Клинико-функциональные аспекты хирургического лечения ишемической кардиомиопатии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Клинико-функциональные аспекты хирургического лечения ишемической кардиомиопатии

14.01.05 - кардиология

14.01.26 - сердечно-сосудистая хирургия

Кривощеков Е.В.

Томск - 2010

Работа выполнена в Учреждении РАМН Научно-исследовательском институте кардиологии СО РАМН

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Шипулин Владимир Митрофанович

доктор медицинских наук, профессор Попов Сергей Валентинович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Тепляков Александр Трофимович

доктор медицинских наук, профессор

Цеханович Валерий Николаевич

доктор медицинских наук, профессор

Алшибая Михаил Дурмишханович

Ведущая организация:

Федеральное государственное учреждение «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Лечение СН является главной медицинской и социальной проблемой в мире. Фремингемское исследование показывает, что в США, в популяции лиц старше 45 лет, число больных с клинически выраженной СН составляет 2,5% или 5 миллионов человек в абсолютных цифрах. В европейской популяции распространенность симптоматической СН колеблется от 0,4 до 2%. В России по данным разрозненных исследований распространенность хронической СН составляет в среднем 9,6% (Rosamond W. еt al., 2007; Metra M., et al., 2008; Беленков Ю.Н., 2000; Агеев Ф.Е., 2000).

Все исследования свидетельствуют о том, что ведущую роль в этиологии ХСН занимает ИБС, на долю которой приходится 60% случаев (Kaesemeyer W.H., 1994).

Для обозначения пациентов с хронической СН и ИБС в анамнезе был введен в клиническую практику термин «ишемическая кардиомиопатия» - состояние, характеризующееся дисфункцией миокарда с неадекватной перфузией, вызванное обструктивным заболеванием коронарных артерий и проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности (Bruch G.E. 1970; Felker G.M., 2002). Причем клинические исходы ишемической кардиомиопатии во много раз хуже исходов дилятационной и гипертрофической кардиомиопатий (Bart B. A. 1997).

Изолированная медикаментозная терапия этой тяжелой категории пациентов имеет неудовлетворительные результаты, и пятилетняя выживаемость не превышает 50% по данным различных исследований (Агеев Ф.Т., 2000; Wang T.J., 2003). Смертность среди больных тяжелых ФК хронической СН в течение года составляет 35-50%. Неэффективность терапевтического лечения свидетельствует об актуальности проблемы поиска немедикаментозных путей коррекции СН.

Наиболее радикальный метод лечения ИКМП - трансплантация сердца. Продолжительность жизни больных, перенесших операцию трансплантации сердца составляет в среднем 9,1 года, что намного выше, чем результаты медикаментозного лечения хронической СН (Hosenpud J.D., 1996). Проблемы донорства, стоимости и безопасности иммуносупрессивной терапии, необходимость частых повторных инвазивных исследований, включая биопсию миокарда, делают трансплантацию сердца уделом лишь малого числа высокоспециализированных клиник.

Сложности широкого внедрения трансплантации сердца привели к поиску и развитию альтернативных хирургических технологий лечения хронической СН и ИКМП, в частности.

Современные методы хирургического лечения хронической СН включают в себя реваскуляризацию миокарда, пластические вмешательства на атриовентрикулярных клапанах и их протезирование, реконструкцию полости левого желудочка, электрофизиологические методы лечения, искусственный левый желудочек и трансплантацию стволовых клеток.

Однако, показания, противопоказания, вопросы выживаемости, клинической и гемодинамической эффективности данных вмешательств в среднесрочном периоде до сих пор остаются предметом жарких дискуссий. Это препятствует формулированию диагностического алгоритма и повышению качества лечения пациентов с ИКМП.

Указанные выше нерешенные вопросы и послужили основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования

Разработать и внедрить в клиническую практику оптимальную кардиологическую тактику хирургического лечения хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической кардиомиопатией на основании оценки клинической и морфо-функциональной эффективности различных видов оперативных вмешательств.

Задачи исследования

1. Изучить клиническое течение заболевания, показатели сократительной функции сердца, результаты лечения у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших операцию прямой реваскуляризации миокарда.

2. Изучить клиническое течение заболевания, показатели сократительной функции сердца, результаты лечения у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших операцию реконструкции полости левого желудочка.

3. Изучить клиническое течение заболевания, показатели сократительной функции сердца, результаты лечения у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших операцию восстановления запирательной функции митрального клапана.

4. Изучить клиническое течение заболевания, показатели сократительной функции сердца и результаты лечения у больных с ишемической кардиомиопатией, перенесших операцию электростимуляционной кардиомиопластики.

5. Изучить влияние сердечной ресинхронизирующей терапии (временной и постоянной) на клиническое течение, показатели сократительной функции сердца и результаты лечения у больных с ишемической кардиомиопатией. Определить электрофизиологические критерии для проведения временной бивентрикулярной стимуляции и оценить её влияние на центральную гемодинамику в раннем послеоперационном периоде у больных с обширным постинфарктным кардиосклерозом.

6. Оценить морфофункциональное состояние и морфометрические показатели миокарда левого желудочка и миокарда ушка правого предсердия у больных с ишемической кардиомиопатией. Выявить патоморфологические предикторы дилатации левого желудочка и прогрессирования сердечной недостаточности в послеоперационном периоде у больных ишемической болезнью сердца с обширным постинфарктным кардиосклерозом.

7. Изучить влияние наружного ограничительного эластического мешка из никелида титана, как возможного метода предотвращения послеоперационного ремоделирования левого желудочка и сохранения функции сердца в условиях экспериментальной модели постинфарктного кардиосклероза.

8. По данным комплексного клинико-инструментального, функционального и патоморфологического исследования сформулировать современные показания для хирургического лечения больных с ишемической кардиомиопатией.

Научная новизна

Впервые:

· предложен критерий определения выраженности и направленности процесса послеоперационного ремоделирования ЛЖ (?КСИ). Проведен корреляционный анализ клинических, инструментальных и морфологических факторов и ?КСИ. Показана достоверная корреляционная связь с исходными клиническими, инструментальными данными и морфометрическими параметрами миокарда ЛЖ и ПП по данным интраоперационной биопсии у больных с ИКМП.

· Предложены прогностические критерии развития послеоперационного ремоделирования ЛЖ и прогрессирования СН в отдаленном послеоперационном периоде у больных с ИКМП, на этапе до оперативного лечения на основе клинических факторов риска и анализа функциональной морфологии миокарда по результатам интраоперационной биопсии миокарда.

