Пути улучшения результатов хирургического лечения осложненного эхинококкоза печени
Причинно-следственные механизмы развития осложнений эхинококкоза печени. Разработка методов их профилактики. Оптимизация тактики предоперационной подготовки больных. Принципы выбора вида и объема оперативных вмешательств с учетом характера осложнений.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.12.2017 |
Размер файла | 144,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
Автореферат
на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
ПУТИ УЛУЧШЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННОГО ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ
14.01.17 - хирургия
МАХМАДОВ ФАРУХ ИСРОИЛОВИЧ
Душанбе - 2010
Работа выполнена на кафедре хирургических болезней №1 Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино.
Научный консультант:
член-корреспондент АН РТ, доктор медицинских наук, профессор КУРБОНОВ Каримхон Муродович.
Официальные оппоненты:
академик АН РТ, доктор медицинских наук, профессор Усманов Негматулло,
член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат государственной премии РФ доктор медицинских наук, профессор Журавлев Валентин Андреевич,
доктор медицинских наук, профессор Белоконев Владимир Иванович.
Ведущая организация: ФГУ "Институт хирургии имени А.В. Вишневского Росмедтехнологий".
Защита состоится "__ "______________2010г. в ____ч на заседании диссертационного совета Д 737.005.01 при Таджикском государственном медицинском университете имени Абуали ибни Сино (Республика Таджикистан, 734003, г. Душанбе, пр. Рудаки, д.139).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино (Республика Таджикистан, 734003, г. Душанбе, пр. Рудаки, д.139).
Автореферат разослан "_____" ____________ 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент Рашидов Ф.Ш.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Эпидемиологическая ситуация в Республике Таджикистан за последние годы резко ухудшилась [Назаров, 2005]. Особенно это касается социально-ориентированных заболеваний. Географическое распространение эхинококкоза является важным и малоизученным вопросом гельминтологии. Эхинококкоз печени по мере своего развития приводит к разнообразным, и в разной степени выраженным морфологическим и функциональным нарушениям, которые могут оказаться роковыми для больного в раннем послеоперационном периоде в связи с опасностью развития острой печеночной недостаточности. Многие авторы [Сипливый с соавт., 2005; Курбонов К.М., 2007] указывали на развитие функциональных нарушений печени при эхинококкозе, степень выраженности которых зависит от количества, величины, локализации эхинококковой кисты, и различных осложнений.
Наряду с всеобщей тенденцией к увеличению заболеваемости эхинококкозом существуют трудности ранней и дифференциальной диагностики, обусловленные бессимптомным течением болезни и поздним обращением больных за медицинской помощью. В результате поздней диагностики хирургическое лечение эхинококкоза выполняется не менее чем в 67,0-82,0 % случаев при возникших уже осложнениях [Tarek Kilani et al., 2001; Мадалиев И.Н. с соавт., 2005]. Вышеуказанное создает тактические и технические сложности при проведении оперативного вмешательства [Гульмурадов с соавт., 2006; Усмонов Н.У., 2006; Полуэктов В.А. с соавт., 2006; Apt W. et al., 2000]. Наиболее частыми являются хронические осложнения: нагноение паразитарной кисты, которое встречается в 18,4-49 % случаев, обызвествление фиброзной капсулы - 4,8-18,1 % и погибшая материнская эхинококковая киста в стадии ранних посмертных изменений - 5,6-9,9 % [Мадалиев с соавт., 2001; Икрамов А.И., 2005]. Частота острых осложнений эхинококкоза печени варьирует в широких пределах. Так, прорыв в брюшную полость варьирует от 2,7 до 6,3 %, прорыв в плевральную полость - до 2,6 %, прорыв в желчевыводящие пути с развитием механической желтухи и холангита - от 6 до 27 % [Хаитов с соавт., 2000; Гульмурадов Т.Г. с соавт., 2005; Вишневский В.А. с соавт., 2006; Greulich T. et al., 2000; Kilani T. et. al., 2001].
При оперативном лечении эхинококкозов рецидив заболевания составляет от 3,3 до 54 %, формирование и нагноение остаточных полостей - 7-20,6 % [Дадвани и соавт., 2000; Шамсиев А.М., 2001; Мусаев Г.Х. с соавт. 2002; Ахмедов И.Г., 2004; Назаров Ш.К., 2005; Альперович Б.И. с соавт., 2006; Назыров Ф.Г., 2007]. Столь большой разброс следует объяснить отсутствием общепринятого определения понятия, формы и характера рецидива болезни.
В различных странах мира летальность при оперативном лечении эхинококкоза печени колеблется от 2,5 до 15,5 % [Агаев, 2001; Ветшев П.С., 2006; Siegert R., 2002]. Летальность при повторных (первой, второй и третьей) хирургических операциях, у больных рецидивирующим течением эхинококкоза печени, составляет 2,6 %, 6,0 % и 20 % соответственно [Альперович., 2006; Назыров Ф.Г. с соавт. 2007]. Возникает необходимость в разработке оптимальных алгоритмов ранней диагностики эхинококкоза и совершенствовании способов предотвращения рецидивов заболевания, снижения травматичности операций и профилактики послеоперационных осложнений.
Таким образом, высокая частота заболевания, трудности ранней диагностики, развитие опасных для жизни больного осложнений (разрыв в свободную брюшную полость с развитием анафилактического шока и последующей диссеминацией, механическая желтуха, холангит, печеночная недостаточность и др.), развитие нарушения портального кровообращения при локализации эхинококковой кисты вблизи ворот печени даже при небольших размерах, а также высокая частота рецидива заболевания и отсутствие единых тактических критериев свидетельствуют о нерешенности и актуальности данной проблемы. В связи с вышеизложенным представляется актуальным поиск современных аспектов диагностики, предоперационной подготовки и хирургического лечения осложненного эхинококкоза печени.
Цель исследования - поиск возможностей улучшения результатов хирургического лечения осложненного эхинококкоза печени путем оптимизации предоперационной подготовки и выбора адекватных способов операций.
Для достижения цели поставлены следующие задачи:
1. Изучить причинно-следственные механизмы развития осложнений эхинококкоза печени и значение современных методов клинико-инструментальных исследований в их диагностике.
2. Изучить зависимость резервных возможностей печени от объема эхинококковой кисты, ее расположения и характера осложнений.
3. Оптимизировать тактику предоперационной подготовки больных с осложненным эхинококкозом печени.
4. Обосновать принципы выбора адекватного вида и объема оперативных вмешательств с учетом характера осложнений эхинококкоза печени.
5. Разработать комплексные, патогенетически обоснованные методы профилактики ранних послеоперационных осложнений.
6. Изучить непосредственные и отдаленные результаты различных методов хирургического лечения осложненного эхинококкоза печени.
