Оптимизация хирургической помощи детям с болезнью Пертеса
Изменения гемостаза у детей при болезни Пертеса. Изменения микроциркуляции у детей с болезнью Пертеса до операции по данным допплерографии. Сцинтиграфическое обследование детей с различными клиническими стадиями. Хирургическое лечение болезни Пертеса.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.12.2017 |
Размер файла | 1,4 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
оптимизация хирургической помощи детям с болезнью пертеса
14.01.19 - детская хирургия
14.02.03 - общественное здоровье и здравоохранение
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
куликов Николай Николаевич
Москва - 2010
Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН и в МУЗ Городской клинической больнице №20 им. И.С. Берзона г. Красноярска.
Научные консультанты:
доктор медицинских наук, профессор Киргизов Игорь Витальевич
доктор медицинских наук, профессор Модестов Арсений Арсеньевич Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Сафронов Борис Григорьевич
доктор медицинских наук, профессор Лака Александр Андреевич
доктор медицинских наук,
профессор Альбицкий Валерий Юрьевич
Ведущая организация: ГОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава
Защита диссертации состоится 21 декабря в 13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.023.01 при Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН по адресу: 119991, г. Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Учреждения Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН по адресу: 119991, г. Москва, Ломоносовский проспект, д. 2/62.
Автореферат разослан «_____»_________________2010 г.
Ученый секретарь
диссертационного совета,
кандидат медицинских наук А.Г. Тимофеева
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы
История изучения асептического некроза головки бедренной кости этиологии, патогенеза, клиника и лечения начинается с первой половины XX века (Legg F., 1910; Perthes G., 1910; Calve J., 1910), когда заболевание было выделено как самостоятельное и, с тех пор, его называют именами авторов: болезнь Легг-Кальве-Пертеса. Согласно наблюдениям разных исследователей среди всех остеохондропатий болезнь Легга-Кальве-Пертеса составляет от 0,17 до 17%, а среди заболеваний суставов - 25,3% (Абальмасова Е.А. и др., 1984; Соколовский О.А. 2005; Frias Austria R. et al., 2009). Необходимо отметить значительный рост заболеваемости детей с болезнью Пертеса за последние 30 лет (с 0,5-3% до 17,7% от общего числа больных с патологией тазобедренного сустава), чёткую гендерную дифференциацию - болезнь развивается у мальчиков в 5 раз чаще, чем у девочек (Бунин Е.А. и др., 1990; Тимофеева М.И., 1991, Загородний Н.В., Дирин В.А., 2000; Dezateux C., Roposch A., et al., 2005, Fabry G. et al., 2009), наличие остаточных деформаций головки бедра в подавляющем большинстве случаев (89,5%) (Лимина А.Л., 1974; Пушкарев А.Л., 2000; Камоско М.М., 2009).
Причины развития асептического некроза головки бедренной кости до сих пор остаются полностью не раскрытыми (Мавыев Б.О. и др., 1985, Дольницкий О.В., Радомский А.А., 1989; Мороз Н.Ф. 1990; Овчинников Г.И., 1991; Диваков М.Г., 1991; Папков В.Г., Фокин А.А., 1991; Назаров Е.А. 1992: Wada I., Horiuchi O. et al., 2008; Lauen J., Hofem R., et al., 2006; Gough-Palmer A., Mchugh K. et al., 2007; Mont M. A., Mcgrath M. S. et al., 2009).
В настоящее время многими исследователями признаётся, что в основе заболевания лежит ишемия с последующим развитием асептического некроза головки бедра, который претерпевает ряд закономерно сменяющихся стадий (Голубев В.Г. и др., 2003; Львов С.Е., Назаров С.Б., 2005; Берканевич А.И., Васильев С.А., 2009; Vukasinovic Z., Vucetic C. et al., 2008; Almeida Matos M., et al., 2008; Kenet G., Ezra E., Wientroub S. et al., 2008; Jaramillo D., et al., 2009).
Консервативное лечение при асептическом некрозе головки бедренной кости составляет длительный период - до 2,5 лет, при этом положительные результаты достигаются всего в 35% (Бунина Е.А. с соавт.,1990; Малахов О.А. с соавт., 2001; Майоров А.Н., 2002; Osman M. K., Martin D. J. et al., 2009). Неудовлетворённость результатами консервативного лечения побуждает заниматься поисками новых эффективных способов хирургического лечения основанных на патогенетических механизмах развития болезни Пертеса (БП). Своевременное применение хирургических вмешательств, на начальных стадиях заболевания дает основание ожидать хорошего эффекта, так как структурные изменения в головке бедренной кости могут быть обратимы.
Возможно что, новые данные об особенностях микроциркуляции в области тазобедренного сустава и сведения об изменении их всех в системе гемостаза в зависимости от стадии болезни Пертеса позволят разработать новые патогенетические способы лечения.
Следует особо отметить, что в последние годы состояние здоровья детей в России характеризуется ростом заболеваемости и первичной инвалидности. В структуре инвалидности пятое ранговое место занимают заболевания костно-мышечной системы, в основном, за счет патологии тазобедренного сустава. Причем, инвалидность при болезни Пертеса в 3 раза выше, чем при заболеваниях коленного сустава и в 7 раз выше, чем при заболеваниях голеностопного сустава (Гришина Л.П., Лаврова Д.И., 2006).
Реабилитация данного контингента сложный и многоэтапный процесс, требующий дальнейшего совершенствования. Только в обеспечении высокотехнологичными средствами реабилитации нуждается более 60% детей-инвалидов, а их индивидуальная программа реабилитации (ИПР) имеет некоторую специфику. Большое значение придается соблюдению общеизвестных принципов реабилитации: индивидуальности, раннего начала, непрерывности, преемственности, комплексности (Веселовский Ю.А.. 1995; Боголюбов В.М. 1998; Малахов О.А., 2001, Baker Р.; Арр В., Evans О. М., Lee S (2002).
Множество нерешённых вопросов в отношении реабилитации больных с данной патологией отмечает ряд авторов (Веселовский Ю.А. 1995; Боголюбов В.М. 1998; Малахов О.А., 2001, Baker Р.; Арр В., Evans О. М., Lee S, 2002, В.Д. Шарпарь, 2004; О.О. Малахов, 2008), которые, по их мнению, связаны с отсутствием восстановительных технологий, ориентированных непосредственно на пациента, подвергшегося высокотехнологичному хирургическому вмешательству.
В связи с тем, что этиопатогенез болезни Пертеса окончательно не изучен, важное место в профилактике, лечении и реабилитации пациентов принадлежит выявлению неспецифических факторов риска. Больные с болезнью Пертеса нуждаются в разработке новых эффективных методов диагностики, позволяющих в максимально ранние сроки начать патогенетическую терапию. Необходимо совершенствовать существующие методы хирургического лечения для снижения уровня инвалидности при болезни Пертеса. Медико-организационные и реабилитационные мероприятия на различных этапах течения болезни Пертеса до настоящего времени не ориентированы на инновационные технологии диагностики и хирургического лечения болезни, не учитывают социально-гигиенические особенности и реабилитационный потенциал семьи больного ребенка.