· предложен и разработан оригинальный метод временной БВС, позволяющий улучшить гемодинамические показатели и нормализовать систолическую и диастолическую функцию сердца в раннем послеоперационном периоде у пациентов с ишемической кардиомиопатией.

· в условиях экспериментальной модели ишемической кардиомиопатии разработана и изучена альтернативная хирургическая технология, препятствующая расширению желудочков и сохраняющая функцию сердца, - наружный ограничительный эластический мешок из никелида титана. Разработан дифференцированный подход к различным видам хирургической коррекции у пациентов с ишемической дисфункцией ЛЖ.

· проведен сравнительный анализ эффективности различных методов хирургической коррекции СН на процесс ремоделирования ЛЖ у пациентов с ИКМП.

Практическая значимость результатов исследования

На основании проведенного исследования получены новые данные о ремоделировании ЛЖ, разработаны новые методы прогнозирования результатов хирургического лечения у пациентов с ИКМП с учетом дооперационной оценки морфологии миокарда. Выделенные клинические, функциональные и патоморфологические предикторы исхода реконструктивных операций позволяют хирургу планировать вид и объем кардиохирургического вмешательства у пациентов с ИБС и выраженной систолической дисфункцией ЛЖ. Эхокардиография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца с нагрузочными пробами, включенные в протокол предоперационного обследования больных, помогают определить жизнеспособность и обратимость ишемической дисфункции ЛЖ и отобрать кандидатов на коронарную реваскуляризацию миокарда. Применение временной сердечной ресинхронизирующей терапии улучшает систолическую насосную функцию ЛЖ и снижает инотропную поддержку в раннем послеоперационном периоде. Дооперационная биопсия миокарда дает возможность прогнозировать повторное послеоперационное ремоделирование левого желудочка и применять во время операции устройства, предотвращающие дилатацию ЛЖ.

Все вышесказанное способствует уменьшению риска оперативного вмешательства и улучшению ближайших и отдаленных результатов хирургического лечения пациентов с ИКМП.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Аортокоронарное шунтирование является наиболее безопасным из всех имеющихся на сегодняшний день хирургических методов лечения ишемической кардиомиопатии. Изолированная реваскуляризация миокарда у больных с ишемической кардиомиопатией купирует стенокардию, но не приводит к значительному изменению объема полости левого желудочка и увеличению его сократительной функции, не уменьшает функциональный класс сердечной недостаточности в отдаленном послеоперационном периоде.

2. При оперативном лечении больных с ишемической кардиомиопатией необходимо выполнять полную коррекцию всей сердечной патологии, которая кроме коронарного шунтирования включает в себя редукцию полости левого желудочка, пластику его внутрижелудочковой заплатой и устранение имеющейся клапанной патологии. Результатом операции является значительное сокращение полости левого желудочка и приведение в соответствие соотношения объема, массы и геометрии левого желудочка.

3. Эффективность хирургической реконструкции левого желудочка и восстановления запирательной функции митрального клапана ограничивается развитием в послеоперационном периоде повторного ремоделирования, которое, происходит в 35% случаев. В основе его лежит исходное морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка. Наличие воспалительной инфильтрации миокардиальной стромы и выраженный фиброз миокарда у больных с ишемической кардиомиопатией являются факторами, связанными с неблагоприятным отдаленным результатом оперативных вмешательств.

4. Сердечная ресинхронизирующая терапия положительно влияет на внутрисердечную гемодинамику, улучшая клиническое течение сердечной недостаточности у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Временная бивентрикулярная стимуляция положительно влияет на внутрисердечную гемодинамику в раннем послеоперационном периоде и снижает риск развития транзиторной дисфункции миокарда, после восстановления коронарного кровотока. Улучшение систолической функции левого желудочка и уменьшение размеров сердца на фоне постоянной сердечной ресинхронизирующей терапии происходит уже в раннем послеоперационном периоде и сохраняется в течение года.

5. Реконструкция левого желудочка и коронарная реваскуляризация миокарда в сочетании с медикаментозной терапией у пациентов с ишемической кардиомиопатией имеет достоверно лучшие результаты по сравнению с изолированным коронарным шунтированием или консервативным лечением. Она достоверно уменьшает симптоматику сердечной недостаточности и стенокардии, увеличивается толерантность к физической нагрузке, как в ближайшем, так и отдаленном периоде наблюдения.

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработал план обследования пациентов до и после выполнения оперативного лечения, принимал активное участие в хирургическом лечении пациентов с ИБС осложненной СН, провел научный и статистический анализ полученных данных.

Апробация работы и публикации по теме диссертации

Основные положения работы доложены и обсуждены:

на VII - XIV Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2001 - 2008 г.г.); на 3, 4 Научных чтениях посвященных памяти академика Е.Н. Мешалкина с международным участием (Новосибирск 2003, 2004 г.г.); на международном конгрессе 5^th International Congress on Coronary Artery Disease - From Prevention to Intervention - ICCAD (Florence, Italy 2003); на международном конгрессе 3rd International Congress THE FAILING HEART UNDER STRESS. Multifactorial aspects of acute and chronic heart failure (Amsterdam, Netherland 2005); на международном конгрессе 55^th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery (St. Petersburg, Russia 2006); на международном конгрессе 56^th International Congress The European Society for Cardio-Vascular Surgery (Venice, Italy 2007); на заседании Президиума Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (Новосибирск 2007); на 2 съезде кардиологов Сибирского Федерального округа (Томск 2007); на международном конгрессе 18^th World Congress World Society of Cardio-Thoracic Surgeons (Kos Island, Greece 2008); на объединенном съезде кардиологов и кардиохирургов Сибирского федерального округа (Томск 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 69 печатных работ, из них 16 научных статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ. Получено 5 патентов на изобретения.

Результаты работы отражены в главах монографий «Коронарная и сердечная недостаточность» под общей редакцией академика РАМН, профессора Р.С. Карпова и «Фундаментальные аспекты лечения сердечной недостаточности в кардиохирургии» под редакцией Заслуженного деятеля науки РФ профессора В.М. Шипулина и академика РАМН, профессора Р.С. Карпова.

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста и содержит 54 таблицы и 60 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 224 работ, в том числе 43 отечественных и 181 зарубежных авторов.

Материал и методы Исследования

Работа состоит из трех взаимосвязанных частей: клинической, морфологической и экспериментальной.

