Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой

Через 24 часа после моделирования аспирации отмечаются аналогичные изменения. Просветы части бронхов обтурированы слущенным эпителием. Кроме этого в их просветах содержится секрет, эритроциты. Многие бронхи деформированы, значительно уменьшены. Наряду с расширенными альвеолами выявляются дистелектазы и ателектазы. Обнаруживаются альвеолярные кровоизлияния, участки альвеолярного субплеврального отека. Регистрируется периваскулярный отек и клеточная инфильтрация соединительной ткани. Интерстициальный отек менее выражен по сравнению с более ранними сроками эксперимента.

В легких крыс с аспирацией крови были выявлены изменения схожие с таковыми у крыс с аспирацией ацидин-пепсина. Однако в отличие от крыс с аспирацией ацидин-пепсина, у этой группы животных через час не было выявлено отека легких. Через 3-6 часов наряду с периваскулярным отеком и клеточной инфильтрацией соединительной ткани регистрируется отечная жидкость в просветах альвеолярных ходов и альвеол. Часть бронхов расширена, слизистая оболочка сглажена, просвет свободен, у другой части бронхов и бронхиол просвет сужены, содержат слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты.

Через 24 часа от начала эксперимента очаги эмфиземы чередуются с участками ателектазов и дислектазов. Большинство межальвеольвеолярных перегородок перегородок утолщены за счет отека, полнокровия капилляров и клеточной инфильтрации. В просвете многих альвеол содержится отечная жидкость. В некоторых из них отечная жидкость, содержащая белок.

Таким образом, вследствие аспирационного повреждения альвеол компонентами желудочного сока развиваются характерные морфологические признаки ОПЛ, которое проявляются развитием интерстициального и альвеолярного отека, повышенным содержанием сегментоядерных лейкоцитов в межальвеолярных перегородках, повреждением эпителия слизистой оболочки бронхов и бронхиол и его слущивание. Регистрируются нарушения микроциркуляции в виде микротромбозов и формирования сладжей. У крыс с аспирацией крови наблюдались похожие изменения в легких, но они появлялись несколько позже и были менее выражены.

Результаты экспериментальных исследований при моделировании ОПЛ в результате вентилятор-ассоциированного повреждения

В первой серии экспериментов с использованием ПДКВ 40 см водн. ст. и продолжительностью опытов в течение 1 часа при гистологическом исследовании регистрируется расширение бронхов, включая терминальные и респираторные бронхиолы. Многие эпителиальные клетки с неровной апикальной поверхностью. Отмечается отслоение апикальных фрагментов цитоплазмы и их свободное расположение в просветах бронхов. Реснички призматического эпителия на некоторых участках слизистой оболочки разрежены, укорочены. В просветах некоторых бронхиол содержатся комплексы слущенных эпителиальных клеток, эозинофильное мелкозернистое содержимое (секрет), эритроциты.

При переходе респираторных бронхиол в альвеолярные ходы их суженная часть закрыта секретом. Расширенные бронхи имеют округлую форму, их слизистая оболочка сглажена. В то же время некоторые бронхи имеют неправильную форму, их слизистая оболочка образует выраженные складки. Выявляются участки в легких, где альвеолы уменьшены в диаметре. Просветы большинства из них свободны, но в некоторых обнаруживается слабо эозинофильное содержимое, располагающееся на внутренних стенках межальвеолярных перегородок. В части альвеол выявляются эритроциты.

В зонах легких, где альвеолы расширены, многие межальвеолярные перегородки тонкие. Их диаметр составляет 4,5±0,59 мкм. Выявляются участки легких, где межальвеолярные перегородки утолщены (19,2±2,16 мкм; р<0,05) по сравнению с контролем. На территории межальвеолярных перегородок выявляется большое количество клеток: сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Численность клеток на 1000 мкмІ составляет 12,4±3,47 (контроль - 6,7±1,9; р<0,05). Утолщение межальвеолярных перегородок обусловлено клеточной инфильтрацией, отеком, полнокровием капилляров. В участках утолщения межальвеолярных перегородок альвеолы уменьшены в размерах, их диаметр равен 47,1±7,9 мкм (контроль - 86,2±10,1 мкм; р<0,05). Обнаруживаются микроателектазы. Легочные артерии умеренно полнокровны. В тех участках, где альвеолы не расширены, а также в зонах дистелектазов, наблюдается полнокровие капилляров и диапедез эритроцитов в альвеолы. Венулы и вены умеренно полнокровны. Появляются признаки интерстициального отека, проявляющегося разрыхлением периваскулярной соединительной ткани вокруг некоторых сосудов. Выявляются расширенные лимфатические сосуды.

Через 3 часа от начала эксперимента морфологические изменения нарастают. В просветах бронхов выявляются пласты слущенного альвеолярного эпителия, усиливается интерстициальный и альвеолярный отек в просветах альвеол обнаруживаются эритроциты. Усиливается инфильтрация межальвеолярных перегородок лейкоцитами, макрофагами. Развиваются многочисленные микроателектазы.

Во второй серии экспериментов, где ПДКВ составлял 20 см водн ст., отмечались менее выраженные морфологические изменения. Признаки периваскулярного отека развивались через три часа после начала эксперимента. Отечная жидкость в просветах альвеол не обнаруживалась. Признаки повреждения слизистой оболочки бронхов (гиперсекреция, слущивание эпителия бронхов) были выражены незначительно, клеточная реакция также была менее выраженной.

Результаты клинических исследований

Эффективность неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди

У 22 больных основной группы НМВЛ была эффективна в коррекции острой дыхательной недостаточности (подгруппа 1 - эффективной НМВЛ), у 14 больных она оказалась несостоятельной, в связи с чем потребовались эндотрахеальная интубация и перевод на ИВЛ (подгруппа 2 - неэффективной НМВЛ). Критерием эффективности масочной вентиляции являлась возможность избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Этой цели удалось достичь у 61,1% больных.