Вышеизложенное определило цель и задачи исследования.
Цель исследования
Разработка инновационных хирургических технологий лечения детей с болезнью Пертеса и научное обоснование системы медико-организационных мероприятий по оптимизации медицинской помощи и реабилитации пациентов с различными клиническими формами болезни.
Задачи исследования
1. Установить особенности кровоснабжения и микроциркуляции поражённого тазобедренного сустава у детей с болезнью Пертеса
2. Разработать комбинированный способ хирургического лечения асептического некроза головки бедренной кости при различных его стадиях на основе определения внутритканевого давления головки бедренной кости
3. Определить изменения состояния системы гемостаза у детей на всех стадиях болезни Пертеса
4. Разработать методы коррекции нарушений гемостаза при болезни Пертеса в послеоперационном периоде
5. Оценить клиническую эффективность разработанного комбинированного метода лечения болезни Пертеса у детей
6. Изучить социально-гигиенические особенности семей детей с болезнью Пертеса
7. Обосновать целесообразность семейной реабилитации детей с болезнью Пертеса.
8. Разработать систему мер по оптимизации медицинской помощи детям с болезнью Пертеса на региональном уровне.
Научная новизна
· Впервые у детей с болезнью Пертеса получены данные о нарушениях свертывающей системы крови, показатели допплерографии и сцинтиграфии, при болезни Пертеса
· Впервые установлены закономерности изменений коагуляционного, сосудисто-тромбоцитарного и фибринолитического звеньев гемостаза у детей с различными стадиями болезни Пертеса
· Впервые определены концентрации основных физиологических антикоагулянтов в крови у детей с различными стадиями болезни Пертеса
· Выявлены диагностически значимые изменения различных звеньев системы гемостаза в зависимости от стадии заболевания, что позволяет оптимизировать дифференциальную диагностику ранних стадий болезни Пертеса у детей
· Впервые установлены тесные взаимосвязи изменений факторов гемостаза с нарушениями микроциркуляции и кровоснабжения поражённого тазобедренного сустава при болезни Пертеса у детей на различных этапах лечения
· Впервые разработан оригинальный способ экстракорпорального медикаментозного воздействия на систему гемостаза, что существенно увеличило эффективность лечения детей с болезнью Пертеса
· Разработан новый комбинированный способ хирургического лечения при различных стадиях болезни Пертеса
· Изучены социально-гигиенические особенности и разработана шкала оценки реабилитационного потенциала семей детей с болезнью Пертеса, что позволяет влиять на медицинскую активность семьи, способствует развитию самосохранительного поведения ребенка.
· Разработана интегрированная модель медико-социальной реабилитации детей с болезнью Пертеса, ориентированная на объединение усилий органов здравоохранения с учреждениями социальной защиты и образования.
· Научно обоснована система мер по оптимизации медицинской помощи детям с болезнью Пертеса на региональном уровне, включающая ведение регистра детей с данной патологией и мониторинга их здоровья.
Практическая значимость
Снижение внутрикостного давления на 30% от исходного при асептическом некрозе головки бедренной кости приводит к регенерации костной ткани («Способ стимуляции регенерации костной ткани» Патент RU №2223706 от 20.02.2004г.).
Разработаный метод хирургического лечения, позволяющий усилить реваскуляризацию головки бедренной кости («Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса» Патент RU №2286735 от 10.11.2006г.) позволил улучшить клинические результаты лечения.
Изучение отдаленных результатов болезни даёт возможность оптимизировать методы хирургического лечения асептического некроза головки бедренной кости.
Изучение динамики изменений системы гемостаза позволяет прогнозировать дальнейшее течение заболевания и оценить степень патологических изменений в поражённом тазобедренном суставе.
Выявленная взаимосвязь между анатомо-функциональными параметрами, нарушениями микроциркуляции и показателями свертывающей системы крови при остеохондропатии головки бедра способствует диагностике заболевания в ранние сроки (до появления рентгенологических изменений), что позволяет рано начать лечение и исключить развитие деформации головки бедренной кости у детей.
Впервые разработан метод коррекции нарушений гемостаза в послеоперационном периоде («Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса» Патент RU №2357736 от 10.06.2009г.), который позволяет в более ранние сроки провести демонтаж устройства для восстановления головки бедренной кости при асептическом некрозе и болезни Пертеса («Устройство для восстановления головки бедренной кости при асептическом некрозе и болезни Пертеса» Патент RU №88939 от 27.11.2009г.) и начать пассивные и активные движения в суставах нижних конечностей. Это способствует сокращению сроков восстановления головки бедра и уменьшению периода стационарного и амбулаторного лечения детей, страдающих болезнью Пертеса, что свидетельствует о клинической и экономической эффективности предложенного метода.
Шкала оценки реабилитационного потенциала семей используется для создания адресных программ реабилитации детей с различными формами болезни Пертеса.
Интегрированная модель медико-социальной помощи используется для планирования мероприятий по реабилитации детей в медицинских и образовательных учреждениях.
Предложенная система мер по оптимизации медицинской помощи детям с болезнью Пертеса ориентирована на инновационные хирургические методы лечения и характеризуются медицинской, социальной и экономической эффективностью- полное восстановление пораженного тазобедренного сустава у ребенка происходит в 1,9 раза быстрее, чем при традиционных методах лечения.
Для врачей хирургов и педиатров разработаны «Методические рекомендации по организации семейной реабилитации детей с болезнью Пертеса», что способствовало улучшению качества диспансеризации.
Внедрение результатов исследования
Внедрен комбинированный метод лечения и разработана программа реабилитации больных с болезнью Пертеса. Практические рекомендации по ведению детей с болезнью Пертеса применяются в Учреждении Российской Академии Медицинских Наук Научном центре здоровья детей РАМН г.Москва, в Городской клинической больнице №20 им. И.С. Берзона г. Красноярска и ГУЗ администрации г. Красноярска, Ставропольской государственной медицинской академии, Иркутской областной клинической детской больнице, в окружной больнице г. Ханты-Мансийска. Результаты исследования используются на кафедрах общественного здоровья и здравоохранения и детской хирургии ГОУ ВПО Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, НИИ Проблем Севера СО РАМН.