Научная новизна работы. На большом клиническом материале установлено, что основными причинами осложнения эхинококкоза печени являются атипичное клиническое течение заболевания, поздняя обращаемость больных, большая площадь поражения паренхимы печени и снижение резервных возможностей печени. Установлено, что применение современных технологий позволяли не только установить характер осложнений эхинококкоза печени, но и уточнить отношение кисты к анатомическим образованиям печени и функциональные резервные возможности печени. Изучено клиническое значение серологических исследований, основанных на феномене реакции антиген-антитела при рецидивном эхинококкозе (Патент №73 от 28.06.2007г.). Разработана и уточнена дифференциальная лучевая диагностика эхинококкоза и других жидкостных очаговых поражений печени. Проведен подробный анализ семиотики эхинококкоза печени по данным магнитно-резонансной и компьютерной томографии. При этом установлено наибольшее дифференциально-диагностическое значение магнитно-резонансного томографа в распознавании заболевания и характера осложнений (Авторское свидетельство № 039TJ от 2007г.) Впервые установлено, что в патогенезе острого пищеводно-желудочного кровотечения после резекции печени по поводу эхинококкоза, ведущее место отводится транзиторной портальной гипертензии. Более того, для профилактики и лечения пищеводно-желудочного кровотечения и транзиторной портальной гипертензии предложены методы хирургической и медикаментозной коррекции. На основании глубокого морфологического, биохимического и клинико-инструментального исследования установлено, что по мере увеличения объема кисты и возникновения осложнений наблюдается гепатодепрессия, являющаяся одним из факторов развития острой печеночной недостаточности. Выработаны показания и критерии различных хирургических вмешательств у больных с осложненным эхинококкозом печени (Патент №345 от 17.07.2001г., Патент №74 от 28.06.2007 г., Авторское свидетельство №037TJ от 2007г.). Внедрены методы лечения осложненного эхинококкоза печени применением малоинвазивной хирургии (Авторское свидетельство № 038TJ от 18.07.07г.) и ультразвука с пункционным датчиком (Авторское свидетельство № 036TJ от 2007г.).
Практическая значимость исследования:
1. Разработана методика антиген-серологической диагностики рецидивного эхинококкоза, исследована ее диагностическая ценность.
2. Внедрение полученных результатов в клиническую практику расширяет возможности магнитно-резонансной томографии в дифференциальной и топической диагностике осложненного эхинококкоза печени.
3. Определены критерии дифференциальной диагностики осложненного эхинококкоза и других очаговых поражений печени. Уточнена методика скрининга и диагностики осложненного эхинококкоза печени.
4. Определены пути профилактики скрытой печеночной недостаточности при осложненном эхинококкозе.
5. Определены критерии применения эндохирургии в лечении эхинококкоза печени и в послеоперационной видеоскопии остаточной полости.
6. Доказана целесообразность выполнения резекции печени с максимальным сохранением функционирующей паренхимы при осложненном эхинококкозе печени.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Основными причинами развития осложненного эхинококкоза печени являются длительное атипичное клиническое течение заболевания, поздняя обращаемость больных и значительное поражение паренхимы печени со снижением ее резервных возможностей.
2. Современные технологии позволяют установить объем поражения паренхимы печени, характер осложнений эхинококкоза, отношение кисты к анатомическим образованиям печени и резервные возможности функции печени, что в дальнейшем способствуют выбрать наиболее адекватные методы хирургического лечения осложненного эхинококкоза печени.
3. При осложненном эхинококкозе печени наблюдаются глубокие морфологические и биохимические нарушения в паренхиме печени, характерные для скрытой печеночной недостаточности, что требует проведения патогенетически обоснованной предоперационной подготовки и выбора органосохраняющих и органосберегающих оперативных вмешательств.
4. Хирургическая тактика при осложненном эхинококкозе печени зависит от характера осложнений, объема поражения паренхимы, резервных возможностей печени, возраста больных и наличия сопутствующих заболеваний.
5. При обширных резекциях печени в раннем послеоперационном периоде в 6,0-7,0 % случаев наблюдается транзиторная портальная гипертензия, нередко осложняющаяся пищеводно-желудочным кровотечением.
6. Разработанные и усовершенствованные методы предоперационной подготовки с учетом резервных возможностей печени и применение органощадящих операций в значительной степени улучшают результаты лечения.
Личный вклад автора. Автор принимал участие в обследовании и непосредственном хирургическом лечении пациентов. Внесен вклад в патентовании способов дифференциальной диагностики, хирургической тактики осложненного эхинококкоза печени. Автором лично проведена статистическая обработка и анализ полученных результатов.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены на: международном семинаре "Эхинококкозы: понимание эпидемиологии и изменение ее динамики, рекомендации по борьбе и профилактике заболеваний в Центральной и Северной Азии" (Алматы, 2004); научной конференции молодых ученых, посвященной 60-летию Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (Москва, 2005); XII конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Ташкент, 2005); XIII конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Алматы, 2006); XIV конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Санкт-Петербург, 2007); II научно-практической конференции "Высокотехнологичные методы диагностики и лечения в абдоминальной хирургии" (Москва, 2007); Международной конференции по торако-абдоминальной хирургии, посвященной 100-летию со дня рождения Б.В. Петровского (Москва, 2008); XV конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Казань, 2008); 14-ой Российской конференции "Гепатология сегодня" (Москва, 2009); Втором Конгрессе врачей Южного федерального округа с международным участием (Ростов на-Дону, 2009); научно-практической конференции с международным участием "Актуальные вопросы неотложной хирургии" (Харьков, 2009); XVI конгрессе хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Екатеринбург, 2009); научно-практической конференции "Актуальные вопросы хирургии" (Ташкент, 2009); 15-ой Российской конференции "Гепатология сегодня" (Москва, 2010); обсуждены и доложены на заседании межкафедральной комиссии по хирургическим дисциплинам ТГМУ им. Абуали ибн Сино (протокол №16 от 25.06.2009 г).
Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 42 печатных работ, в том числе 27 - в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Изданы 2 методических рекомендаций, получено 3 патента на изобретение, 4 авторских свидетельств и 5 удостоверений на рационализаторские предложения.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 259 страницах машинописного текста (шрифт 14, интервал 1,5), иллюстрирована 44 таблицами, 5 диаграммами и 73 рисунками, состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии. Список литературы включает 236 источников на русском языке и 118 - на иностранном языке.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. Настоящее исследование основано на анализе клинических наблюдений за 359 больными, находившиеся на лечение по поводу осложненного эхинококкоза печени в хирургических отделениях Городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Душанбе за период с 2000 по 2008 годы.
Для сравнительной оценки результатов хирургического лечения эхинококкоза печени и его осложнений пациенты были условно разделены на две группы. В первую группу вошли 112 (31,2 %) больные, лечившиеся в период с 2000 по 2003 годы до внедрения новых технологий и расширения радикальных операций. Во вторую группу были включены 247 (68,8 %) больные, находившиеся под наблюдением в период 2004-2008 годы, когда стали применять новую технологию как в плане диагностики, так и лечения, а также расширения радикальных вмешательств.
