Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии

Рис. 6 Динамика ВБД и АПД в III «А» подгруппе

В первые дни послеоперационного периода у пациентов III «Б» подгруппы отмечалась ВБГ второй степени, с постепенным нарастанием уровня ВБД к 4-5 суткам (27,1±4,5 мм рт. ст.), что соответствовало ВБГ III степени (рис. 7).

Уровень АПД у больных данной подгруппы оставался низким, достигая минимальных значений (61,3±9,1 мм рт. ст.) на 5-е сутки. Нарастание уровня ВБД у них характеризовалось клиническим ухудшением состояния и прогрессированием воспалительного процесса в брюшной полости, развитием абдоминального сепсиса и в 24 (45,15%) наблюдениях привело к СВБГ. На этом фоне было отмечено достоверное падение артериального давления и ударного объема сердца, увеличение лёгочной гипертензии и диастолической перегрузки, а также выраженное расширение периферических сосудов, снижение темпа диуреза.



Рис. 7 Динамика ВБД и АПД в III «Б» подгруппе

У 20 (38,46%) больных была выполнена релапаротомия, с наложением декомпрессионной лапаростомы. Анализ полученных результатов показал, что лапаростомия, с различными вариантами дозированной декомпрессии, приводит к снижению ВБД в ближайшие 9,5±2,1 часов и предупреждает дальнейшее прогрессирование перитонита и органной дисфункции.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 12-14 суткам у пациентов III «Б» подгруппы отмечалось постепенное снижение ВБГ и улучшение показателей АПД, центральной гемодинамики и спланхнического кровообращения. Данные клинико-инструментальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса.

Наблюдаемая динамика ВБД и АПД в IV группе представлена на рисунках 8 и 9. В IV «А» подгруппе в первые сутки отмечалась статистически достоверное снижение ВБД до 7,2±3,7 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05) и повышение показателей АПД - до 85,4±4,6 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05). Такая динамика показателей свидетельствовала о значительном улучшении состояния спланхнического кровообращения, функции внешнего дыхания и увеличении ударного объема сердца и артериального давления (рис 8.).



Рис. 8 Динамика ВБД и АПД в IV «А» подгруппе

Увеличение ВБД у пострадавших на 3-й сутки до 12,5±3,5 мм рт. ст., было связано с очередным этапом оперативного лечения и окончательным закрытием лапаротомной раны. К седьмым суткам после операции показатели ВБД и АПД находились в пределах нормы, что подтверждалось отсутствие ВБГ и сводило вероятность трофических нарушений к минимуму. Данные клинико-инструментальных исследований и результаты балльной оценки по шкалам оценки тяжести состояния также свидетельствовали о купировании воспалительного процесса в брюшной полости.

В первые дни послеоперационного периода у пациентов IV «Б» подгруппе отмечалась ВБГ II степени (см. рис. 9). В дальнейшем наблюдалось прогрессивное нарастание уровня ВБД к 4-5 суткам (26,9±3,7 мм рт. ст.). При этом уровень АПД также снижался, достигая минимальных значений (60,3±9,1 мм рт. ст.) также к 5-м суткам послеоперационного периода.



Рис. 9 Динамика ВБД и АПД в IV «Б» подгруппе

Увеличение ВБД коррелировало с увеличением количества баллов по шкале SOFA, что свидетельствовало об ухудшении тяжести состояния и развитии органной дисфункции. Отмечалось нарастание признаков SIRS, неустойчивость показателей центральной гемодинамики.

Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст. и выше, снижением АПД ниже критических значений у пострадавших IV «Б» подгруппы, с ушитой наглухо лапаротомной раной, свидетельствовало о развитии в 15 (28,85%) наблюдениях СВБГ. Сочетание гипотонии, с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 11 (25,58%) пострадавших IV «Б» подгруппы потребовало выполнения экстренной декомпрессионной лапаротомии. Использование различных вариантов декомпрессии способствовало снижению ВБГ в ближайшие 10±2,2 часов. В дальнейшем на фоне проводимого лечения к 9-10 суткам отмечался постепенный регресс ВБГ и улучшение показателей АПД.

Результаты мониторинга ВБД и АПБ в V группе представлены на рисунках 10 и 11.



Рис. 10 Динамика ВБД и АПД в V «А» подгруппе

Анализ динамики ВБД и АПД у больных V «А» подгруппе показал, что использование способов ненатяжной герниопластики, с применением полипропиленового сетчатого эндопротеза «Линтекс-Эсфил», способствует статистически достоверному снижению уровня ВБД в первые сутки послеоперационного периода с 16,7±3,8 мм рт. ст. до 9,8±2,5 мм рт. ст. (r=0,83, p<0,05) и не приводит к его повышению в дальнейшем. Уровень АПД у больных этой подгруппы характеризовался постепенным нарастанием, что свидетельствовало о восстановлении спланхнического кровообращения.