Теоретические положения диссертации внедрены в учебный процесс на кафедрах детской хирургии ГОУ ВПО Первого Московского медицинского университета им. И.М. Сеченова, ГОУ ВПО Красноярского государственного медицинского университета им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого, ГОУ ВПО Старопольская государственная медицинская академия, ГОУ ВПО Омская медицинская академия, ГОУ ВПО Ивановская медицинская академия, ГОУ ВПО Алтайский медицинский университет для студентов, интернов, врачей ординаторов и врачей - организаторов в системе последипломной подготовки.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на Конгрессе педиатров России 2006г., 2007г., 2008г., 2009г., 2010г.; Европейском конгрессе педиатров 2009г. г.Москва; V - Европейском конгрессе детских хирургов - Берн 2010г.; XIX, XX, XXI - Азиатских конгрессах детских хирургов - Гонк Конг 2004г., - Нью-Дели 2006г., - Бангкок 2008г., на заседаниях краевого общества хирургов (Красноярск, 2006г., 2007г), на научно-практической конференции травмотологов-ортопедов Красноярского Края. - 2009г.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 42 научные работы, в том числе 8 в журналах, рецензируемых ВАК, получено 4 патента РФ на изобретения, оформлено 4 рационализаторских предложения.
Объём и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 192 страницах машинописного текста и включает 30 рисунков, 27 таблиц. Список литературы состоит из 249 источников, в том числе 116 зарубежных авторов.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Объём и методы исследований
Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Научном центре здоровья детей РАМН (директор-академик РАМН А.А. Баранов) и в МУЗ Городской клинической больнице №20 им. И.С. Берзона г. Красноярска (главный врач-доцент В.А. Фокин).
Клинический материал основан на исследовании 145 больных с болезнью Легг-Кальве-Пертеса на разных стадиях заболевания. В работе использовалась классификация С.А. Рейнберга (1964), в которой учитывалась не только клиническая стадия заболевания, но и соответствующая рентгенологическая картина. Проводилось полное комплексное клиническое обследование включающее сбор жалоб, анамнеза, осмотра, общие клинические анализы (развёрнутый анализ крови, общий анализ мочи и др.), биохимические анализы крови (определение в крови уровня К, Na, сахара, кальция, билирубина и его фракций, АЛТ, АСТ, амилазы и др.), рентгенологическое исследование тазобедренных суставов (ТБС), ультразвуковое допплеровское исследование сосудов ТБС и радиоизотопное исследование ТБС.
С 2000 по 2010 год включительно у 91 ребёнка с болезнью Пертеса нами был применен принципиально новый способ хирургического лечения методом напряженной реваскуляризации при помощи устройства для стимуляции регенерации головки бедренной кости с параллельным проведением в раннем послеоперационном периоде экстракопоральных методов лечения. В дальнейшем эта группа (n=91) включена в работу качестве исследуемой группы II.
Исследуемую группу I составили 54 больных ребёнка (37,24%), которые оперированы методом демпферной динамической разгрузки. Данный метод применялся нами с 1994 г. по 1999г. Из них 5 детей с двухсторонним поражением суставов были оперированы по данной методике одновременно справа и слева.
Референтную группу составили 84 ребенка в возрасте от 4 до 12 лет без патологии тазобедренного суставов, среди них было дошкольников - 41 (47,7%), раннего школьного возраста - 43 ребенка (52,3%).
Дети в первой возрастной группе (4-7 лет) поступали в стационар чаще со II-й и III стадией заболевания (27,6% и 59,1%). Высокий процент заболевания с I-стадией регистрировался среди детей раннего школьного возраста (8-12 лет), что составило (40%).
Обследование детей проводилось на следующих этапах:
1. Поступление в стационар в I, II и III стадиях заболевания;
2. Поступление на IV стадии заболевания (восстановление головки бедренной кости) в послеоперационном периоде;
3. На V стадии заболевания (исхода) в послеоперационном периоде;
4. В отдаленном послеоперационном периоде.
Для решения задач, связанных с социально-гигиенической составляющей исследования использовался следующий инструментарий: методы выкопировки, статистического наблюдения; социологического опроса, экспертный; моделирования; системного подхода и SWOT-анализ.
Единицы наблюдения: пациент с БП и его семья. С помощью специально разработанной анкеты изучены социально-гигиенические особенности 145 семей с детьми страдающими БП. На основе полученных данных разработана шкала оценки реабилитационного потенциала семьи.
С помощью SWOT - анализа дана оценка организации медицинской помощи детям с БП в Красноярском крае и разработана система мер по оптимизации медицинской помощи пациентам с данной патологией, основанная на инновационных хирургических технологиях и интегрированной модели медико-социальной реабилитации.
Таблица 1.
Этапы, объем и методы исследования
Этапы исследования |
Методы наблюдения и сбора материала |
Объем (абс. число единиц наблюдения) |
|
1.Изучение заболеваемости детей с БП по данным обращаемости в ЛПУ Красноярского края. |
Аналитический, статистический, SWOT-анализ, экспертных оценок, выкопировки из первичной медицинской документации |
Ф. 12 статистической отчетности за три года: 2006-2008 и анализа 145 историй болезни. |
|
2.Изучение социально-гигиенических особенностей семей, имеющех в своем составе детей с БП |
Социологический опрос |
Родители детей в количестве 145 человек |
|
3. Оценка организации медицинской помощи детям с БП в Красноярском крае. |
Анкетный, экспертный, выкопировки из «История развития ребенка» - ф.112/у, «Медицинская карта амбулаторного больного» - ф. 025/у. |
145-контрольных карт диспансерного наблюдения -ф.030/у) |
|
4.Определение неспецифических факторов, влияющих на исход БП. Разработка шкалы оценки реабилитационного потенциала семьи |
Сплошное ретроспективное исследование, выкопировка массивов данных, метод прямой стандартизации показателей. |
145 амбулаторных карт |
|
5. Разработка системы мер по оптимизации медико-социальной помощи детям с БП |
Моделирование, экспертная оценка, SWOT-анализ |
91 история болезни- ф-112/у 91 амбулаторная карта-ф.0.25/у, 91-адресная программа реабилитации |
С целью выявления качественных факторов, достоверно влияющих на состояние здоровья больных детей, использовался критерий Пирсона (критерий соответствия) или ч2. Достоверно значимое влияние факторов сопряженности считалось при р<0,05.
Достоверность разницы относительных величин разных выборок оценивалась по критерию Стьюдента. Этапы, объём и методы социально-гигиенического исследования представлены в табл.1.
Таким образом, полный комплексный подход к обследованию, хирургическому лечению, с последующей реабилитацией включающей социальную адаптацию больного ребенка позволил добиться хороших клинических результатов.
При анализе клинических данных у 145 детей c болезнью Легг-Кальве-Пертеса было установлено, что самочувствие у большинства из них страдало незначительно. Однако, при тщательном сборе анамнеза была выявлена следующая симптоматика: умеренно выраженная боль в ТБС- у 95 (65,5%) детей, выраженная боль в ТБС - у 18 (12,4%), боли в ТБС, возникающие после физической нагрузки - у 72 (48,3%), боли в ТБС, возникающие в покое или ночью - у 61 (42,1%), боли в коленном суставе пораженной конечности - у 23 (15,8%), повышенная утомляемость - у 49 (33,8%) и хромота - у 73 (50,3%) детей.
