению совокупной летальности. Предлагаемые алгоритмы индивидуальной реперфузионной стратегии должны быть использованы в практической работе для поддержки принятия решения о проведении ТЛТ у конкретного пациента на догоспитальном или раннем госпитальном этапах.

Выводы

Морфологическим субстратом НРС при проведении ТЛТ является геморрагическая трансформация зоны инфаркта, что позволяет считать НРС еще одним геморрагическим осложнением ТЛТ.

Применение ТЛТ, уменьшая общее количество летальных исходов более чем в 1,5 раза, приводит к изменению структуры летальности в виде статистически достоверного роста числа ранних НРС по сравнению с группой пациентов не получавших ТЛТ (45,7% против 18,8%, р=0,022).

С увеличением времени от дебюта ИМПST до начала проведения ТЛТ возрастает частота возникновения разрывов сердца, количество НРС при проведении ТЛТ спустя 6 и более часов от начала симптоматики ИМПST почти в 10 раз больше в сравнении с временным промежутком 0-3 часа (1,79% против 17,74%, р<0,001).

НРС статистически достоверно чаще развивается при применении СК по сравнению с ТАП (11,5 % против 1,5%, р<0,001), шанс развития НРС при использовании СК более чем в 8,5 раза выше шанса наступления НРС при назначении ТАП.

Демографическими и анамнестическим предикторами развития НРС являются женский пол, возраст более 70 лет и первый в жизни пациента ИМПST, повышающие шанс развития НРС в 5,1, 4,2 и 4,2 раза соответственно (р<0,001).

Клиническими предикторами НРС в предразрывном периоде являются: затяжной ангинозный приступ, рецидивирование болевого синдрома в течение первых суток заболевания, острая сердечная недостаточность(II-IV ФК по Killip), повышающие шанс развития НРС в 3,3, 12,6 и 2,7 раза соответственно (р=0,0001). Артериальная гипертензия в остром периоде ИМПST, рефрактерная к медикаментозной терапии, является высокоспецифичным предиктором НРС, не встречавшемся у больных с иными исходами ИМПST.

Вовлечение верхушки сердца в зону инфаркта миокарда свидетельствует о риске развития НРС как при распространенной передней, так и нижне-задней, нижне-боковой или боковой локализациях ИМПST. Шанс развития НРС при вовлечении в зону инфаркта верхушечных сегментов по данным Эхо-КГ в 4,4 раза выше, чем при иной локализации ИМПST (р=0,0001).

Электрокардиографическими предикторами НРС являются: подъем сегмента ST более 5 мм, наличие «М-комплекса», синусовая тахикардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, свидетельствующие о шансе развития НРС в 9,0, 5,9 и 2,0 раза, соответственно, более высоком, чем в отсутствие этих признаков (р=0,0001). Элевация сегмента ST более 7 мм в 100% случаев ассоциировалась с НРС.

Предикторами НРС из числа эхокардиографических признаков, определявшихся у больных с ИМПST, являются: выраженный гиперкинез интактного миокарда ЛЖ при ФВ<40%, аневризматическая деформация полости ЛЖ, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости, время замедления раннего диастолического наполнения ? 150 ms, шанс развития НРС при выявлении данных признаков в 6,1, 2,6, 4,4 и 4,0 раза, соответственно, выше, чем при их отсутствии (р<0,001). сердце тромболитический эхокардиография кардиология

Построены эффективные логит-регрессионные модели для оценки риска НРС при ТЛТ с помощью СК или ТАП и модель прогнозирования НРС с использованием метода искусственных нейронных сетей, общая точность моделей - 96% [93%; 98%] 100% [97%; 100%] и 98% [94%; 99%] соответственно, что позволяет повысить качество прогнозирования и совершенствовать систему поддержки принятия решения о проведении ТЛТ.

На основании моделей прогнозирования разработаны алгоритмы действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии в целях минимизации индивидуального риска развития НРС при проведении ТЛТ.