При анализе динамики показателей в 1 подгруппе получено достоверное улучшение напряжения кислорода в артериальной крови и индекса оксигенации на всех этапах исследования. ИО был ниже 200 и составлял 178,5±4,5. За первые 2 часа НМВЛ получен прирост ИО на 23,0% - до уровня 219,5±10,1 (р<0,01). Далее отмечалась его стабилизация на уровне 202,8±13,1 через 6 часов и 210,8±20,3 через 12 часов НМВЛ, а достоверное стойкое увеличение начиналось через сутки после начала масочной вентиляции, так, через 24 часа уровень ИО составил 233,3±10,7 (прирост на 30,7% по сравнению с исходным уровнем, р<0,01), а через 48 часов - 270,1±13,3 (плюс 51,3% по сравнению с исходным, р<0,001).

Аналогичным образом менялся уровень насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови: если исходное значение HbO2 было 89,07±0,69%, то в течение первых двух часов НМВЛ этот показатель возрос до 93,85±0,43% (р<0,001). В дальнейшем повышение было достоверным по сравнению с исходным уровнем на всех этапах исследования (таблица 7).

Уже в первые 2 часа НМВЛ ЧД с 22,4±1,56 в мин. снизилась до нормальных значений - 17,8±1,29 в мин, то есть на 20,5% по сравнению с исходным уровнем (р<0,001). В дальнейшем этот показатель оставался примерно одинаковым на всех этапах исследования.

Таблица 7 - Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена в 1 подгруппе больных, M±m (n=22)

Пок-тель	Значения показателей на этапах исследования
	Исход	1,5-2 часа НМВЛ	6 часов НМВЛ	12 часов НМВЛ	24 часа НМВЛ	48 часов НМВЛ	72 часа НМВЛ
ЧД, в мин.	22,4 ±1,56	17,8* ±1,29	17,1* ±1,60	18,6## ±1,80	17,4* ±1,37	18,2** ±1,46	17,8## ±2,52
ЧСС, в мин.	101,3 ±2,74	92,0* ±3,33	95,3## ±4,51	90,8** ±5,76	86,9* ±3,22	87,2** ±3,75	80,9** ±5,08
АДср., мм рт.ст.	100,8 ±2,53	98,1 ±2,77	99,3 ±2,75	98,8 ±3,52	98,8 ±3,56	101,6 ±2,88	99,5 ±2,26
РаО2, мм рт.ст.	57,47 ±0,99	86,57* ±4,56	83,23** ±7,49	88,79** ±8,61	92,55* ±3,69	100,11* ±5,83	94,06* ±4,72
ИО	178,5 ±4,53	219,5** ±10,08	202,8 ±13,08	210,8 ±20,28	233,3** ±10,70	270,1* ±13,32	260,4* ±12,8
HbO2 артер., %	89,07 ±0,69	93,85* ±0,43	93,25## ±1,03	93,51** ±0,92	95,06* ±0,41	95,64* ±0,46	95,32* ±0,40
РаСО2, мм рт.ст.	36,73 ±1,56	38,12 ±1,43	39,52## ±1,69	37,57 ±2,32	39,11 ±1,50	41,05# ±1,29	39,75 ±1,97
рН артер.	7,417 ±0,011	7,409 ±0,0098	7,414 ±0,0121	7,409 ±0,0110	7,420 ±0,0069	7,427 ±0,0061	7,438 ±0,0094
PvO2, мм рт.ст.	32,54 ±1,19	35,52** ±1,49	35,87## ±1,34	33,64 ±1,61	35,69# ±1,04	38,06* ±1,35	34,91 ±1,29
PvCO2, мм рт.ст.	41,97 ±1,73	43,33 ±1,99	45,93# ±1,68	42,02 ±2,18	45,39# ±1,64	46,82## ±1,68	43,76 ±2,09
рН вен.	7,360 ±0,011	7,371 ±0,0090	7,366 ±0,0099	7,376 ±0,0112	7,369 ±0,0072	7,384 ±0,0054	7,397 ±0,0084
НСО3 артер., ммоль/л	23,16 ±0,62	23,46 ±0,68	24,64# ±1,01	23,08 ±1,08	24,89** ±0,71	26,75* ±0,68	26,43** ±1,02
ДО, мл/кг	7,06 ±0,45	7,48 ±0,59	8,47## ±0,68	6,90 ±0,69	7,34 ±0,34	8,38 ±0,92	9,33 ±0,79
МОД, мл/кг	147,97 ±11,74	120,72# ±11,60	137,10 ±12,92	110,10## ±17,36	110,47** ±9,50	130,97 ±16,26	126,70 ±16,32
ЖЕЛ, мл/кг	13,59 ±0,77	-	-	-	15,39 ±1,99	15,50 ±1,20	17,91 ±1,96

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: * - p<0,001, ** - p<0,01, # - p<0,02, ## - p<0,05

Все колебания уровня РаСО2 не выходили за пределы нормокапнии. При анализе ДО отмечали тенденцию к его повышению с 7,06±0,45 мл/кг до 7,48±0,59 мл/кг за первые два часа НМВЛ (на 5,9% по сравнению с исходным уровнем), через 6 часов средний ДО составил 8,47±0,68 мл/кг, (на 20,0% по сравнению с исходным уровнем, р<0,05). В дальнейшем, начиная с первых суток, значения ДО были несколько выше исходного уровня, но достоверной разницы по сравнению с исходным значением не отмечали. На фоне проведения НМВЛ по мере нормализации ЧД и ликвидации тахипноэ уровень МОД также не изменялся. По мере разрешения дыхательной недостаточности отмечали тенденцию к увеличению ЖЕЛ как показателя резервных возможностей дыхательной системы с 13,59±0,77 мл/кг до 15,39±1,99 мл/кг через сутки (на 13,2% по сравнению с исходным уровнем), до 15,50±1,20 мл/кг на вторые сутки (плюс 14,1%) и до 17,91±1,96 мл/кг на третьи сутки (плюс 31,8%). Характерны очень медленные изменения этого показателя, а увеличение отмечено только к моменту перевода из ОР, когда уровень ЖЕЛ составлял 19,16±1,49 мл/кг и был выше исходного значения на 41,0% (р<0,01).

Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена на фоне проведения масочной вентиляции в подгруппе эффективной НМВЛ суммирована в таблице 7 и 8.



