Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

Размещено на http: //www. allbest. ru/

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

14.01.17 - хирургия

Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

Забелин Максим Васильевич

Москва 2010

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении последипломного образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России»

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор ЗУБРИЦКИЙ Владислав Феликсович

Официальные оппоненты:

Член-корр. РАМН, доктор медицинских наук, профессор ЕФИМЕНКО Николай Алексеевич

доктор медицинских наук, профессор ЛЕБЕДЕВ Николай Николаевич

доктор медицинских наук, профессор ВЕТШЕВ Петр Сергеевич

Ведущая организация: 3-й Центральный военный клинический госпиталь МО РФ им. А.А. Вишневского.

Защита диссертации состоится «__» ___________ 2010 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 215.009.01 при ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Автореферат разослан «___» _____________ 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук Демьянков К.Б.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Несмотря на существующие достижения в области хирургии, анестезиологии и реаниматологии, оптимизацию организационных мероприятий, внедрение новых технологий в медицинскую практику, результаты лечения больных с острыми заболеваниями органов брюшной полости остаются неудовлетворительными, в связи с сохраняющейся высокой летальностью, достигающей при острой кишечной непроходимости - 20% [Дедерер Ю.М., 1971; Ерюхин И.А. и др., 2005; Переходов С.Н. и др., 2008; Ханевич М.Д. и др., 2008], деструктивном холецистите - 35% [Ветшев П.С. и др. 2003; Войновский Е.К. и др., 2005; Ермолов А.С. и др., 2009], панкреонекрозе - 15-47% [Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Савельев В.С. и др., 2007; Лысенко М.В. и др., 2010], при распространенном перитоните - 40% [Савчук Б.Д., 1979; Брюсов П.Г. 2002; Савельев В.С. 2006; Розанов В.Е. и др., 2007; Ефименко Н.А. и др., 2005, 2008]. Острые заболевания органов брюшной полости нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений, включая полиорганную недостаточность, которые в 95-97% случаев являются основной причиной летальных исходов. Одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности у данной категории больных является внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) [Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Malbrain M.L. et al., 2004]. Синдром внутрибрюшной гипертензии (СВБГ) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности [Schein M. et al., 1999; Cheatham M.L. et al. 2004].

Внимание к проблеме ВБГ за последние годы значительно повысилось [Абакумов М. М. и др., 2003; Гельфанд Б.Р. и др., 2005; Зубрицкий В.Ф. и др., 2007; Миланов Н.О. и др., 2009]. Установлено, что перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз, устранение больших вентральных грыж и инсуфляция газа в брюшную полость во время лапароскопических операций являются непосредственной причиной повышения ВБД. Имеются данные, что ВБД повышено примерно у 40-47% больных в критическом состоянии [Ertel W., 2001; Malbrain M.L. et al., 2004; Cheatham M.L. et al. 2007] и негативно влияет на работу всех органов и систем организма [Malbrain M.L. et al., 1997, 1999; Schein M. et al., 2000], увеличивая летальность [Ivatury R.R. et al 2006]. Возникая вследствие несоответствия вместимости брюшной полости ее содержимому, ВБГ является неспецифическим проявлением различных хирургических заболеваний. Вместе с тем высокое ВБД имеет самостоятельное значение. При неблагоприятном течении повышение ВБД играет в развитии системных расстройств если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [Nathens A.B. et al., 2001; Cheatham M.L. et al., 2005].

К сожалению, практические хирурги пока еще недостаточно осведомлены об измерениях ВБД и СВБГ у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, в клинической практике внутрибрюшное давление измеряется крайне редко и, следовательно, не предпринимаются сколь-либо значимые попытки его коррекции. Литературные данные также не содержат сведений, указывающих на возможность использования показателей ВБД для прогнозирования течения острых заболеваний органов брюшной полости и осложнений послеоперационного периода.

В многочисленных исследованиях, посвященных проблемам неотложной абдоминальной хирургии, показаны морфологические изменения в печени [Мишнев О.Д., 1998; Ашрафов Р.А., и др., 2005], в головном мозге [Филатов В.В., 2004], почках [Савельев В.С., 1986], сосудах кишечника [Ерюхин И.А., 1999; Сапин М.Р., Милюков В.Е., 2005], в слизистой тонкой кишки [Титов Г.П., 1999; Ханевич М.Д. и др., 2005], в нервно-мышечном аппарате желудочно-кишечного тракта [Багненко С.Ф. и др., 2006]. Однако ни в одной работе при описании морфологических изменений во внутренних органах их не связывают с фактором повышения ВБД. Морфологические изменения в органах, связанные с развитием основного патологического процесса, не позволяют достоверно выявить нарушения обусловленные повышением ВБД. При этом работ, посвященных целенаправленному изучению структуры функциональных изменений внутренних органов при действии одного фактора - повышенного ВБД, в доступной литературе мы не встретили.

В подавляющем большинстве работ способы профилактики и лечения ВБГ, как правило, не описываются [Schein M. et al., 1996; Reeves S.T. et al., 1997; Ivatury R.R. et al., 1998; Pickhardt P.J. et al., 1999; Ivy M.E. et al., 1999; Ivy M.E. et al., 2000; Malbrain M.L. et al., 2004]. В связи с этим исследования, направленные на изучение ВБГ, а также на разработку способов ее лечения и профилактики у больных экстренной интраабдоминальной патологией имеют большое научное и практическое значение, определяет актуальность данной проблемы.

С учетом вышеизложенного, определены цель и задачи исследования.

Цель работы: Изучить роль внутрибрюшного давления в патогенезе и лечении экстренных хирургических заболеваний и травмами живота.

Задачи исследования:

1. Разработать экспериментальную модель для изучения повышенного внутрибрюшного давления на малых лабораторных животных.