Возраст пациентов варьировал от 16 до 76 лет. Подавляющее большинство больных эхинококкозом печени были лица трудоспособной возрастной категории от 15 до 50 лет - 91,7 %, что подчеркивает социально-экономическую значимость проблемы эхинококкоза. Среди них мужчин было 152 (42,3 %), женщин - 207 (57,7 %).
Городских жителей было 46,2 %, сельских - 53,8 %.
Анализ характера осложнений эхинококкоза печени свидетельствовал, что нагноившиеся эхинококковые кисты печени были одним из самых частых осложнений данного заболевания, что составляло 72,4 %. Прорыв эхинококковой кисты печени в желчные протоки являлся одним из самых тяжелых осложнений эхинококкоза, что встречался в 53 (14,7 %) случаях. Такие виды осложнений, как перитонит, холангит, стеноз и стриктура гепатикохоледоха, цирроз печени считались как последствие выше перечисленных осложнений (табл. 1)
Таблица 1. Распределение больных по видам осложнений эхинококкоза печени (n = 359)
Характер осложнений |
Основная группа |
Контрольная группа |
Всего |
||||
Абс. |
% |
Абс. |
% |
Абс. |
% |
||
Обызвествление |
11 |
4,4 |
8 |
7,1 |
19 |
5,3 |
|
Нагноение |
190 |
76,9 |
70 |
62,5 |
260 |
72,4 |
|
Механическая желтуха: прорыв в желчные протоки напряженные эхинококк. кисты (сдавление) |
42 31 11 |
17,0 73,8 26,2 |
31 22 9 |
27,7 70,9 29,1 |
73 53 20 |
20,3 14,7 5,6 |
|
Прорыв в брюшн. полость |
2 |
0,8 |
1 |
0,9 |
3 |
0,8 |
|
Прорыв в грудную полость |
2 |
0,8 |
2 |
1,8 |
4 |
1,1 |
|
Итого |
247 |
68,8 |
112 |
31,2 |
359 |
100 |
В зависимости от локализации эхинококковых кист при осложненном эхинококкозе печени, мы отметили более частое поражение правой доли печени, имевшее место у 217 (60,5 %) больных, причем у 152 (70,0 %) пациентов кисты располагались в поддиафрагмальной области. Изолированное поражение левой доли было у 105 (42,3 %) больных. Множественный эхинококкоз печени был выявлен у 262 (73,0 %) больных.
Из общего числа наблюдавшихся больных, первичный эхинококкоз был выявлен у 293 (81,6 %) больных, рецидив - у 37 (10,3 %), резидуальный - у 29 (8,1 %). Солитарные эхинококковые кисты имелись у 97 (27,0 %) больных, множественный эхинококкоз печени у 262 (73,0 %) пациентов. Среди больных с множественным поражением у 87 (33,2 %) имелись по 2 кисты, у 175 (66,8 %) - по 3 и более кист в печени.
У 97 из 359 больных выявлены 103 (28,7 %) сопутствующих заболеваний, которые иногда вносили существенные изменения в ход предоперационной подготовки.
Для реализации поставленных задач были использованы рентгено-эндоскопические методы, ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и видеолапароскопия. Специфическая диагностика эхинококкоза осуществлялась постановкой следующих серологических и иммунологических реакций: серологическая диагностика изобретенным антигеном (Патент TJ №73 от 28.06.2007 г.), иммуноферментная реакция (ИФР), непрямая гемагглютинация (РНГА) и латекс-агглютинация (РЛА).
Активность АсАТ и АлАТ в печеночной ткани определяли методом Райтмана-Френкеля. Биоптат ткани печени гомогенизировали в 0,1 М фосфатном буфере рН 7,4 из расчета 1:10. Общий белок в печеночной ткани определяли по методу Лоури.
Для оценки эндогенной интоксикации проводилось определение пула веществ низкой и средней молекулярной массы (ВН и СММ), олигопептидов (ОП) и регистрация спектральной характеристики плазмы крови в зоне длин волн от 238 до 310 нм по способу М.Я. Малаховой. Индекс интоксикации рассчитывался по следующей формуле: ИИ плазмы = ВН и СММ плазмы х ОП плазмы.
Исследования проводились в период предоперационной подготовки и в динамике до нормализации показателей в послеоперационном периоде.
Показатели давления в воротной вене измеряли с помощью пьезодатчика, подключенный к "Pressure-monitor-1405-SP" (Дания).
Электронно-микроскопические и гистохимические исследования биоптатов печени выполнялись общепринятыми методами в лаборатории электронной микроскопии НИИ общей и неотложной хирургии АМН Украины. Все полученные в цифровом выражении результаты были подвергнуты вариационной статистической обработке. Вычислялись средние арифметические величины (М), среднеарифметические отклонения и ошибки (±m) амплитуды вариационных рядов (б). Достоверность различий двух сравниваемых величин определялась по критерии Стьюдента (t) с последующим определением вероятности - р. При условии нормального распределения исследуемых признаков, различия между группами считались статистическими значимыми при р<0,05 и высоко значимыми при р<0,01. Цифровой материал диссертации обработан с помощью компьютерных программ Eхcel и Access пакета MS Office 2002 и Statistica 5,0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
Клиническая картина осложненного эхинококкоза печени зависела от локализации кисты, ее размеров, периода жизнедеятельности паразита и характера осложнений.
Больные с осложненным эхинококкозом печени, как обизвествленные (19 больных) не предъявляли жалоб и были направлены в хирургические стационары после профилактических осмотров населения (обзорной рентгеноскопии и рентгенографии) или УЗИ по поводу другой патологии. Следует отметить, что диаметр обизвествленных эхинококковых кист печени составили от 6,0 до 7,5 см. У 11 (3,0 %) больных осложненные эхинококковые кисты в печени обнаружены во время обследования по поводу острых хирургических патологий органов брюшной полости.
У 43 больных (12,0 %) наиболее ранним и частым признаком осложненного эхинококкоза являлся болевой синдром. При поражении левой доли боли локализовались в эпигастральной области. При кистах, расположенных по передней или нижней поверхности правой доли печени, боли локализовались в правом подреберье. При эхинококкозе задневерхних сегментов печени (VII-VIII) беспокоили боли в правой половине грудной клетки с иррадиацией в надключичную область (при вовлечении в процесс диафрагмы).
Ассиметрия живота за счет увеличения правой половины возникала в результате длительно растущих и достигших больших размеров кист. Этот признак наблюдали у 283 или 78,8 % больных. При пальпации живота в эпигастральной области или в правом подреберье у больных с напряженными эхинококковыми кистами определяли увеличенную печень или наличие опухолевидного образования с гладкой поверхностью, что выявлено нами у 74,2 % больных. Слабость, недомогание, потливость наблюдались у 51 % пациентов. Диспепсические проявления имели место у 11 %, лихорадка - у 40,2 %, крапивница - у 2,8 % больных.
Клиника нагноения эхинококковой кисты печени, в общем, тождественна с картиной закрытых подострых гнойников. Однако при этом симптоматика более стерта. Больные жаловались на усиление болей в правом боку, субфебрилитет. Температура вечерами повышалась до 37,3-38,0°.