Таблица 8 - Изменение центральной гемодинамики при проведении НМВЛ, M±m ( n=22)

Пок-тель	Значения показателей на этапах исследования
	Исход	1,5-2 часа НМВЛ	6 часов НМВЛ	12 часов НМВЛ	24 часа НМВЛ	48 часов НМВЛ	72 часа НМВЛ
СВ, л/мин	6,09 ±0,24	6,28 ±0,13	6,04 ±0,30	6,23 ±0,38	6,47 ±0,21	6,41 ±0,34	6,14 ±0,17
СИ, л/мин·м2	3,21 ±0,17	3,32 ±0,16	3,28 ±0,22	3,13 ±0,19	3,44 ±0,17	3,43 ±0,24	3,38 ±0,22
УО, мл	67,65 ±4,68	69,0 ±6,02	69,0 ±7,72	68,17 ±7,27	74,71# ±6,47	82,0 ±9,39	81,75 ±5,38
УИ, мл/м2	35,58 ±2,85	37,02 ±4,39	37,68 ±5,33	34,41 ±1,95	39,92# ±4,11	43,77 ±5,05	45,78 ±5,83
ЧСС, в мин.	101,3 ±2,74	92,0* ±3,33	95,3## ±4,51	90,8** ±5,76	86,9* ±3,22	87,2** ±3,75	80,9** ±5,08
ОПСС, дин·с/см5	1351 ±81,0	1334 ±81,3	1307 ±91,5	1401 ±99,2	1302 ±88,9	1320 ±104,8	1179 ±24,3

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: * - p<0,001, ** - p<0,01, # - p<0,02, ## - p<0,05

Причинами неэффективности НМВЛ во 2 подгруппе явились: у 4 больных, несмотря на улучшение показателей газообмена, НМВЛ была прекращена в связи с развитием алкогольного делирия. У 10 больных отмечалась «истинная» неэффективность масочной вентиляции в связи с ее неспособностью облегчить тяжелое диспноэ и улучшить газообмен.

При сравнительной оценке результатов лечения основной и контрольной групп получены следующие результаты (табл. 10). В основной группе длительность респираторной поддержки для выживших больных составила 7,1±1,2 сут., это значительно меньше, чем в контрольной группе - 14,9±2,6 сут. (р<0,01). При сравнении длительности вспомогательной вентиляции легких в 1 подгруппе основной группы и ИВЛ в контрольной группе разница была еще более значима. Общая продолжительность респираторной поддержки во 2 подгруппе основной группы и в контрольной группе были одинаковы. Аналогичным образом различалась и длительность пребывания в ОР для выживших больных. Она была значительно ниже в основной группе - 12,8±1,6 сут, чем в контрольной группе - 20,8±1,6 сут. (р<0,01). При сравнении 1 подгруппы больных, у которых НМВЛ была эффективна, с контрольной группой разница была еще более значимой - 9,1±0,7 сут. и 20,8±1,6 сут. соответственно (р<0,001). Длительность пребывания в ОР больных 2 подгруппы достоверных различий с контрольной группой не имела.

Меньшая длительность респираторной поддержки и времени пребывания в ОР у больных основной группы была связана со значительным снижением частоты осложнений, присущих эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группе НМВЛ была 25,%, в контрольной группе - 56,8% (р<0,01). При раздельном сравнении количества осложнений в 1 и 2 подгруппах основной группы с контрольной группой выявлено, что в 1 подгруппе частота пневмоний была значительно ниже (9,1% по сравнению с 56,8%, р<0,005), а во 2 подгруппе и контрольной группе они были одинаковы (50,0% и 56,8% соответственно). То же самое можно сказать относительно таких осложнений, как эрозивный трахеит и диффузный двусторонний бронхит различной степени выраженности (табл. 9).

Таблица 9 - Частота осложнений в основной и контрольной группах

Осложнение	Частота осложнений по группам
	Основная группа, n=36	Контрольная группа, n=37
Нозокомиальная пневмония	Всего - 9 (25,0%) -в 1 подгруппе - 2 (9,1%) -во 2 подгруппе - 7 (50,0%)	21 (56,8%)#
Синусит	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,3%)	6 (16,2%)
Эмпиема плевры	0	1 (2,7%)
Эрозивный трахеит	3 (8,3%) все - во 2 подгруппе (21,4%)	13 (35,1%)#
Постинтубационный ларингит	1 (2,8%) все - во 2 подгруппе (7,1%)	3 (8,1%)
Парез голосовых складок	0	2 (5,4%)
Стеноз гортани	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%)	1 (2,7%)
Стеноз трахеи, «козырьки» у края трахеостомы	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%)	6 (16,2%)
Диффузный двусторонний бронхит II-III степени	9 (25,0%) все - во 2 подгруппе (64,3%)	21 (56,8%)#

Примечание. Различия по сравнению с основной группой: # - р<0,01

Умерли в контрольной группе 11 больных (29,7%). В основной группе летальность была значительно ниже - 11,1% (p<0,05). Все умершие больные относились ко 2 подгруппе, в которой НМВЛ была неэффективной.

Таблица 10 - Сравнительная характеристика результатов лечения в группах, M±m

Показатель	Значения показателей по группам
	Основная группа, n=36	Контрольная группа, n=37	Достоверность различий между группами
Средняя продолжительность респираторной поддержки у выживших больных, сутки	7,1±1,2 - в 1 подгруппе 3,8±0,4 -во 2 подгруппе (ВВЛ+ИВЛ) 14,8±2,7	14,9±2,6	р<0,01 р<0,001 -
Средняя продолжительность пребывания в ОР у выживших больных, сутки	12,8±1,6 - в 1 подгруппе 9,1±0,7 - во 2 подгруппе 21,6±3,2	20,8±1,6	р<0,01 р<0,001 -
Частота трахеостомий	19,4% (7) - во 2 подгруппе 50,0%	67,6% (25)	p<0,005 -
Летальность	11,1% - во 2 подгруппе 28,6%	29,7%	p<0,05 -

Прогностическая значимость влияния тяжести травмы, показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена у больных с тупой травмой груди на эффективность НМВЛ

Для выявления прогностических факторов эффективности НМВЛ был проведен сравнительный анализ исходных показателей больных 1 и 2 подгрупп. Выявлены следующие закономерности (табл.11). Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ II на момент поступления в ОР также не могла быть прогностическим фактором успешности НМВЛ (в 1 подгруппе - 9,18±1,12, во 2 подгруппе - 9,32±1,16). При анализе тяжести по АРАСНЕ II непосредственно перед началом НМВЛ выявлено, что больные 2 подгруппы были достоверно тяжелее - 13,63±1,62, чем больные 1 подгруппы - 8,65±0,86 (р<0,01).