В рамках клинической части проанализированы результаты хирургического лечения СН у 458 пациентов с манифестирующей ИКМП, находившихся на обследовании и лечении в клиниках НИИ кардиологии СО РАМН с 1989 по 2008 годы. Характерными признаками, позволившими нам объединить этих пациентов в рамках одной работы, явились манифестирующие симптомы СН на фоне ИБС, приведшие к снижению или утрате трудоспособности, и неэффективность медикаментозных методов лечения.

Критериями включения пациентов в исследование являлись: ФВ ЛЖ менее либо равная 40%, наличие в анамнезе ИМ.

Критериями исключения пациентов из исследования были следующие: отсутствие ИМ в анамнезе, сочетание ИБС с пороками сердца ревматической и инфекционной этиологии, острый ИМ, ОНМК, сопутствующая патология являющаяся противопоказанием к операции с ИК, для CРТ дополнительным критерием исключения было отсутствие адекватной реваскуляризации до включения в исследование.

Материалом для морфологической части исследования явились интраоперационные биоптаты миокарда ЛЖ и ушка ПП, взятые у 105 пациентов. Биопсия ушка ПП проводилась на этапе канюляции ПП. Биопсию миокарда ЛЖ брали во время ХРЛЖ, из переходной зоны на границе рубцовоизмененного и неизмененного миокарда. На гистологических препаратах изучалась функциональная морфология миокарда у пациентов с ИКМП.

Экспериментальная часть исследования посвящена изучению влияния наружный ограничительный эластический мешок (НОЭМ) оригинальной конструкции, как возможного метода предотвращения послеоперационного ремоделирования сердца в условиях экспериментальной модели постинфарктного кардиосклероза. В ходе эксперимента проводились стендовые испытания НОЭМ, дополненные изучением результатов применения устройства на 14 беспородных собаках с созданной ранее ПАЛЖ, как модели хронической СН.

В зависимости от проведенной операции пациенты были разбиты на пять групп. В первую группу (I) вошли 42 пациента, которым была выполнена операция электростимуляционной КМП, во вторую (II), 158 пациентов с изолированной реваскуляризацией миокарда. Третью группу (III), составили 182 пациента, с КШ и реконструкцией ЛЖ по Дору. В четвертую группу (IV) включены 50 пациентов, которым комплексное хирургическое лечение было дополнено восстановлением запирательной функции МК. В пятую группу (V) вошли 26 пациентов, которым после реваскуляризации был имплантирован бивентрикулярный стимулятор для проведения СРТ.

По дооперационным демографическим и клиническим данным обсуждаемые группы были сопоставимы (таб. 1).

Таблица 1

Исходные дооперационные показатели пациентов, включенных в исследование

Показатели	Группы больных
	I	II	III	IV	V
Всего больных	42	158	182	50	26*
Возраст (лет)	47,37,5	53,77,62	55,98,4	52,61±4,65	60,214,7
Мужчин	42(100%)	145(91,7%)	173(95,2%)	46(92,0%)	26(100%)
Женщин	0	13(8,3%)	9(4,8%)	4(8,0%)	0
ФК стенокардии	I	0	0	8(4,3%)	4(8%)	0
	II	6(14,3%)	24(15,2%)	25(13,7%)	11(22,0%)	0
	III	29(69,0%)	85(53,8%)	92(50,5%)	19(38,0)	0
	IV	5(11,9%)	27(17,9%)	35(19,2%)	10(20%)	0
Без стенокардии	2(4,8%)	13(8,23%)	16(8,8%)	2(4%)	26(100%)
Прогрессирующая стенокардия	0	9(8,23%)	6(3,2%)	0	0
СН по NYHA	I	0	0	0	5(10%)	0
	II	1(2,4%)	24(15,9%)	42(23,1%)	8(16,0%)	0
	III	37(88,0%)	85(53,8%)	109(59,8%)	26(52,0%)	17(32,8%)
	IV	4(9,6%)	27(17,9%)	31(17,0%)	11(22,0%)	8(67,2%)
Регургитация на МК	0	33(78,6%)	17(10,8%)	29(15,9%)	0	0
	I	6(14,29%)	61(38,6%)	75(41,2%)	0	0
	II	5(11,9%)	39(24,7%)	38(20,9%)	0	11(42,3%)
	III	0	41(25,9%)	40(21,9%)	35(57,4%)	15(53,8%)
	IV	0	0	0	15(24,6%)	0
Среднее количество пораженных КА	1,720,7	1,50,9	1,30,9	1,58±0,4	0*
ФВ ЛЖ (%)	28,33,9	34,96,8	32,17,9	32,56,4	30,2±7,1
КСИ (мл/м2)	102,417,7	67,99,1	73,08,7	61,121,9	97,7±13,0
КДИ (мл/м2)	130,319,3	104,68,9	115,914,9	89,811,9	132,11±18,3
Гипертоническая болезнь	13(30,95%)	93(58,9%)	107(58,8%)	18(36,0%)	17(65,4%)
СД II типа	8(19,0%)	26(16,5%)	31(17,0%)	12(24,0%)	5(19,2%)

Примечание: * пациенты включались в исследования только после проведенной ранее полной и адекватной реваскуляризации

Причиной развития СН у пациентов всех групп была ИБС, развившийся после острого ИМ кардиосклероз, нарушил сократительную функцию ЛЖ и на момент хирургического лечения большинство пациентов имели III ФК СН по NYHA.

Больным проводилось медикаментозное лечение СН и ИБС в соответствии с рекомендациями ВНОК, однако СН была резистентной к проводимой терапии.

Пациентам анализируемых групп были выполнены различные виды оперативных вмешательств, количество и спектр которых, представлен в таб. 2.

Таблица 2

Количество и спектр выполненных операций в анализируемых группах

Вид оперативного вмешательства	Количество больных
Группа I (n=42)
Одномоментная КМП	20 (47,6%)
Двухмоментная КМП	14 (33,3%)
Двухмоментная КМП+АКШ	8 (19,1%)
Группа II (n=152)
Без использования ИК	20 (13,16%)
С использованием ИК	132 (86,84%)
АКШ + ТМЛР	12 (7,89%)
Группа III (n=182)
АКШ+ХРЛЖ	178 (97,8%)
ХРЛЖ+ТМЛР	4 (2,2%)
Группа IV (n=50)
АКШ + пластика МК	13 (26%)
АКШ+протезирование МК	17 (34%)
АКШ+пластика МК + ХРЛЖ	12 (24%)
АКШ+протезирование МК + ХРЛЖ	8 (16%)
Группа V (n=26)
Стентирование КА	20 (76,9%)
АКШ	4 (15,3%)
АКШ+ХРЛЖ	2 (7,8%)

Все рассматриваемые группы начали формироваться практически одновременно, однако набор I группы к 1999 году был закончен, и впредь подобные операции на базе ОССХ НИИ кардиологии СО РАМН не выполнялись. По мере накопления клинического и хирургического опыта КМП вытеснило КШ, а затем и вентрикулопластика.