2. Изучить в эксперименте влияние повышенного внутрибрюшного давления на морфофункциональное состояние жизненно важных органов и систем у малых лабораторных животных и установить оптимальные периоды мониторирования внутрибрюшного давления в процессе отработки протокола исследования.

3. Исследовать динамику внутрибрюшного давления и определить частоту развития синдрома внутрибрюшной гипертензии у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

4. На основании результатов мониторинга внутрибрюшного давления установить оптимальный метод измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

5. Исследовать генез и характер функциональных расстройств жизненно важных органов и систем у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота при развитии внутрибрюшной гипертензии.

6. Оценить влияние внутрибрюшной гипертензии на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

7. Разработать стратегию профилактики и лечения повышенного внутрибрюшного давления у больных острой интраабдоминальной патологией.

Научная новизна

Впервые на большом клиническом материале определена частота развития синдрома внутрибрюшной гипертензии при повышении внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Разработано и внедрено в клиническую практику устройство для измерения давления в мочевом пузыре, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22. от 12.01.2010). Усовершенствован способ декомпрессионной лапаростомии для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/21 от 12.01.2010). Разработан и внедрен в клиническую практику оригинальный способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/24 от 12.01.2010). Усовершенствован способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений у пациентов с послеоперационными вентральными грыжами (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/27 от 28.01.2010). внутрибрюшной давление гипертензия хирургия

Разработана экспериментальная модель для изучения влияния внутрибрюшного давления на функциональное состояние жизненно важных органов и систем (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/20. от 12.01.2010).

Изучены патоморфологические изменения со стороны жизненно важных органов и систем у экспериментальных животных при моделировании внутрибрюшной гипертензии.

Проведен сравнительный анализ диагностической значимости методов измерения внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлена корреляционная связь между величиной внутрибрюшного давления, распространенностью воспалительного процесса в брюшной полости, забрюшинном пространстве, степенью тяжести состояния по балльным шкалам APACHE II и SOFA.

Впервые в отечественной практике определены показания, противопоказания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, на основании изучения уровня внутрибрюшного давления.

Практическая значимость

Созданная экспериментальная модель внутрибрюшной гипертензии позволяет изучать характер патоморфологических изменений жизненно важных органов и систем под воздействием повышенного внутрибрюшного давления.

Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с использованием способов, направленных на профилактику повышения внутрибрюшного давления и лечения внутрибрюшной гипертензии

Обоснована целесообразность поведения мониторирования внутрибрюшного давления в до- и послеоперационном периоде у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Установлено, что стойкое и не купирующиеся повышение уровня внутрибрюшного давления у больных экстренной интраабдоминальной патологией является показанием для выполнения декомпрессионной лапаротомии с использованием всех методов декомпрессии брюшной полости.

Реализация результатов исследования

Результаты работы внедрены в лечебно- диагностический процесс отделений хирургии и реанимации ГКБ № 29 , ГКБ № 67 ДЗ г. Москвы, ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ». Результаты работы используются в учебно-педагогическом процессе на кафедре хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

Моделирование у малых лабораторных животных повышенного внутрибрюшного давления вызывает нарушения со стороны жизненно важных органов и систем, что свидетельствует о необходимости использования методик профилактики и лечения внутрибрюшной гипертензии.

Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в большинстве случаев осложняются развитием внутрибрюшной гипертензии и могут сопровождаться развитием синдрома внутрибрюшной гипертензии

Измерение и мониторирование внутрибрюшного давления у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с учетом клинических данных и результатов инструментальных исследований позволяет уточнить тяжесть состояния, позволяет определять показания к различным способам оперативных вмешательств и сроках их выполнения, прогнозировать развитие возможных осложнений и летальность.

Величина внутрибрюшного давления определяется масштабом и степенью воспалительно-деструктивных изменений в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выраженностью пареза кишечника и уровнем свободной жидкости в брюшной полости.

Длительное сохранение внутрибрюшной гипертензии у больных острой интраабдоминальной патологией способствует развитию абдоминального сепсиса и прогрессированию полиорганной недостаточности и требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение внутрибрюшного давления.

Наиболее эффективным способом профилактики повышения внутрибрюшного давления после операции является сочетание интубации желудочно-кишечного тракта с временным закрытием брюшной полости, что позволяет снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

Апробация диссертации

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на XI симпозиуме с международным участием «Современные методы инструментальной диагностики» (Москва, 2006); 14-й Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2006); научно-практической конференции «Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 Центральном военно-морском клиническом госпитале МО РФ» (Москва, 2006); 2615-м заседании Московского хирургического общества (Москва, 2007); 137, 146, 153 и 159-м заседании секции военно-полевой хирургии Московского хирургического общества (Москва, 2006, 2007, 2008, 2009); XIV и XVI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва 2007, 2008); III Съезде хирургов Сибири и Дальнего востока России (Томск, 2009); VIII Московской ассамблее «Здоровье столицы 2009» (Москва, 2009), на ежегодных научно-практических конференциях и сборах профессорско-преподавательского состава ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Публикации

По теме диссертации опубликованы 44 печатные работы, из них 15 - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, в том числе изданы учебно-методическое пособие, монография и получены 5 рационализаторских предложений.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 322 страницах машинописного текста и состоит из введения, 7 глав (обзор литературы, описание материала и методов, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 345 источников (117 отечественных и 228 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 48 таблицами и 54 рисунками.

2. СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа носит клинико-экспериментальный характер

1.1. Материалы и методы экспериментальных исследований

Экспериментальная часть исследования была проведена в клинике лабораторных животных ФГУ ГНЦ СПП им. В.П. Сербского (руководитель - д.м.н. Лебедев С.В.) (лицензия серия ЦЛВД Регистрационный №006567 от 3.02.2003 г; ветеринарное удостоверение № 277-000016 от 11.04.2008 г.), соответствующей действующим требованиям для экспериментально-биологических клиник («Лабораторные животные» Положение и руководство, М.,2003). Объектом экспериментального исследования являлись 35 половозрелых крыс линии «Вистар» - самцах с массой от 300 до 350 г.