Рис. 11 Динамика ВБД и АПД в V «Б» подгруппе

У пациентов V «Б» подгруппы, после выполнения герниопластики местными тканями, в первые сутки послеоперационного периода в 30 (81,08%) случаях отмечалась ВБГ II степени и АПД ниже 80 мм рт. ст. В дальнейшем у этих больных было отмечено нарастание ВБД до 26,8 ±5,5 мм рт. ст. к 5-м суткам после операции, что сопровождалось снижением АПД до 60±4,8 мм рт. ст. Клиническая картина характеризовалась развитием признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что потребовало повторных оперативных вмешательств. СВБГ в этой подгруппе был диагностирован в 5 (13,51%) наблюдениях.

При расчете корреляционной зависимости в подгруппах «А» и «В» установлено, что между уровнем ВБД и АБД в динамике имеется сильная отрицательная связь (подгруппа «А» r =(-0,99), подгруппа «В» r =(-0,97) p<0,001). Этот факт отражал динамику состояния больного: с уменьшением ВБД увеличивается АПД, что отражает нормализацию спланхнического кровообращения.

В результате исследования динамики ВБД у больных исследуемых подгрупп установлена положительная корреляционная связь между уровнем ВБД и способом закрытия лапаротомной раны (r=0,82, р<0,05). Увеличение показателей ВБД коррелировало с ухудшением состояния больных по шкалам APACHE II и SOFA. Повышение и сохранение ВБД до 25 мм рт. ст. и выше у 72 (27,02%) больных (контрольная подгруппа) с ушитой наглухо лапаротомной раной свидетельствовало о развитии СВБГ. Сочетание гипотонии, с невозможностью обеспечения адекватной респираторной поддержки у 56 пациентов привило к состоянию, когда единственным выходом из него была незамедлительная декомпрессия брюшной полости - выполнение декомпрессионной релапаротомии. Использование предложенных вариантов декомпрессии способствовало снижению ВБД в ближайшие 7±4,5 часов до 13,2±3,8 мм рт. ст. что предупреждало прогрессирование ВБГ и органной дисфункции. Следует указать, что степень органной дисфункции определяет и сроки закрытия лапаростомы. При наличии дыхательной, сердечной недостаточности и ВБД более 15 мм рт. ст., возникающей в результате сведения лапаротомной раны (после устранения перитонита), следует воздержаться от традиционного ушивания брюшной полости и использовать описанные ранее варианты декомпрессионного закрытия лапаротомной раны.

Релапаротомия, направленная на устранение дефекта передней брюшной стенки проводилась во все сроки после восстановления стула, нормализации общего состояния пациентов до удовлетворительного и нормализации уровня ВБД и АПД. Так, не прибегая к повторной госпитализации дефект передней брюшной стенки, был восстановлен в 37,5% наблюдениях. При повторной госпитализации у 48,6% больных, у оставшихся 13,9% пациентов в связи с наличием тяжелой, инвалидизирующей сопутствующей патологией восстановление дефекта брюшной стенки не проводилось, и было рекомендовано ношение абдоминального бандажа.

Установлено, что уровень ВБГ статистически достоверно указывает на прогрессирование воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости, подтвержденного данными лабораторных тестов и оценкой тяжести состояния по шкалам APACHE II и SOFA (см. табл. 4).

Таблица 4 Изменение уровня ВБГ при развитии гнойно-септических осложнений

Уровень ВБГ	Уровень лейкоцитов, 109/л	ЛИИ, усл. ед.	SOFA, баллы	APACHE II, баллы	Признаки
					SIRS, (2 и более)	Перитонит	Динамическая кишечная непроходимость	Гнойно-септические осложнения
I степень, n=82	12,1±2,3 [8,2-14,5]	3,1±1,2 [1,9-4,5]	2,9±0,6 [1-4]	7,8±2,3 [2-14]	8 (9,8%)	-	56 (69,3%)	11 (13,4%)
II степень, n=143	14,9±1,4 [9,5-16]	6,3±1,4 [2,5-7,9]	6,2±1,8 [2-6]	16±1,7 [6-22]	46 (32,2%)	62 (43,4%)	77 (53,9%)	69 (48,3%)
III степень, n=121	16,7±1,8 [9,5-21]	8,6±1,2 [3,9-11]	8,4±1,2 [5-10]	19±1,4 [9-28]	103 (85,1%)	121 (100%)	121 (100%)	108 (89,3%)
IV степень, n=56	20,1±0,8 [15-22,5]	10,6±0,8 [6-14,5]	10,4± 1,6 [7-12]	24±1,2 [12-32]	56 (100%)	56 (100%)	56 (100%)	56 (100%)

Примечание: - достоверность различий между группами ВБГ I и II степени, ВБГ I и III степени, ВБГ I и IV степени (р<0,05).