Клиническая картина перфорации содержимого эхинококковой кисты в желчные ходы различна и была связана с диаметром цистобиллиарного свища и уровнем его прорыва в билиарный тракт. В зависимости от выраженности клинической картины этих больных, мы разделили на три подгруппы.
В 1-ю подгруппу вошли 37 (50,7 %) больные с тяжелой (желтушной) формой заболевания. Клиническая картина у этих больных богата симптоматикой и характеризовалась тяжелым течением. Она была обусловлена сдавлением кистой желчных протоков (n=20) и прорывом содержимого кисты в крупные долевые или внепеченочные желчные протоки (n=17) с их обтурацией и развитием механической желтухи, острого холангита, острого холецистита, печеночной недостаточности с выраженной интоксикацией, болевым синдромом, гипертермией и ознобом.
Ко 2-ой подгруппе отнесли 22 (30,1 %) больных, у которых имелась стертая клиническая картина, обусловленная образованием цистобиллиарного свища с сегментарными желчными протоками, когда полной их обтурации элементами эхинококковой кисты не наступает, в связи с тем, что в них не могут попасть большие дочерние пузыри и крупные частицы хитиновой оболочки. Клинические симптомы осложнения заболевания у этих больных были скудными, в 59,1 % имели место субиктеричность склер, в анамнезе у 40,9 % - кратковременная маловыраженная желтуха и приступ болей в правом подреберье.
У 14 больных 3-ей подгруппы (19,2 %) отмечалась легкая (безжелтушная) форма клинического течения заболевания. Она обусловлена малым размером перфоративного отверстия (от точечного до 2-3 мм) и часто целостью хитиновой оболочки паразита, а также фактически наличием только перицистобилиарного свища.
Необходимо отметить, что такие свищи отмечены нами, как и рядом других авторов и они составляли 26,4 % от всех 53 цистобиллиарных свищей. Больные этой группы представляли определенный клинический интерес, прежде всего, в связи с трудностью диагностики. В этих случаях клинические проявления отсутствовали, и желчные свищи выявлены только интраоперационно.
При проведении лабораторных исследований единственным характерным признаком, выявленном при биохимическом исследовании крови, было повышение общего белка более 80 г\л с диспротеинемией, обусловленной снижением уровня альбуминов и повышением количества гамма-глобулинов. Все классы иммуноглобулинов крови (А, М, G) практически во всех наблюдениях были статистически достоверно повышенными. Гиперпротеинемия с диспротеинемией объяснялась, по-видимому, токсическим воздействием паразита на паренхиму печени и активным катаболизмом белков, обусловленным сенсибилизацией организма.
Общий билирубин крови также оказался повышенным среди больных с осложненным эхинококкозом печени. Более высокое содержание билирубина наблюдалось у 73 (20,3 %) больных с развившейся механической желтухой (128,1±28,2 мкмоль\л), причем прямая фракция составила 42,8±28,2 мкмоль\л.
Иммунологическое исследование нами было выполнено у 116 (46,9 %) больных основной группы. Анализ иммунологических методов исследований показал, что наиболее информативными оказались РНГА, РЛА и ИФР по методу В.И. Зорихиной.
Для серологической диагностики эхинококкоза нами изобретен видоспецифичный антиген, очищенный от балластных веществ и гетерогенных белков (Патент TJ №73 от 28.06.2007г.). Серологическая диагностика антигеном проведена 117 больным основной группы взятием крови (табл. 2).
Таблица 2. Результаты проведения серологической диагностики антигеном до операции
Группа больных |
Резко положительная реакция (++) |
Положительная реакция (+) |
Сомнительная реакция (±) |
Отрицательная реакция (-) |
Всего |
|||||
Абс |
% |
Абс |
% |
абс |
% |
абс |
% |
|||
Основная |
42 |
22,2 |
36 |
30,7 |
37 |
31,6 |
2 |
1,8 |
117 |
|
Контрольная |
- |
- |
- |
- |
3 |
14,3 |
18 |
85,7 |
21 |
|
Итого |
42 |
30,4 |
36 |
26,1 |
40 |
29,0 |
20 |
14,5 |
138 |
Все больные основной группы подвергнуты оперативному вмешательству. После вскрытия брюшной полости у больных с резко положительными и положительными реакциями интраоперационно и результатами послеоперационных биоптатов подтверждена эхинококковая болезнь. Следовательно, у 17 больных с сомнительной и отрицательной реакциями установлены нагноившиеся эхинококковые кисты (14) и солитарные кисты печени (3). Таким образом, выявляемость методом изобретенного антигена составила 85,5 %.
В контрольную группу включены 21 больных с различными хирургическими заболеваниями, которые находились на хирургическом лечении в отделениях хирургии ГКБ СМП. Им аналогично проведена серологическая диагностика антигеном. Все эти больные позже были подвергнуты тщательному обследованию. На УЗИ органов брюшной полости каких-либо образований не обнаружено.
Всем больным в дооперационном периоде и при выписке выполнялось УЗИ печени, что позволяло судить о размерах образования его взаимоотношения с внутрипеченочными трубчатыми структурами, числе патологических образований, их локализации по сегментам печени, а также визуализации остаточной полости. При погибшем паразите в просвете кисты четко определялась отслоившаяся либо на всем протяжении, либо фрагментально, хитиновая оболочка кисты в виде линейных гиперэхогенных полос. Эхографическую картину, содержащих множество дочерних пузырей с наличием неоднородных, округлых включений, плотно прилежащих друг к другу внутри материнской кисты, напоминающая "рыбью чешую", наблюдали у 93 (25,9 %) пациентов. Чувствительность УЗИ составляла 94,7 %. У части больных (134) ультразвуковое исследование применено во время операции.
Рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) печени выполнили 49 (19,8 %) пациентам основной группы. КТ позволяла отличить эхинококковые кисты от непаразитарных и поликистоза печени даже при отсутствии других дифференциально-диагностических признаков. В 31 (63,2 %) наблюдений при эхинококкозе выявлялась капсула кисты, толщина которой составляла 2-3 мм. В трети случаев удавалось выявить частичный или тотальный кальциноз капсулы, что является специфическим признаком паразитарного характера поражения. В 6 % наблюдений при эхинококкозе отмечалось наличие дочерних кист и множественное поражение органов брюшной полости (селезенки, брыжейки тонкого кишечника).
КТ позволила с наибольшей вероятностью установить топический диагноз у 46 (95,3±2,4 %) из 49 больных. Специфичность КТ в диагностике осложненного эхинококкоза печени составляла 88,2 % и чувствительность 82,5 %.