Практические рекомендации

1. В целях снижения риска НРС при проведении ТЛТ необходимо использовать разработанный алгоритм поддержки принятия решения о выборе индивидуальной реперфузионной стратегии.

2. Выявление у больного с ИМПST следующих показателей - артериальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной терапии, элевация сегмента ST более 7 мм, нижнее-боковая или боковая локализация инфаркта миокарда - является абсолютно специфичным для развития НРС (диагностическая специфичность - 100%) и требует Эхо-КГ мониторинга и совместного с кардиохирургом ведения пациента.

3. Целесообразно воздержаться от введения гепарина на догоспитальном и раннем госпитальном этапах во всех случаях предполагаемого проведения ТЛТ, поскольку назначение гепарина перед проведением ТЛТ повышает шанс развития НРС в 2,8 раза (р=0,0001).

4. В целях профилактики НРС на всех этапах лечения ИМПST показано применение БАБ при отсутствии абсолютных противопоказаний.

5. Для профилактики НРС у пациентов с ИМПST необходимо проведение ТЛТ в максимально ранние сроки от дебюта заболевания.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Радзевич А.Э., Безпрозванный А.Б., Кесарев Г.В, Зелтынь-Абрамов Е.М., Пучков А.Т., Вигдорович С.М. Длительная регистрация ЭКГ для диагностики предшественников фибрилляции и асистолии желудочков и возможности использования временной эндокардиальной стимуляции сердца // Диагностика и лечение неотложных состояний: материалы научно-практ. конф.-Белгород, 1994.-С. 31-33.

2. А.Б. Безпрозванный, А.Э. Раздевич, Е.М. Зелтынь-Абрамов. Служба неотложной кардиологии в городской больнице г. Москвы // Организация и оказание медицинской помощи в условиях московской городской больницы: сб. науч. тр.- Москва, 1995.-С. 63-67.

3. А.Э. Радзевич, А.Г. Евдокимова, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Б. Безпрозванный, М.А. Юнусов, А.Ю. Коняхин. Лечение отека легких у больных с сердечно-сосудистой патологией // Материалы V Всероссийского съезда кардиологов.- Челябинск, 1996.-С. 62.

4. А.Э. Радзевич, А.Г. Евдокимова, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Б. Безпрозванный, А.Ю. Коняхин. Применение дыхания под избыточным давлением при лечении отека легких у больных острым инфарктом миокарда // Материалы Первого конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ.- Москва, 1997.-С. 342.

5. А.Э. Радзевич, А.Г. Евдокимова, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Б. Безпрозванный. Лечение кардиогенного отека легких с применением дыхания под избыточным давлением // Материалы V Российского национального конгресса "Человек и лекарство".-Москва, 1998.- С. 176.

6. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э., Коняхин А.Ю., Шмелева Н.В., Дмитриев А.Н., Шахова Н.И., Пичугина Т.А., Сабиров Э.Р., Аркадьева Г.В. Применение вобэнзима в острой стадии инфаркта миокарда: реология крови и фибринолиз // Материалы VII Российского национального конгресса "Человек и лекарство".- Москва, 2000.- С. 23.

7. Малюков Г.Б., Радзевич А.Э., Безпрозванный А.Б., Зелтынь-Абрамов Е.М., Коняхин А.Ю., Белавина Н.И., Горшков В.А. Тромболитическая терапия стрептокиназой при инфаркте миокарда и угроза разрыва миокарда // Медицинская консультация.-2003.- №1.-С. 27-30.

8. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Малюков Г.Б., Белавина Н.И. Тромболитическая терапия саруплазой у больных с острым инфарктом миокарда // Медицинская консультация.-2003.-№ 1.-С. 40-43.

9. Г.Б. Малюков, А.Э. Радзевич, В.А. Горшков, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Н. Добашина. Клиническая эффективность саруплазы в лечении больных острым инфарктом миокарда // Новые технологии в медицинской практике: сб. науч. трудов / Москва.-2003.-С. 26-27.