Животные содержались по 5 особей в поликарбонатных клетках, при температуре 18-22°С и 24 - часовом световом режиме (12 ч свет, 12 ч - темнота), со свободным доступом к воде и корму. В качестве корма использовали комбикорм (полнорационный, экструдированный для лабораторных животных - мышей, крыс, хомяков; стандарт РООС ПР98 В01220, удостоверение о качестве от 10.07.08). Для подстилки использовали мелкую стружку из экологически чистой древесины лиственных пород (ТУ 5313-001-1897639-92). Все манипуляции с животными проводились с соблюдений правил гуманного обращения с лабораторными животными и с соблюдением правил использования и содержания лабораторных животных (Приказ №755 МЗ СССР от 12.07.1977 г.), а также с учетом требований Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 18.03.86 г.), норм асептики и антисептики.

Исследования были выполнены на четырех группах животных. В первой (контрольной) группе (n=5) были интактные здоровые животные. Во второй (n=10), третьей (n=10) и четвертой (n=10) - моделировалось острое повышение ВБД до 25 мм. рт. ст. в течение 6, 12 и 24 часов соответственно. Моделирование повышенного ВБД у малых лабораторных животных осуществлялось следующим образом: экспериментальное животное наркотизируется, путем внутрибрюшинной инъекцией смеси 5% раствора кетамина (120 мг/кг) и 0,5% раствора седуксена (5 мг/кг); в положении на спине, производится пункция и последующая катетеризация брюшной полости катетером G 18, катетер фиксируется к коже на спине; на область живота надевается жесткий корсет, представляющий собой повязку из плотной хлопчатобумажной ткани со шнуровкой; шнуровка затягивается, а в брюшной полости, через катетер, используя инфузомат, создается карбоксиперитонеум до необходимого уровня ВБД. Контроль уровня ВБД осуществляется через установленный катетер по способу I. Kron и соавт. (1989) с помощью тонометра низких давлений «Тритон - 01». В контрольной группе животным на область живота надевался аналогичный жесткий корсет, без затягивания шнуровки. При этом животные могли свободно передвигаться по клетке.

В эти же сроки оценивалась сердечно-сосудистая система (ЭКГ), дыхательная системы (частота дыхания), коагулограмма, электролитный обмен (уровень Na+ и K+ в органах и тканях).

Регистрация ЭГК и оценка частоты дыхания проводилась с помощью системы «КОКС - Комплекс Оценки Кардиореспираторной Системы» («ООО Нейроботикс») под наркозом до моделирования ВБГ и через 6, 12 и 24 часа после начала эксперимента.

Состояние свертывающей системы крови изучалось на коагулографе «STA Compact» («Roshe») у здоровых животных и через 6, 12 и 24 часа после повышения ВБД. При этом определяли: начало, продолжительность, окончание свертывания крови, ее вязкость и плотность кровяного сгустка.

Морфологическое исследования состояния органов и тканей (сердце, легкое, печень, тонкий кишечник и почка) изучали общепринятыми морфологическими и гистологическими методами, через 6, 12 и 24 часа после моделируемой ВБГ. Фиксацию материала в 10% формалине, проводку и изготовление срезов проводили по общепринятой методике. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином и эозином, Ванн-Гизону. Морфометрию производили на микроскопе Carl Ceiss JENS NU2 при увеличении 25/0,50 и 4/0,10.

2. Материалы и методы клинических наблюдений

В основу работы положены результаты обследования и лечения 537 больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота за период с 1999 по 2009 гг., у которых было изучено влияние повышенного ВБД на течение и исход заболевания. Больные находились на стационарном лечении в хирургических отделениях ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана (г. Москва), ГКБ № 67 (г. Москва) и ФГУ «32 ЦВМКГ МО РФ» (Московская обл., г. Купавна) являющихся клиническими базами кафедры хирургии ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».

Распределение больных по полу и возрастным группам согласно рекомендациям ВОЗ (2000) представлено в таблице 1.

Таблица 1 Распределение обследованных больных по полу и возрасту

Возрастная группа	Возраст больных, лет	Муж.	Жен.	Всего	%
Молодые	18-29	40	32	72	13,41
Младший средний возраст	30-44	108	84	192	35,75
Старший средний возраст	45-59	118	46	164	30,54
Пожилые	60-74	27	49	76	14,15
Преклонный возраст	Старше 75	12	21	33	6,15
Итого …	305	232	537	100

Как видно из данных табл. 1, число больных трудоспособного возраста 18-59 лет составило 79,7%. Средний возраст составил 49±28 лет.

Сопутствующие заболевания имелись у 283 (52,7%) больных. В структуре сопутствующих заболеваний основное место занимали ишемическая болезнь сердца - 22,53%, болезни органов дыхания - 12,29%, ожирение II-III степени - 6,89%, сахарный диабет - 4,1%. У 139 (25,88%) больных была выявлена патология двух органов и систем, у 52 (9,68%) - трех и более.

Пациенты с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота подвергались всестороннему клинико-лабораторному обследованию, включавшему:

1. Мониторинг температуры тела, артериального давления (АД), пульса (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД).

2. Определение общего анализа крови и мочи, сахара сыворотки крови, общего белка, билирубина, трансаминаз, креатинина, мочевины, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, электролитов, амилазы крови, коагулограммы, диастазы мочи и перитонеального экссудата.

3. Определение КОС и газов крови.

4. Контроль за состоянием показателей центральной гемодинамики, осуществлялся методом гидродинамической вивореометрии крови с использованием с использованием программного обеспечения «Знак Стрельца» (HUM.exe) (Савостьянов В.В. и соавт., 2002).