Кроме того тяжесть состояния больных 1 подгруппы на момент поступления в ОР и на момент начала исследования не различались между собой, а во 2 подгруппе на момент начала масочной вентиляции отмечалось достоверное увеличение тяжести состояния (9,32±1,16 и 13,63±1,62 баллов соответственно, р<0,05).

Таблица 11 - Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена больных 1 и 2 подгрупп перед началом масочной вентиляции (M±m)

Показатель	Значения показателей по подгруппам
	Подгруппа 1, n=22	Подгруппа 2, n=14	Достоверность различий между подгруппами
Тяжесть по АРАСНЕ II при поступлении в ОР	9,18±1,12	9,32±1,16	-
Тяжесть по АРАСНЕ II на момент начала НМВЛ	8,65±0,86	13,63±1,62	р<0,01
Количество сломанных ребер у одного больного	8,6±0,4	7,3±0,5	-
Частота пневмоторакса	22 (61,1%)	24(64,7%)	-
Частота гемоторакса	21 (58,3%)	19 (51,4%)	-
Частота двусторонней травмы грудной клетки	20 (55,6%)	14(37,8%)	-
Частота шока при поступлении в ОР	12 (33,3%)	13 (35,1%)	-
ЧД, в мин.	22,4±1,56	21,30±0,88	-
ЧСС, в мин.	101,3±2,74	102,6±4,87	-
АД средн., мм рт.ст.	100,8±2,53	113,7±6,52	p<0,05
АД сист., мм рт.ст.	136,0±3,78	159,0±9,47	p<0,01
РаО2, мм рт.ст.	57,47±0,99	54,41±1,60	-
ИО	178,5±4,41	166,2±7,34	-
РаСО2, мм рт.ст.	36,73±1,56	43,43±1,56	p<0,02
РН артер.	7,417±0,0110	7,361±0,0138	p<0,01
PvO2, мм рт.ст.	32,54±1.19	32,17±0,96	-
PvCO2, мм рт.ст.	41,97±1,73	50,39±1,49	p<0,01
рН вен.	7,360±0,0109	7,316±0,0136	p<0,02
АВЕ артер.	-0,65±0,578	-1,01±1,021	-
ДО, мл/кг	7,06±0,45	6,10±0,69	-
МОД, мл/кг	147,97±11,74	125,49±12,32	-
ЖЕЛ, мл/кг	13,59±0,77	9,70±1,32	p<0,01
ЖЕЛ/ДО	2,0±0,14	1,5±0,14	p<0,05

Отмечено также значимое различие в 1 и 2 подгруппах на момент начала НМВЛ по следующим показателям:

- исходный уровень артериального давления: средний уровень исходного АДср. в 1 подгруппе - 100,8±2,53, во 2 подгруппе - 113,7±6,52 (р<0,05);

- исходный уровень РаСО2 и PvCO2, мм рт.ст.: средний уровень исходного РаСО2 в 1 подгруппе - 36,73±1,56, во 2 подгруппе - 43,43±1,56 (р<0,02);

- исходный уровень рН, наличие ацидоза артериальной и смешанной венозной крови: средний уровень исходного рН артер. в 1 подгруппе был 7,417±0,0110, во 2 подгруппе - 7,361±0,0138 (р<0,01); средний уровень исходного рН вен. в 1 подгруппе был 7,360±0,0109, во 2 подгруппе - 7,316±0,0136 (р<0,02).

- низкие резервные возможности аппарата дыхания: ЖЕЛ в 1 подгруппе 13,59±0,77 мл/кг, ЖЕЛ/ДО 2,0±0,14, во второй - 9,70±1,32 мл/кг и 1,5±0,14 соответственно (p<0,05).

Таблица 12 - Прогностические факторы несостоятельности НМВЛ и их характеристики

Прогностический фактор	Чувствительность %	Специфичность %	Доля правильных прогнозов	Относи тельный риск	Коэффициент асимметрии
APACHE II на момент начала НМВЛ > 10 баллов	80,0	85,7	83,9	7,3	24,0
APACHE II на момент начала НМВЛ по сравнению с поступлением	100,0	71,4	80,7	9,4	25,0
Артериальная гипертензия - АДср. > 110 мм рт.ст.	70,0	76,2	74,2	3,7	7,5
Гиперкапния - РаСО2 выше 40 мм рт.ст.	90,0	76,2	80,7	10,9	28,8
Ацидоз артериальной крови - рНа< 7,35	40,0	90,5	74,2	2,8	6,3
Ацидоз смешанной венозной крови- pНv<7,35	90,0	71,4	77,4	9,6	22,5
ЖЕЛ менее 10 мл/кг	75,0	86,7	82,6	5,6	19,5
Отношение ЖЕЛ/ДО<1,7	77,8	80,0	79,2	4,9	14,0

Все прогностические критерии имеют довольно высокую степень чувствительности, специфичности и дают долю правильных прогнозов от 74,2% до 83,9%, а относительный риск и коэффициент асимметрии для всех факторов значимо превышают единицу, что свидетельствует об их прогностической ценности. Исключением является такой фактор, как ацидоз артериальной крови, который имеет высокую специфичность (90,5%), но низкую чувствительность (40,0%) (табл. 12).

Таким образом, наше исследование показало, что использование НМВЛ у тщательно отобранных больных с ОДН на фоне ушиба легких улучшает оксигенацию и параметры внешнего дыхания, не оказывая отрицательного влияния на показатели гемодинамики, что в 61,1% случаев позволило избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ, а, следовательно, и связанных с ними осложнений. Попытка применения НМВЛ в «неудачной» подгруппе не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

Оптимизация респираторной поддержки у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол»

У исследуемых больных на BIPAP пиковое давление (Pпик) для обеспечения одинакового дыхательного объема было достоверно ниже, чем на SIMV (17,9±2,3 см водн. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Регуляция инспираторного давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла при BIPAP позволяет контролировать Рпик в альвеолах, уменьшая сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (4,8±2,3 суток на SIMV против 3,1±1,33 на BIPAP, р<0,05), что позволило в ранние сроки развития ОПЛ проводить «мобилизацию альвеол».