Методы инструментального исследования

1. Электрокардиография. ЭКГ регистрировалась в 12 стандартных отведениях на аппарате "Schiller АТ-6".

2. Проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре Исследование выполнялось по методике непрерывно возрастающей физической нагрузки.

3. Ультразвуковое исследование сердца. Регистрация состояния внутрисердечной гемодинамики осуществлялась с использованием ЭхоКГ по общепринятой методике в М-, В-, Д - режимах и в режиме цветного картирования на ультразвуковых камерах «Ultramark-9 HDI cv», «Aloka SSD-2200», Асuson 128 XP/10 с применением фазированного датчика 2,5 МГц.

4. Методы нагрузочного тестирования. ЭхоКГ с добутаминовой или нитроглицериновой пробами для определения обратимой дисфункции миокарда и степени МН. Регистрация гемодинамических параметров осуществлялась эхокардиографически и дплерографически с применением эхо-камер «Ultramark-9 HDI cv» (ATL, США) и «Aspen» (Acuson, США) с обязательной регистрацией ЭКГ и артериального давления.

5. Коронаровентрикулография. Диагностическая и контрольная КВГ с определением степени поражения КА (Петросян Ю.С., Иоселиани Д.Г., 1976), оценкой сегментарной сократимости ЛЖ, внутрисердечной гемодинамики и состояния шунтов проводилась на ангиографическом комплексе “Cardioscop-U” фирмы “Siemens”. Регистрация ЭКГ и внутрисердечной гемодинамики осуществлялась на полиграфе “Sieger”. Многопроекционная коронарография проводилась по методу Judkins (1967) с фиксацией изображения на CD диск.

6. Сцинтиграфические исследования выполнялись на гамма-камере «Омега-500» («Technicare» США-Германия). Обработка полученных сцинтиграмм осуществлялась при помощи пакета прикладных программ «Scinti» (НПО «Гельмос», Россия) и «Scintron» (Matrix Computer AG, Швейцария). Всем больным последовательно проводилась однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОЭКТ) и ЭКГ-синхронизированная перфузионная сцинтиграфия (ЭКГ-ПС) миокарда с 99mTc-тетрофосмином (“Amersham”).

7. Статистическая обработка результатов проводилась с применением программы “STATISTICA” (StatSoft, USA). При обработке материала использовали модули Basic Statistics и Nonparametric Statistics. Анализ отдаленной выживаемости проводили по методу Каплан-Майера. Для подтверждения достоверности полученных данных считали достаточным значение доверительной вероятности р<0,05, соответствующей критериям принятым в медико-биологических исследованиях (Боровиков В.П., 1997; Гланц С., 1999).

Методики хирургического лечения

Определяя показания к хирургическому лечению мы исходили из общепринятых критериев отбора больных ведущих кардиохирургических клиник (Белов Ю.В., 1987; Бокерия Л.А., 1989; Чернявский А.М., 2003; Carpentier A., 1985; Dor V., 1989; Kirklin J.W., 1991,1993,).

Одним из методов хирургического лечения была прямая реваскуляризация миокарда - МКШ, АКШ. Мы придерживались принципа полной РМ и пытались шунтировать все КА, стенозированные более чем на 50% и диаметром не менее 1,5 мм. У всех пациентов в качестве шунта на ПНА использовался кондуит левой ВГА.

Фиксация сердечной стенки для шунтирования целевой КА на работающем сердце осуществлялась при помощи систем вакуумной стабилизации миокарда Octopus-2, Starfish и Acrobat.

Если целевые КА были признаны непотентными, из-за диффузного атеросклероза или малого диаметра просвета, выполнялась непрямая ТМЛР зоны, кровоснабжаемой этой артерией. Для нанесения лазерных воздействий (3-5 на см²) использовался отечественный портативный программируемый лазерный скальпель-коагулятор «Лазон-10П», разработанный совместно НТО «ИРЭ-Полюс», г. Фрязино Московской области и ГУП ФНПЦ «Прибор, г. Москва.

Показаниями для вмешательства на МК считалась МН 2-3 степени при ее увеличении на нагрузочной ЭхоКГ пробе с добутамином. Предпочтение отдавали пластическим вмешательствам, наиболее широко использовали пластику клапана жестким опорным кольцом (Carpentier A., 1987). К протезированию МК прибегали при глубине коаптации его створок более 10 мм (Calafiore A., 2001).

Реконструкция полости ЛЖ выполнялась по методу Дора. Фиброзно-измененный эндокард мобилизовался и резецировался. Интраоперационный контроль остаточной полости осуществлялся с помощью специальных устройств - сайзеров (Menicanti L., 2001). Заплата «Gore-Tex» PTFE овальной формы выкраивалась по размеру дефекта стенки ЛЖ, ориентировалась по длинной оси, чтобы придать полости эллиптическую форму и не вызвать деформацию фиброзного кольца МК. Ушивание разреза ЛЖ осуществляли двухрядным швом (Dor V., 1989).

Операция КМП выполнялась двумя способами. Двухмоментный - выделение лоскут ШМС из бокового разреза (пациент в положение на боку), а окутывание сердца проводилось из срединной стернотомии (положение больного на спине). Одномоментный - окутывание сердца осуществляется через боковую торакотомию (Carpentier А., 1985; Пекарский В.В., Краковский А.А., 1989). В своей работе мы использовали ЭСМНК отечественного производства “Стиминак-805” (МИФИ, Россия) и ЭКС-445 (КБ “Точмаш”, Москва).

Методики сердечной ресинхронизирующей терапии

Временная БВС проводилась наружным ЭКС «Соболь НМ» МПК «Электропульс», Томск. Стимуляция осуществлялась посредством трех пар временных эпикардиальных электродов, фиксированных к ушку ПП, базальным отделам ПЖ и ЛЖ, с АВ задержкой 100 мсек и нулевой межжелудочковой задержкой, в течение 2 суток после операции.