Инструментальное исследование включало в себя проведение обзорной рентгенографии органов брюшной полости (ОБП), УЗИ ОБП, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий и вен брюшной полости, КТ или МРТ ОБП, ирригоскопии, ФКС, ФГДС, диагностической лапароскопии.

Мониторинг оксигенации слизистой ЖКТ как показателя состояния регионального кровообращения осуществляли методом тонометрии с помощью монитора TONOCAP TC-200 («Datex-Engstrom», Финляндия), снабженного назогастральным желудочным зондом («TPIP catheter»).

Степень эндогенной интоксикации и динамика воспалительного процесса оценивалась путем подсчета лейкоцитарного индекса интоксикации Я.Я. Кальф-Калифа (1941) и определением уровня молекул средней массы в крови и моче методом прямой спектрофотометрии по Н.И. Габриэлян (1981).

Для оценки прогноза и тяжести состояния больных использовали шкалы Мангеймского индекса перитонита (МИП) [Linder M.M.et al. 1987], APACHE II [Knaus W. et al., 1985]. Степень органной дисфункции определяли по шкале SOFA [Vincent J. et al., 1996]. Оценку синдрома системной воспалительной реакции (CCBO/SIRS) - по R. Bone et al. (1991).

Всем пациентам производили мониторинг ВБД и расчет абдоминального перфузионного давления (АПД). Оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества по изучению внутрибрюшной гипертензии (WSACS) путем измерения давления в мочевом пузыре по методикам: I. Kron et al. (1998), M. Cheatham et al. (1998); по методу G. Collee et al. (1993) в желудке; а также с использованием манометра для измерения ВБД собственной конструкции (удостоверение на рационализаторское предложение № 558/22 от 12.01.2010). В свободной брюшной полости ВБД регистрировали с применением закрытой аппаратурной системой фирмы «Spiegelberg» (Германия). АПД определяли как разницу между средним артериальным (САД) и внутрибрюшным давлением (АПД = САД - ВБД). САД определяли как сумму одного систолического артериального давления (СД) и двух диастолических артериальных давления (ДД) деленную на три (САД = (ДД + ДД + СД) / 3).

ВБД, равное 3-5 мм рт. ст., было принято за норму. Патологическим считали ВБД (внутрибрюшная гипертензия), превышающее 12 мм рт. ст. Для оценки степени внутрибрюшной гипертензии нами использована классификация D. Meldrum et al. (1997).

Первичное измерение ВБД у всех больных проводилось в приемном отделении клиники, затем ВБД оценивали каждые 8 часов, если оно было ниже 12 мм рт. ст., и каждые 4 часа, если выше 12 мм рт. ст.

Режим бактериологического мониторинга включал в себя ежедневные исследования гемакультуры, мочи, раневого экссудата, содержимого сальниковой сумки, 12-перстной и тонкой кишки в период интенсивной терапии, а также раневого и перитонеального экссудата в период проведения хирургической санации. Определение антибактериальной чувствительности грам-позитивных и грам-негативных аэробов осуществляли методом диффузии в агаре Мюллера-Хинтона с использованием стандартных дисков.

Для оценки эффективности использованных методов профилактики и лечения повышенного ВБД, а также в соответствии с этиологией больные были разделены на 5 групп, каждая из которых состояла из основной и контрольной подгруппы (см. табл. 2).

Пациенты с острой кишечной непроходимостью составили I группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В I«А» подгруппу (основную) были включены 73 (51,05%) пациента, в 46 (32,17%) случаях завершение оперативного лечения кишечной непроходимостью осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и в 27 (18,88%) наблюдениях использовался метод лапаростомии с временным закрытием брюшной полости, по разработанной в клинике методике. При этом в 20 наблюдениях объем оперативного вмешательства дополнялся выполнением одномоментной зондовой декомпрессии кишечника, а в 50 наблюдениях - произведена декомпрессия кишечника с использованием назогастроинтестинального зонда в течении 5±1,8 суток. В I«Б» подгруппу (контрольную) вошли 70 (48,95%) больных, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо со стандартным дренированием, без зондовой декомпрессии кишечника.

Таблица 2 Распределение больных по группам и подгруппам

Группы больных	Подгруппы больных	Всего, n
	основная	контрольная
I группа (ОКН), n (%)	- тонкокишечная	25 (48,08%)	27 (51,92%)	52
	- толстокишечная	48 (52,75%)	43 (47,25%)	91
II группа (панкреонекроз), n (%)	- очаговый	31 (50%)	31 (50%)	62
	- массивный	24 (52,17%)	22 (47,83%)	46
	- тотально-субтотальный	11 (52,38%)	10 (47,62%)	21
III группа (распространенный перитонит), n (%)	- перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки	19 (48,72%)	20 (51,28%)	39
	- острый гангренозно-перфоративный аппендицит	9 (52,94%)	8 (47,06%)	17
	- острый деструктивный холецистит	8 (53,33%)	7 (46,67%)	15
	- некроз тонкой/толстой кишки	11 (52,38%)	10 (47,62%)	21
	- несостоятельность межкишечного анастомоза	8 (53,33%)	7 (46,67%)	15
	- перфорация дивертикула тонкой кишки	1 (100%)	-	1
IV группа (ЗТЖ), n (%)	- повреждения полых органов	10 (45,45%)	12 (54,55%)	22
	- повреждение паренхиматозных органов	8 (50%)	8 (50%)	16
	- сочетанное повреждение	22 (47,83%)	24 (52,17%)	46
V группа (ущемленные грыжи), n (%)	- средние (W - 3)	15 (46,88%)	17 (53,13%)	32
	- большие (W - 4)	21 (51,22%)	20 (48,78%)	41

Больные панкреонекрозом составили II группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». Во II «А» подгруппу (основную) включены 66 (51,16%) больных, у которых были выполнены «открытые» дренирующие операции. Во II «Б» подгруппу (контрольную) - 60 (46,51%) больных, у которых хирургическая тактика лечения включала выполнение «закрытых» дренирующих операций.