МРТ применяли на завершающем этапе неинвазивного диагностического обследования 78 больным основной группы. Визуализация капсулы и перикистозных изменений при МРТ выявила следующие дифференциально-диагностические признаки эхинококковых кист печени (Авторское свидетельство 039TJ от 18.07.2007 г.). На Т 2ВИ кисту выявляли как участок с повышенной интенсивностью МР сигнала, неправильно округлой формы, с четкими, ровными контурами. Гидатидная жидкость имела равномерный гиперинтенсивный сигнал с умеренной его гипоинтенсивностью в базальных отделах, при наличии большого количества "гидатидного песка" в кисте. Перегородки в просвете кисты, стенки дочерних и внучатых кист имели гипоинтенсивный сигнал. При этом различие гипоинтенсивности фиброзной капсулы и хитиновой оболочки паразита создавало на томограммах двухслойное изображение стенки кисты, что было характерно только для паразитарной кисты и позволяло дифференцировать ее от всех других кистозных поражений.
Кальцинаты в стенках кисты выявляли отсутствием МР сигнала, т.е., как темные участки в стенках с низкой или очень низкой интенсивностью сигнала. Использование МР ангиографии (МРА) и МР холангиопанкреатографии (МРХПГ) позволяло точно локализовать протяженность и топографическое взаимоотношение кисты с крупным сосудом, протоковой системой печени. Таким образом, МРТ является методом неинвазивной диагностики, позволяющий эффективно обследовать больных ОЭП и проводить дифференциальную диагностику заболевания. При комплексном лучевом обследовании вовлечение крупных сосудистых структур печени и нижней полой вены выявили у 20 больных основной группы, при этом наиболее характерными были смещение и сдавление сосудов. Специфичность МРТ в диагностике осложненного эхинококкоза печени составляла 78,2 % и чувствительность 95,7 %.
На основании нашего опыта обследования больных с осложненным эхинококкозом печени разработан диагностический алгоритм для обследования больных в зависимости от вида предполагаемого осложнения (рис. 1).
Четкое знание морфологического и функционального состояния печени при ОЭП необходимо для выработки патогенетически обоснованной методики предоперационной подготовки и интенсивной терапии в раннем послеоперационном периоде. С этой целью, для оценки глубины функциональных нарушений печени, нами было определено содержание индикаторных ферментов (АсАТ и АлАТ) непосредственно в ткани печени. Для этого во время операции брали кусочки печени вблизи от фиброзной капсулы паразита и из отдаленного от кисты участка.
Рис 1. Диагностический алгоритм при осложненном эхинококкозе печени
Диаграмма 1. Динамика концентрации АсАТ и АлАТ в перикистозном и отдаленном участках печени при осложненном эхинококкозе (сравнение с контрольной группой)
Как следует из диагр. 1., вблизи фиброзной капсулы эхинококка наблюдается статистически достоверное снижение концентрации АсАТ и АлАТ по сравнению с содержанием их в отдаленной от кисты зоне, где оно также достоверно ниже, чем в контрольной группе (контрольную группу составили больные, оперированные по поводу других хирургических патологий органов брюшной полости).
Эти данные, с учетом морфологических изменений, свидетельствуют о глобальном отрицательном воздействии паразита на печень. Происходящие в ткани печени, выраженные структурные изменения в виде атрофии гепатоцитов, их гидропической дистрофии, цитолиза, то есть ускоренного развития апоптоза, уменьшения массы печеночной паренхимы, вероятно, влекут за собой нарушение функции гепатоцитов, приводящее к снижению содержания индикаторных ферментов в печени.
Показатели концентрации АсАТ и АлАТ в перикистозной зоне и в отдаленном участке не претерпевают существенных изменений в зависимости от периода жизнедеятельности эхинококка. Эти данные позволяют нам судить о том, что функциональные нарушения печени при эхинококкозе развиваются с самого начала заболевания, независимо от длительного процесса.
Таблица 3. Содержание АсАТ и АлАТ в ткани печени и в сыворотке крови при осложненном эхинококкозе
Печень |
|||
Фермент мкм/мг. 30 мин |
Перикистозная ткань (n=112) |
Ткань из отдаленного участка (n=112) |
|
АсАТ |
0,06 ± 0,03*** |
0,07 ± 0,007*** |
|
АлАТ |
0,11 ± 0,01*** |
0,13 ± 0,01*** |
|
Сыворотка крови (n=91) |
|||
АсАТ, мкм/мл.ч |
0,47 ± 0,04 |
||
АлАТ, мкм/мл.ч |
0,76 ± 0,05 |
Примечание. *** - Р <0,001 - достоверность различы показателей по сравнению от показателей крови.
При сопоставлении данных содержания АсАТ и АлАТ в сыворотке крови и в ткани различных участков печени (перикистозной зоны и в отдаленном участке) больных эхинококкозом (табл. 3), можно отметить, что в крови концентрация этих ферментов достоверно выше, чем в ткани печени, что объясняется, по-видимому, "вымыванием" АсАТ и АлАТ в кровь при поражении печеночных клеток.
Для ранней диагностики депрессии гепатоцитов и определения функциональных резервов печени при осложненных формах эхинококкоза, больным проводили морфогистохимические исследования биоптатов печени, взятых во время оперативных вмешательств и (или) пункционной биопсии печени.
Морфогистохимические исследования биоптатов печени проводили 49 больным с осложненными формами эхинококкоза. При дооперационном биохимическом исследовании крови у больных ЭП существенных изменений функции печени не отмечено (табл. 4).
Таблица 4. Биохимические показатели крови у больных с послеоперационной печеночной недостаточностью
Показатель |
Норма |
До операции |
После операции |
Р |
|
Альбумин, г/л |
56,5±6,3 |
52,3±2,9 |
32,0±1,6 |
Р<0,001 |
|
Азот мочевины, ммоль/л |
20,8±6,2 |
20,3±3,8 |
48,5±8,0 |
Р<0,01 |
|
АЛТ, мкмоль/мл |
0,67±0,08 |
0,68±0,06 |
1,1±0,02 |
Р<0,001 |
|
АСТ мкмоль/мл |
0,45±0,04 |
0,45±0,03 |
1,3±12,0 |
Р<0,001 |
|
Фибриноген г/л |
2,2±1,3 |
2,3±1,1 |
3,4±0,28 |
||
Протромб. индекс |
88,4±6,7 |
86,1±8,3 |
76,3±9,2 |
||
МДА ммоль/мг |
3,2±0,18 |
3,2±0,18 |
5,3±0,22 |
Р<0,001 |
|
ДК ед.опт/пл |
1,1±0,21 |
1,2±0,31 |
1,98±0,19 |
Р<0,05 |
Примечание. Р - достоверность разницы показателей норма до и после операции.
Прогрессирование заболевания, тяжелые и травматичные вмешательства способствовали также значительным повышением процессов перекисного окисления липидов, в частности, диеневых конъюгат и малонового диальдегида в ткани печени в 2-2,5 раза по сравнению с нормой и снижению уровня коферментов и ферментов. Указанные выше изменения создавали реальные предпосылки возникновению у больных с ЭП послеоперационной острой печеночной недостаточности. Последняя повлекла за собой смерть 13 больных с осложненными формами эхинококкоза печени.
В послеоперационном периоде у больных основной (20) и контрольной (18) группы для взятия биопсии ткань печени вставлен 10 мм порт в передней брюшной стенке. На 6-7 сутки после операции через указанный порт была взята на биопсию ткань печени (табл. 5).