Основным режимом стимуляции постоянной СРТ в нашем исследовании являлся режим DDDRBiV. Применялись два варианта работы кардиостимулятора: VDD - восприятие предсердных сигналов, стимуляция желудочков (Р-синхронизированная стимуляция) и DDD - стимуляция предсердий, стимуляция желудочков (секвенциальная стимуляция).

Анестезиологическое обеспечение операций и искусственное кровообращение

Премедикация состояла из реланиума (10 мг), морфина (10 мг) и атропина (0,5 мг). Индукцию в наркоз осуществляли пропофолом (200 мг). Интубацию трахеи проводили на фоне введения миорелаксанта - ардуан (0,1 мг/кг). ИВЛ после эндотрахеальной интубации проводилась с помощью аппарата Draeger Fabius GS (Германия).

В течение всей операции и в раннем послеоперационном периоде проводился мониторинг ЭКГ, АД, ЦВД, назофарингеальной и ректальной температур, диуреза, а также газового состава и электролитов крови, КЩС и системы гемостаза (в соответствии с протоколом, принятым в отделе сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии СО РАМН).

ИК выполнялось на аппаратах Stockert S3 (Германия) с использованием одноразовых мембранных оксигенаторов. ИК проводили по стандартной методике в режиме пассивного охлаждения. Объемная скорость перфузии на всем протяжении составляла 2,5 л/мин*м². АД поддерживалось на уровне не ниже 70 мм рт. ст. Для защиты миокарда при операциях в условиях ИК использовалась антеградная кардиоплегия раствором «Кустодиол» по стандартной методике. После прекращения ИК эффект гепарина реверсировался раствором протамина сульфата в рассчитанной дозе.

Морфологические методы исследования

Образцы миокарда фиксировались и окрашивались гематоксилином и эозином и по методу Маллори. Полученные гистологические препараты изучались с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии на микроскопе Axioskop 40 фирмы Carl Zeiss (Германия).

Для количественной характеристики изменений применяли морфометрические методы - измерение удельного объема отека, сосудов, паренхимы и стромы миокарда методом точечного счета (Глаголев В.В., 1968). Для характеристики взаимоотношений паренхимы миокарда и стромы оценивали следующие параметры: паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ) и зону перикапиллярной диффузии (ЗПкД), а для характеристики состояния микроциркуляторного русла вычисляли индекс Керногана (ИнК). С помощью окулярного микрометра производили измерение диаметра КМЦ.

В качестве группы контроля морфометрических параметров был взят миокард 20 человек сопоставимого возраста мужского пола, погибших в результате острой травмы без признаков сердечно-сосудистой патологии.

Результаты исследования И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

В конце XX века АКШ считалось практически единственной операцией, способной улучшить выживаемость и прогноз после оперативного лечения у пациентов с ИКМП (Luciani, G 1993;Yusuf, S 1994). Предварительные результаты многоцентрового исследования STICH, убедительно доказывают, что применение АКШ у пациентов с ИКМП позволяет достичь выраженного клинического эффекта в виде снижения ФК СН и улучшения отдаленных результатов выживаемости по сравнению с лекарственной терапией (Prucz R., 2008).

В нашей работе у пациентов II группы абсолютное большинство КШ 132 (87,3%) проведено с применением ИК, в 20 (12,7%) случаях КШ выполнялось на работающем сердце. Противопоказанием к ИК у пациентов с ИКМП была выраженная сопутствующая патология (9 человек - ХПН, 4 - ОНМК в анамнезе, 6 - гемодинамически значимый стеноз сонной артерии и 1 - злокачественное новообразование).

Всего в группе было шунтировано 423 коронарных артерий, что составило в среднем по 2,68±1,2 шунтов на каждого включенного в группу пациента. В большинстве (53,66%) случаев в качестве шунта использовались венозные графты. Маммарная артерия использовалась практически у всех (95,57%) пациентов, преимущественно для шунтирования ПНА. В 3 (1,9%) случаях ВГА была шунтирована крупная диагональной ветвь, в 7 (4,43%) случаях она не использовалась. В качестве аутоартериального кондуита в 45 (28,5%) случаях применяли радиальную артерию.

Для пациентов с ИКМП характерна большая диффузность поражения коронарного русла, чем у пациентов без дисфункции ЛЖ, плохое качество дистального русла имеет значение для предсказания не только эффекта от операции, но и периоперационной смертности. «Ценность» каждого шунтированного бассейна у них значительно выше, чем у пациентов с сохранной функцией ЛЖ, причем только «полное» шунтирование всех пораженных бассейнов позволяет улучшить показатели отдаленной выживаемости (Bell M.R., 1992; Langenburg S., 1993; Kleikamp G., 2003).

Придерживаясь этого принципа, в 8 (5,06%) случаях при диффузном поражении КА и в 4 (2,53%) случаях при неудовлетворительном диаметре целевой КА, прямую РМ дополняли непрямой ТМЛР.

В данной выборке пациентов с ИКМП ранняя послеоперационная летальность составила 6,9%, что практически в два раза превысило прогнозируемые показатели летальности, рассчитанные с помощью шкалы Euro Score - 3,98%. Чаще всего она ассоциировалась с развитием острого периоперационного ИМ (41,67% от общего количества летальных исходов). Причиной развития ОИМ явился диффузный характер поражения коронарного русла у пациентов с ИКМП. Неудовлетворительное качество КА привело к тому, что в данной подгруппе пациентов в среднем удалось выполнить меньшее количество шунтов, чем планировалось (2,1±0,7 против 2,75±0,5).

Смертность в раннем послеоперационном периоде от некардиальных причин зафиксирована у 3(1,9%) пациентов, причем во всех случаях после проведения операции в условиях ИК. В то же время в подгруппе пациентов, оперированных без ИК, несмотря на исходно более тяжелое клиническое состояние больных, летальных исходов не было.

Гемодинамические эффекты от КШ отражены на графике представленном на рис.1.



Рис. 1. Объемные показатели сердца и фракция выброса после коронарного шунтирования у пациентов с ИКМП. *p<0,05

Воздействие коронарного шунтирования на «гибернированный» миокард выразилось в достоверном улучшении ИНЛС с 1,98±0,3 до 1,68±0,4. В основном за счет уменьшения количества сегментов пораженных гипокинезией с 1106 до 574, в то время как количество сегментов с акинезией и дискинезией изменилось не достоверно. Повышение локальной сократимости после операции привело к улучшению показателей диастолической функции, за счет достоверного сокращения количества пациентов с I типом ДД. Однако, проведенная реваскуляризация миокарда не оказала влияния на объемы сердца, не было обнаружено статистически значимого изменения КДИ и КСИ после проведенного лечения.