Пациенты с распространенным перитонитом составили III группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В III «А» подгруппу (основная) были включены 56 (51,85%) пациентов, при этом в 24 (22,22%) наблюдениях завершение оперативного лечения перитонита было осуществлено ушиванием только кожи в зоне оперативного доступа и интубацией тонкой кишки, а в 32 (29,63%) наблюдениях использовался метод лапаростомии, с временным закрытием брюшной полости, в сочетании с зондовой декомпрессии кишечника. В III «Б» подгруппе (контрольная) у всех 52 (48,15%) больных перитонитом лапаротомия закончилась герметичным ушиванием брюшной полости с традиционным дренированием без проведения декомпрессии кишечника.

Пострадавшие с ЗТЖ составили IV группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». IV «А» подгруппу (основную) составил 41 (48,81%) пострадавший, из них у 26 (30,95%) пострадавших, лапаротомию завершали закрытием брюшной раны путем ушиванием кожи в зоне оперативного доступа с дренированием кишечника и у 15 (17,86%) пострадавших - оперативное вмешательство завершалось применением метода лапаростомии, по разработанной в клинике методике, с дренированием кишечника. В IV «Б» подгруппу (контрольную) были включены 43 (51,19%) пациентов, у которых лапаротомия закончилась ушиванием раны наглухо со стандартным дренированием.

Пациенты с ущемленной вентральными грыжами составили V группу, которая была разделена на две подгруппы «А» и «Б». В V «А» подгруппу (основную) были включены 36 (49,32%) больных у которых был использован усовершенствованный нами способ ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза «Линтекс-Эсфил», направленный на снижение уровня ВБД. В V «Б» подгруппу (контрольную) были включены 37 (50,68%) больных, у которых герниолапаротомия завершалась пластикой грыжевых ворот местными тканями.

Сравнительный анализ основных и контрольных подгрупп исследуемых больных обнаружил их сопоставимость по полу, возрасту и степени тяжести состояния по интегральным шкалам.

Пациентам с лапаростомой было проведено от 1 до 5 плановых санаций, после чего лапаротомная рана на 3,5±1,2 сутки закрывалась, путем ушиванием кожи в зоне оперативного доступа. Основными критериями прекращения программированных санаций являлись: прекращение выделения гнойного экссудата из брюшной полости; нормализация температуры тела и лейкоцитарной формулы крови; восстановление перистальтики кишечника

Больные были прооперированны в экстренном порядке. Предоперационная подготовка включала инфузионную терапию (введение растворов коллоидов и кристаллоидов) и, прежде всего, была направлена на стабилизацию волемических и гемодинамических показателей на безопасном уровне. Продолжительность и объём предоперационной подготовки зависели от общего состояния больного, выраженности эндогенной интоксикации, нарушений водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

В послеоперационном периоде комплекс базисной интенсивной терапии был одинаков у всех обследованных больных и включал: адекватное обезболивание; устранение гиповолемии и анемии; инотропную и респираторную поддержку; коррекцию расстройств водно-электролитного обмена и КОС; антибактериальную терапию; терапию кишечной недостаточности (декомпрессия, лаваж кишки, энтеросорбция); иммунокорригирующую терапию; профилактику и лечение ПОН; экстракорпоральные методы детоксикации; ГБО; нутритивную поддержку.

Стратегия хирургического лечения во всех случаях острой интаабдоминальной патологии была однотипной и заключалась в проведении оперативных мероприятий направленных на купирование прогрессирующего перитонита. С учетом результатов экспериментальных исследований, которые убедительно доказали негативное влияние повышенного ВБД на жизненно важные органы и системы организма, течение воспалительного интраабдоминального процесса, в основных подгруппах при различных видах патологии тактика была модифицирована. В контрольных подгруппах хирургическое лечение проводилось согласно стандартам оказания медицинской помощи принятой в Москве.

Математическая обработка результатов исследования выполнена с использованием программного пакета «BIOSTAT».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на жизненно важные органы и системы экспериментальных животных.

Для изучения патофизиологических и морфологических изменений, происходящих при высоком уровне ВБД (25 мм рт. ст.), нами была проведена серия опытов на малых лабораторных животных.

После 6 часов повышения ВБД почти у всех животных регистрировалась синусная брадикардия. ЧСС снизилась с 409±17 до 349±10 уд/мин (r=0,81, р<0,05). Длительность интервалов P-Q, QRS, Q-T не менялась. Но было отмечено, что интервал S-T был выше изолинии у большинства животных (60%). Регистрация ЭКГ через 12 часов после воспроизведения ВБД выявила аналогичные изменения как у животных через 6 часов, но они носили более выраженный характер. Наблюдалось дальнейшее усиление брадикардии. Так, ЧСС снизилась по сравнению с исходной на 21% и составляла 325±12 уд/мин (r=0,94, р<0,001). У части животных регистрировалась синусовая аритмия. У животных через 24 часа на ЭКГ заметна тенденция к урежению частоты сердечных сокращений до 263±12 уд/мин (r=0,81, р<0,05), возникновению сначала синусовой аритмии, а затем и появлению эктопических очагов возбуждения (экстрасистолия), изменение высоты зубцов, элевация сегмента S-T, изменение конфигурации зубца Т во II-м и III-м отведениях, сходное с т.н. «спиной кошки».

Полученные данные свидетельствуют, что при повышении ВБД до высоких цифр частота сердечных сокращений уряжается. Это может свидетельствовать о возникновении гипертензии, в связи с возросшим сосудистым сопротивлением и вследствие сдавления сосудистого русла под влиянием повышенного ВБД. Появление аритмии, изменения высоты зубцов и конфигурации зубца Т говорят об ишемии миокарда, преимущественно его задней стенки, нарушениях процессов реполяризации и функции проводимости. Надо отметить, что эти сдвиги нарастали с увеличением срока воздействия повышенного ВБД.