10. Г.Б. Малюков, А.Э. Радзевич, В.А. Горшков, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Б. Безпрозванный, А.Н. Добашина. Опасность раннего разрыва сердца при тромболитической терапии кабикиназой у больных с острым Q-образующим инфарктом миокарда // Новые технологии в медицинской практике: сб. науч. трудов / Москва.-2003.-С. 28-29.

11. А.Э. Радзевич, Е. М. Зелтынь-Абрамов, Н.И. Белавина, Т.А. Пичугина. Диагностические возможности трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в неотложной кардиологии. Часть1. // Функциональная диагностика.-2004.- №4.-С. 95-103.

12. А.Э. Радзевич, Е. М. Зелтынь-Абрамов, Н.И. Белавина, Т.А. Пичугина. Диагностические возможности трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в неотложной кардиологии. Часть 2. // Функциональная диагностика.-2005.- №1.-С. 100-111.

13. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., Безпрозванный А.Б., Соколова Н.В. Эхокардиографические предикторы угрожающего разрыва миокарда левого желудочка у больных трансмуральным инфарктом миокарда в условиях отделения неотложной кардиологии // Актуальные вопросы клинической медицины: сб. науч. трудов / Москва.-2005.-С.83-86.

14. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Ранние разрывы сердца при системной тромболитической терапии стрептокиназой инфаркта миокарда // Материалы I Национального конгресса терапевтов.-Москва, 1-3 ноября 2006.-С.71.

15. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э., Белавина Н.И. Клинические характеристики предразрывного периода острого инфаркта миокарда. //Материалы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство».-Москва, 2007.-С. 75.

16. Радзевич А.Э., Валиев В.Г., Горшков В.А., Зелтынь-Абрамов Е.М., Беспрозванный А.Б., Остроумов Е.Н., Апполонова С.А. Клиническая эффективность и фармакокинетика нового отечественного антиаритмического препарата нибентана // Российский кардиологический журнал.-2007.- № 5(67).-С. 57-67.

17. Радзевич А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н.И., В.Н. Несветов, Н.Н. Клочкова. Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2008.- №2.-С. 76-82.

18. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Наружные разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2009.-Т.8. №6. Приложение 1.-С.143-144.

19. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Влияние тромболитической терапии на риск развития наружного разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2009.- №3.-С. 47-51.

20. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Терещенко О.И. Разрывы сердца и тромболитическая терапия в остром периоде инфаркта миокарда // Сердце.-2010.- Т.9. №1 (51).-С. 33-37.

21. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Наружные разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда // Российский кардиологический журнал. -2010.- №2.- С. 10-14.

22. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э. Прогнозирование наружных разрывов сердца у больных острым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии // Креативная кардиология.- 2010.- №1.-С. 23-28.

23. Зелтынь-Абрамов Е.М., Беляев Л.В., Радзевич А.Э. Влияние тромболитической терапии на риск развития наружного разрыва сердца при инфаркте миокарда // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2010.-Т.9. №6. Приложение 1.-С. 124.

24. Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Э. Радзевич. Современные подходы к диагностике и прогнозированию разрывов сердца при проведении тромболитической терапии острого инфаркта миокарда // Врач скорой помощи.-2010.-№ 11.-С. 20-27.

25. С.А. Апполонова, В.Г. Валиев, М.А. Дикунец, А.В. Кухаренко, Г.М. Родченков, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Б. Безпрозванный, В.А. Горшков, А.Э. Радзевич. Изучение метаболизма и фармакокинетики нибентана в плазме крови человека // Химико-фармацевтический журнал.-2010.-Т.44.-№7.-С. 21-25.

26. Е.М. Зелтынь-Абрамов, А.Э. Радзевич, Л.В. Беляев. Сравнительный анализ исходов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при проведении тромболитической терапии // Врач скорой помощи.-2010.-№ 12.-С. 36-41.

27. Е.М. Зелтынь-Абрамов. Разрывы сердца при остром инфаркте миокарда // Сибирский медицинский журнал (г. Томск).- 2010.- № 4, выпуск 1.-С. 20-46.

Размещено на Allbest.ru