Как видно из представленных данных, ВБГ I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений и определяется выраженностью пареза кишки.

Регистрация ВБГ II степени достоверно свидетельствовала о прогрессировании воспалительного процесса и была связана с нарастанием уровня эндогенной интоксикации, прогрессированием признаков перитонита и развитием пареза кишечника.

Анализ данных измерения ВБД у больных с ВБГ III и IV степени достоверно свидетельствовал о наличии абдоминального сепсиса.

4. Анализ результатов влияние ВБГ на состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота

Определение состояния спланхнического кровообращения и степени гипоксии слизистой ЖКТ по данным желудочной тонометрии свидетельствовало, что у больных исследуемых подгрупп в первые сутки после оперативного вмешательства внутрислизистое pH (pHi) было ниже нормальных величин на 2-3% (7,21-7,22 мм рт. ст.) (см. табл. 5). Разница между внутрислизистым и артериальным Рg-а CO2 (CO2-gap) составляла 16,8-18,1 мм рт. ст. Снижение pHi ниже 7,32 в сочетании с увеличением CO2-gap более 13 мм рт.ст. свидетельствовало о наличие интрамурального ацидоза и гипоксии слизистой, отражая состояние тканевой ишемии, обусловленной выраженной гипоперфузией ЖКТ, нарушением кровообращения в спланхническом бассейне.

Сниженная концентрация pHi в желудке и повышенный показатель Рg-а СО2 (CO2-gap) в контрольных подгруппах сохранялись до 3-4-х суток и совпадали с выраженными клинико-рентгенологическими признаками динамической кишечной непроходимости, что указывало на сохраняющуюся гипоксию и ишемию слизистой ЖКТ.

Таблица 5 Изменения показателей желудочной тонометрии в исследуемых группах больных, (М±у)

Показатель	Подгруппы больных	Сроки исследования (сутки после операции)
		1-е	3-и	5-е	7-е
pHi	Основная	7,22±0,01	7,34±0,01	7,42±0,01	7,42±0,03
	Контрольная	7,21±0,01	7,25±0,03	7,35±0,02	7,39±0,02
Рg-а СО2 (CO2-gap)	Основная	16,8±2,9	12,3±2,3	8,2±1,4	5,4±1,2
	Контрольная	18,1±2,1	15,2±2,2	10,5±1,1	7,3±1,3
РgСО2	Основная	56,7±2,2	49,3±2,2	43,6±1,7	38,1±1,8
	Контрольная	58,1±2,1	53,72±2,1	49,2±1,9	40,2±1,6

Примечания: * - р<0,05 по отношению к 1-м суткам. pHi - концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка; Рg-а СО2 (C02-gap) - разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа; РgСО2 регионарная концентрация углекислого газа;

У больных основных подгрупп уже к 3-м суткам pHi повышалась до 7,34±0,01 (r=0,85, p<0,05), снижалась CO2-gap - 12,3±2,3 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05), что свидетельствовало об уменьшении регионарного ацидоза и улучшении тканевой перфузии (табл. 5). От 3-х к 7-м суткам данные тонометрии оставались в пределах нормы.

Известно, что одним из факторов развития энтеральной кишечной недостаточности при ВБГ являются деструктивные изменения в тканях кишечной стенки, а также выраженные изменения со стороны эпителия, обусловленные гипоксией в результате острых нарушений в системе микроциркуляции. Поэтому достоверное повышение pHi в слизистой желудка и снижение регионарной концентрации СО2 у больных основных подгрупп по сравнению с больными контрольных подгрупп, вероятно, связано с усилением процессов регенерации в слизистой оболочке ЖКТ и восстановления функциональной активности энтероцитов на фоне адекватного спаланхнического кровообращения.

Таким образом, результаты мониторинга уровня ВБД и АПД, а также данные желудочной тонометрии свидетельствуют о положительном влиянии декомпрессионных способов закрытия лапаротомной раны на восстановление функций ЖКТ и разрешение энтеральной кишечной недостаточности.

Бактериальная транслокация, обусловленная изменениями проницаемости кишечной стенки при энтеральной кишечной недостаточности у больных с ВБГ, рассматривается как основная причина развития SIRS, сепсиса и ПОН, это подтверждалось проведенными нами результатами микробиологических исследований экссудата брюшной полости и отделяемого по интестинальному зонду.