Таким образом, чаще всего регистрировались жалобы на умеренно выраженные боли в ТБС. Болевой синдром носил непостоянный характер, чаще при физической нагрузке. Больше 1/3 детей жаловались на хромоту различной выраженности. Нередко регистрировались боли и в коленном суставе, обусловленные общностью иннервации ТБС ветвями запирательного нерва. Отмечались явления астеновегетативного синдрома, проявлявшегося в повышенной утомляемости.
В I стадии заболевания дети предъявляли жалобы преимущественно на умеренно выраженные (81,8%) боли в ТБС, возникающие, как правило, в покое или ночью (81,8%). Также был высоким удельный вес жалоб на боли в коленном суставе (36,4%). Во II стадии БП дети чаще жаловались на боль в ТБС умеренной выраженности (58,8%), но возникали они после физической нагрузки, длительной ходьбы (52,9%). В III стадии дети также жаловались на боль в ТБС умеренной выраженности (60,6%), возникающие после обычной физической нагрузки (57,6%).
В течение всех трех стадий заболевания отмечались проявления астеновегетативного синдрома, выражавшиеся в повышенной утомляемости (45,5; 41,2 и 57,6% соответственно стадиям). Хромота также регистрировалась с практически одинаковой частотой, как в I, так и во II и III стадиях (27,3; 29,4 и 33,3% соответственно стадиям).
Результаты объективного обследования в зависимости от рентгенологической стадии на момент поступления отражены в таблице 2.
При объективном обследовании детей с БП были отмечены симптомы: атрофия мышц нижней конечности в среднем до 1-1,5 см - у 47 (45,5%) детей, укорочение больной нижней конечности - у 36 (34,5%) до 1,0 см, отмечалось у каждого пятого больного, наиболее часто регистрировался положительный симптом Тренделенбурга - у 55 (53,5%), ограничение внутренней ротации бедра - у 64 (62,5%), ограничение наружной ротации бедра - у 57 (55,5%), ограничение сгибания в ТБС - у 19 (17,5%), ограничение приведения нижней конечности - у 25 (23,5%), ограничение отведения нижней конечности - у 57 (55,5%), снижение мышечной силы на стороне поражения - у 18 (16,5%), снижение мышечного тонуса на стороне поражения - у 17(15,5%). Имели место проявления астеновегетативного синдрома, такие, как бледность и похолодание кожных покровов нижней конечности - у 27 (25,5%) детей с БП.
Таблица 2.
Результаты объективного обследования детей с болезнью Пертеса в зависимости от стадии процесса на момент госпитализации (n=145)
Симптомы |
I стадия (n=30) |
II стадия (n=40) |
III стадия (n=75) |
||||
n |
% |
n |
% |
n |
% |
||
Атрофия мышц нижней конечности |
- |
- |
14 |
35,3 |
43 |
57,6 |
|
Укорочение нижней конечности |
- |
- |
2 |
5,9 |
34 |
45,5 |
|
Положительный симптом Тренделенбурга |
8 |
27,3 |
14 |
35,3 |
43 |
57,6 |
|
Ограничение внутренней ротации бедра |
14 |
45,5 |
14 |
35,3 |
36 |
48,5 |
|
Ограничение наружной ротации бедра |
11 |
36,4 |
14 |
35,3 |
32 |
42,4 |
|
Ограничение сгибания в ТБС |
5 |
18,2 |
5 |
11,8 |
9 |
12,1 |
|
Ограничение приведения нижней конечности |
11 |
36,4 |
5 |
11,8 |
9 |
12,1 |
|
Ограничение отведения нижней конечности |
11 |
36,4 |
12 |
29,4 |
34 |
45,5 |
|
Снижение мышечной силы на стороне поражения |
- |
- |
7 |
17,6 |
11 |
15,1 |
|
Снижение мышечного тонуса на стороне поражения |
3 |
9,1 |
5 |
11,8 |
9 |
12,1 |
|
Бледность и похолодание кожных покровов нижней конечности |
11 |
36,4 |
7 |
17,6 |
9 |
12,1 |
Все вышеизложенное позволяет сделать выводы, что клинические проявления и объективные данные у детей с БП имеют однонаправленный характер, при этом, выявление клинических симптомов недостаточно для установления диагноза и определения степени патоморфологических изменений в тазобедренном суставе. В связи с чем, необходима разработка и применение дополнительных методов исследования, позволяющих точно диагностировать как заболевание, так и его стадию, что также позволит оценить степень структурных нарушений в ТБС при этом заболевании.
Изменения гемостаза у детей при болезни Пертеса
Полное комплексное исследование системы гемостаза проведено у 30 больных с отсутствием рентгенологических признаков (I-я и II-я стадий) болезни Пертеса в момент поступления на стационарное лечение и накануне операции. Показатели гемостаза представлены в таблице 3.
У больных с I стадией БП показатели удельной вязкости крови возросли по сравнению с референтной группой в 1,46 раз, а вязкость плазмы в 1,2 раз (р<0,05). В коагуляционном звене отмечается укорочение АВР на 19% (р<0,05), уменьшение АЧТВ на 34% (р<0,05). Протромбиновое время укорочено на 31% (р<0,05), при нормальном тромбиновом времени (до 13,25±0,2 сек) и умеренном возрастании уровня фибриногена на 35% (до 4,45±0,31 г/л). В анцистродоновом тесте достоверных изменений не отмечено.
Таблица 3.
Показатели гемостаза у детей при болезни Пертеса
№ |
Показатели системы гемостаза |
Референтная группа (n=84) |
I стадия (n=30) |
II стадия (n=40) |
III стадия (n=75) |
|
1. |
Вязкостный потенциал: удельная вязкость крови (отн. ед) |
0,13±0,05 |
0,19±0,03* |
0,27±0,04* |
0,25±0,03* |
|
2. |
Вязкостный потенциал: удельная вязкость плазмы (отн. ед) |
1,6±0,04 |
1,8±0,02* |
2,1±0,1* |
2,0±0,05* |
|
3. |
Активированное время рекальцификации (АВР) (сек) |
52,06±0,63 |
42,31±1,2 * |
58,21±1,1* |
57,43±0,9* |
|
4. |
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (сек) |
36,03±0,65 |
23,8±1,1* |
49,31±0,5* |
47,0±0,91* |
|
5. |
Протромбиновое время (сек) |
16,3±0,54 |
11,3±0,25* |
18,71±0,75* |
18,52±1,1 |
|
6. |
Тромбиновое время (сек) |
14,84±0,1 |
13,25±0,2 |
16,45±0,24 |
15,9±0,18 |
|
7. |
Ортофенантреновый тест (мкг/100мл) |
1,5±0,5 |
8,9±0,73* |
6,7±0,42* |
5,1±0,2* |
|
8. |
Фактор Виллебранда (%) |
92,95±4,5 |
180,1±9,1* |
179,31±10,5* |
124,2±5,2* |
|
9. |
Фибриноген (г/л) |
3,3±0,49 |
4,45±0,31* |
4,17±0,86 |
3,9±0,61 |
|
10. |
Количество тромбоцитов |
219±11,5 |
237±12,0 |
195±11,91 |
199,7±9,67 |
|
11. |
АДФ агрегация тромбоцитов (сек) |
22,9±0,52 |
16,6±0,3* |
17,1±0,32* |
19,4±0,41* |
|
12. |
Индекс тромбоцитарной активности (%) |
24,0±0,42 |
28,8±0,5* |
26,83±0,67 |
26,1±0,91 |
|
13. |
Время XIIa - зависимого фибринолиза (мин) |
6,0±0,65 |
19,4±0,8* |
15,12±0,91* |
12,76±0,7* |
|
14. |
Анцистродоновый тест (сек) |
27,39±0,48 |
26,1±0,6 |
31,32±0,52* |
30,51±0,3* |
|
15. |
Антитромбин III (%) |
107,8±2,8 |
98,1±1,44 |
99,4±1,72 |
99,2±1,84 |
|
Примечание: -статистически значимые различия по сравнению с нормой (р<0,05) |
Число тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза) по сравнению с референтной группой достоверно не изменяется (237±12,0х109/л), при этом индекс тромбоцитарной активности увеличивается на 20% (р<0,05). Время индуцированной АДФ агрегации ускорено на 28% (р<0,05).