Таблица 5. Биохимические показатели ткани печени в раннем послеоперационном периоде (6-7 сутки)
Показатели |
До операции |
После операции |
|||
Контрольная группа (n=18) |
Основная группа (n=20) |
Контрольная группа (n=18) |
Основная группа (n=20) |
||
Общий билирубин (мкмоль/л) |
15,9±2,2 |
15,6±1,7 |
30,6±6,2* |
16,2±2,1° |
|
Прямой билирубин (мкмоль/л) |
3,6±0,4 |
3,2±0,4 |
9,0±1,6** |
5,1±1,2 |
|
АсАт мкмоль/мл |
0,45±0,03 |
0,46±0,01 |
1,3±0,02*** |
0,80±0,06°°° |
|
АлАт мкмоль/мл |
0,68±0,06 |
0,69±0,04 |
1,1±0,02*** |
0,64±0,04°°° |
Примечание. * - Р <0,05; **- Р <0,01; ***- Р <0,001 - достоверность различий до- и после операции, показателей основной и контрольной группы после операции. ° - Р <0,05; °° - Р <0,01; °°° - Р <0,001- достоверность различий показателей после операции в основной и контрольной группах.
Выяснилось, что у больных основной группы, которым проведена терапия, направленная для коррекции метаболических нарушений, увеличение энергетических резервов печеночной паренхимы, а также лечение гипоксии печени, показатели крови и уровень билирубина и ферментов в ткани печени в раннем послеоперационном периоде оставались в пределах нормы или были близки к нему.
При осложненном эхинококкозе печени клинико-лабораторные методы диагностики гепатодепрессии весьма малоинформативны. В связи с этим не клинические признаки, а морфологические изменения клеток ткани печени являются основным источником информации о тяжести протекающих в органе патологических процессов.
Электронно-микроскопические исследования биоптатов печени у больных с осложненным эхинококкозом и локализацией патологического процесса в двух долях печени, показали наличие значительных ультраструктурных изменений гепатоцитов и эндотелиоцитов синусоидных капилляров, характерных для печеночной недостаточности.
В микропрепаратах у этой группы больных ядра печеночных клеток сохраняли округлую форму и центральное расположение в цитоплазме. Гранулы хроматина находились преимущественно в декомпенсированном состоянии, однако часть гранул конденсировалась на внутреннем листке ядерной оболочки. Ядерная мембрана была умеренно разрыхлена, вместе с тем она сохранила целостность и четко контурированную структуру на всем протяжении среза.
Значительным изменениям подвергалась субмикроскопическая организация митохондрий и гранулярного эндоплазматического ретикулума. Митохондрии были сильно набухшие, матрикс их обладал низкой электронной плотностью. Кристы были укорочены и дезорганизованы. В отдельных митохондриях обнаруживалась деструкция и вакуолизация крист. Наружная мембрана митохондрий, хотя и сохраняла свою типичную структуру, однако ее четкая контурируемость сохранялась не везде. Нередко встречались митохондрии с очаговым лизисом наружной мембраны и крист. Матрикс митохондрий представлял собой очаговое скопление аморфной бесструктурной субстанции.
Цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума печеночных клеток сильно расширены и заполнены субстанцией очень низкой электронной плотности. На поверхностях мембран выявлялись немногочисленные рибосомы, свободно лежащих в цитоплазме гепатоцитов рибосом и полисом очень мало.
Желчные капилляры были существенно расширены и содержали единичные вакуолизированные микроворсинки. Пространства Диссе были умеренно расширены и заполнены множеством извитых микроворсинок. Цитоплазматическая мембрана разрыхлена, утолщена и осмиофильна. Ее деструкция не выявлена.
Электронно-микроскопическое исследование ультраструктурной архитектоники клеток печени больных с осложненными формами эхинококкоза показало существенные дистрофические нарушения внутриклеточных мембран и органелл.
Следует подчеркнуть, что описанные изменения в ультраструктуре клеток печени не являются деструктивными, а являются проявлением компенсаторно-адаптационных процессов, направленных на усиление детоксикационных возможностей печени. Эти изменения обратимы после снятия патогенного фактора, однако, при выраженных интоксикациях возможно прогрессирование и развитие печеночной недостаточности.
В настоящее время весьма эффективным методом диагностики функциональных резервов печени является ультразвуковая доплерография с дуплексным сканированием портопеченочной гемодинамики. При изучении показателей портопеченочной гемодинамики учитывали показатели объемного кровотока по портальным сосудам и собственной печеночной артерии у больных с осложненной формой эхинококкоза.
Для выявления характера гемодинамических изменений, связанных с наличием осложненного эхинококкоза и его морфологических характеристик, был проведен количественный анализ спектра доплеровского сдвига у больных. эхинококкоз печень осложнение предоперационная
Анализ полученных показателей портального кровотока даёт основание сделать заключение, что между гемодинамическими показателями портального кровотока у пациентов с разными осложнениями эхинококкоза наблюдались достоверные различия, проявляющиеся изменениями диаметра воротной вены и линейной скорости кровотока по ней, диаметра верхней брыжеечной вены и печеночной артерии (табл. 6).
Таблица 6. Зависимость показателей портопеченочной гемодинамики от размера эхинококковой кисты (медианы верхней и нижней квартили)
Диаметр |
Печеночная артерия |
Воротная вена |
|||||
Д, мм |
Vmean, cм/с |
Vvoll, мл/мин |
Д, мм |
Vmean, см/с |
Vvoll, мл/мин |
||
До 8 см (n=5) (I-я группа) |
4,9** (4,7-5,0) |
24,2* (22,0-29,2) |
284* (268-302) |
13,5* (11,1-15,9) |
18,4* (15,1-22,8) |
1120* (885-1236) |
|
От 8 до 12 см (n=9) (II-я группа) |
3,7 (4,1-4,3) |
22,1*** (20,0-31,5) |
246* (200-284) |
12,2*** (11,4-12,3) |
10,4** (9-12) |
710** (600-844) |
|
Более 12 см (n=9) (III-я группа) |
5,2*** (5,0-5,4) |
29,4 (21,1-38,2) |
405*** (297-443) |
10,0 (9,0-10,6) |
9,2 (8,6-10,0) |
480*** (392-608) |
Примечание. Д - диаметр, * - (Р <0,1) достоверные различия между первой и третьей группой, ** - (Р <0,05) между первой и второй группой, *** - (Р <0,001) между второй и третьей группой.
Результаты показателей портального кровотока выявили, что с увеличением размера кисты и поражением значительных участков паренхимы печени патологическим процессом, наблюдаются значительные различия (Рt<0,01) в скоростных показателях кровотока, что проявлялось снижением как линейной, так и объемной скоростей кровотока по воротной вене.
Наблюдались также различия в диаметре сосудов между группой пациентов с менее 8 см и группой более 12 см (Рt=0,01).
Когда с увеличением размеров кисты объемный кровоток по воротной вене снизился, то артериальный, наоборот, увеличился, что свидетельствовало о наличии портально-артериальной инверсии.