При анализе изменений функции дыхания было установлено, что у крыс при моделировании ВБГ в течении 6 часов ЧД снизилась с 193±15 до 165±10 дыхательных движений/мин (r=0,82, р<0,05), через 12 часов ЧД снизилась до 138±12 в мин, а к концу опыта - 114±11 в мин. При этом к концу опыта отмечалось достоверное снижение амплитуды глубины дыхания.

Повышение ВБД вызывало замедление свертывания крови, снижение вязкости и плотности сгустка, которые были выражены через сутки эксперимента. Вместе с тем, вязкость крови имела тенденцию к повышению. Сдвиги можно объяснить развивающийся гипоксией, которая вызывала существенные изменения в организме, обусловившие гипокоагуляционные сдвиги крови, что приводит к геморрагическим нарушениям, с развитием тромбогеморрагического синдрома.

Изучение содержания электролитов в органах и тканях показало, что в ранние сроки после повышения ВБД наибольшие изменения регистрируются в тех органах и тканях, которые непосредственно подвергаются воздействию повышенного давления. Это кишечник, печень и почки. Причем, при этом снижается как уровень натрия, так и калия, что свидетельствует о нарушении проницаемости мембран клеток в этих тканях. Наряду с этим, наблюдалась потеря натрия сердечной мышц. О том, что имеющиеся сдвиги существенны, свидетельствовали статистически значимые изменения K+/Na+ коэффициента во всех исследуемых нами органах и тканях.

При морфологическом исследовании органов животных, подвергшихся воздействию ВБГ через 6, 12 и 24 часа в них были выявлены структурные изменения.

Изменения в сердечной мышце, нарастающие к концу опыта и выражались в расстройстве микроциркуляции, признаках ишемии, такие как: потеря поперечной исчерченности, отек интерстиция миокарда, некроз кардиомиоцитов, полнокровие микроциркуляторного русла, диапедезные кровоизлияния. Следует отметить, что данные морфологические изменения были отмечены во всех группах моделирования ВБГ, однако наибольшая их выраженность наблюдалась в IV группе.

В легких при моделировании ВБГ нами были обнаружены патоморфологические изменения и в тканях легкого: в виде скопления жидкости в просветах альвеол и диффузные альвеолярные повреждения, отмечалось полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, венозное полнокровие и интраальвеолярные кровоизлияния. Выявленные изменения нарастали у экспериментальных животных к концу опыта.

В печени при повышении ВБД нами были обнаружены дистрофические изменения паренхимы, признаки расстройства кровообращения в виде венозного застоя, вплоть до кровоизлияний и дистрофические изменения гепатоцитов.

При исследовании тонкой кишки через 6 и 12 часов после повышения ВБГ изменения были не существенны. Через 24 часа наблюдались расстройства регионарного кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека стенки кишка. Вероятно, в основе этих изменений лежит прямое, механическое влияние ВБД на стенки полых органов и портокавальную систему. Это вызвано ухудшением перфузии в результате компрессии магистральных сосудов. Кроме того, компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию, сопровождается ухудшением лимфооттока, приводит к ишемии кишечной стенки с развитием клеточного ацидоза, транссудации жидкости, возникновению отека стенки кишки и выходу форменных элементов крови за пределы сосудистого русла.

В почках наблюдались изменения в виде паренхиматозной дистрофии, отложение солей в просвете канальцев и полнокровие сосудов.

Таким образом, патоморфологические изменения, возникающие в органах при максимальном по длительности и уровню повышении ВБД, подтверждает причинно следственную связь синдрома внутрибрюшной гипертензии с сопровождающимися расстройствами кровообращения, возникновением гипоксии, с формированием полиорганной недостаточности. Следовательно, при острой хирургической патологии живота повышение ВБД является фактором, напрямую связанным с развитием полиорганной недостаточности.

При проведении сравнительного анализа патоморфологических изменений внутренних органов выявленных на вскрытии пациентов с острой интраабдоминальной патологией было установлено, что характер патологических изменений обнаруженных в печени, легких, почках, миокарде и тонкой кишке лабораторных животных, был идентичен изменениям у умерших пациентов.

Таким образом, анализ результатов экспериментальных исследований убедительно доказал, что ВБД негативно влияет на функцию жизненно важных органов и систем организма, способствует развитию тяжелых осложнений и ухудшает прогноз основного заболевания. Сохранение повышенного уровня ВБД в течении 12-24 часов приводит к развитию полиорганной недостаточности и СВБГ, что требует принятия неотложных мер по профилактике и лечению ВБГ у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота.

2. Результаты клинических исследований

У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота в дооперационном периоде повышение внутрибрюшного давления было отмечено в 438 (81,56%) наблюдениях. Внутрибрюшная гипертензия зарегистрирована у 402 (74,86%) пациентов. При этом уровень ВБГ I степени - установлен у 82 (15,27%) больных, II степени - у 143 (26,63%), III степени - у 119 (22,53%) и IV - у 56 (10,43%) больных. Синдром внутрибрюшной гипертензии развился у 83 (15,46%) пациентов.

Распределение больных по степени ВБГ внутри групп представлена на рисунке 1.

Рис. 1 Распределение больных исследуемых групп по степени ВБГ в дооперационном периоде

Анализируя полученные данные, было установлено, что в I группе больных ВБГ отмечалась в 98 (76,92%) наблюдениях. В I «А» подгруппе в 50 (51,02%) наблюдениях, в I «Б» подгруппе в 48 (48,98%) наблюдениях. СВБГ был установлен в 8 (8,16%) и 7 (7,14%) наблюдениях соответственно.