В нашем исследовании у всех больных групп АI и BI после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут наблюдалось достоверное увеличение оксигенации артериальной крови, рост сатурации, торакопульмональной податливости, снижение шунтирования. Однако длительность и стойкость улучшения исследуемых значений в разных группах была неодинакова. Индекс оксигенации у больных на BIPAP увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения МА (271±11,9, р<0,05). В группе SIMV достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 2-3 часов), а затем возвращался к исходным значениям. Показатель торакопульмональной податливости в группе АI через 30 минут после МА увеличился с 48,8±3,2 мл/см вод. ст. до 68,7±3,6 мл/см вод. ст. и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу (р<0,05) в отличии от группы BI. Qs/Qt снизился в группе АI с 20,2±2,3% до13,6±2,3%, р<0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р<0,05) по сравнению с группой BI, где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе16,2±2,5%, р<0,05. Минутная вентиляция легких и РаСО2 в обеих группах достоверно не изменялась. При изучении показателей гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса у больных обеих групп с 4,7±0,3 л/м2 до 5,0±0,4 л/м2 (р<0,05) в группе AI и 4,9±0,3 л/м2 (р<0,05) в группе BI соответственно. Через 6 часов в обеих исследуемых группах этот показатель возвращался к исходным значениям. АДср достоверно не изменялось на всех этапах исследования. Что касается ЧСС, то она через 30 минут после проведения МА увеличилась в группе BIPAP с 102±7,2 до 116±6,2 и c 103±6,8 до 119±7,3, р<0,05 в группе SIMV с последующим возвратом к исходным значениям. По другим гемодинамическим показателям достоверной разницы не было (табл. 13).

В группе AI для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции МА применяли 2-4 раза в сутки, в группе BI для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-6 раз в сутки. В нашем исследовании непосредственно во время проведения МА клинически значимая гипотензия наблюдалась всего в 12 случаях. Однако эти эпизоды были кратковременны, снижение артериального давления не носило критического характера и легко купировалось введением вазопрессоров. Фактов дополнительного ятрогенного повреждения легких, связанных с применением МА отмечено не было.

Динамика основных показателей газообмена и гемодинамики в группе AI представлена в таблице 14. В группе ВI у выживших больных отмечены аналогичные положительные изменения на тот же период времени, но скорость их прироста по сравнению с группой BIPAP+МА была значительно ниже (табл. 15). В группах AII и BII функция легких восстанавливалась значительно дольше, что привело к увеличению числа и выраженности осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в ОР и летальности (табл. 14, 15).



Таблица 13 - Динамика исследуемых показателей в группах АI (n=19, M±у) и ВI (n=18, M±у) после проведения мобилизации альвеол

Показатели	Исходные значения	Через 30 мин после МА	Через 6 часов после МА
	BIPAP	SIMV	BIPAP	SIMV	BIPAP	SIMV
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	243±11,2	245±12,3	318±12,1**	277±13,2*	271±11,9*	254±12,3
PaCO2 мм рт. ст.	36,3±3,1	35,8±3,5	34,8±3,7	35,2±3,2	36,1±3,5	36,3±3,6
C мл/см вод. ст.	48,8±3,2	49,6±3,3	68,7±3,6**	58,7±3,4*	56,2±3,1*	50,2±3,6
Qs/Qt, %	20,2±2,3	19,8±2,2	13,6±2,3**	16,2±2,5*	16,3±2,6*	17,2±2,5
SaO2, %	94,6±1,2	94,5±1,3	98±1,2**	97,6±1,3*	96,6±1,3*	95,0±1,3
ЧСС, 1/мин	102±7,2	103±6,8	116±6,2*	119±7,3*	104±5,7	108±6,7
АДср, мм рт. ст.	79,8±4,7	81,1±4,3	76,8±5,1	76,6±4,7	78,3±4,4	78,7±4,5
СИ л/м2	4,7±0,3	4,6±0,4	5,0±0,4*	4,9±0,3*	4,7±0,4	4,7±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

При исследовании взаимосвязи индекса оксигенации и индекса содержания внесосудистой воды в легких на начальных этапах во всех группах были отмечены разнонаправленные изменения. Иногда повышение содержания внесосудистой воды в легких сопровождалось снижением ИО, в других случаях наоборот его повышением или не изменяло показатели. Однако через определенный промежуток времени у выживших больных было отмечено появление тесной корреляционной связи между этими показателями. В группе SIMV она появилась на 8-9 сутки, в группе BIPAP несколько раньше - на 5-6 сутки (рис.1 и 2). Коэффициент корреляции составил 0,86 и 0,82 соответственно (р<0,01). По нашему мнению это говорит об устойчивой нормализацией газообмена и регрессии патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием для оценки готовности больного для снижения уровня респираторной поддержки и началу отлучения от ИВЛ.

При ретроспективном анализе полученных данных выявлено, что начало перевода выживших больных на спонтанное дыхание в группе AI в 85,7%, а в группе BI в 84,6% случаев совпало с появлением корреляции между содержанием внесосудистой воды в легких и индексом оксигенации.

Таблица 14 - Динамика показателей у выживших больных в группах АI (n=19, M±у) и AII (n=19)