Клиническое улучшение после проведенной РМ произошло у 77 (55,4%), что проявлялось в снижении ФК стенокардии с 2,76±0,9 до 0,94±0,2 через год после хирургического лечения. Так до операции большинство 112 (71,7%) больных находились в III и IV ФК стенокардии, через две недели после КШ у 66 (47,5%) пациентов стенокардии не было, а 58 (41,7%) находились в I и II ФК.

Анализ объемов сердца и сократимости миокарда через 12 месяцев после ТМРЛ показал отсутствие достоверного прироста КСО (до 132,63,0 после 130,64,5 мл) и КДО (до 210,37,1 мл после 213,67,7 мл) ЛЖ. ФВ ЛЖ по сравнению с дооперационным периодом статистически значимо не изменилась 37,21,9%, через 12 месяцев 39,13,6%.

Для оценки непрямой реваскуляризации миокарда у пациентов с ИКМП были изучены результаты ТМЛР у 10 пациентов через 392,4±74,5 дней после проведенного оперативного вмешательства (таб. 3). При помощи сцинтиграфии миокарда с 199Tl проведена оценка стабильных дефектов перфузии, что соответствует области постинфарктного кардиосклероза, и преходящих дефектов перфузии, что соответствует зонам транзиторной ишемии (Лишманов Ю.Б., 1997).

Полученные результаты показали отсутствие достоверных изменений стабильных дефектов перфузии. В то же время отмечалось достоверное уменьшение преходящих дефектов перфузии, которые отражают динамические ишемические изменения миокарда в бассейнах пораженных коронарных артерий.

Таблица 3

Динамика изменения показателей перфузии миокарда с 199Tl у пациентов с ИКМП до и после операции ТМЛР (Мm)

Срок обследования	До операции n=12	Через 2 недели п/о n=11	Через 12 месяцев п/о n=10
Стабильный дефект перфузии (%)	23,5+1,7	22,8+1,6	24,4+3,1
Преходящий дефект перфузии (%)	11,5+1,2	8,3+0,9*	7,6+1,3*

Примечание: * - достоверные различия по сравнению с дооперационными данными, р<0,05

Мы посчитали важным, оценить деформационные свойства ЛЖ и сегментов, подвергшихся ТМЛР, поскольку оценка деформации миокарда позволяет отличить активное сокращение сегмента от его пассивного движения (Abraham T.P. 2003, Sutherland G.R. 2006). При оценке динамики деформационных свойств миокарда ЛЖ выявлено недостоверное повышение показателя глобальной деформации ЛЖ в виде процента (Global Strain) и скорости (Global Strain Rate), соответственно (рис. 2).

Рис. 2. Динамика показателя глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении (Global Strain) после ТМЛР

При исследовании ФК СН после проведенного КШ выявлено, что у 45 (32,4%) пациентов он не изменился, улучшили свой ФК 77 (55,4%) пациентов, в то время как у 17 (12,2%) пациентов ФК СН ухудшился.

На основании вышеизложенного мы считаем, что клинические эффекты изолированной РМ у пациентов с ИКМП связаны преимущественно с уменьшением ФК стенокардии, ФК СН после проведенного оперативного лечения существенно не изменяется. КШ не оказывает влияния на объемы ЛЖ, в то же время под воздействием КШ происходит улучшение сокращения гипокинетичных сегментов стенки ЛЖ, уменьшение степени МН и улучшение диастолической функции ЛЖ. Учитывая огромное значение для эффективности КШ полноты проводимой реваскуляризации, в ряде случаев необходимо сочетать прямую реваскуляризацию миокарда с ТМРЛ.

Считается, что наиболее вероятным механизмом развития прогрессирующей дилатации полости ЛЖ у пациентов с ИКМП является наличие участков акинеза и дискинеза (Di Donato M., 2001; Bonow R.O., 2002; Menicanti L., 2001). Как уже было отмечено выше, влияние изолированного КШ на кинез этих сегментов ограничено. На сегодняшний день нет единого мнения, при каком объеме поражения миокарда необходимо проводить ХРЛЖ, в нашей работе мы использовали показания, разработанные наиболее авторитетной группой исследователей (RESTORE) (Antalasseus A., 2001).

В III группе среднее количество коронарных шунтов у одного пациента составило 2,6±0,5. Наибольшее количество шунтов 212 (44,82%) выполнено венозными кондуитами. ВГА использовалась у 96,7% пациентов, как правило, маммарным кондуитом шунтировали ПНА.

Послеоперационная летальность составила 8,79% (16 пациентов), что значительно превышало прогнозируемые оценки операционного риска Euro score (4,62±1,07%). Наиболее частой ее причиной стала ОСН - 12 (75,0%) от общего количества летальных исходов. Причиной развития ОСН были периоперационный ИМ и синдром малого сердечного выброса (7 (43,75%) и 5 (31,25%) случаев от общего количества летальных исходов, соответственно).

Из 166 пациентов, выживших после оперативного лечения, 154 было проведено контрольное обследование спустя 392±49 дней после операции. Спустя год после выполненной ХРЛЖ, у пациентов отмечалось достоверное уменьшение ФК стенокардии с 2,6±0,9 до 0,4±0,7 в основном за счет перемещения пациентов из тяжелых ФК в более легкие, преимущественно I ФК или в исчезновении клиники стенокардии.

Наблюдалось статистически значимое улучшение ФК СН, средние значения которой уменьшились с 2,9±0,5 до 2,08±0,6. Достоверно увеличилось количество пациентов с I ФК СН (с 0 до 35,06%) и сократилось количество пациентов III ФК СН (с 59,89% до 18,83%). Достоверной разницы изменения количества пациентов II и IV ФК СН не было. После проведенного хирургического лечения ФК СН улучшился у 105 (68,2%) пациентов, ухудшился у 17 (11,0%), не изменился у 32 (20,8%) пациентов.

В послеоперационном периоде отмечено достоверное улучшение показателей как систолической, так и диастолической функций ЛЖ (рис. 3).

Достоверно улучшились показатели локальной сократимости: ИНЛС сократился с 2,2±0,24 до 1,7±0,2. Изменения преимущественно были обусловлены снижением количества сегментов с дискинезом и гипокинезом. Количество сегментов с акинетичным характером движения после операции изменилось не достоверно.

Произошло достоверное снижение КДИ и КСИ. После операции КСИ уменьшился на 16,3 % от дооперационных значений, а КДИ на 21,23%.