У 73 пациентов с ВБД более 15 мм рт. ст., через 24-48 часов с момента начала заболевания, при микробиологическом исследовании отделяемого из интестинального зонда были обнаружены патогенные микроорганизмы в концентрации 1х106 - 3х106 в 1 мл, при этом наиболее часто высеивались: Escherichia coli; Proteus spp; Streptococcus spp. и ассоциации грамотрицательных микроорганизмов. При микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости, некротических тканей были определены следующие микроорганизмы: Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Enterococcus faecalis, Ochrobactrum anthropi, Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis. Спектр выделенных культур был представлен в 40% случаев преимущественно ассоциациями грамотрицательных микроорганизмов. Принципиальным является то, что микробный состав содержимого тонкой кишки и отделяемого из брюшной полости не отличался, что подтверждает факт бактериальной транслокации.

4. Анализ результатов лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с развившейся ВБГ

Для определения степени эффективности хирургического лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, осложненных развитием ВБГ с применением разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма (рис. 12-13) был проведен анализ послеоперационных осложнений, летальности в основных и контрольных подгруппах (см. табл. 6).

Все случившиеся осложнения мы условно разделили на три группы: «системные» (острая сердечная недостаточность, ДВС, абдоминальный сепсис, РДСВ, полиорганная недостаточность и т. п.), гнойно-воспалительные (прогрессирование перитонита, образование абсцессов брюшной полости, формирование флегмон забрюшинной клетчатки, нагноение операционной раны и т.п.) и «локальные» (несостоятельность анастомозов, некроз колостомы, кровотечение из острых язв ЖКТ, кишечная непроходимость) осложнения.

Таблица 6 Результаты лечения больных исследуемых групп

Группы больных	Кол-во осложнений	Кол-во умерших, n (%)
	«Системные», n (%)	Гнойно-воспалительные, n (%)	«Локальные», n (%)
I «А», n=73	9 (12,33%)	13 (17,81%)	9 (12,33%)	7 (9,59%)
I «Б», n=70	19 (27,14%)	24 (34,29%)	27 (38,57%)	16 (22,86%)
II «А», n=66	15 (22,73%)	26 (39,39%)	17 (25,78%)	11 (16,67%)
II «Б», n=60	28 (46,67%)	48 (80%)	25 (41,67%)	21 (35%)
III «А», n=56	9 (16,07%)	13 (23,21%)	10 (17,86%)	9 (16,07%)
III «Б», n=52	29 (55,77%)	32 (61,54%)	21 (40,38%)	24 (46,15%)
IV «А», n=41	9 (21,95%)	11 (26,83%)	5 (12,2%)	10 (24,39%)
IV «Б», n=43	19 (44,19)	16 (37,21%)	20 (46,51%)	19 (44,19%)
V «А», n=36	1 (2,78%)	4 (11,11%)	-	1 (2,78%)
V «Б», n=37	5 (13,51)	10 (27,03%)	6 (16,22%)	5 (13,51%)

Примечание: при наличии у пациента нескольких осложнений каждое из них указано в соответствующей графе, достоверность различий между подгруппами «А» и «Б» (р<0,05).

У 24,63% пациентов основных подгрупп были установлены различные гнойно-воспалительные осложнения, в 15,81% наблюдениях отмечались «системные», а в 15% - «локальные» осложнения. В структуре осложнений больных контрольных подгрупп в 49% наблюдениях были верифицированы гнойно-воспалительные осложнений, в 37,74% - «системные», а в 37,36% - «локальные» осложнения.

Из таблицы 6 видно, что общая летальность у пациентов с интраабдоминальной патологией в контрольной подгруппе была существенно выше, чем в основной и составила 32,08% и 13,97% соответственно. Причиной смерти у 43 пациентов контрольных подгрупп в раннем послеоперационном периоде являлась острая дыхательная и сердечнососудистая недостаточность, на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности, а в 36 наблюдениях явились гнойно-воспалительные осложнения, развившиеся в позднем послеоперационном периоде, на фоне абдоминального сепсиса. В основных подгруппах в 81,58% наблюдениях причиной смерти явились различные гнойно-воспалительные осложнения в позднем послеоперационном периоде.

Каковы причинно-следственные связи между высокой ВБГ и возникшими осложнениями при СВБГ? Вполне очевидно, что возникновение эвентрации было связано непосредственно с высоким уровнем ВБД. Ишемия стенки кишечника и желудка на высоте ВБГ и снижении АПД являлась одной из причин развития несостоятельности межкишечных анастомозов, кишечных свищей и желудочных кровотечений из острых язв у больных СВБГ. На фоне ВБГ снижается перистальтика кишечника и функциональная активность сфинктерного аппарата и тем самым повышается риск аспирации. Компрессия грудной полости за счет краниального смещения диафрагмы приводила к образованию ателектазов, увеличению легочного шунтирования крови. Сочетание названных механизмов и микроаспирации желудочного содержимого в трахею является одним из механизмов развития нозокомиальных пневмоний при ВБГ. Замедление кровотока и склонность к тромбообразованию у больных с ВБГ приводит к увеличению числа случаев ТЭЛА.