Активность фактора Виллебранда была значительно повышена в 1,9 раза (р<0,05). При исследовании фибринолиза и маркеров тромбообразования отмечалось удлинение времени ХIIа - зависимого фибринолиза в 3,2 раза (р<0,05) выше, чем в референтной группе.
Содержание РФМК в ортофенантролиновом тесте было также увеличено в 5,9 раз (р<0,05). При этом концентрация антитромбина III не отличалась от нормы.
При исследовании системы гемостаза в группе больных при II стадии (импрессионного перелома) БП до операции выявлены несколько иные изменения. Так, вязкостный потенциал крови возрос относительно нормы в 2,07 раза (р<0,05), вязкость плазмы в 1,31 раза (р<0,05). В коагуляционном звене отмечалось удлинение активированного времени рекальцификации плазмы до 58,21±1,1 сек, что 11,8% больше, чем референтной группе и на 30,5% больше чем в I стадии (р<0,05). АЧТВ удлинено на 36,9% (р<0,05). Протромбиновое время удлинено до 18,71±0,75 сек, что на 14,8% больше, чем в референтной группе и на 45,5% выше, чем в первой стадии (р<0,05). Тромбиновое время соответствует нормативным показателям (референтной группы), так же как и уровень фибриногена.
В анцистродоновом тесте отмечается удлинение времени до 31,32±0,52 сек, что на 14,3% дольше по сравнению с референтной группой и на 19% больше, чем в первой стадии (р<0,05).
В сосудисто-тромбоцитарном звене у детей со II-й стадией БП, так же как в I-й количество тромбоцитов достоверно не менялось. Индекс тромбоцитарной активности оставался повышенным на 11,8% (р<0,05). Время АДФ агрегации тромбоцитов оставалось ускоренным на 25,3% больше, чем в референтной группе (р<0,05), но достоверно не отличается от первой стадии БП. Так же как и в первой стадии определялось значительное повышение фактора Виллебранда: на 86,4% выше нормальных значений (р<0,05).
При исследовании системы фибринолиза отмечалось удлинение времени ХIIа-зависимого фибринолиза в 2,5 раза (р<0,05). Ортофенантролиновый тест сохранялся повышенным в 4,5 раза (р<0,05). Активность антитромбина III составила 99,4±1,72%, что не отличалось от показателей референтной группы.
В группе детей с III стадией болезни Пертеса (n=75) до операции, вязкостной потенциал крови и плазмы соответствовал показателям при II стадии заболевания.
В коагуляционном звене отмечалось, что активированное время рекальцификации плазмы было увеличено до 57,43±0,94 сек, что на 10,3% больше, чем в референтной группе и на 29% выше, чем в первой стадии (р<0,05), при этом оно достоверно не отличалось от показателей второй стадии. АЧТВ было увеличено на 30,5% (р<0,05). Протромбиновое время удлиненно на 14% (р<0,05). Тромбиновое время удлинено на 7% (до 15,9±0,18 сек). В анцистродоновом тесте время оставалось умеренно удлинено на 11,4% (30,51±0,36 сек), что не отличалось от II-й стадии болезни Пертеса.
В сосудисто-тромбоцитарном звене, так же как при I и II стадии болезни, сохранялись нормальные показатели количества тромбоцитов. Индекс тромбоцитарной активности был в пределах 26,1±0,91 ед, что не отличалось от второй стадии. АДФ агрегация тромбоцитов составила 19,4±0,41 сек, что на 15,3% меньше в сравнении с нормой, но на 10% больше, чем во второй стадии заболевания и на 12,2% больше чем в первой (р<0,01). Фактор Виллебранда оставался повышенным до 124,2±5,2%, что выше показателей референтной группы на 31,3%, но в тоже время его значение в III стадии, достоверно меньше, чем в I (на 55,9%) и II (на 55,1%) стадии заболевания (р<0,05).
В III стадии БП отмечалось удлинение времени ХII-а зависимого фибринолиза до 12,76±0,74 мин, что в 2,1 раза больше, чем в референтной группе (р<0,05). РФМК в ортофенантролиновом тесте оставались увеличенными в 3,4 раза (р<0,05). Показатели антитромбина III существенно не отличались от I, II стадии заболевания и составили 99,2±1,84%.
Следовательно, у больных с III-й стадией заболевания в коагуляционном звене гемостаза выявлена умеренная гипокоагуляция, обусловленная сниженной активностью факторов протромбинового комплекса. Причём изменения как внутреннего, так и внешнего механизма не сопровождались нарушением конечного этапа свёртывания крови. При этом, в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза сохранялась менее выраженная гиперагрегации, чем в первой и второй стадии заболевания. Повышение РФМК выявлялось в ортофенантролиновом тесте, но менее выраженное, чем в I и II стадиях.
Таким образом, в результате проведённого исследования отмечено, что даже в отсутствии рентгенологических признаков болезни Пертеса имеются признаки скрытой гиперкоагуляции (как по внешнему, так и по внутреннему механизму активации протромбина, с легкой гиперфибриногенемией), дезагрегационной тромбоцитопатии (проявляющейся гиперагрегацией и адгезией тромбоцитов), а также эндотелиозом. При наличии данных изменений, на фоне угнетения фибринолиза отмечалась тенденция к микротромбообразованию, которое в свою очередь и происходило, учитывая высокие показатели фибринмономерных комплексов в ортофенантролиновом тесте. Подобная ситуация сохранялась также во второй стадии, но уже на фоне угнетения коагуляционного звена гемостаза, за счёт повышенного потребления факторов свёртывания крови. В III стадии болезни вышеперечисленные изменения сохранялись, но носили менее выраженный характер. Следовательно, при болезни Пертеса изменения в системе гемостаза носят приобретенный характер, в результате действия тригерных факторов. Полученные изменения показателей гемостаза в первой, второй и третьей стадиях требуют адекватной коррекции в процессе лечения.