Во II группе больных ВБГ была отмечена у 123 (95,35%) пациентов. При этом у 57 (46,34%) больных была зарегистрирована ВБГ III-IV степени, а СВБГ развился у 14 (11,38%) пациентов из II «А» подгруппы и у 15 (12,2%) пациентов II «Б» подгруппы.

В III группе больных ВБГ регистрировалась в 100% случаев, у 56 (51,85%) больных была установлена I - II степень ВБГ, а у 52 (48,15%) III - IV степень ВБГ. В 12,04% случаев развился СВБГ у больных III «А» подгруппы и в 9,26% случаев у больных III «Б» подгруппы.

У пострадавших IV группы при поступлении ВБГ отмечалась в 43 (51,19%) наблюдениях, которая характеризовалась в 34 (79,07%) случаях ВБГ II - III степени, при этом IV степень ВБГ зарегистрирована не была. СВБГ развивался у 7 (16,28%) пострадавших IV «А» подгруппы и у 7 (16,28%)% пострадавших IV «Б» подгруппы.

В V группе пациентов ВБГ отмечена в 42 (57,53%) наблюдениях, при этом в 34 (80,95%) случаев была установлена ВБГ I - II степени. СВБГ развился у 3 (7,14%) пациентов, как V «А», так и V «Б» подгрупп.

Изучение клинической картины у пациентов с экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, с повышенным ВБД показало, что клинические симптомы, наблюдающиеся при развитии ВБГ неспецифичны и зависят от выраженности воспалительного процесса в брюшной полости, признаков пареза кишки и количества жидкости в брюшной полости. Анализируя частоту развития признаков перитонеального синдрома, включающего напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомов воспаления брюшины, нами было установлено, что частота его проявления в исследуемых группах статистически не значима. Признаки пареза кишечника встречались несколько чаще у больных с IV степенью ВБГ, чем у больных других групп.

Анализ результатов лабораторных исследований не выявил существенных отличий в уровне общего белка, креатинина, мочевины, общего билирубина, электролитов и глюкозы крови. Таким образом, было установлено, что эти «традиционные» лабораторные показатели не являются значимыми в комплексе дифференциальной диагностики степени ВБГ и являются в первую очередь показателями, отражающими степень метаболических нарушений.

Повышение ВБД ? 15 мм. рт. ст. приводило к ухудшению спланхнического кровообращения и характеризовалось снижением АПД ниже 85 мм рт. ст., при этом отмечалось снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением Рg-а СО2 (CO2-gap) более 13 мм рт. ст., что свидетельствовало о наличие интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой кишечника, тем самым отражало состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Установлено, что рост ВБД замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат, ограничивает диастолическое заполнение желудочков, способствует повышению ЦВД. При дальнейшем прогрессировании ВБГ отмечалось снижение ударного объема и сердечного выброса, несмотря на компенсаторную тахикардию. Увеличение ОПСС было прямо пропорционально величине ВБГ и было связано с прямым механическим воздействием на сосуды брюшной полости. Среднее артериальное давление (САД) у больных ВБГ снижалось по мере увеличения ВБД. У всех больных с ВБГ выявляли снижение оксигенации крови, нарастающей по мере увеличения уровня ВБД.

При оценке результатов инструментальных методов исследования больных с ВБГ в дооперационном периоде установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и количеством жидкости в брюшной полости. Наличие в брюшной полости около 500 мл жидкости в 72% наблюдениях соответствовало ВБГ I степени, 500-1000 мл в 87% наблюдениях соответствовало ВБГ II степени, а 1000 мл и более в 98% наблюдений соответствовало ВБГ III-IV степени.

По мнению большинства авторов, самым достоверным способом диагностики ВБГ является измерение ВБД через мочевой пузырь. Нами был проведен поиск оптимального способа измерения ВБД по следующим критериям: продолжительность процедуры, точность и воспроизводимость метода средним медицинским персоналом, стоимость выполнения процедуры, развитие осложнений (табл. 3).

Таблица 3 Сравнительная оценка способов измерения ВБД

Критерии оценки	Измерение внутрибрюшного давления
	в мочевом пузыре по I. Kron (1989)	в мочевом пузыре по M. Cheatham (1998)	в мочевом пузыре, с помощью закрытой системы Advaiser	в желудке по G. Collee (1993)
Число пациентов	228	273	86	98
Продолжительность процедуры, мин	4,2±1,2 [2,5-6]	2,8±0,9 [2-5]	2,1±0,5 [1-4]	9,5±2,5 [4-14,5]
Воспроизводимость метода средним медицинским персоналом	Хорошая	Хорошая	Хорошая	Удовлетвор.
Точность	Низкая	Высокая	Высокая	Высокая
Стоимость выполнения 1 процедуры, руб.	690	985	3150	1230
Осложнения, %	-	-	-	-

Как видно из представленных в таблице 3 данных, предпочтительным методом измерения внутрибрюшного давления может быть признано измерение давления в мочевом пузыре по M. Cheatham (1998). Этот метод безопасен, непродолжителен по времени, точен и экономически выгоден.

3. Анализ результатов мониторинга ВБД и АПД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Во всех исследуемых группах пациентов нами был проведён анализ результатов мониторирования внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давлений (рис. 2 - 9).

В предоперационном периоде, несмотря на предоперационную подготовку у всех больных I группы отмечали ВБГ II степени и снижение уровня АПД до критического (ниже 65 мм рт. ст.). В дальнейшем в первые сутки послеоперационного периода у пациентов I «А» подгруппы отмечалась статистически достоверное снижение ВБД до 12,5±3,1 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05). Отмечалась улучшение показателей АПД - до 78,5±4,2 мм рт. ст. (r=0,82, p<0,05), что было связано с улучшением состояния микроциркуляции ЖКТ у пациентов этой подгруппы и сопровождалось уменьшением лёгочной гипертензии и диастолической нагрузки, а также увеличением ударного объема сердца и артериального давления (рис. 2).