Механизм развития порто-артериальной инверсии объясняется с позиции реактивной гиперемии и внутрипеченочного артериопортального шунтирования, и это обусловлено стереотипичностью гемостатических механизмов, направленных на поддержание печеночной перфузии, независимо от первичного уровня обструкции портальной системы - пресинусоидального, синусоидального или постсинусоидального.
Диаграмма 2. Порто-артериальная инверсия (мл\мин)
Полученные результаты свидетельствует о том, что, чем больше размер очагового поражения печени, тем более выражены нарушения портального кровотока. Факторами, влияющими на развитие печеночной недостаточности после оперативных вмешательств на печени при осложненном эхинококкозе, являются уменьшение кровотока по воротной и печеночной артерии, а также уменьшение общего печеночного кровотока, инициирующих уже до операции снижение функционального резерва печени.
Для антибиотикопрофилактики до и после операций использовали антибиотик широкого спектра действия кефзол. Критериями эффективности антибиотикопрофилактики являлись: изменение лабораторно-биохимических показателей, частота послеоперационных гнойных осложнений, сроки лечения больных в послеоперационном периоде.
В первую группу включены 19 больных, которым антибиотикопрофилактика осуществлялась кефзолом традиционно: препарат вводился в высшей разовой дозе - 1гр. внутримышечно за 20-30 мин до операции и в последующие 7 дней по 1гр. х 2 раза в сутки. При этом суточная доза препарата составила 2 гр., а всего израсходовано 15 гр. антибиотика.
Второй группе (15 больных) для антибиотикопрофилактики использовали кефзол в той же дозе (1гр.), но вводили его за 30 мин до операции путем направленного транспорта в аутоэритроцитарных тенях (НТЭ). НТЭ кефзола повторяли по 2 раза и в раннем послеоперационном периоде в течение 3-5 суток при инфицированном эхинококкозе и прорыве кист в билиарное дерево с развитием тяжелого холангита.
У 16 (84,2 %) больных первой группы и у 13 (86,67 %) пациентов второй группы отмечалось гладкое течение послеоперационного периода, что проявлялось отсутствием температуры тела и эндотоксикоза, ранняя активность с незначительно выраженными изменениями лабораторно-биохимических тестов.
Осложненное течение послеоперационного периода имело определенную зависимость и от способа проведенной антибиотикопрофилактики. Так, среди наблюдений, в которых профилактика инфекционных осложнений осуществлялась внутримышечным введением гентамицина, различные специфические осложнения со стороны культи печени и околопеченочного пространства имели место у 3 (15,8 %) больных (первая группа). Это, прежде всего, проявлялось скудным гнойным отделяемым из страховочных дренажей поддиафрагмального пространства, длительной гипертермией и общими проявлениями эндотоксикоза. В то время как в группе, где профилактическая доза того же антибактериального препарата вводилась направленным транспортом эритроцитов, эти осложнения встретились у 2 (13,33 %) пациентов (вторая группа) (р <0,05).
В третью группу входило 21 больной. Для профилактики инфекционных осложнений в этой группе также использовался кефзол. Учитывая высокую частоту послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений в двух предыдущих группах, для полной реализации терапевтического эффекта препарата, более эффективного обеспечения как регионарной, так и системной антибактериальной профилактики использовали внутрипортальный путь НТЭ. Высшая разовая доза кефзола (1гр.), включенная в аутоэритроцитах методом гипоосмоса, вводилась через канюлированную пупочную вену по 2 раза в течение 3-5 суток раннего послеоперационного периода. Изучение фармакокинетики кефзола при внутримышечном введении и направленном транспорте показало, что при обоих способах препарат накапливается в крови и желчи, однако при НТЭ концентрация препарата в желчи через 8 ч была в 9,2 раза выше, а длительность определения препарата в 1,5-2 раза больше, чем при внутримышечном введении, в то время как в крови она выше при внутримышечном введении, что и определяет большую эффективность данной методики по сравнению с традиционным методом введения.
Сравнительный анализ различных способов введения кефзола показал, что при внутрипортальном НТЭ-введении препарат в высоких концентрациях определялся в крови и желчи, что вполне соответствует современным требованиям, предъявляемым к антибиотико профилактике. Причем максимальный уровень антибиотика в крови обнаруживался через час (62,36,8 мкг/мл) и сохранялся в терапевтической дозе на протяжении первых 4 ч (57,612,5 мкг/мл). В последующие 4 ч происходило медленное снижение концентрации антибиотика с субтерапевтическим эффектом препарата (35,65,2 мкг/мл к концу 8 ч с момента введения). Последнее обстоятельство, на наш взгляд, является принципиально важным преимуществом метода, поскольку именно в первые часы после операции создание высокой и длительной концентрации антибиотика в системе воротной вены способно подавить непрерывный поток активизированных ранее условно-патогенных грамотрицательных микроорганизмов, поступающих в печень из системы брыжеечных вен.
Послеоперационный средний койко-день у больных с гладким течением послеоперационного периода составил 14,53,4 дня, а с осложненным течением - 21,72,2 дня.
Таким образом, анализ внутрипортального направленного транспорта кефзола показал, что при введении большой разовой дозы антибиотика одновременно создается высокая и сохраняющая долгий период времени концентрация препарата как в крови, так и в желчи, что сокращает частоту послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений в 1,7 раза в сравнении с внутримышечным, в 1,4 раза - по отношению к обычному НТЭ-способу введения антибиотика.
Для патогенетически обоснованной предоперационной подготовки и послеоперационной терапии у больных со скрытой печеночной недостаточностью в качестве дезинтоксикационного, антиоксидантного и гепатопротекторного средства в комплексе с другими лекарственными препаратами применяли препарат реамберин.
Препарат "реамберин 1,5 % для инфузий" вводился внутривенно капельно в количестве 400,0 мл инфузионного раствора в сутки, согласно инструкции по клиническому изучению, в течение 1-2 суток до операции и 7 дней после операции. Введение традиционного детоксицирующего препарата гемодез в контрольной группе больных (за период 2000 по 2003 гг.) проводилось в строго аналогичных препарату реамберин.
Клинические исследования проводились по методу мультицентрового испытания по единой программе при эндогенной интоксикации, связанной с механической желтухой.
В результате биохимических исследований при применении препарата реамберин выявлена явная положительная динамика, сопоставимая с одним из основных дезинтоксицирующих препаратов, применяемых в хирургии - гемодезом. Положительная динамика внутриклеточных ферментов печени (АСаТ, АЛаТ и наиболее показательного при механической желтухе - щелочной фосфатазы), более выраженная в основной группе, говорит об улучшении функции печени, уменьшении повреждения мембран гепатоцитов, связанных с гепатопротекторными и антигипоксическими свойствами препарата реамберин.