Изменения микроциркуляции у детей с болезнью Пертеса до операции по данным допплерографии
Показатели скоростных характеристик объемного кровотока и индекс сопротивления в сосудистом русле при БП в дооперационном периоде оценивали в сосудах пораженного ТБС у 145 детей в возрасте от 4 до 12 лет. Также произведено, обследование 84 детей без патологии ТБС в возрасте от 4 до 12 лет для получения нормальных показателей кровотока в ТБС. В результате допплерографических исследований у здоровых детей разного возраста не выявлено статистически значимых различий в диаметре артерий и вен, поэтому за нормативный показатель были приняты их средние величины.
Результаты исследования кровотока в латерально огибающей артерии бедра у детей с БП (n=145) представлены в табл. 4.
Результаты допплерографического исследования в латеральной огибающей вене бедра на стороне поражения у детей с БП (n=145) до оперативного лечения (табл. 5).
Таблица 4.
Результаты допплерографического исследования в a. circumflexa femoris lateralis у детей с болезнью Пертеса до оперативного лечения
Показатели |
Референтная группа (n=84) |
Стадии БП (a. circumflexa femoris lateralis) |
|||
I стадия (n=30) |
II стадия (n=40) |
III стадия (n=75) |
|||
Vmax, см в сек. |
29,3±0,4 |
26,1±0,4* |
29,1±0,4 |
28,5±0,5 |
|
Vmin, см в сек. |
8,7±0,15 |
4,21±0,45* |
4,3±0,17* |
6,1±0,22* |
|
RI, ед. |
0,7±0,01 |
0,9±0,017* |
0,9±0,015* |
0,78±0,018* |
|
IP GK, ед. |
9,8±0,33 |
5,26±0,37* |
4,9±0,19* |
6,7±0,27* |
|
d, мм |
1,9±0,1 |
1,59±0,1 |
1,51±0,1 |
1,6±0,1 |
Примечание: -статистически значимые различия по сравнению с референтной группой (р<0,05)
Таблица 5.
Результаты допплерографического исследования в v. circumflexa femoris lateralis у детей с болезнью Пертеса до оперативного лечения
Показатели |
Референтная группа (n=84) |
Стадии БП (v. circumflexa femoris lateralis) |
|||
I стадия (n=30) |
II стадия (n=40) |
III стадия (n=75) |
|||
Vmax, см в сек. |
9,9±0,20 |
6,5±0,17* |
6,7±0,14* |
8,1±0,17* |
|
Vmin, см в сек. |
6,68±0,16 |
5,0±0,13* |
5,1±0,11* |
5,7±0,18* |
|
RI, ед. |
0,325±0,01 |
0,2±0,01* |
0,25±0,02* |
0,29±0,03 |
|
IP GK, ед. |
2,14±0,01 |
2,09±0,01 |
2,1±0,01 |
2,13±0,02 |
|
d, мм |
2,2±0,1 |
2,2±0,3 |
2,6±0,2 |
2,6±0,2 |
Примечание:- статистически значимые различия по сравнению с референтной группой (р<0,05)
При помощи метода ультразвуковой допплерографии сосудов пораженного ТБС была получена информация о состоянии кровотока и тяжести его нарушений при разных стадиях БП (таблица 4, 5). Изменения допплерографических характеристик и индексов отмечены уже на I стадии заболевания. Наиболее выражены они во II стадии БП, когда имеется блок микроциркуляции в пораженном ТБС, снижается тонус сосудистой стенки и развиваются застойные явления в венозном русле. В артерии изменения проявлялись в увеличении максимальной линейной скорости кровотока Vmax (26,1±0,4 см в сек) (р<0,05), снижении минимальных скоростных показателей Vmin (4,21±0,45 см в сек) (р<0,05), увеличении индекса резистентности RI (0,9±0,017 ед) (р<0,05), диаметр артерии также изменялся в сторону его уменьшения (1,51±0,1 мм) (р<0,05). В венах, в свою очередь, уменьшались Vmax (6,7±0,14 см в сек) (р<0,05), Vmin (5,1±0,11 см в сек) (р<0,05), RI (0,25±0,02 ед) (р<0,05), диаметр вены увеличивался (2,6±0,2 мм) (р<0,05). В III стадии БП сохранялись изменения Vmax в сторону ее повышения, Vmin в сторону ее снижения, повышение RI и уменьшение диаметра артерии, а также снижение Vmax, Vmin и RI в вене, и увеличение ее диаметра. Однако, степень их выраженность уменьшалась по сравнению со II стадией, что косвенно могло указывать на окончание острых некротических явлений и преобладание склеротических и дегенеративно-дистрофических изменений, как в сосудистой стенке, так и в тканях тазобедренного сустава. Полученные данные указывают на то, что изменения гемодинамики в области ТБС при БП играют одну из основных ролей в патогенезе асептического некроза головки бедренной кости.
Сцинтиграфическое обследование детей с различными клиническими стадиями болезни Пертеса
Изменение накопления радиофармпрепарата (РФП) в пораженном ТБС оценивали у 140 детей в возрасте от 4 до 12 лет. Больные с двухсторонним поражением не обследовались, так как результаты статической сцинтиграфии в данном случае являются недостоверными. Девочек было - 22, мальчиков - 118. С I стадией было 27 детей, со II - 39 пациентов и с III стадией болезни Пертеса - 74 ребёнка (табл.6).
При помощи метода статической сцинтиграфии ТБС у детей с БП была получена достоверная информация о функциональном состоянии костной ткани головки бедра и тяжести его нарушений на I-III стадиях заболевания и установлены показатели, информативные при БП, такие как: относительный уровень накопления РФП в пораженном ТБС (снижался при БП), относительный уровень накопления РФП в контрлатеральном ТБС (повышался при БП) и ассимметрия накопления РФП (?С) (увеличивалась при БП), причем выраженность их изменений коррелировала со стадией патологического процесса.
Таблица 6.
Сцинтиграфические показатели от при болезни Пертеса у детей в дооперационном периоде
Показатели |
Референтнаягуппа (n=84) |
Стадии БП (n=140) |
|||
I стадия (n=27) |
II стадия (n=39) |
III стадия (n=74) |
|||
Уровень накопления РФП в пораженном ТБС, в % |
50±3 |
40,2±1,6 |
32±2 |
27±2 |
|
Уровень накопления РФП в контралатеральном ТБС, в % |
50±3 |
59,8±1,6 |
68±2 |
73±2 |
|
Асимметрия накопления РФП (?C), в % |
0±6 |
19±3 |
36±4 |
46±4 |
Примечание :- статистически значимые различия по сравнению с референтной группой (р<0,05)
Изменение показателей радиоизотопного исследования в I-III стадиях заболевания косвенно указывало (по снижению остеобластической функции костной ткани пораженного эпифиза бедренной кости) на распространенность некротических процессов в ТБС при БП.
Хирургическое лечение болезни Пертеса у детей
хирургический дети пертес сцинтиграфический
Для хирургического лечения детей с болезнью Пертеса было использовано разработанное нами комбинированное оперативное лечение методом напряженной реваскуляризации при помощи устройства для регенерации костной ткани головки и шейки бедренной кости с параллельным проведением в раннем послеоперационном периоде экстракорпоральных методов лечения.
Хирургическое лечение болезни Пертеса в нашей модификации заключалось в проведении туннелизации шейки бедра, установке устройства для восстановления головки бедренной кости с остеоперфорацией головки бедра через замыкательную пластинку, с последующей декомпрессией шейки и головки бедра. В результате такого подхода происходило снижение внутрикостного давления, что и приводило к улучшению репаративных процессов в костной ткани головке и шейке бедренной кости.
В ходе проведения оперативного лечения после обработки операционного поля, производился кожный разрез до 1 см ниже большого вертела бедренной кости на 3 см по латеральной поверхности. Тупо и остро освобождалась подвертельная область бедренной кости. Рассекалась надкостница до 5 мм. Под контролем рентгенологической установки с электронно-оптическим преобразователем во фронтальной проекции строго по центру шейки бедренной кости, проводилась контрольная спица Киршнера до Ѕ высоты головки бедренной кости (рис. 1). В дальнейшем по спице канюлированным сверлом (диаметром 4,3мм) формировался тоннель для штуцера с упором для руки. Туннелизация выполнялась в шейке бедренной кости до замыкательной пластинки. Проводилась множественная остеоперфорация головки бедренной кости через замыкательную пластинку спицей Киршнера. В сформированный туннель вворачивался штуцер с упором для руки (с резьбой, предназначенной для губчатой костной ткани и имеющий на резьбовой части 3 продольных отверстия для улучшения дренажной функции) с диаметром сечения резьбового отдела 8 мм и наружным диаметром стержня 5 мм, диаметр внутреннего канала штуцера - 2,5 мм. Штуцер вворачивался в подвертельную область на всю длину резьбовой части (40 мм), таким образом, чтобы медиальная часть Ѕ длины тоннеля оставалась не занятой штуцером. Свободный от резьбы внешний отдел штуцера с упором для руки длиной 10 см оставался накожно. В канал штуцера вворачивалась полая игла с краном длиной 18 см с конусной резьбой, которая располагалась с того конца, который оснащен перекрывающим вентилем и к которому, в последующем, присоединялся аппарат для измерения тканевого давления «Тритон». Длина отдела иглы-датчика с краном, находящегося в канале штуцера с упором для руки, составляла 14 см, наружный диаметр сечения иглы - 2 мм, внутренний диаметр канала иглы - 1,5 мм. («Устройство для восстановления головки бедренной кости при асептическом некрозе и болезни Пертеса» / В.А. Дударев, И.В. Киргизов, Н.Н.Куликов и др.//Патент RU №88939 от 27.11.2009г.)
Рис. 1. Контрольная спица Киршнера Рис. 2. Реваскуляризационная игла.
Острый конец реваскуляризационной - иглы, выступающий из каннулированного стержня, составлял 15мм. У острого конца реваскуляризационной иглы на протяжении 15 мм в спиральном порядке нанесены 4 отверстия до 1 мм в диаметре каждое. Игла, у перекрывающего вентиля оснащенная мелкой резьбой, вворачивалась в штуцер так, чтобы отдел иглы, оснащенный боковыми отверстиями, располагался в тоннеле головки бедренной кости свободно, с расстоянием от наружной стенки иглы до внутренней стенки тоннеля, в среднем, 1,5 мм в каждой его точке. Правильность положения имплантированных узлов контролировалась при помощи рентгенологической установки с электронно-оптическим преобразователем в двух взаимно-перпендикулярных проекциях («Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса» / В.А. Дударев, И.В. Киргизов, Н.Н. Куликов и др. //(патент RU №2286735 от 10.11.2006 г.)
Стимуляция регенерации костной ткани методом напряженной реваскуляризации аппаратом для снижения внутрикостного давления в исследуемой группе детей с БП (n=91) проводилась двукратно каждый день в послеоперационном периоде в течение 15 дней, после каждой регистрации внутрикостного давления производилась активная аспирация через реваскуляризационную иглу с краном, содержимого головки бедренной кости с понижением внутрикостного давления на 30% от исходного («Способ стимуляции регенерации костной ткани» / И.В. Киргизов, Н.Н. Куликов, В.А. Дударев, и др. // патент RU №2223706 от 20.02.2004г.).
В послеоперационном периоде с первого дня больному проводили экстракорпоральную терапию следующим образом осуществляли: забор до 300 мл крови из вены (в зависимости от возраста больного); флакон с эксфузированной и фраксипаринизированной кровью (фраксипарина 150-160 ед на кг массы тела) центрифугируют 15 минут со скоростью 2000 об/мин, затем плазму эксфузируют с последующим её разделением на эритроцитарную массу и плазму. Полученную эритоцитарную массу разводят в 200 мл 0,9% раствором NaCl и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t0 - 370C, с последующим добавлением в неё 4 нг/кг препарата «Алпростадил»; полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в течении 1,5-2 часов один раз в сутки 10 дней.
Предлагаемый способ позволяет усилить клинический эффект препарата за счет связывания его с белками (альбумин) плазмы и более длительной циркуляцией в крови. Это приводит к улучшению артериального кровотока, блокированию венозного стаза в зоне асептического некроза и способствует значительному ускорению регенерации костной ткани головки бедра («Способ лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса» / Н.Н. Куликов, В.А. Дударев, И.В. Киргизов, и др. //(патент RU №2357736 от 10.06.2009г.).
Проведение комплексного хирургического лечения (методом напряженной реваскуляризации аппаратом для снижения внутрикостного давления и экстракорпоральной терапией) в исследуемой группе II (n=91) позволило улучшить клинические результаты по сравнению с исследуемой группой I (n=54): у детей с I-й, II-й и III-й стадией БП при экстракорпоральном воздействии в группе II отмечена положительная динамика и восстановление показателей свертывающей системы крови к 15 суткам послеоперационного периода (табл. 7) по сравнению с I исследуемой группой; удельная вязкость крови и удельная вязкость плазмы находились в пределах нормы; АВР снижались на 8,6% (до 53,29±0,38 сек); АЧТВ уменьшались на 20,4% (до 38,21±0,46 сек) (р<0,05); ТВ значительно не изменялось и составляло 15,14±0,52 сек; протромбиновое время снижалось на 12,2% (до 16,5±0,4 сек); АДФ агрегация удлинялась на 22% и составляла 22,43±0,37сек (р<0,05); фактор Виллебранда уменьшался на 39,5% и составлял 98±0,81% (р<0,05); концентрация фибриногена снижалась на 20% (до 3,52±0,08 г/л) (р<0,05); содержание РФМК в ортофенантролиновом тесте снижались на 53,7% и составляли 2,09±0,11г/л (р<0,05); время XIIа - зависимого фибринолиза уменьшалось на 54,3% и достигало 6,59±0,54 сек (р<0,05).
Таким образом, на фоне проведённой терапии у детей II-й исследуемой группы к 15 суткам отмечалась нормализация показателей как коагуляционного, так и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза с активацией фибринолиза, и снижением РФМК, возрастанием концентрации физиологических антикоагулянтов, что значительно улучшает показатели микроциркуляцию в патологическом очаге, в отличие от I-й исследуемой группы.
Таблица 7.
Показатели гемостаза у детей с болезнью Пертеса на 15 сутки послеоперационного периода.
№ |
Показатели системы гемостаза |
Референтная группа (n=84) |
БП до операции (n=75) |
Исследуемая группа I (n=26) 15сутки П/О |
Исследуемая группа II (n=49) 15 сутки П/О |
|
1. |
Вязкостный потенциал: удельная вязкость крови (отн. ед) ... |
Подобные документы
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса как дегенеративное заболевание тазобедренного сустава. Развитие асептического остеонекроза головки бедренной кости. Способы лечения болезни Пертеса: консервативные и хирургические. Методы рефлексотерапии и лазероакупунктуры.
реферат [24,7 K], добавлен 05.05.2014Этиология и патогенез остеохондропатий. Стадии данного заболевания и их характеристика. Классификация остеохондропатий в зависимости от локализации патологического процесса. Комплекс упражнений для реабилитации пациентов с болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
дипломная работа [3,0 M], добавлен 29.03.2015"Слабые места" опорно-двигательного аппарата спортсмена. Остеохондропатии: общее понятие, причины, признаки, последствия. Классификация и стадии заболевания. Болезнь Осгуд-Шляттера и болезнь Пертеса (Легга-Кальве-Пертеса). Методы лечения заболевания.
презентация [1,2 M], добавлен 07.01.2014Отличия строения тазобедренного сустава у детей и взрослых. Возрастные изменения формы вертлужной впадины. Определение нормы ядра окостенения головки бедра. Основные проявления коксартроза, болезни Пертеса, врожденного вывиха бедра, бурсита и тенденита.
презентация [3,5 M], добавлен 07.04.2018Остеохондропатия как асептический некроз губчатой кости, протекающий хронически и дающий осложнения в виде микропереломов, знакомство с классификацией. Особенности причин возникновения болезни Легга-Кальве-Пертеса, рассмотрение способов лечения.
презентация [2,8 M], добавлен 12.11.2015Этиология, классификация, клинические проявления, оценка состояния детей, страдающих язвенной болезнью. Диетотерапия и лечебная физкультура. Физиотерапевтические методы лечения школьников, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
реферат [25,1 K], добавлен 11.01.2015Анализ патогенетических факторов экссудативного среднего отита (ЭСО). Изменения мукоцилиарной системы. Основные стадии развития ЭСО. Характеристика детей, прошедших обследование и лечение. Диагностические исследования, особенности лечения заболевания.
презентация [5,8 M], добавлен 01.03.2016Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.
курсовая работа [391,5 K], добавлен 22.04.2016Болезнь Гиршпрунга как аномалия развития толстой кишки у новорожденных детей, проявляющаяся упорными запорами. История описания и симптомы заболевания, дифференциальная диагностика. Классификация форм и стадий болезни, обоснование хирургической операции.
презентация [986,7 K], добавлен 18.02.2014Этиология и патогенез дискинезии желчевыводящих путей, ее формы и особенности протекания заболевания у детей. Острый и хронический холецистохолангит: причины и клиническая картина болезни, методы диагностики и лечение. Этиопатогенез желчекаменной болезни.
реферат [40,6 K], добавлен 03.05.2009Обследование органа зрения. Воспалительные изменения на крайней периферии глазного дна. Изменения цвета и рисунка радужки. Атрофические хориоретинальные очаги. Признаки иридоциклитов у детей. Клиника увеитов, токсико-аллергическая природа, лечение.
презентация [240,0 K], добавлен 24.09.2015Причины ангины у детей: ослабление местного иммунитета, переохлаждение, вирусные инфекции. Необходимость госпитализации ребенка. Виды ангины: катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая и язвенно-пленчатая. Изменения в зеве при болезни.
презентация [636,9 K], добавлен 19.05.2016Стадии развития гельминтозов, проникновение паразитов в различные органы человека. Этиология, пути заражения, диагностика аскоридоза, трихоцифалеза, лямблиоза, энтеробиоза. Возбудители болезни, обследование и профилактическое противоглистное лечение.
реферат [17,3 K], добавлен 14.12.2011Причины, характерные признаки, возможные осложнения и лечение язвенной болезни как хронического циклически протекающего заболевания. Связь боли с приемом пищи. Памятка пациентам с язвенной болезнью по организации лечебного питания и рекомендации.
реферат [4,7 M], добавлен 28.10.2011Этиология и основные патологические моменты артериальной гипертензии как стойкого повышения артериального давления. Классификация, профилактика и лечение гипотонической болезни. Исследование уровня комплаенса при терапии больных гипертонической болезнью.
курсовая работа [51,8 K], добавлен 06.07.2015Повышение внутренней температуры тела в связи с термостатической перенастройкой организма. Лихорадка как симптом болезни, мероприятия по ее снижению. Диагностическое исследование и назначение лечения. Обследование младенцев и детей старшего возраста.
реферат [23,0 K], добавлен 14.04.2009Телесные и психологические стороны внутренней картины болезни. Составляющие внутренней картины болезни у детей по Д.Н. Исаеву. Возрастные особенности внутренней картины болезни. Болевая, эмоциональная, и интеллектуальная и волевая сторона болезни.
презентация [702,1 K], добавлен 13.10.2016Причины формирования врожденного плоскостопия и детской косолапости. Комплексное функциональное лечение врожденного вывиха бедра у детей грудного возраста. Исследование течения болезни, лечение экзастозного заболевания. Клиника, этиология и патогенез.
контрольная работа [306,9 K], добавлен 27.02.2016Анатомо-физиологические особенности строения почек у детей, определение, эпидемиология. Этиология и патогенез заболевания. Факторы риска развития пиелонефрита у детей. Клиническая картина, осмотр и обследование. Лечение и профилактика заболевания.
курсовая работа [71,8 K], добавлен 13.12.2014Оценка состояния, лечение ребенка, получившего серьезную травму. Оснащение машины скорой помощи для реанимации детей. Показания к применению пневматического противошокового костюма. Методика вводной анестезии у травмированных детей с синдромом сдавления.
реферат [26,9 K], добавлен 26.06.2009