Рис. 3. Объемные показатели и фракция выброса после ХРЛЖ у пациентов с ИКМП, * p <0,05

Изменения объемов сердца после проведенного ХРЛЖ носили неполный характер, затронув преимущественно диастолический размер, в то время как систолический размер изменился не значительно. Это обусловило математическое увеличение ФВ с 32,1±7,9% до 38,6±8,3%. То, что данный показатель у пациентов с ХРЛЖ не отражает состояния насосной функции сердца свидетельствует тот факт, что увеличение ФВ сопровождалось достоверным снижением УО ЛЖ с 83,3±24,9 мл до 78,3±15,1 мл после оперативного лечения.

Учитывая огромную важность изменения КСИ для дальнейшего прогноза и оценки степени эффективности проведенного оперативного лечения, всем пациентам был рассчитан параметр ?КСИ, представляющий собой степень изменения КСИ под влиянием оперативного лечения. Среднее значение показателя ДКСИ составило минус 16,3, максимальное значение -50,8, минимальное -69,7 (рис. 4).

Рис. 4. Нормализованное распределение пациентов с ИКМП (n=146) по значению ДКСИ через год после ХРЛЖ

При анализе КСИ ЛЖ после оперативного лечения было отмечено, что у 13(10,8%) пациентов он не уменьшился, у 60(39,2%) не произошло его значимых изменений и лишь у 73(50%) пациентов в результате проведенной ХРЛЖ КСИ значительно снизился. Этот факт иллюстрирует, что процесс ремоделирования после ХРЛЖ может прогрессировать.

Воспроизводимость метода ЭхоКГ для оценки объемов сердца варьирует от 10 до 20% (Персиянов-Дубов И.В., 2004). При формулировании прогностического критерия процесса послеоперационного ремоделирования можно использовать показатель ДКСИ ЛЖ с пороговым значением, равным воспроизводимости метода исследования. Таким образом, если ?КСИ после оперативного лечения менее минус 20%, то есть КСИ уменьшился более чем на 20% - у пациента процесс постинфарктного ремоделирования был остановлен операцией - «реверсивный» тип ремоделирования. Если же у пациента при контрольном обследовании ?КСИ был более минус 20%, то есть после проведенной ХРЛЖ КСИ уменьшился менее чем на 20%, у пациента процесс постинфарктного ремоделирования продолжает прогрессировать - «прогрессивный» тип ремоделирования.

Диагностическая ценность сформулированного критерия подтвердилась при анализе долгосрочной выживаемости и ее сравнении между группами больных с «прогрессивным» и «реверсивным» типами послеоперационным ремоделированием (рис.5).

Рис. 5. Выживаемость в группах пациентов с различным типом послеоперационного ремоделирования. 1 - «реверсивный»; 2 - «прогрессивный»

Обнаружена достоверная разница между показателями выживаемости у пациентов с различным типом ремоделирования (Cox's F-test, p=0,02). Пятилетняя выживаемость у пациентов с реверсивным типом ремоделирования составила 72%, что соответствует приведенным в литературе показателям выживаемости после ХРЛЖ у пациентов с исходно сохранной систолической функцией (Поляков В.П., 2002), в то время как у пациентов с прогрессивным ремоделированием этот показатель равнялся 51%.

Для выявления взаимосвязей между степенью изменения ?КСИ после оперативного лечения пациентов с ИКМП и возможными факторами риска неблагоприятного течения послеоперационного ремоделирования нами был проведен корреляционный анализ клинических, инструментальных и морфометрических данных, полученных при исследовании морфологической картины биоптатов ЛЖ и ПП.

Была выявлена умеренная обратная корреляционная связь с возрастом пациента абсолютное значение p=0,0001. Анализ ангиографических данных (степень и количество стенозов КА), количественных (количество шунтов) и качественных (вмешательства на МК) показателей оперативного лечения не выявил статистически достоверной корреляционной связи с ДКСИ.

В ходе исследования морфофункционального состояния миокарда ЛЖ и ушка ПП больных с ИКМП на гистологических препаратах было обнаружено, что независимо от диаметра кровеносных сосудов, повсеместно имелись периваскулярный отек, запустевание и спазм артериол и мелких артерий. Строма была увеличена в объеме, отечна, коллагеновые волокна извитые, иногда набухшие. У части больных в строме миокарда обнаруживался смешанный (лимфоцитарный, макрофагальный, нейтрофильный, эозинофильный) инфильтрат, количество клеток которого (более 14 на квадратный миллиметр ткани в соответствии с Марбургской классификацией (World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo- and Immunohistopathology of Myocarditis.)) квалифицировалось нами как миокардит. В 60% случаев инфильтрация носила очаговый характер, реже - диффузный или сливной. При этом отмечали интересную особенность: наличие инфильтрата в миокарде ушка ПП дает 100%-ю гарантию присутствия воспалительного инфильтрата и в миокарде ЛЖ, но не наоборот.

Проведено сравнение морфометрических показателей больных с ИКМП с группой контроля. Оказалось, что ПСО и ТИ миокарда ушка ПП и ЛЖ достоверно ниже у пациентов с ИКМП, напротив, ЗПкД и индекс Керногана были достоверно больше, чем в контрольной группе. Средние значения диаметра кардиомиоцитов достоверно превышали данные контрольной группы.

Таблица 4

Сравнение морфометрических показателей у больных с ИКМП и контрольной группы, критерий Ван-дер-Вардена, M±m

Показатель	Пациенты с ИКМП (n=65)	Контроль (n=20)
	ПП	ЛЖ	ПП	ЛЖ
ПСО	2,400,35	2,100,30	6,770,18*	8,590,24*
ТИ	0,04850,0184	0,02840,0131	0,08620,0074*	0,09030,0041*
ЗПкД (мкм)	292,730,4*	504,258,1*	82,91,8	69,52,8
ИнК	1,620,42*	1,560,33*	1,150,11	1,140,07
ДКМЦ (мкм)	14,12,3*	26,93,1*	10,10,9	12,30,9

Примечание:* - достоверность различий между группами p<0,05

При изучении корреляционных связей между морфологическими параметрами в миокарде ПП и ДКСИ получены следующие результаты: умеренная отрицательная корреляционная связь между ТИ миокарда ПП и ДКСИ (p=0,017); умеренная отрицательная достоверно значимая связь между ТИ миокарда ЛЖ и ДКСИ (p=0,005).