Показатели	Исход	1-е Сутки	3-и Сутки	5-е сутки	7-е сутки	10-е Сутки
	Группа АI
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	247±11,6	257±12,6	316±12,7**	352±13,6**	378±13,9**	384±12,7**
PaCO2 мм рт.ст.	36,3±3,1	35,6±3,0	35,8±3,7	34,3±3,2	36,1±3,5	36,3±3,2
C мл/см вод. ст.	48,8±3,2	49,6±3,3	58,8±3,6**	62,7±3,4**	68,3±3,1**	70,2±3,6**
Qs/Qt, %	20,2±2,3	19,8±2,2	13,6±2,3**	10,2±2,5**	8,3±2,6**	7,2±2,5**
Pпик, см вод. ст.	19,7±2,3	19,5±2,1	17,4±1,8*	16,8±2,1*	16,6±1,3*	15,1±1,8**
Рср, см вод. ст.	14, 0±1,5	13,8±1,4	12,1±1,2*	11,6±1,4*	10,2±1,5**	9,8±1,3**
СИ л/м2	4,3±0,3	4,2±0,4	4,7±0,4	4,9±0,3*	4,7±0,4	4,9±0,5*
СВВЛ, мл/кг	10,1±0,2	10,2±0,3	8,2±0,6*	9,3±0,4	8,7±0,3*	6,3±0,2**
ИПЛС	2,3±0,2	3,2±0,2*	2,0±0,3	2,2±0,3	1,8±0,2*	2,1±0,2
Группа АII
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	252±12,3	256±12,7	269±11,6	283±13,4	306±12,6*	320±14,1**
PaCO2 мм рт.ст.	35,8±3,6	36,1±4,1	34,7±3,2	36,0±3,5	35,6±3,8	36,4±2,9
C мл/см вод. ст.	49,6±3,4	48,8±4,1	50,2±3,2	52,3±2,9	56,6±3,6*	64,5±3,5**
Qs/Qt, %	19,6±2,4	19,7±2,3	18,4±2,6	15,6±3,1*	13,8±2,6**	12,1±2,4**
Pпик, см вод. ст.	18,9±2,6	19,6±2,4	18,8±2,3	18,2±2,5	18,0±2,3	17,8±2,1*
Рср, см вод. ст.	14,2±1,6	14,8±1,2	13,7±1,4	13,8±1,8	12,2±1,2*	11,6±1,5*
СИ л/м2	4,1±0,4	3,9±0,6	4,3±0,4	4,3±0,3	4,2±0,5	4,3±0,6
СВВЛ, мл/кг	9,8±0,3	7,3±0,5*	10,2±0,2	11,6±0,4*	6,8±0,5**	6,2±0,6**
ИПЛС	2,0±0,2	1,8±0,3	2,1±0,2	2,2±0,6	1,9±0,4	2,2±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

Таблица 15 - Динамика показателей у выживших больных в группах ВI (n=18, M±у) и ВII (n=18)

Показатели	Исход	1-е сутки	3-и сутки	5-е сутки	7-е сутки	10-е сутки
	Группа ВI
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	253±11,2	259±11,4	263±12,5	312±14,6*	357±13,9**	368±12,3**
PaCO2 мм рт.ст.	36,0±3,5	35,6±3,0	36,6±3,3	35,1±3,2	35,2±3,6	36,2±3,2
C мл/см вод. ст.	46,7±3,4	46,6±3,3	50,1±3,7*	57,2±3,4**	62,3±3,3**	66,2±3,8**
Qs/Qt, %	21,3±2,7	20,2±2,2	16,6±2,3*	13,4±2,6**	10,3±2,2**	9,0±2,5**
Pпик, см вод. ст.	24,7±2,1	24,6±2,3	22,6,±2,5	20,4±2,2*	18,3±2,1**	17,2±1,8**
Рср, см вод. ст.	14,9±1,8	15,0±1,4	13,8±1,6	12,3±1,6*	11,6±1,8**	10,2±1,4**
СИ л/м2	4,2±0,3	4,2±0,2	4,3±0,4	4,3±0,3	4,5±0,5	4,8±0,3*
СВВЛ, мл/кг	10,2±0,2	10,2±0,3	10,2±0,2	12±0,4*	7,6±0,3**	7,2±0,2**
ИПЛС	2,1±0,2	2,2±0,2	1,8±0,4	2,6±0,4	2,0±0,2	2,3±0,3
Группа ВII
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	250±13,2	265±10,7	269±12,8	271±13,6	316±13,6*	338±13,8**
PaCO2 мм рт.ст.	36,7±3,2	36,2±3,6	37,0±3,4	36,6±3,5	35,8±3,8	36,1±3,9
C мл/см вод. ст.	47,9±3,2	48,6±3,4	51,3±3,8	50,6±2,9	55,6±3,3*	58,6±3,4**
Qs/Qt, %	20,2±2,4	19,7±2,3	19,4±2,8	16,6±3,1*	13,2 ±2,8**	10,6±2,4**
Pпик, см вод. ст.	23,9±2,8	23,6±2,6	22,8±3,1	22,2±2,4	20,4±2,3*	18,8±2,5**
Рср, см вод. ст.	14,1±1,6	13,5,0±1,4	13,8±1,6	13,3±1,8	12,6±1,5*	10,7±1,4**
СИ л/м2	4,2±0,2	4,0±0,3	4,3±0,5	4,3±0,3	4,2±0,5	4,4±0,4
СВВЛ, мл/кг	8,6±0,5	7,8±0,5	10,6±0,2	10,2±0,3*	8,8±0,3	6,5±0,6*
ИПЛС	2,6±0,2	2,8±0,4	2,4±0,2	2,2±0,3	2,6±0,4	2,3±0,3

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

Рис. 1 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы АI

Рис. 2 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы ВI

Применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ позволило быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как BIPAP, так и SIMV), что сопровождалось снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности. (табл. 16).

Таблица 16 - Длительность ИВЛ и нахождения в отделении реаниматологии выживших больных в исследуемых группах (M±у)

Показатели	АI, n=15	BI, n=13	AII, n=13	BII, n=12
Длительность ИВЛ	10,1±1,6*,**	13,5±2,8**	17,4±2,3	18,6±2,5
Время нахождения в ОР	14,6±1,7**	16,9±2,9**	21,5±3,4	22,4±3,0

Примечание. * - достоверные изменения между основными группами (р<0,05),

** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01)

Включение «мобилизации альвеол» в комплекс лечебных мероприятий позволило значительно снизить частоту осложнений, характерных для больных, находившихся на длительной ИВЛ. В основном это касается вторичных нозокомиальных пневмоний, риск развития которых при длительной ИВЛ значительно повышается, а также трахеитов и бронхитов. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группах AI и BI составила 26,3% и 33,3% соответственно, а в контрольных группах - AII - 57,9%, BII - 55,6% (р<0,05).