Рис. 2 Динамика ВБД и АПД во I «А» подгруппе

Вместе с тем, у пациентов I «Б» подгруппы отмечалась сохранение ВБГ II степени с максимальным нарастание уровня ВБД на 3-4 сутки (20,5±4,5 мм рт. ст.) (рис 3.). При этом уровень АПД оставался низким, достигая минимальных значений (64,5±5,5 мм рт. ст.) к 3 послеоперационному дню. Отмечалось неустойчивость показателей центральной гемодинамики, низкий уровень артериального давления и ударного объема сердца, регистрировались признаки лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, что сопровождалось нарастанием тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 6-7 суткам в 43 (61,43%) наблюдениях отмечался постепенный регресс внутрибрюшной гипертензии и улучшение показателей АПД, а у 27 (38,57%) пациентов регистрировалось дальнейшее нарастание значений ВБД и снижением АПД ниже критического уровня.

Рис. 3 Динамика ВБД и АПД в I «Б» подгруппе

В дальнейшем, при отсутствии снижения ВБД это приводило к повышению ОПСС, развитию диастолической дисфункции миокарда, к нарушениям в спланхническом кровообращении и гипоксии ЖКТ, развитию хирургической инфекции, что в 21 (30%) случае потребовало выполнения релапаротомии, одной из задач которой являлось снижение уровня ВБД. СВБГ у этих больных был диагностирован в 15 (21,43%) случаях. Декомпрессионная лапаротомия завершалась по одному из вариантов: ушивание только кожи в зоне лапаротомного разреза или временным замещением дефекта передней брюшной стенки синтетической заплатой. Во всех случаях оперативное лечение дополнялось проведением декомпрессии кишечника: при дыхательной недостаточности, неустойчивой гемодинамики и низком уровне АПД выполнялось одномоментная декомпрессия тонкой кишки с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки, в других случаях осуществлялось назогастроинтестинальное дренирование. Критерием выбора способа закрытия лапаротомной раны являлся уровень ВБД и АПД. Первый вариант применяли при ВБД ? 15 мм рт. ст. и АПД ? 75 мм рт. ст. Второй вариант использовали при ВБД > 15 мм рт. ст. и АПД ? 70 мм рт. ст.

К 7 - 8-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы в обеих подгруппах, что подтверждалось отсутствием ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Клинически это сопровождалось регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, восстановлением перистальтики кишечника и диуреза, уменьшении количества отделяемого по зонду, улучшением параметров центральной гемодинамики.

При анализе данных мониторинга ВБД и АПД у больных II группы установлено, что у этих пациентов в результате проведения стандартной комплексной консервативной терапии отмечалось снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 15 мм рт. ст. Однако дальнейшее прогрессирования воспаления в тканях поджелудочной железы и забрюшинного пространства консервативными методами приостановить не удавалось, что к 4 - 7-м суткам приводило к ухудшению клинической симптоматики и лабораторных показателей и сопровождалось повышением ВБД до 25,8±2,1 мм рт. ст. и снижением АПД ниже 65 мм рт. ст., что явилось показанием к оперативному вмешательству (рис. 4 и 5).



Рис. 4 Динамика ВБД и АПД во II «А» подгруппе

У больных II «А» подгруппы были выполнены «открытые» дренирующие операции. В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня внутрибрюшного давления ниже 15 мм рт. ст. в течение суток, с улучшением показателей перфузии органов брюшной полости. Использование открытых дренирующих операций при панкреонекрозе, с проведением программных ревизий и санаций, позволило замедлить прогрессирование панкреонекроза и дальнейшее повышение ВБД. В последующем уровень ВБД и АПД соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ.

Во II «Б» подгруппе выполнение «закрытых» дренирующих операций приводило к временной стабилизации состояния больных и снижению внутрибрюшного давления до 17,2±4,7 мм рт. ст. (см. рис. 5). Однако в 38 (63,33%) наблюдениях принятыми мерами приостановить дальнейшее прогрессирование деструкции поджелудочной железы не удалось, что привело к повышению ВБД до 29,9±6,9 мм рт. ст., со снижением АПД до 62,3±3,5 мм рт. ст. При этом отмечалась неустойчивость показателей центральной гемодинамики, потребовавшая проведение инотропной поддержки, ухудшение тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA.



Рис. 5 Динамика ВБД и АПД во II «Б» подгруппе

Наличие отрицательной динамики свидетельствовало о развитии гнойно-септических осложнений и потребовало выполнения «открытого» оперативного вмешательства. В раннем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД ниже 18 мм рт. ст. и увеличения АПД выше 70 мм рт. ст. в течение суток. В дальнейшем уровень ВБД и АПД соответствовал характеру морфологических изменений в патологической зоне, верифицированных с помощью УЗИ и КТ. В 13 (21,67%) случаях было установлено развитие СВБГ.

Наблюдаемая динамика изменений значений ВБД и АПБ в III группе больных представлена на рисунках 6 и 7. Использование приемов декомпрессионного завершения оперативного лечения перитонита у пациентов III «А» подгруппы уже с первых суток привело к статистически достоверному снижению ВБД до 13,5± 6,1 мм рт. ст., в сравнении с III «Б» подгруппой (r=0,84, p<0,05). Отмечался рост показателей АПД - до 76,2±8,3 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05), что характеризовало восстановление микроциркуляции. Увеличение ВБД на 4 - 5-е сутки до 15,6±1,5 мм рт. ст., было связано с окончательным закрытием лапаротомной раны. В дальнейшем послеоперационном периоде было отмечено постепенное снижение уровня ВБД и улучшение показателей АПД, к 10-12-м суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы. Клинически это сопровождалось улучшением балльной оценки по шкалам тяжести состояния, регрессом воспалительного процесса в брюшной полости, купирование признаков SIRS, восстановлением перистальтики кишечника, улучшением параметров центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения.

...