Лапаростомия у пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией была направлена на лечение и профилактику повышения ВБД, на создание условий для малотравматичного выполнения релапаротомии, на предупреждение развития эвентерации, на обеспечение контроля за характером отделяемого из брюшной полости, на дренирование отдельных областей брюшной полости и предохранение передней брюшной стенки от развития в ней инфекции, что имело важное значение для окончательного закрытия брюшной полости.

Следует отметить, что решение о декомпрессии брюшной полости принималось не только на основании результатов отдельных измерений внутрибрюшного давления, а с учетом всей клинической картины интраабдоминальной патологии и развивающейся полиорганной недостаточности (табл. 7).

Таблица 7 Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени.

Проявления полиорганной недостаточности	III - IV степень внутрибрюшной гипертензии
Острая дыхательная недостаточность, %	97,2
Сердечно-сосудистая недостаточность, %	82,5
Энтеральная кишечная недостаточность , %	71,7
Острая почечная недостаточность, %	48,6
Энцефалопатия, %	33,9
Геморрагический синдром, %	26,5

Третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 97,2% случаев сопровождалась развитием дыхательной недостаточности, в 82,5% была отмечена сердечно-сосудистая недостаточность. Энтеральная кишечная недостаточность развилась у 67,7% больных, острая почечная недостаточность у 48,6%, энцефалопатия - в 33,9% случаев и геморрагический синдром - у 26,5% больных. Прогрессирование дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения гемокоагуляции, энтеральная и почечная дисфункция происходили в результате развития полиорганной недостаточности. При этом третья и четвертая степень внутрибрюшной гипертензии в 47,5% случаев сочеталась развитием недостаточности двух органов и систем, в 35,6% - трех, а в 16,9% - четырех и более органов и систем. При повышении ВБД до 15-25 мм рт. ст. признаки полиорганной недостаточности развивались не позднее 24-32 часов от начала заболевания, а при повышении выше 25 мм рт. ст. - через 8-12 часов.

Таким образом, повышенное внутрибрюшное давление являлось достоверным неблагоприятным прогностическим признаком развития послеоперационных осложнений и позволяет судить о степени тяжести состояния пациентов.

Таким образом, ведение больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму (рис. 12-13), с учетом показателей ВБД, АПД и использованием медикаментозных и хирургических методов коррекции ВБГ позволяет сократить предоперационное время в 1,4 раза, среднее количество койко-дней пребывания в стационаре в 1,5 раза, снизить показатели послеоперационных осложнений и послеоперационной летальности в 1,9 раза.

Рис. 12 Лечебно-диагностический алгоритм предоперационного периода



Рис. 13 Лечебно-диагностический алгоритм послеоперационного периода

ВЫВОДЫ

1. Малые лабораторные животные (крысы) являются адекватным объектом для прижизненного моделирования условий повышенного ВБД в эксперименте.

2. При моделировании повышенного ВБД у крыс через 6, 12 и 24 часа на ЭКГ регистрируются нарушения реполяризации, функции проводимости и признаки ишемии миокарда, наблюдается урежение частоты и уменьшение глубины дыхания, изменяется уровень электролитов в тканях. При морфологическом исследовании в сердце отмечается признаки гипоксии миокарда, тканевого распределительного лейкоцитоза; в легком - венозное полнокровие, интраальвеолярные кровоизлияния, скопление жидкости и диффузные повреждения альвеол; в печени - венозный застой, с дистрофическими изменения паренхимы и очаговыми кровоизлияниями; в стенке тонкого кишечника - висцеральный отек, полнокровие и кровоизлияния; в почках - неравномерное кровенаполнение сосудов коры, дистрофические изменения паренхимы с отложением солей в канальцах. Функциональные и морфологические изменения нарастают к концу опыта.

3. Экстренные хирургические заболевания и травмы живота в 92,3% случаев сопровождаются повышением ВБД, в 83,6% случаев осложняются развитием ВБГ: ВБГ I степени - в 32,9%, II степени - в 30,6%, III степени - в 15,3%, IV степени - в 3,5% случаев, а в 16,8% наблюдений у них развивается синдром внутрибрюшной гипертензии.

4 Оптимальным методом мониторинга ВБД у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является измерение ВБД через мочевой пузырь по M. Cheatham et. al. (1998).

5. Развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии у пациентов с повышенным уровнем ВБД, после оперативного лечения острой интраабдоминальной патологии, связано с появлением необратимых морфофункциональных изменений со стороны жизненно важных органов и систем, вызванные механическими и гуморальными воздействиями повышенного ВБД, главным пусковым механизмом которого является абдоминальный сепсис, развивающийся тандемно с SIRS.

6. Состояние спланхнического кровообращения у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота является интегральным показателем функциональных расстройств и прогностическим критерием развития полиорганной недостаточности. Установлено, что при ВБД равном 15-20 мм рт. ст. происходит снижение АПД до 80-70 мм рт. ст., что приводит к ухудшению спланхнического кровообращения, а если уровень ВБД превышает 20 мм рт. ст. то происходит снижение АПД ниже критического уровня 65 мм рт. ст., что приводит к гипоперфузии ЖКТ, выраженной гипоксии и тромботическим нарушениям в спланхническом бассейне.

7. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота все лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение уровня и продолжительности внутрибрюшной гипертензии. При этом ВБГ I - II степени является критерием, позволяющим продолжить консервативное лечение, а ВБГ III - IV степени свидетельствует о необходимости выполнения хирургического вмешательства, основной задачей которого является снижение уровня внутрибрюшного давления и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Моделирование повышенного ВБД у крыс с использованием предложенного корсета может быть использовано при проведении фундаментальных и прикладных исследований, посвященных данной проблеме.

2. Оптимальными сроками мониторирования повышенного ВБД в эксперименте являются 6, 12 и 24 часа.

3. Для контроля тяжести состояния пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией, уточнения показаний к оперативному лечению и прогнозированию развития осложнений, измерения ВБД через мочевой пузырь по M. Cheatham et. al. (1998) необходимо проводить каждые 8 часов, если оно ниже 15 мм рт. ст., и каждые 4 часа при внутрибрюшном давлении выше 15 мм рт. ст.

4. У больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, у которых при закрытии лапаротомной раны уровень ВБД равен 12-15 мм рт. ст., а АПД более 75 мм рт. ст. операцию необходимо завершать одномоментной декомпрессией кишечника, с последующим дренированием начальных отделов тощей кишки и закрытием лапаротомной раны приемами увеличивающих объем брюшной полости. Если уровень ВБД более 15 мм рт. ст., АПД ниже 70 мм рт. ст. то операцию необходимо завершать путем использования метода лапаростомии с назоинтестинальной интубацией кишки.

5 Быстрое повышение и длительное сохранение высокого уровня ВБД с признаками полиорганной недостаточности у больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота характеризует развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии, что требует выполнения лапаротомии, одной из задач которой является снижение уровня ВБД и предотвращение развития синдрома внутрибрюшной гипертензии.

6. Решение о хирургическом вмешательстве, направленном на декомпрессию брюшной полости, не должно приниматься на основании отдельных измерений ВБД, а должно учитывать всю клиническую картину острой интаабдоминальной патологии и наличие признаков полиорганной недостаточности.

7. Использование метода лапаростомии в сочетании с интубацией кишки и декомпрессионного закрытия операционной раны при завершении оперативного лечения основной интраабдоминальной патологии снижает ВБГ, способствует нормализации внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давления.

6. Измерение уровня ВБД, наряду с другими методами исследования, позволяет судить о степени воспалительных изменений в брюшной полости, забрюшинной клетчатки и развитии осложнений. Оценка динамики АПД в послеоперационном периоде позволяет оценить уровень спланхнического кровообращения.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Рационализаторское предложение № 558/20. Экспериментальная модель для моделирования и изучения внутрибрюшного давления. - Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).

2. Рационализаторское предложение № 558/21. Способ создания лапаростомии, для лечения и профилактики синдрома внутрибрюшной гипертензии. - Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).

3. Рационализаторское предложение № 558/22. Устройство для измерения внутрибрюшного давления, позволяющее осуществлять мониторинг внутрибрюшного давления. - Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М.).

4. Рационализаторское предложение № 558/23. Способ укрепления энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита и внутрибрюшной гипертензии. - Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 12.01.2010 (соавт.: Уваров А.М., Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).

5. Рационализаторское предложение № 558/27. Усовершенствованный способ комбинированной ненатяжной герниопластики, направленный на профилактику внутрибрюшной гипертензии и интраабдоминальных осложнений. - Выдано ФГУ «12 ЦНИИ Минобороны России» 28.01.2010 (соавт.: Уваров А.М., Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Динамика внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите // Воен.-мед. журн. - 2006. - №2. - С.54 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

2. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение первое): Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед. 16-18 окт. 2006 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №5. - С.67 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

3. Особенности внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом // Сиб. вестн. гепатол. и гастроэнтерол. - 2006. - №20. - С.159-160 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

4. Оценка внутрибрюшной гипертензии с целью прогнозирования развития синдрома полиорганной недостаточности при панкреонекрозе // Воен.-мед. журн. - 2006. - №4. - С.36 (соавт. Зубрицкий В.Ф.).

5. Роль внутрибрюшного давления в ургентной хирургии // Матер. межд. науч.-практ. конф., посвящ. 300-летию ГВКГ им. Н.Н. Бурденко: Ведущий многопрофильный госпиталь страны: основные функции, достижения и направления развития. - М., 2006. - С.49 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А., Жиленков В.А.).

6. Новые подходы к лечению распространённого перитонита // Тез. докл. итог. науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. - М., 2006. - С. 34-35 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян А.М.).

7. Лечение распространённого перитонита с абдоминальным компартмент синдромом методом управляемой лапаростомии // Тез. докл. итог. науч.-практ. конф.: Перспективы совершенствования оказания специализированной медицинской помощи в 32 ЦВМКГ. - М., 2006. - С. 35-36 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Задикян А.М., Щёлоков А.Л.).

8. Является ли внутрибрюшная гипертензия причиной полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите? // Воен.-мед. журн. - 2006. - №11. - С.26-30 (соавт.: Саввин Ю.Н., Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щёлоков А.Л., Крюков А.А.).

9. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных с деструктивными формами панкреатита // Хирургия. - 2007. - №1 - С.29-32 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Михопулос Т.А., Жиленков В.А.).

10. Оценка диагностической значимости внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом // Вестник национального медико-хирургического центра имени Пирогова. - 2007 - №3. - С46-51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Савостьянов В.В., Левчук А.Л., Крюков А.А.).

11. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение второе): Матер. XIII Рос. гастроэнтерол. нед. 12-17 окт. 2007 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2007. - №6. - С.70 (соавт.: Зубрицкий В.Ф.).

12. Изменение внутрибрюшного давления при распространенном перитоните: Матер. XII Рос. гастроэнтерол. нед. 16-18 окт. 2006 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. - №5. - С.157 (соавт. Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А.).

13. Диагностическая значимость мониторинга внутрибрюшного давления у больных перитонитом // Инфекции в хир. - 2007. - Т.5, №3. - С.52-54 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков А.Л., Крюков А.А.).

14. Диагностическое значение внутрибрюшного давления при лечении больных перитонитом // Воен.-мед. журн. - 2007. - №11. - С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щёлоков А.Л., Крюков А.А.).

15. Огнестрельный компартмент синдром в генезе полиорганной недостаточности (экспериментальное исследование) Науч. тр. ГИУВ МО РФ - 2007. - C.43-44 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Щелоков А.Л., Берестнев А.М., Крюков А.А.).

16. Лечение перитонита: место программированных санаций брюшной полости // Матер. XV Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. - М., 2008. - С. 134 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Покровский К.А.).

17. Лапароскопически ассистированная этапная некрсеквестрэктомия с использованием технологии HALS при хирургическом лечении панкреонекроза // Воен.-мед. журн. - 2008. - №11. - С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Луцевич О.Э., Галлямов Э.А., Юрий А.В.).

18. Доклад на 2615 заседании Московского общества хирургов: «Значение внутрибрюшного давления при лечении больных панкреонекрозом». // Протокол 2615-го заседания Московского общества хирургов. Хирургия - 2008. - №11 - С.71-72 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Щелоков А.Л., Савостьянов В.В., Крюков А.А.).

19. Изменение внутрибрюшного давления при остром деструктивном панкреатите (сообщение третье): Матер. XIV Рос. гастроэнтерол. нед. 13-17 окт. 2008 г., Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - №6. - С.64 (соавт.: Зубрицкий В.Ф.).

20. Роль внутрибрюшного давления при диагностике и лечении экстренной абдоминальной патологии // Вестник морского врача. - 2008. - № 6. - С.99 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Крюков А.А., Шадривова Е.В.).

21. Дифференцированный подход и прогнозирование осложнений при лечении перитонита // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.62 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А., Шадривова Е.В.).

22. Микробиологический пейзаж у больных с распространенным перитонитом // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.63 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Сальников А.А.).

23. Определение жизнеспособности тонкой кишки для предупреждения развития несостоятельности энетро-энтероанастомоза // Науч. тр. ГИУВ МО РФ. - 2008. - С.70-71 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).

24. Диагностическая значимость изменения внутрибрюшного давления у больных с подозрением на несостоятельность энетеро-энтероанастомоза // Матер. III Конгресс московских хирургов: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. - М., 2009. - С.155-156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В.).

25. Ретроспективный анализ результатов операций на полых органах желудочно-кишечного тракта в условиях распространенного перитонита // Матер. III Конгресс московских хирургов: Неотложная и специализированная хирургическая помощь. - М., 2009. - С.156 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Шадривова Е.В., Юсупов К.М.).

26. Особенности формирования энтеро-энтероанастомоза в условиях перитонита // Хирургия. - 2009. - № 12. - С.18-21 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Шадривова Е.В., Жиленков В.А.).

27. Значение синдрома внутрибрюшной гипертензии при лечении панкреонекроза: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед. 10-14 окт. 2009 г. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2009. - №5. - С.73. (соавт.: Покровский К.А., Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А.).

28. Изменение внутрибрюшного давления у больных циррозом печени с отечно-асцитическим синдромом: Матер. XV Рос. гастроэнтерол. нед. 10-14 окт. 2009 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2009. - №7. - С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф. Покровский К.А., Сальников А.А.).

29. Синдром внутрибрюшной гипертензии // Учебно-методическое пособие. Москва., ГИУВ МО РФ. - 2009, 21 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Сальников А.А., Фоминых Е.М., Бутко Г.В.).

30. Отдаленные результаты хирургического лечения больных панкреонекрозом // Воен.-мед. журн. - 2009. - № 12. - С.43. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А.).

31. Оценка отдаленных результатов хирургического лечения и качества жизни больных деструктивным панкреатитом // Хирург. - 2009. - № 12. - С.14-18 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Сальников А.А., Юрий А.В.).

32. Выбор способа мониторинга внутрибрюшного давления у больных острой хирургической патологией // Мед. науки - 2009. - №1 - С.20-22. (соавт.: Зубрицкий В.Ф.)

33. Прогнозирование гнойных осложнений у больных панкреонекрозом // Матер. III съезда хир. Сибири и Дальнего Востока. - Томск, 2009. - С.27. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Покровский К.А., Майоров А.В.).

34. Диагностика острого деструктивного панкреатита: Монография // - М.: «Миклош», 2010. - 144 с. (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Левчук А.Л., Покровский К.А.) .

35. К вопросу о выборе способа некрсеквестрэктомии и режима дренирования при деструктивном панкреатите: Матер. XIII Съезда Общества эндоскопических хирургов России // Альманах Института хирургии им. А.В. Вишневского - Т5, №1. - 2010. - С.47 (соавт.: Покровский К.А., Зубрицкий В.Ф., Галлямов Э.А., Юрий А.В.).

36. Морфологические изменения паренхимы печени при моделировании внутрибрюшной гипертензии Матер. XV Рос. конф. «Гепатология сегодня», 15-19 мар. 2010 г., // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2010. - №1. - С.13 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Деев Р.В.).

37. Результаты мониторинга внутрибрюшного давления при острой кишечной непроходимости // Воен.-мед. журн. - 2010. - №1. - С.58 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Майоров А.В.).

38. Морфологические изменения печени и кишечника крыс при моделировании абдоминального компартмент синдрома // Матер. IV Межд. науч. конф. молодых ученых-медиков: - Курск, 2010. - С.48-49. (соавт.: Майоров А.В.).

39. Патоморфологические изменения внутренних органов при повышении внутрибрюшного давления у малых лабораторных животных // Воен.-мед. журн. - 2010. - №2. - С.51 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Юдин А.Б., Майоров А.В., Сальников А.А., Бобров М.А.).

40. Синдром внутрибрюшной гипертензии у больных перитонитом // Воен.-мед. журн. - 2010. - №3. - С.19-23 (соавт.: Зубрицкий В.Ф., Осипов И.С., Майоров А.В., Крюков А.А.).

41. Диагностическое значение внутрибрюшного давления в абдоминальной хирургии // Матер. тезис. V междунар. Пироговской студент. науч. мед. конф. - М. 2010. - С.84.

42. Значение внутрибрюшного давления при лечении больных острыми хирургическими заболеваниями оргнов брюшной полости / // Матер. XVI Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. - М., 2010. - С.127.

43. Abdominal compartment syndrome in patients with peritoniti. (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 21-24 march2007 - Antwerp, Belgium). Acta Clinica Belgica. - 2007. - Vol. 53 (2). - P.308 (co-author: Zubritskiy V.F., Osipov I.S., Salnikov A.A.).

44. Diagnostics and treatment of intra-abdominal hypertension for patients suffering from intra-abdominal infection. (World Congress on the Abdominal Compartment Syndrome. 25-27 June 2009 - Dublin, Ireland). Acta Clinica Belgica. - 2009. - Vol. 64 (3). - P.341. (co-author: Zubritskiy V.F., Zabelin M.V., Osipov I.S., Salnikov A.A.).

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БП брюшная полость

ВБГ внутрибрюшная гипертензия

ВБД внутрибрюшное давление

ЗТЖ закрытая травма живота

КТ компьютерная томография

ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации

ОКН острая кишечная непроходимость

ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление

ПН панкреонекроз

ПОН полиорганная недостаточность

РП распространенный перитонит

СВ сердечный выброс

СВБГ синдром внутрибрюшной гипертензии

СРБ С-реактивный белок

УЗИ ультразвуковое исследование

ФЗК флегмона забрюшинной клетчатки

РgСО2 регионарная концентрация углекислого газа

Рg-а СО2

(C02-gap) разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа

pHi концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка

SIRS системная воспалительная реакция

Размещено на Allbest.ru

...