Таблица 17 - Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение	Частота осложнений по группам
	АI, n=19	ВI, n=18	АII, n=19	BII, n=18
Синусит	2 (10,5%)	2 (11,1%)	6 (31,6%)	5 (27,8%)
Эмпиема плевры	1 (5,3%)	0	2 (10,5%)	2 (11,1%)
Эрозивный трахеит	2 (10,5%)	3 (16,7%)	6 (31,6%)	6 (33,3%)
Постинтубационный ларингит	1 (5,3%)	2 (11,1%)	3 (15,8%)	3 (16,7%)
Нозокомиальная пневмония	5* (26,3%)	6 (33,3%)	11 (57,9%)	10 (55,6%)
Стеноз трахеи	0	0	1 (5,3%)	1 (5,6%)
Диффузный бронхит I-II степени	19 (100%)	18 (100%)	19 (100%)	18 (100%)
Диффузный бронхит III степени	5**(26,3%)	6*(33,3%)	14 (73,7%)	13 (72,2%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01).

В контрольных группах наблюдалось прогрессивное увеличение количества и тяжести осложнений, достоверно не отличающиеся между собой, но значительно превышающие показатели в основных группах. Длительное нахождение на ИВЛ привело в двух случаях в контрольных группах к развитию такого тяжелого осложнения как стеноз трахеи, который в основных группах не встречался вообще (табл. 17). Летальность в группе BI составила 27,8% по сравнению с контрольной группой BII, где последняя составила 33,3%. В группе AII летальность достоверно не отличалась от аналогичной контрольной группы и имела показатель 31,6%. При сочетании BIPAP и «мобилизации альвеол» эффективность последнего значительно выше, что доказывает наименьшая летальность в этой группе, составившая всего 21,1 процента.

Тактика респираторной поддержки при критической гипоксемии у больных с ОРДС и сопутствующим пневмотораксом в условиях «негерметичных легких» (не купированного пневмоторакса)

У больных в группе А после выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут отмечалось достоверное увеличение индекса оксигенации, сатурации, торакопульмональной податливости и снижение шунтирования. Индекс оксигенации у больных на BIPAP+МА увеличился с 163±11,2 до 227±11,8 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 2-3 часов после проведения МА (204±11,3, р<0,05), возвращаясь через 6 часов к исходным значениям.



Таблица 18 - Динамика исследуемых показателей в группе А (n=19, M±у) после проведения мобилизации альвеол

Показатели	Исходные значения	30 мин после МА	2 ч после МА	6 ч после МА
ИО, мм рт.ст	163±11,2	227±11,8**	204±11,3*	168±12,2
PaCO2 мм рт.ст	37,3±3,0	36,2±3,2	35,3±3,7	36,8±3,2
C мл/см водн.ст	42,8±2,8	48,7±3,3**	44,3±3,6	44,6±2,8
Qs/Qt, %	21,2±2,2	16,3±2,5**	17,6±2,1*	19,8±2,4
SaO2, %	94,6±1,2	97,6±1,3**	96,7±1,1*	95,1±1,2
ЧСС, 1/мин	108±6,8	110±7,6	108±6,7	110±7,2
АДср, мм рт.ст	82,6±4,6	79,6±4,7	82,8±4,5	80,6±4,6
СИ л/м2	3,9±0,3	4,3±0,2*	4,2±0,3*	3,9±0,2

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01)

Торакопульмональный комплайнс увеличился с 42,8±2,8 мл/см водн.ст до 48,7±3,3 мл/см водн.ст (р<0,05), однако уже через 2 часа после «мобилизации альвеол» снизился до 44,3±3,6. Это может быть обусловлено невозможностью длительного поддержания эффективного уровня ПДКВ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких вследствие возникающих дополнительных утечек через плевральные дренажи. Тем не менее шунт через 30 минут после МА уменьшался с 21,2±2,2% до 16,3±2,5% (р<0,05) и достаточно долго оставался достоверно низким(17,6±2,1%, р<0,05), а через 6 часов составил 19,8±2,4%, что хоть и недостоверно, но все-таки ниже исходных показателей. Несмотря на то, что «мобилизация альвеол» проводилась на фоне спонтанного дыхания достоверных изменений показателя РаСО2 и минутной вентиляции не получено. Сатурация артериальной крови увеличилась с 94,6±1,2%, составив через 30 минут после проведения МА 97,6±1,3, р<0,01, и была достоверно высокой в течение 2-3 часов (96,7±1,1%, р<0,05). Что касается сердечного индекса, то он увеличился достоверно с 3,9±0,3 л/м2 до 4,3±0,2 л/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа был равен 4,2±0,2 л/м2 за счет повышения ударного объема, а через 6 часов возвращался к исходным значениям (табл. 18). Это стало возможным в связи с перераспределением вне- и внутрисосудистой жидкости в легких. На высоте «мобилизации альвеол» происходит выдавливание жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, что снижает ИСВВЛ и повышает сердечный индекс. Повышение СИ обеспечивало увеличение индекса конечно-диастолического объема с 694±19 мл/м2 до 865±23 мл/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа составило 739±23 мл/м2 (рис. 4) с одновременным снижением индекса общего периферического сопротивления. Кроме того, наблюдали достоверное повышение показателя сократимости левого желудочка dPmx на втором этапе исследования (табл. 19, рис 3).

Таблица 19 - Внесосудистая жидкость легких и показатели гемодинамики у больных группы А (n=19, M±m) на этапах исследования

...

Показатели	исход	2-4 ч после МА	6-8 ч после МА
ИСВВЛ (мл/кг)	11,7±0,3	9,3±0,5**	11,5±0,6
ИПЛС (усл. ед.)	2,35±0,15	2,37±0,18	2,37±0,24
ИО (мм рт.ст.)	163±11,2	227±11,8**	183±11
СИ (л/мин/м2)	3,9±0,3	4,3±0,3*	3,9±0,2

Подобные документы

• Влияние травматической болезни в офтальмологии на психоэмоциональное состояние больных и возможности его коррекции средним медицинским персоналом

  Понятие о травме и травматической болезни. Психологическое реагирование на заболевание, типы отношения к болезни. Оценка психологического статуса больных с травмой органа зрения. Роль среднего медицинского персонала в психокоррекционных мероприятиях.
  
  дипломная работа [190,4 K], добавлен 15.02.2012
  

• Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике при черепно-мозговой травме

  Патофизиологические особенности, у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение кровообращения в головном мозге. Терапевтические аспекты в инфузионной терапии. Особенности питания больных с черепно-мозговой травмой.
  