Представленные выше морфометрические параметры миокарда ушка ПП и ЛЖ наиболее полно отражают морфологический субстрат процесса послеоперационного ремоделирования.

Для определения значений факторов риска, связанных с прогрессивным развитием послеоперационного ремоделирования, был проведен многофакторный регрессионный пошаговый анализ и математическое моделирование. Используя все полученные значения перечисленных выше признаков, построили корреляционную матрицу. В ходе математического моделирования методом пошагового регрессионного анализа были получены данные о взаимном влиянии каждой из переменных на прогностический критерий ?КСИ.

На основании полученной математической модели были вычислены значения каждого из анализируемых параметров в зависимости от наиболее диагностически значимых показателей ?КСИ (таб. 5).

Таблица 5

Математически смоделированные показатели факторов риска при заданном значении ?КСИ

?КСИ	Возраст	КСИ до операции	ТИ ПП	ТИ ЛЖ
Менее -20	< 64,57	< 77,89	> 0,075	> 0,034
Менее -10	< 66,29	< 84,57	> 0,060	> 0,031
0	68	91,34	0,045	0,028
Более 10	> 69,72	> 98,11	< 0,029	< 0,026
Более 20	> 71,44	> 104,88	< 0,014	< 0,028

Таким образом, пациенты группы риска развития прогрессивного послеоперационного ремоделирования имеют возраст более 64 лет, КСИ до операции более 78 мл/м2 и значения ТИ: ПП менее 0,075, ЛЖ менее 0,034.

Феномен связи значений КСИ до операции с исходами оперативного лечения у больных с ИКМП описан в литературе для пациентов, перенесших АКШ, и имеет истинную связь с послеоперационной летальностью (Jeremy R.W., 1987). Мы считаем, что большие значения КСИ и низкие значения ТИ до оперативного лечения напрямую связаны с низкой эффективностью ХРЛЖ у пациентов с ИКМП. Результаты проведенного анализа свидетельствует о том, что процесс послеоперационного ремоделирования, развивающийся по прогрессирующему сценарию, не зависит от типа и выраженности постинфарктного ремоделирования, ФК стенокардии или СН, а также анатомии поражения коронарного русла. В связи с этим тактика хирургического лечения у пациентов высокого риска развития послеоперационного ремоделирования ЛЖ должна быть пересмотрена в пользу изолированного АКШ или альтернативных методов лечения. Это вынуждает искать новые хирургические технологии, способные заменить пересадку сердца у данной категории пациентов.

Наличие митральной регургитации при ИБС отрицательно влияет на выживаемость пациентов. Смертность в течение первого года составляет от 40 до 70% (Gelsomino S., 2008). Наиболее распространенной стратегией хирургической коррекции считается КШ и рестриктивная аннулопластика. Однако это вмешательство не является патогенетически обоснованным и его эффективность признаётся не всеми авторами (Di Donato M., 2004; Mihaljevic T., Gillinov A., 2007).

Пациенты IV группы имели МН 3 и 4 степени (57,4% и 42,6%, соответственно). Во всех случаях во время КШ ВГА использовалась в качестве графта. В 20 (40%) случаях восстановление запирательной функции МК сочетали с ХРЛЖ. Послеоперационная летальность в группе составила 14,0% (7 пациентов). Наиболее частой причиной смертности в раннем послеоперационном периоде была ОСН - 6 (85,7%) случаев.

Из 43 пациентов, перенесших операцию, 41 проведено контрольное обследование через 393,2±85,3 дней после хирургического лечения.

После восстановления запирательной функции МК отмечено статистически значимое снижение ФК СН с 2,46±0,75 до 1,46±0,42. За счет достоверного увеличения количества пациентов I и II ФК СН, с 5 (10,0%) до 9 (21,9%) и с 8 (16,0%) до 26 (63,4%), соответственно, и достоверного уменьшения количества пациентов с III и IV ФК СН с 26 (52,0%) до 4 (9,8%) и с 11 (22,0%) до 2 (4,9%), соответственно. Выполненное вмешательство привело к улучшению ФК СН у 32 (78,0%) пациентов, ухудшился ФК СН у 1 (4,9%) пациента и не изменился у 8 (19,5%) пациентов.

Изменения диастолической функции сердца были статистически не достоверными, хотя скорость пика E снизилась после оперативного лечения значительно с 0,93±0,18 до 0,78±0,17 м/с и достигла нормальных значений.

Средняя степень МН в группе до операции была 3,3±0,4. Через год после проведенного хирургического лечения средние значения МН составили 1,4±0,4. При контрольном обследовании не было отмечено ни одного случая дисфункции протеза МК, все случаи рецидива МН развивались у пациентов, которым была сделана пластика МК (таб. 6).

Таблица 6

Динамика МН у пациентов после пластики митрального клапана

МН	до операции (n=25)	1 год после операции (n=20)
		пластика МК+ХРЛЖ (n=10)	пластика МК (n=10)
I ст.	0	2	1
II ст.	0	3	2
III ст.	25	3	5
IVст.	0	2	2

Нами отмечено, что у 5 (50%) пациентов после пластики МК с ХРЛЖ и у 6 (60%) после изолированной пластики МК в отдаленном послеоперационном периоде наблюдалось прогрессирование МН. Однако, 50% пациентов, которым была выполнена пластика МК и ХРЛЖ через год после вмешательства сохранили I и II ст. МН, значит сочетание этих процедур эффективно у больных с ИКМП.

Наличие пациентов, у которых резидуальная МН 1-2 степени за 12 месяцев выросла до III - IV степени, расценивалось нами, как прогрессия послеоперационного ремоделирования приведшего к деформации геометрии полости ЛЖ и хордально-папиллярного аппарата МК.

Следовательно, одним из возможных путей увеличения эффективности вмешательств на МК у пациентов с ИКМП является дооперационное выявление факторов риска развития дилатации ЛЖ после хирургического лечения.

Для определения значений факторов риска был проведен, подробно описанный выше, многофакторный анализ с ?КСИ.

Среднее значение показателя ДКСИ в IV группе составило минус 37,25, максимальное значение - 30,2, минимальное - минус 53,2.

Учитывая различную роль послеоперационного ремоделирования для пациентов после пластики и протезирования МК, две данные группы пациентов анализировались отдельно. Распределение пациентов по значению ДКСИ представлено на рис. 6.

Рис. 6. Распределение пациентов с ИКМП (n=41) по значению ДКСИ через год после восстановления запирательной функции МК

При сравнении эффектов пластики и протезирования МК на ремоделирование сердца выявлено,...