Уровень эндогенной интоксикации в плазме крови у больных основной группы оказался более низким и с тенденцией к нормализации в первую неделю после операции. Вторичный иммунодефицит, связанный с эндотоксикозом вследствие механической желтухи, оценивался с помощью тестов 1-го и 2-го уровня, характеризующих иммунологические показатели периферической крови. В основной группе после применения препарата реамберин выявлены значительные снижение показателей Вни СММ, олигопептидов, индекс интоксикации плазмы и катаболического пула по сравнению с больными контрольной группы (табл. 7).
Таблица 7. Показатели эндогенной интоксикации с учетом применения реамберина
Показатели |
Основная группа (n=123) |
Контрольная группа (n=99) |
|||
До |
7 суток |
До |
7 суток |
||
ВниСММ у.е. |
41,1±3,9 |
26,3±1,6***° |
38,9±7,8 |
31,1±1,1 |
|
Олигопептиды мг/л |
1790±130 |
860±30***° |
1890±40 |
1080±100*** |
|
Индекс интоксикации плазмы |
70,8±0,5°°° |
24,8±0,3***°°° |
60,7±0,6 |
27,8±0,8*** |
|
Катаболический пул у.е. |
17,9±3,2 |
11,8±1,8 |
12,7±1,6 |
15,8±3,0 |
Примечание. * - Р <0,05; **- Р <0,01; ***- Р <0,001 - достоверность различны до и после операции. показателей основной и контрольной группы после операции. ° - Р <0,05; °° - Р <0,01; °°° - Р <0,001- достоверность различий показателей после операции в основной и контрольной группах.
Включение реамберина в комплекс интенсивной терапии до и после операции у больных эхинококкозом печени, осложненной механической желтухой способствовало повышению клинической и фармако-экономической эффективности вмешательства за счет нормализации буферных свойств печени до и после операции и ускорения реабилитации больных после операции.
С целью декомпрессии внепеченочного желчного протока, а также рациональности тактики двухэтапного лечения больных эхинококкозом печени, осложнившийся механической желтухой, у 18 пациентов на первом подготовительном этапе выполнена инструментальная декомпрессия (эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическая санация желчного дерева, эндоскопическая дилатация стриктур и эндоскопическое назобилиарное дренирование), обеспечивающей купирование острого приступа и ликвидации холангита. Достижение последнего, в основном, зависело от общего состояния больных, длительности желтухи, локализации паразитарной кисты и характера поражения органа.
...Подобные документы
Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.
реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010Основной источник инвазии. Основные стадии эхинококкоза. Быстрота нарастания симптомов и клинические проявления. Классификация эхинококкоза в зависимости от стадии развития ленточного глиста. Осложнения эхинококкоза, виды оперативного вмешательства.
презентация [457,0 K], добавлен 18.12.2013Гемангиома — доброкачественная опухоль печени. Показания и противопоказания к резекции печени. Метод паллиативного лечения. Очаговая узелковая гиперплазия: клиника, диагностика, лечение. Виды, симптоматика и диагностика кист печени, лечение эхинококкоза.
реферат [17,0 K], добавлен 25.02.2009Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014Частота мозговых осложнений в зависимости от срока выполнения и вида кардиохирургических вмешательств. Основные механизмы повреждения мозга во время операции. Изучение факторов риска развития неврологических осложнений после кардиохирургических операций.
презентация [1,8 M], добавлен 03.02.2014Возбудитель личиночной формы эхинококкоза; промежуточные и дефинитивные хозяева для эхинококкуса. Разработка и внедрение эффективных методов борьбы и профилактики антропозоонозов; обеспечение безопасности продуктов убоя сельскохозяйственных животных.
презентация [6,7 M], добавлен 07.08.2012Методы оперативного лечения экстренных и плановых больных холецистэктомией из минилапаротомного доступа. Метод консервативного лечения осложнений желчнокаменной болезни. Анализ результатов пациентов, оперированных на желчных путях в экстренном порядке.
курсовая работа [53,2 K], добавлен 16.01.2013Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.
история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009Возбудитель альвеококкоза и его распространение. Основные типы оперативных вмешательств. Абсцессы печени: клиника, диагностика, лечение. Сложность выявления злокачественных опухолей. Характеристика очаговых заболевания селезенки и методы их лечения.
реферат [16,7 K], добавлен 25.02.2009Фактор возникновения, патоморфология, клиника и диагностика первичного рака печени, аппаратные методы диагностики. Системная химиотерапия больных. Ограничение использования методов паллиативного лечения. Криохирургия злокачественных опухолей печени.
реферат [15,2 K], добавлен 25.02.2009Гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей. Основные возбудители эхинококкоза у человека. Развитие зародыша эхинококка. Токсическое и аллергазирующее воздействие продуктов жизнедеятельности эхинококка.
презентация [11,9 K], добавлен 29.04.2014Эпидемиология, факторы риска. Классификация неопухолевых, предопухолевых заболеваний вульвы, злокачественных опухолей. Симптомы и методы обследования. Алгоритм выбора тактики лечения. Типы хирургических вмешательств. Пути улучшения результатов лечения.
презентация [241,2 K], добавлен 09.06.2011Характеристика эмбриональных стволовых клеток (ЭСК): свойства генома, основные источники и способы выделения. Характеристика традиционных методов лечения цирроза печени. Сравнительный анализ традиционного лечения и лечения цирроза печени с помощью ЭСК.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 23.07.2011Характеристика и виды очагового образования печени. Совершенствование методов лабораторной и инструментальной диагностики. Радиоизотопное сканирование печени. Клиника, диагностика и лечение метастатического рака печени. Доброкачественные опухоли печени.
реферат [16,6 K], добавлен 25.02.2009Особенности подготовки пациента и техника проведения ультразвукового исследования. Анализ и интерпретация результатов исследований. Диффузные заболевания, жировая дистрофия печени. Описание некоторых патологий и их признаков на эхограмме печени.
презентация [671,9 K], добавлен 15.05.2014Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.
презентация [752,3 K], добавлен 06.02.2014Характеристика этиологических факторов и сущность патогенеза цирроза печени. Особенности клиники и фазы развития заболевания. Виды основных методов диагностики и лечения цирроза печени. Понятие коагулограммы, суть терапии и хирургических мероприятий.
презентация [998,9 K], добавлен 09.11.2012Патологические состояния печени при туберкулезе, специфические поражения. Внешний вид новорожденных с обтурационной желтухой. Закупорка желчных путей (холестаз). Определение содержания в плазме щелочной фосфатазы. Риск развития медикаментозных осложнений.
презентация [3,7 M], добавлен 03.01.2014Проблема ранней диагностики рака почки. Основные методы обследования больных. Хирургические аспекты лечения рака почки с опухолевым тромбом почечной и нижней полой вены. Госпитальная летальность и частота осложнений. Статистическая обработка материала.
статья [30,5 K], добавлен 27.05.2012Характеристика сестринского ухода при заболеваниях печени. Строение печени, ее функции, расположение и размеры. Анализ особенностей сестринского процесса в реабилитационном процессе больных с заболеванием печени. Организация исследования и его результаты.
дипломная работа [5,1 M], добавлен 28.05.2015