  реферат [24,9 K], добавлен 17.02.2010
  

• Повреждения позвоночника. Повреждения таза

  Структура и основные функции позвоночника. Характерные симптомы перелома позвоночника. Механизмы повреждения позвоночника. Виды неврологических расстройств у пострадавших с острой позвоночно-спинномозговой травмой. Методы диагностики повреждений таза.
  
  презентация [7,5 M], добавлен 22.12.2015
  

• Асфиксия новорожденного

  Общие этиологические и патогенетические факторы, характерные для асфиксии новорожденного и гипоксии плода. Последствия продолжительной тяжелой гипоксии плода. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного. Основные признаки тяжелой асфиксии.
  
  презентация [616,5 K], добавлен 20.03.2016
  

• Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

  Патофизиологические изменения при черепно-мозговых травмах: механизмы повреждения, нарушение сознания и дыхания, синдромы внутричерепной гипертензии и гипотензии. Контроль внутричерепного давления, применение респираторной и нейротропной терапии.
  
  реферат [27,8 K], добавлен 07.12.2012
  

• Политравма

  Понятие политравмы. Патофизиологические особенности различных групп сочетанных травм. Описание ведущих повреждений головного и спинного мозга, груди и живота, опорно-двигательного аппарата. Лечение ОДА у больных с множественной и сочетанной травмой.
  
  презентация [741,4 K], добавлен 16.05.2014
  

• Алгоритм-классификатор по оказанию первой медицинской помощи

  Содержание "алгоритма-классификатора" и порядок его использования. Участники этапной медицинской помощи пострадавшим от ДТП. Оценка ответной реакции организма. Мероприятия по продлению жизни пострадавших с тяжелой травмой на догоспитальном этапе.
  
  курсовая работа [2,2 M], добавлен 04.02.2009
  

• Синдром острого повреждения легких

  Причины развития и патогенеза острого повреждения легких. Диффузное повреждение эндотелия легочных капилляров под воздействием экзогенных и эндогенных веществ. Диагностические признаки, данные рентгенологического исследования. Клинические факторы риска.
  
  реферат [23,5 K], добавлен 24.11.2009
  

• Тяжелая механическая травма и ранний постшоковый период

  Системная воспалительная реакция и сепсис у пострадавших с тяжелой механической травмой. Система функционального компьютерного мониторинга при неосложненном течении раннего постшокового периода. Интенсивная терапия и оценка состояния перед операцией.
  
  реферат [28,5 K], добавлен 03.09.2009
  

• Закрытая травма живота

  Классификация повреждений живота по отношению к кожным покровам и брюшине. Критерии диагностики повреждения живота, особенности его закрытой травмы. Основные группы пострадавших с тупой травмой живота. Тактика оказания медицинской помощи при травме.
  
  презентация [3,1 M], добавлен 08.04.2014
  

• Анестезия в критических ситуациях

  Особенности анестезии при шоке и массивной кровопотере. Факторы анестезиологического обеспечения операций, выполняемых у пострадавших с тяжелой травмой и массивной кровопотерей. Подготовка к анестезии и операции. Анестезия при операциях у обожженных.
  
  реферат [20,2 K], добавлен 07.11.2009
  

• Влияние гипоксии на периферический кровоток с использованием метода доплерометрии

  Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии. Основы строения и функции сосудистой системы. Основные механизмы регуляции тонуса сосудов. Анализ реакции сосудистой системы при воздействии на организм нормобарической гипоксической гипоксии.
  
  курсовая работа [1,1 M], добавлен 15.10.2012
  

• Молекулярные и физиологические механизмы развития гипоксии при бронхиальной астме

  Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Определение газового состава артериальной крови. Исследование крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на гематологическом анализаторе. Развитие гипоксии при бронхиальной астме.
  
  дипломная работа [1,0 M], добавлен 27.01.2018
  

• Литературный обзор по легочным кровотечениям и кровохарканиям у больных туберкулезом легких, их диагностике и методам лечения

  Исследование и отражение в научных трудах особенностей легочного кровотечения и кровохаркания у больных туберкулезом, предпосылки и этапы развития патологического процесса. Роль и значение бронхоскопии, использование лечебно-диагностического алгоритма.
  
  научная работа [389,3 K], добавлен 03.12.2015
  

• Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома

  Ведущие проявления и механизмы бронхообструктивного синдрома, его причины и кардинальные симптомы. Классификация обструкции воздухоносных путей. Основные типы одышки у хронических легочных больных. Значение R-графии легких в дифференциальном диагнозе.
  
  презентация [282,0 K], добавлен 05.12.2012
  

• Физическая реабилитация больных, оперированных по поводу митрального стеноза, обусловленного ревматическим поражением сердца

  Актуальность лечения больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии. Основные направления физической реабилитации у больных после митральной комиссуротомии. Влияние управляемой велотренировки на кардиореспираторный резерв организма больных.
  
  дипломная работа [1,3 M], добавлен 15.06.2009
  

• Факторы риска развития кардиоренального синдрома у больных системной красной волчанкой

  Основные механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме. Роль тромбофилии в развитии тромботических осложнений. Патофизиологические механизмы формирования кардиоренального синдрома.
  
  дипломная работа [2,1 M], добавлен 06.06.2015
  

• Ушиб головного мозга тяжелой степени. Вдавленный перелом правой височной, теменной костей

  Жалобы больного с закрытой черепно-мозговой травмой при поступлении в клинику. Результаты обследований пациента, МРТ и компьютерной томографии головного мозга. Ушиб головного мозга с образованием внутричерепной гематомы в височно-теменной области.
  
  история болезни [45,9 K], добавлен 03.12.2013
  

• Хирургические аспекты лечения постспленэктомического синдрома у детей с абдоминальной травмой

  Распределение больных по локализации повреждений органов брюшной полости, требующих оперативного пособия. Диагностика абдоминальных травм. Показатели цитокинетического статуса у здоровых и оперированных по разработанным методикам аутотрансплантации.
  
  статья [23,4 K], добавлен 06.06.2014
  

• Исследование и пути коррекции зрительных агнозий у больных с нарушениями связей в теменно-затылочной области мозга

  Роль зрительных ощущений в жизни человека. Исследование нейропсихологических особенностей зрительных агнозий у больных с объемными образованиями теменно-затылочной области мозга. Рекомендации по психокоррекции нарушений зрительных гностических функций.
  
  дипломная работа [3,4 M], добавлен 18.06.2013
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам