Эпилепсия и структурные повреждения мозга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

14.01.11 - нервные болезни

Эпилепсия и структурные повреждения мозга

Генералов Василий Олегович

Москва 2010

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор Федин Анатолий Иванович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Воробьева Ольга Владимировна

Доктор медицинских наук, профессор Калинина Людмила Васильевна

Доктор медицинских наук, профессор Рудакова Ирина Геннадьевна

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Московский государственный медико-стоматологический университет им. Н.А. Семашко Росздрава.

Ученый секретарь диссертационного совета, Доктор медицинских наук, профессор П.Х. Джанашия

1. Общая характеристика работы

симптоматический эпилепсия головной мозг

Актуальность проблемы

Эпилепсия у взрослых - весьма частое (5 случаев на 1000 населения) заболевание, приводящее к быстрой социальной дезадаптации пациентов. Применение противосудорожной терапии позволяет добиться медикаментозной ремиссии у 65-75% пациентов [Y.Hart, S.Shovron, E.Perucca, 2004; Ch.Panayiotopoulos., 2007].

Диагностика типа эпилепсии, локализации эпилептического очага у пациентов с симптоматической эпилепсией (СЭ) является основополагающей в разработке тактики медикаментозной терапии и определения перспектив хирургического лечения эпилептических приступов в случае резистентного ее течения [P. Wolf, 1994; F. Niedermeyer, 2005].

Актуальность изучения нейрофизиологического полиморфизма проявлений симптоматической эпилепсии у взрослых определяется наметившейся в эпилептологии тенденцией к комплексному, структурно-функциональному анализу состояния эпилептического очага, проявляющейся в разработке новых способов и методов картирования мозга [B. Fisch, 1999; H. Lьders, 2000].

Симптоматическая эпилепсия у взрослых имеет различную этиологию, при этом патологические состояния, приводящие к развитию эпилепсии, имеют различные механизмы, как нарушающие структуру головного мозга и формирующие очаги морфологического повреждения, так и не приводящие к макрострутурным нарушениям [R. Kuzniecky et al, 2005; J. Engel, J. Aicardi, 2007].

Активное развитие методов структурного анализа головного мозга наряду с разработкой компьютерных программ анализа ЭЭГ на протяжении последних десятилетий, заложило фундаментальную основу для последующего развития эпилептологии [J. Rho, R. Sankar at al, 2004].

Следствием этого стало развитие и совершенствование классификационных представлений об эпилепсии, введение в практику терминов «лезиональная» и «нелезиональная» эпилепсия.

Однако, не ясно, насколько специфичными являются локализационные и нейрофизиологические приоритеты формирования эпилептических очагов у различных по этиологии, но схожих по клиническим проявлениям, форм симптоматической эпилепсии у взрослых.

В течение жизни мозг взрослого человека подвергается воздействию многих стрессовых факторов, обладающих потенциально эпилептогенным действием - травмы, токсические воздействия, нарушения кровообращения, новообразования головного мозга. Все эти факторы могут приводить к прижизненным потенциально-эпилептогенным структурным трансформациям головного мозга.

Нередко от дебюта эпилепсии до установления корректного диагноза эпилептического заболевания проходит длительное время. В то же время успех социальной и медицинской реабилитации во многом зависит от того, насколько быстро установлен диагноз и назначена адекватная противосудорожная терапия.

Остается немало неразрешенных вопросов, касающихся появления множественных источников эпилептической активности в ранее неэпилептизированном мозге, особенно в случаях отсутствия структурной эпилептогенной патологии.

Все эти и ряд других проблем стали предметом настоящего исследования.

Цель исследования

Определить и внедрить в практику стратегию диагностики симптоматической эпилепсии у взрослых на основе анализа клинического, структурного и функционального состояния головного мозга.

Задачи исследования

Исследовать особенности локализации электрической эпилептической активности у пациентов с симптоматической лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

Выявить клинические особенности течения эпилепсии различной этиологии у взрослых пациентов.

Провести анализ иктальных и интериктальных ЭЭГ-паттернов при симптоматической эпилепсии различной этиологии.

Сопоставить данные нейрофизиологических методов исследования эпилептической активности головного мозга и результаты нейровизуализации у пациентов с симптоматической эпилепсией лезиональной и нелезиональной этиологии.

Оценить характеристики эпилептической активности в различных функциональных состояниях головного мозга, во сне, в состоянии бодрствования и при функциональных нагрузках у пациентов с симптоматической эпилепсией различной этиологии.

Провести сравнительный анализ информативности различных методик нейрофизиологической диагностики головного мозга у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

Разработать алгоритм определения эпилептогенности лезионального повреждения головного мозга.

Научная новизна

Впервые в России на репрезентативной группе взрослых пациентов с симптоматической эпилепсией проведено изучение электрофизиологических параметров эпилептической активности. Сопоставление результатов нейрофизиологических обследований с данными нейровизуализации позволило выявить их локализационную неоднородность, связанную с различными механизмами структурного повреждения головного мозга.

Хроническое диффузное неспецифическое (токсическое, ишемическое) повреждение головного мозга приводит к первоочередному функциональному нарушению в медиобазальных, гиппокампальных структурах мозга. По данным обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации (BrainLoc 6.00) при алкогольной эпилепсии (АлЭ) источник эпилептической активности у 100% локализовался в проекции гиппокампальных структур мозга, при эпилепсии вследствие хронической ишемии мозга - у 88,8%.

Острое повреждение, приводящее к морфофункциональной постстрессовой трансформации головного мозга, индуцирует формирование эпилептических очагов в перифокальной структурному повреждению зоне. У 95,6% (среди пациентов с наличием эпилептической активности и 90,3% среди всех пациентов) пациентов с посттравматической эпилепсией (ПТЭ) по данным обработки ЭЭГ методом МДЛ источник эпилептической активности локализовался в области, пограничной травматическому очагу.

В работе проведен подробный анализ вероятности выявления эпилептической активности в различных режимах функционирования головного мозга. Вероятность выявления эпилептической активности в состоянии бодрствования у пациентов с нелезиональной эпилепсией составляет 27,9%, при лезиональной эпилепсии - 47,8%, во сне 97,1% и 95,6% соответственно.

Получены данные о семиологии эпилептических приступов при симптоматической эпилепсии различной этиологии, разработаны критерии клинико-нейрофизиологического дифференциального диагноза эпилепсии в зависимости от этиологической принадлежности, выявлены различные варианты генерализации парциальных вторично-генерализованных приступов.

Проведено сопоставление кинематических проявлений эпилептических припадков с рубрификациями Международной классификации эпилептических приступов (1989).

Разработан алгоритм определения потенциальной эпилептогенности черепно-мозговой травмы у пациентов с эпилепсией с учетом характеристик острого периода травмы, данных клинического, нейрофизиологического и нейрорадиологического обследования пациентов. При выявлении 11 и более баллов по предложенной шкале посттравматическая этиология эпилепсии определяется как высоковероятная, при оценке 7-10 баллов как вероятная, менее 7 баллов - как маловероятная.

В данном исследовании впервые проведен анализ информативности различных методик нейрофизиологического исследования электрической активности головного мозга у пациентов с симптоматической лезиональной и нелезиональной эпилепсией. Показано, что методом выбора является проведение пролонгированного ВЭЭГ-мониторинга, при котором вероятность выявления эпилептической активности составляет от 93,0% до 100% в зависимости от формы эпилепсии, в сравнении с от 0,0% до 11,6% при проведении рутинной ЭЭГ бодрствования.

Научно-практическая значимость работы

На основании данных, полученных в настоящем исследовании, представлен общий алгоритм диагностики СЭ у взрослых пациентов. Представлено доказательное обоснование выбора методов нейрофизиологического обследования пациентов.

На основании изучения локализации источников эпилептической активности при СЭ различной этиологии выявлены приоритетные зоны эпилептогенного повреждения. При лезиональной эпилепсии источники эпилептической активности располагаются преимущественно интралезионально или в перифокальной структурному повреждению зоне, при нелезиональной симптоматической эпилепсии - в медиобазальных отделах мозга.

Выявлены семиологические и кинематические особенности эпилептических приступов при симптоматической эпилепсии различной этиологии.

Разработаны рекомендации по методике оценки клинико-структурно-функционального состояния головного мозга у взрослых пациентов с СЭ в зависимости от этиологии повреждения головного мозга, определена тактика диагностики бессудорожных эпилептических приступов.

Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в практику неврологических отделений ГКБ№15, ЦКБ МП, ЦКБ РАН г. Москвы, окружных амбулаторных неврологических отделений г. Москвы.

Изданы пособия для врачей: «Видео-ЭЭГ-мониторинг в современной диагностике и контроле лечения эпилепсии» (Москва, 2006, МЗ и СР РФ); методические пособия «Посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение» (Москва, 2003, МЗ).

Результаты работы используются при проведении педагогической, научной и клинической деятельности на кафедре неврологии ФУВ РГМУ, кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ, кафедре неврологии МОНИКИ, в отделе эпилептологии НИИ психиатрии им. Ганнушкина.

Основные положения, выносимые на защиту

Источники эпилептической активности у взрослых пациентов с нелезиональной эпилепсией токсической (алкогольной) и ишемической (при ХИМ) этиологии локализуются преимущественно в гиппокампальных отделах мозга.

При нелезиональной эпилепсии до 19,4% пациентов имеют мульфокальную эпилептическую активность битемпоральной локализации.

При лезиональной эпилепсии источник эпилептической активности располагается в зонах, интралезионально или перифокальных структурному повреждению мозга. При ПТЭ такая локализация источника эпилептической активности определялась у 95,6% (среди пациентов с наличием эпилептической активности и 90,3% среди всех пациентов) пациентов, при постинсультной эпилепсии у 90,0 %(среди пациентов с наличием эпилептической активности и 83,7% среди всех пациентов), при опухолевой эпилепсии у 97,7 % пациентов.

Выявляемость эпилептической активности у пациентов с нелезиональной эпилепсией значительно увеличивается при проведении ЭЭГ сна, составляя 100% у пациентов с алкогольной эпилепсией и 93,1% у пациентов с эпилепсией на фоне хронической ишемии мозга по сравнению с ЭЭГ бодрствования (36,0%: и 16,7 % соответственно).

В клинике нелезиональной эпилепсии наиболее частым видом эпилептических приступов являются парциальные вторично-генерализованные тонико-клонические приступы с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, которые выявлялись у 94,0% пациентов с алкогольной эпилепсией и 75,0% пациентов с эпилепсией вследствие ХИМ.

Методом выбора нейрофизиологической диагностики эпилепсии у взрослых является ВЭЭГ-мониторинг с исследованием ночного сна, информативность которого выше по сравнению с многократными рутинными ЭЭГ-исследованиями.

Апробация работы

Апробация работы проведена на заседании кафедры неврологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ 19.05.2009.

Материалы и основные положения работы доложены на XIII Всероссийской конференции «Нейроиммунология» Санкт-Петербург (2004); X всероссийском съезде неврологов, Ярославль, (2006); XIV, XV, XVI национальных конгрессах «Человек и Лекарство» (2007, 2008, 2009); IV Московской научно-практической конференции неврологов (2005); Научно-практической конференции неврологов Московской области (Ступино, 2003, 2005); XX съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова (Москва, 2007); Юбилейной Сибирской конференции, посвященной 10-летию Красноярского краевого общества клинических нейрофизиологов (Красноярск, 2008), конференции Московской областной ассоциации неврологов «Пароксизмальные состояния в неврологии» - Москва (2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 31 научная работа, в том числе 8 в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа включает: введение, обзор научной литературы по истории развития классификационных представлений, клинике и диагностике симптоматической эпилепсии у взрослых, главы «Материалы и методы», 6 глав собственных исследований, заключение, выводы исследования и практические рекомендации. Прилагается список использованной литературы и сокращений. Общий объем диссертации составляет страниц печатного текста и страниц списка литературы, сопровождаемых иллюстрациями и таблицами.

2. Содержание работы

Клинический материал и методы исследования

Настоящее исследование является ретроспективным, моноцентровым, выполненном на базе клиники неврологии кафедры неврологии ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Характеристика пациентов

В исследование включен 331 пациент с диагнозом «симптоматическая эпилепсия» различной этиологии и 31 пациент с ситуационно-провоцируемыми абстинентными приступами. С учетом этиологии эпилепсии пациенты были поделены на группы: постинсультная эпилепсия (n=43), посттравматическая эпилепсия (n=72), эпилепсия при опухолях мозга(n=44), эпилепсия у больных ХИМ (n=72), алкогольная эпилепсия (n=100) (табл.1).

Таблица 1. Основные характеристики пациентов и этиологических вариантов симптоматической эпилепсии

Группы больных	Возраст (в годах)	Пол
	17-44	45-59	60-69	Более 70	Муж.	Жен.
Постинсультная эпилепсия	3	18	19	3	22	21
Посттравматическая эпилепсия	60	11	0	1	47	25
Эпилепсия при опухолях мозга	14	17	11	2	17	27
Эпилепсия у больных ХИМ	0	22	31	19	34	38
Алкогольная эпилепсия	54	40	6	0	96	4
Всего	131	108	67	25	216	115

В зависимости от результатов нейровизуализации при наличии структурного эпилептогенного повреждения пациенты были проанализированы в группе лезиональной эпилепсии (n=159). В эту группу включены пациенты с эпилепсией вследствие травмы (n=72), перенесенного инсульта (n=43) и опухолей головного мозга (n=44). Общим у этих пациентов являлось наличие приобретенных в течение жизни структурных эпилептогеннных нарушений в мозге.

В группу нелезиональных эпилепсий включены 172 пациента с эпилепсией в отсутствии эпилептогенного структурного повреждения, среди них пациентов с ХИМ-Э (n=72) и АлЭ (n=100).

Методы исследования.

При постановке диагноза учитывался анамнез, клинические проявления, данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Диагноз устанавливался на основании определения заболевания, сформулированного последней ревизией Международной Противоэпилептической Лиги и Международной классификации эпилепсии (New Daly,1989 г.). Эпилептические приступы были классифицированы на основании Международной классификации эпилептических приступов (классификация Киото, 1981 г.) и по форме заболевания (Международная классификация New Daly, 1989 г.). Всем пациентам проводился тщательный клинический осмотр, нейровизуализация, рутинная ЭЭГ и ВЭЭГ-мониторирование ночного сна.

Рутинная ЭЭГ проводилась в амбулаторных условиях на аппаратах «Нейрокартограф» (МБН, Россия), «Нейрон-спектр» (Иваново, Россия) с использованием 19 электродов, установленных по схеме 10-20, длительность записи 30 минут, во время исследования проводились пробы с гипервентиляцией (5 минут), фотостимуляцией на частотах 3, 6, 10, 15, 20, 25 Гц.

ВЭЭГ-мониторинг проводился на аппаратах «Энцефалан» (Таганрог, Россия), «Нейрон-спектр» (Иваново, Россия) в специально оборудованных палатах, в состоянии бодрствования и ночного сна, с проведением пробы с гипервентиляций и фотостимуляцией на частотах 3, 6, 10, 15, 20, 25 Гц, продолжительность записи 9 часов.

Локализация источника эпилептической активности проводилась методом многошаговой дипольной локализации с использованием программы обработки ЭЭГ BrainLoc 6.00 (Ю.Коптелов, Россия).

Магнитно-резонансная томография проводилась на сверхпроводящей системе Signa Infinity (General Electric, США) с напряженностью магнитного поля 1,5 Tesla. Исследования проводились в трех взаимоперпендикулярных проекциях - аксиальной, фронтальной и саггитальной с использованием стандартного аксиального обзорного дебюта с базовым орбитомеатальным срезом.

Результаты исследования

Проведенное исследование показало, что клинико-нейрофизилогическое направление в исследовании взрослых пациентов с эпилепсией является важнейшим условием комплексной оценки эпилепсии, определении ее точного этиологического и синдромологического диагноза, что имеет принципиальное значение для выработки тактики реабилитационных мероприятий и прогноза эпилепсии. Медикаментозная терапия взрослых пациентов с эпилепсией базируется на необходимости курации как первичного заболевания, являющегося причиной эпилептогенного повреждения мозга, так и собственно эпилепсии.

Использование пролонгированных ЭЭГ-исследований при обследовании 331 взрослого с эпилепсией выявило различные варианты эпилептиформной активности у 319 из 331 пациентов, что составило 96,4% от общей группы больных.

Алкогольная эпилепсия

Алкогольная зависимость как причина развития эпилепсии была выявлена у 100 пациентов в возрасте 43,3 ± 8,8лет.

Алкогольное злоупотребление рассматривалось нами как частный случай неспецифического токсического повреждения мозга. Ведущими прогностическими факторами развития эпилепсии в этой группе пациентов являлись: длительное злоупотребление алкоголем, средние суточные дозы алкоголя 200 мл спирта и выше, наличие от 1 до множественных эпизодов алкогольной интоксикации длительностью 2-3 сут. и более с употреблением не менее 200 мл спирта в сутки. У 45 (45%) пациентов в анамнезе имелись состояния отключения сознания, спровоцированные внезапным прекращением приема алкоголя после длительной алкогольной интоксикации (абстинентные приступы). Эпилептические приступы в этой группе дебютировали в период периодического злоупотребления алкоголем, носили непровоцируемый характер, по своим характеристикам соответствовали вторично-генерализованным приступам с быстрой клинической генерализацией. У 72 из 100 пациентов приступы развивались в состоянии бодрствования, характерной особенностью было внезапное, неожиданное для пациента, отключение сознания, и отсутствие признаков латерализации в кинематике приступа, что делало необходимым проведение дифференциального диагноза с генерализованными тонико-клоническими приступами.

У 13 пациентов с изолированными эпилептическими приступами и у 5 пациентов с наличием как эпилептических, так и абстинентных приступов определялись сложные парциальные приступы.

Нами показано, что абстинентные приступы запускают киндлинговые механизмы формирования эпилептического очага, ускоряющие клиническую манифестацию эпилепсии. В группе пациентов, имеющих абстинентные приступы, средняя длительность употребления алкоголя до начала эпилепсии составила 7,8 ± 4,1 лет, в группе пациентов с алкогольной эпилепсией без абстинентных приступов - 13,5 ± 3,7 лет. Обнаружено отсутствие противоэпилептического эффекта от прекращения приема алкоголя. У 42 пациентов эпилептические приступы продолжались после исключения алкоголя, что свидетельствует о том, что эпилепсия в данной группе пациентов является самостоятельным заболеванием, алкоголь запускает процесс эпилептогенеза, но в дальнейшем формирование и клиническая манифестация эпилепсии происходит автономно. Появление непровоцируемых эпилептических приступов является сигналом об окончании формирования эпилептического очага, переходу эпилептического процесса в стадию самостоятельного заболевания.

В пользу этого утверждения свидетельствуют результаты обследования 31 пациента с абстинентными приступами без эпилепсии. Только у 3 из них была выявлена эпилептическая активность с источниками в медиобазальных структурах мозга. Катамнестическое наблюдение за 12 пациентами, имевшими абстинентные приступы и прекратившими злоупотребление алкоголем, не обнаружило в дальнейшем развития у них эпилептических приступов.

Проведение нейровизуализации не выявило очаговых структурных изменений в головном мозге пациентов, употребляющих алкоголь, что позволяет рассматривать алкогольную эпилепсию как частный вариант нелезиональной эпилепсии. У 65 пациентов были обнаружены неспецифические диффузные атрофические изменения смешанного, корково-подкоркового уровня, коррелирующие с длительностью злоупотребления алкоголем.

Нами была определена четкая взаимосвязь между злоупотреблением алкоголя и локализацией эпилептической активности в медиобазальных отделах мозга, обнаруженной у всех пациентов этой группы, у 16 пациентов выявлены битемпоральные источники эпилептической активности, что указывает на повышенную чувствительность этих зон мозга к неспецифическому повреждению.

Сохранный основной ритм у этих пациентов, микширующий эпилептические разряды, исходящие из медиобазальных структур мозга, увеличение индекса пароксизмальности во время сна, определяют низкую информативность рутинной ЭЭГ (7,0%) в нашей серии. Проведение повторных рутинных ЭЭГ исследований не увеличивало информативность этого метода исследования.

Симптоматическая эпилепсия при цереброваскулярной болезни

Сосудистая патология головного мозга является одной из ведущих причин развития эпилепсии у пожилых людей. Нами было обследовано 115 пациентов с цереброваскулярной болезнью и эпилепсией, средний возраст составил 62,2±7,4 лет.

Постинсультная эпилепсия

При обследовании пациентов было выяснено, что у 43 пациентов эпилепсия развивалась вследствие перенесенного инфаркта мозга. В пользу этого свидетельствовали: наличие инсульта в анамнезе, выявление признаков перенесенного инсульта при проведении нейровизуализации, локализация источника эпилептической активности в перифокальных ишемическому повреждению зонах.

Подтверждено повышение риска развития эпилепсии при наличии у пациентов артериальной гипертонии (88,4%), гиперлипидемии (48,8%) и курения (69,8%), кроме этого у 30,2% пациентов выявлялась мерцательная аритмия, у 18,6% - сахарный диабет. У большинства пациентов (86,0%) определялось 3 и более факторов риска развития инсульта (табл. 2).

Таблица 2. Количество факторов риска развития инсульта в группе пациентов с постинсультной эпилепсией (n=43)

Количество факторов	Количество пациентов	%
1	4	9,3
2	7	16,3
3	14	37,2
4	12	34,9
5	6	13,9

Показано значительное снижение вероятности развития эпилепсии с течением времени. Острое структурное ишемическое повреждение мозга приводит к быстрому формированию эпилептического очага, у большинства пациентов (33 пациента - 76,7%) дебют эпилепсии произошел в течение 1 года после перенесенного инсульта, вероятность развития инсульта в период более 2 лет резко снижалась и составляла 11,7% (табл. 3).

Таблица 3. Время дебюта эпилепсии после перенесенного инсульта в группе пациентов с постинсультной эпилепсией (n=43)

Время дебюта	Пациенты с постинсультной эпилепсией, N=43
До 6 месяцев	25(58,1%)
С 7 по 12 месяц	8(18,6%)
С 1 года до 2 лет	5(11,6%)
С 3 до 5 лет	2(4,7%)
С 6 до 8 лет	2(4,7%)
С 9 до 15 лет	1(2,3%)

Латерализация инсульта не влияла на развитие эпилепсии, в серии пациентов с ПИнсЭ правополушарная локализация инсультов отмечена у 27 пациентов (62,8%) пациентов, левополушарная у 16 (37,2%) пациентов.

При проведении ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) у 35 (81,4%) были выявлены ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга различной степени выраженности. У 18 (41,9%) пациентов были выявлены атеросклеротические бляшки в прецеребральных артериях. Из них у 8 (18,6%) бляшки локализовались в области бифуркации внутренней сонной артерии. 8 (18,6%) пациентов имели гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии, у 10 (23,3%) пациентов стеноз был гемодинамически незначимым. У 17 пациентов (39,5%) отмечались признаки утолщения комплекса intima-media. У 8 пациентов (18,6%) значимых изменений прецеребральных артерий обнаружено не было.

Доминирующим видом приступов у пациентов с постинсультной эпилепсией были вторично-генерализованные судорожные приступы (ВГСП) (35 пациентов - 81,4%), при этом в этой группе преобладали ВГСП с медленной клинико-энцефалографической генерализацией, 24 (68,6%) пациента из 35 ощущали начало приступа, приступ дебютировал с фазы простого парциального приступа, клинические проявления которого зависели от локализации источника иктальной эпилептической активности.

У пациентов с наличием гемипареза в неврологическом статусе приступ начинался с онеменения или сведения гемипаретичной конечности, эти ощущения начинались дистально, в течение нескольких секунд поднимались проксимально, после сознание отключалось, развивались тонические судороги в руках и ногах, длительностью до 40 сек, переходившие в клонические подергивания в конечностях. После приступа пациенты отмечали общую слабость, спутанность сознания, полное восстановление в течение 10-30 минут.

При расположении инсульта в теменно-затылочной области приступ начинался с появления фотопсий в течение 3 секунд, после развивалась вторичная генерализация.

У 15 пациентов приступы происходили преимущественно в состоянии бодрствования.

У 5 пациентов приступы развивались преимущественно во время ночного сна. У 4 пациентов отмечалось сочетание приступов в равной степени как бодрствования, так и сна. В случае возникновения приступа во время ночного сна отмечалось пробуждение пациента от ощущения «сведения» конечности, после чего возникала потеря сознания и тонико-клонические судороги.

У 11 пациентов из 35 (31,4%) вторично-генерализованные приступы начинались неожиданно, пациенты не чувствовали начало приступа, не успевали сообщать об ухудшении состояния.

У 9 пациентов этой группы ВГСП развивались во сне, пациенты перед приступом не просыпались. Клинически эти приступы выглядели аналогично ВГСП с быстрой клинической генерализацией, однако проведенная нами ВЭЭГ 3 приступов обнаружила у них фазу электрографического бессудорожного приступа, предшествующего развитию двигательной судорожной активности, что подтверждает тенденцию преобладания ВГСП с медленной клинико-энцефалографической генерализацией в семиологии эпилепсии, вызванной очаговым структурным повреждением мозга.

У 9 пациентов (20,9%) зарегистрированы простые парциальные приступы. Простые парциальные приступы зарегистрированы у пациентов с ОНМК в бассейне средней мозговой артерии (СМА) с наличием гемипареза в неврологическом статусе, у 6 пациентов это были сенсорные приступы, у 3 пациентов это были простые моторные приступы. У 4 пациентов (9,3%) с ОНМК в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) и СМА, наличием кистозно-атрофических изменений в лобно-височных отделах мозга регистрировались сложные парциальные приступы.

При неврологическом осмотре пациентов с ПИнсЭ у большинства (31 пациент) обнаруживались симптомы, свидетельствующие о наличии очагового повреждения головного мозга, топически соответствующего зоне перенесенного инсульта.

Нами показана высокая информативность рутинной ЭЭГ в определении локализации инсульта, очаговые изменения ЭЭГ выявлены у 36 пациентов (83,7%) перенесших инсульт и имеющих симптоматическую эпилепсию, в 19 случаях (44,2%) это было региональное замедление, в 17 случаях (39,5%) асимметрия биоритмов по частоте и амплитуде. Однако эти изменения не носили эпилептической специфичности, типичная эпилептическая активность при рутинной ЭЭГ выявлена только у 5 (11,6%) пациентов, что не позволяет рекомендовать этот метод как определяющий в дифференциальном диагнозе эпилептических и неэпилептических пароксизмов.

При проведении электроэнцефалографического обследования в режиме ВЭЭГ-мониторинга информативность увеличивалась до 93,0%, при этом у 4 пациентов было выявлено более 2 источников эпилептической активности. Показано, что в основе мультифокальности при постинсультной эпилепсии лежит массивное или многоочаговое структурное повреждение. У 2 пациентов независимые источники эпилептической активности располагались в одном полушарии, в разных отделах перифокальной зоны обширного инсульта в бассейне СМА; у 1 пациента обнаружены инсульты в обоих полушариях головного мозга, у 1 пациента выявлено 3 источника эпилептической активности.

Хроническая ишемия мозга и эпилепсия

В группе ХИМ нами было обследовано 72 пациента. Средний возраст пациентов составил 64,1±7,3 лет, из них 34 женщины, 38 мужчин.

Диагноз ХИМ устанавливался на основании выявления клинических признаков неврологического дефицита, патогенетически связанного с наличием хронической цереброваскулярной патологии и удовлетворяющего критериям ХИМ.

Этиологическими факторами развития ХИМ у пациентов с эпилепсией были гипертоническая болезнь - у 63 пациентов (87,5%), атеросклероз - у 66 пациентов (91,7%), 62 пациента (86,1%) имели длительный осложненный сосудистый анамнез.

При проведении нейровизуализации особый акцент делался на выявление специфических эпилептогенных очаговых изменений. Несмотря на это, характерными изменениями, обнаруживаемыми при МРТ головного мозга, были корково-подкорковые атрофические и субатрофические изменения. Эти изменения носили диффузный характер, определялись в лобно-височных отделах мозга.

Особенностью неврологического статуса пациентов с ХИМ и симптоматической эпилепсией являлось отсутствие грубой очаговой неврологической симптоматики, наличие рассеянных микросимптомов, свидетельствующих о диффузном повреждении корковых и подкорковых структур головного мозга.

Нами была обнаружена локализационная специфичность эпилептической активности при ХИМ. У 88,8% пациентов этой группы источника эпилептической активности локализовались в медиобазальных отделах височных областей мозга. Обработка ЭЭГ методом МДЛ определила источники эпилептической активности в проекции левого гиппокампа у 26 пациентов (36,1%), в проекции правого гиппокампа у 24 пациентов (33,3%), у 14 пациентов (19,4%) зарегистрированы бигиппокампальные источники эпилептической активности.

При сопоставлении результатов ЭЭГ с результатами нейровизуализации клинически значимых структурных изменений в области гиппокампов выявлено не было: гиппокампы были симметричны, изменений интенсивности сигнала от гиппокампа не определялось.

Несмотря на наличие структурных нарушений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации (корковая и подкорковая атрофия, лейкареоз, кортикальные кисты), отсутствие клинически значимых структурных изменений в областях регистрации эпилептической активности позволило констатировать нелезиональную природу эпилепсии при ХИМ.

Семиологическим ядром эпилепсии при ХИМ являлись вторично-генерализованные тонико-клонические приступы с быстрой клинической генерализацией, которые обнаруживались у 54 (75%) пациентов.

В случаях медленной клинико-энцефалографической генерализации 5 (6,9%) пациентов имели парциальное начало приступа в виде появления эпигастральной ауры длительностью до 3-5 сек. У 3 пациентов (4,2%) отмечалось парциальное сенсорное начало ВГСП в виде головной боли, длительностью до 4-5 секунд, после этого - потеря сознания и развитие тонико-клонических судорог.

У 18 пациентов (25%) определялись сложные парциальные приступы. У 10 пациентов (13,9%) отмечалось сочетание сложных парциальных и парциальных вторично-генерализованных приступов без четкого парциального компонента в структуре приступа.

У 2 пациентов (2,8%) отмечались парциальные приступы в виде появления неприятного вкуса, дурноты, длительностью до 15 секунд.

В связи с обнаруженными нами циркадными приоритетами регистрации эпилептической активности мы обосновали целесообразность использования ВЭЭГ-мониторинга в качестве стартовой диагностики пациентов с подозрением на наличие эпилепсии вследствие ХИМ.

Рутинная ЭЭГ оказалась неинформативной в этой группе пациентов. 72 пациентам было проведено 195 исследований рутинной ЭЭГ. При проведении рутинной ЭЭГ у 58(80,6%) пациентов были выявлены умеренные общие нарушения фоновой ритмики, у 6(8,3%) пациентов определялось региональное замедление, у 14(19,4%) пациентов выявлены региональные острые волны в височных отведениях. Типичная эпилептическая активность не выявлена ни у одного пациента.

При проведении ВЭЭГ мониторинга типичная эпилептическая активность зарегистрирована у 67(93,1%) из 72 пациентов, при этом во время бодрствования типичная эпилептиформная активность определялась только у 12 пациентов (16,7%).

Посттравматическая эпилепсия

Нами было обследовано 72 пациента с посттравматической эпилепсией.

Средний возраст пациентов на момент обследования составлял 33,7±9,5 лет, из них 25 женщин, 47 мужчин.

Возраст получения черепно-мозговой травмы варьировал от 16 до 73 лет, в среднем 25,4±7,3 лет.

Анализ демографических показателей пациентов с посттравматической эпилепсией показал справедливость утверждения, что травмы головного мозга являются ведущей причиной появления эпилепсии у лиц мужского пола, находящихся в молодом работоспособном возрасте (Коновалов А.Н. и др. 1994; Садыков Е.А., 1999; Зайцев О.С. и др., 2000).

В ряду травм головного мозга у большинства пациентов (36 пациентов, 50,0%), имеющих посттравматическую эпилепсию, определялись ушибы головного мозга средней тяжести, количество пациентов с тяжелыми ЧМТ составляло только 18,1% (13 пациентов), что меньше, чем ушибов головного мозга легкой степени тяжести (23 пациента, 31,9%).

Указанные тенденции объясняются двумя факторами. Прежде всего, меньшим количеством ушибов головного мозга среди всех травм головного мозга, а также меньшей выживаемостью пациентов с тяжелыми ЧМТ. Обращает внимание отсутствие сотрясений головного мозга как причины эпилепсии в нашей группе пациентов.

Нами была показано неблагоприятное прогностическое значение таких факторов острого периода травмы, как отключение сознания (86,1%), наличие переломов костей черепа, которые обнаружены у 25 (34,7%) из 72 пациентов. У большинства пациентов с переломами костей черепа были обнаружены внутричерепные гематомы (у 22 из 25 больных).

При нейрорадиологической оценке размеров ушиба головного мозга отмечено преобладание мелкоочаговых и ограниченных ушибов головного мозга, которые определялись у 51,4% и 37,4% пациентов (табл. 5).

Таблица 4. Объем травматических очагов, выявленных при нейровизуализации у пациентов с посттравматической эпилепсией (n=72)

Размеры травматических очагов	Число больных	%
Мелкоочаговые ушибы (объем 30 мл)	37	51,4
Ограниченные ушибы (объемом 30-50 мл)	27	37,5
Распространенные ушибы (объем более 50мл)	8	11,1

При оценке информативности различных методов нейровизуализации можно отметить, что структурные изменения в мозге при проведении КТ обнаружены у 56 пациентов, что сравнимо с информативностью МРТ, которая обнаружила посттравматические изменения у 60 (83,3%) из 72 пациентов.

У 12 пациентов с ушибами головного мозга легкой степени тяжести при проведении КТ и МРТ головного мозга структурной патологии не выявлено. Наличие клинико-нейрорадиологической диссоциации потребовало проведения МРТ-ВР. При проведении МРТ-ВР у всех пациентов были выявлены кортикальные микрокисты в гиппокампальном регионе.

Таблица 5. Характер посттравматических изменений головного мозга по данным нейровизуализации (n=72)

Характер изменений	Количество пациентов	%
Кисты	20	27,8
Рубцовые изменения	15	20,8
Кистозно-рубцовые изменения	15	20,8
Локальная атрофия	10	13,9
Микрокисты и гиппокампальная атрофия по данным МРТ высокого разрешения	12	16,7
Всего	72	100,0

Отмечено, что основными вариантами посттравматической эпилептогенной трансформации являлись кисты, рубцовые и кистозно-рубцовые изменения.

Травматическое повреждение лобных и височных долей является наиболее неблагоприятной локализацией в отношении потенциального эпилептогенеза. У 29 пациентов повреждение распространялось более, чем на одну долю мозга. Из 29 пациентов с повреждением нескольких долей у 12 пациентов повреждение затрагивало близлежащие участки одного полушария или соседние участки различных полушарий. У 13 пациентов повреждение имело механизм «удар-противоудар». При этом, если вектор травматического повреждения был направлен в саггитальном направлении, то эпилептогенное повреждение локализовалось в лобных долях. При латеральном направлении повреждались обе височные доли, эпилептогенез при этом мог обнаруживаться и в зоне удара, и в зоне противоудара. У 4 пациентов мультифокальное посттравматическое структурное нарушение было вызвано множественными, последовательно нанесенными ударами по голове, как правило, криминального происхождения.

В исследовании было подтверждено, что у большинства (68,1% пациентов) эпилептогенез, инициированный травматическим повреждением мозга клинически реализуется в течение 1 года от момента травмы, в течение второго года эпилепсия дебютирует еще у 8,3% пациентов, в последствии вероятность развития эпилепсии прогрессивно снижается.

Основным видом приступов у пациентов с посттравматической эпилепсией были вторично-генерализованные тонико-клонические приступы (67 из 72 пациентов - 93,1%), различные варианты простых парциальных приступов определялись у 7(9,7%) пациентов, сложные парциальные у 4 пациентов, сочетание простых парциальных и вторично-генерализованных приступов у 3 пациентов, сложных парциальных и ВГСП у 3 пациентов.

У 42(62,7%) из 67 пациентов с посттравматической эпилепсией, имеющих в структуре вторично-генерализованные тонико-клонические припадки, приступы начинались неожиданно, пациенты не чувствовали начало приступа, не успевали сообщать об ухудшении состояния, что делало необходимым проведение дифференциального диагноза с первично-генерализованными тонико-клоническими приступами. У большинства пациентов (37 пациентов) отмечался фокальный компонент в структуре приступа: адверсия, односторонняя дистоническая установка конечностей.

У 16 из 42 пациентов с вторично-генерализованными тонико-клоническими припадками с неожиданным началом приступы развивались во время бодрствования. Источник эпилептической активности у этих пациентов был расположен преимущественно в лобных долях (у 13 пациентов) справа у 8, слева у 5 пациентов. Такая семиология и кинематика приступов позволяет говорить о быстрой генерализации фокального источника эпилептической активности.

26 из 42 больных с вторично генерализованными судорожными припадками, составляли пациенты, имеющие приступы в ночное время в состоянии сна. Эти пациенты имели источники эпилептической активности преимущественно в лобных долях (17 из 26 пациентов, 65,4%), реже в височных (6 из 26 пациентов, 23,1%).

Обсуждение темпов генерализации иктальной эпилептической активности не позволяет сделать однозначных выводов о ее механизмах, поскольку в группе пациентов с посттравматической эпилепсией возможно развитие как быстрой, так и медленной генерализации фокального источника, вне зависимости от его долевой локализации и латерализации.

Несмотря на наличие структурной основы посттравматической эпилепсии, рутинная ЭЭГ оказалась недостаточно информативна как в отношении очаговых нарушений биопотенциалов (19,4%), так и в детекции эпилептической активности (6,9%). Отсутствие очаговых нарушений у большинства пациентов объясняется преобладанием мелкоочаговых ушибов, трансформирующихся в кисты и рубцы небольшого размера.

Проведение ВЭЭГ мониторинга увеличивало количество пациентов с выявленной эпилептической активностью до 68 (94,4%), при этом увеличение продолжительности регистрации ЭЭГ бодрствования позволило зарегистрировать эпиактивность у 61,1%, у 15,3% было выявлено более 1 источника эпилептической активности.

Сопоставление результатов локализации эпилептической активности методом МДЛ с данными МРТ головного мозга позволило обнаружить, что у пациентов с мультифокальностью на ЭЭГ обнаруживаются многоочаговые структурные изменения в головном мозге - бифронтальные ушибы головного мозга (4 пациента), множественные ушибы (5 пациентов) или ушибы полученные по механизму «удар-противоудар» (2 пациента) Это соответствие позволяет утверждать, что при посттравматической эпилепсии мультифокальность на ЭЭГ имеет под собой лезиональную основу.

Сопоставление данных нейровизуализации и ВЭЭГ показало, что у большинства (65 из 68 пациентов - 95,6%) пациентов картированные диполи эпилептической активности располагались перифокально зоне посттравматических изменений в пределах доли полушария, что соответствует 1-ой степени анатомо-нейрофизиологической корреляции.

Полученные нами характеристики посттравматической эпилепсии позволили сформулировать основные критерии определения взаимосвязи между наличием ЧМТ в анамнезе и дебютом эпилептических приступов.

В рамках данного исследования было проведено обследование 1500 пациентов обоего пола в возрасте от 16 до 58 лет, перенесших ЗЧМТ и имеющих в анамнезе эпилептические приступы с целью выявления патогенетической связи травмы и эпилепсии. У 300 человек было доказано наличие ПТЭ. У всех пациентов проводился анализ следующих диагностических признаков: возраст получения травмы, характер травмы, длительность потери сознания после травмы, наличие эпилепсии у родственников, наличие предшествующих ЧМТ, наличие внутримозговой гематомы, наличие множественных интракраниальных операций, наличие бипариетальной контузии, множественной субкортикальной контузии, наличие ранних посттравматических судорог, промежуток между травмой и дебютом приступов, очаговая патология на ЭЭГ, посттравматические изменения при нейровизуализации, электро-нейровизуализационная корреляция, прием алкоголя в дозах более 50 мл, наличие посттравматической гидроцефалии.

Полученные данные были подвергнуты математической обработке при помощи пакета программ «SPSS», версия 13. Для выявления различий по анализируемым параметрам применялся метод однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) (р< 0,05). С целью количественной градации диагностических критериев применялась балльная шкала.

Было показано, что следующие рассматриваемые критерии: характер травмы, длительность потери сознания после травмы, промежуток между травмой и дебютом приступов, очаговая патология на ЭЭГ, посттравматические изменения при нейровизуализации, электро-нейровизуализационная корреляция, наличие внутримозговой гематомы, наличие бипариетальной контузии, множественной субкортикальной контузии - имеют одинаковую информативность и достоверность. Проверка статистической гипотезы значимости связи показала, что они имеют наибольшее диагностическое значение.

Проведенная статистическая обработка показала, что следующие критерии являются доступными для анализа и достоверными в плане определения эпилептогенности ЧМТ: характер травмы, длительность потери сознания после травмы, промежуток между травмой и дебютом приступов, очаговая патология на ЭЭГ, посттравматические изменения при нейровизуализации, электро-нейровизуализационная корреляция. Оценка корреляционных связей между этими диагностическими признаками и этиологией эпилепсии осуществлялась с использованием непараметрического коэффициента Спирмана. Полученные результаты свидетельствуют о высокой положительной корреляции травмы и эпилепсии при сумме баллов > 11 (r = 0,746; p < 0,01). При сумме баллов от 7 до 10 коэффициент корреляции составил r = 0,491; при p < 0,01 - наличие ПТЭ - сомнительно. А при сумме баллов менее 7 этиологическая связь травмы и эпилепсии маловероятна (r = 0,230; p < 0,01)., (табл. 7)

Таблица 6. Диагностические признаки эпилептогенности ЧМТ

симптоматика	баллы
Характер травмы Легкая ЗЧМТ ЗЧМТ средней тяжести Тяжелая ЗЧМТ	1 2 3
Длительность отключения сознания при ЗЧМТ <5 мин 5-10 мин 10-30 мин >30 мин	0 1 2 3
Промежуток между травмой и дебютом припадков 1-18 мес. 18-24 мес. >24 мес.	3 2 1
Очаговая патология на ЭЭГ нет один источник более одного источника	0 2 3
Посттравматические изменения при нейровизуализации не обнаружены на КТ обнаружены на КТ или МРТ не обнаружены на МРТ	1 3 0
Электро-нейровизуализационная корреляция в пределах доли мозга (1 степень) в пределах полушария (2 степень) нет корелляции (3 степень)	3 2 1

Этиологическая взаимосвязь травмы и эпилепсии очень вероятна при сумме баллов 11 и более, сомнительна при сумме балов 7-10, маловероятна при сумме <7.

При сумме баллов менее 7 необходимо проведение более углубленного обследования, включающее специальные режимы МРТ, МРТ ангиографию, а также других методов исследования, позволяющих определить истинную этиологию эпилепсии.

Опухоли головного мозга и эпилепсия

Опухоли были обнаружены у 44 пациентов с симптоматической эпилепсией. Средний возраст пациентов составил 47,9 ± 13,4 года.

В исследование были включены пациенты с разными типами роста опухолей головного мозга: с инфильтративным ростом - глиомами (22 пациента) и пролиферативным ростом - менингеомами (22 пациента).

Для опухолей головного мозга было характерно супратенториальное расположение, лобная или височная локализация.

Опухолевая эпилепсия характеризуется полиморфизмом приступов. У большинства пациентов (38 пациентов) это были вторично-генерализованные приступы, при этом ВГСП с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией определялись у 18 пациентов (40,9%), у остальных отключению сознания предшествовала фаза парциального приступа. Кроме этого определялись сложные парциальные приступы (4 пациента с менингеомой, 7 пациентов с глиомами) и изолированные простые парциальные приступы (7 пациентов с менингеомами и 6 пациентов с глиомами).

Резистентное по отношению к антиконвульсантам течение, развитие «феномена ускользания» (возобновление приступов после кратковременной медикаментозной ремиссии), прогрессирующее увеличение количества приступов, трансформация приступов из парциальных во вторично-генерализованные, наличие постприступного пареза являются настораживающими в отношении опухолевого происхождения эпилепсии.

При дебюте опухоли с приступов у пациентов отмечено отсутствие каких-либо других симптомов новообразования (застой на глазном дне, цефалгии, симптомы функционального выпадения). Присоединение симптомов происходило прогрессивно, пропорционально времени, прошедшему после первого приступа.

У 8 пациентов инициальная нейровизуализация не выявила признаков новообразования. Повторная МРТ в сроки 3-12 мес. обнаружила опухоль головного мозга.

При проведении рутинной ЭЭГ у 12 (27%) пациентов определялось продолженное региональное замедление, эпилептическая активность зарегистрирована у 5(11%) пациентов.

Проведение ВЭЭГ-мониторинга обнаружило эпилептическую активность у всех пациентов с опухолевой эпилепсией, при этом в бодрствовании она была обнаружена у 31,8% пациентов с глиомами и 36,4% пациентов с менингеомами. Следует отметить провоцирующее влияние гипервентиляции на выявление эпилептической активности, во время которой эпилептическая активность обнаружена у 63,6% пациентов с менингеомами и 59,1% пациентов с глиомами.

Для большинства (97,7%) пациентов с новообразованиями головного мозга было характерно наличие анатомо-нейрофизиологической корреляции 1 степени. При сопоставлении локализации источника методом МДЛ обнаружено, что эпилептическая активность при менингеомах локализуется в перифокальных опухоли зонах, при глиомах исходит из зоны опухоли.

У 2 пациентов с опухолями было обнаружено более 1 источника эпилептической активности. У 1 пациента причиной мультифокальности было наличие множественных глиом в разных полушариях головного мозга, у одного пациента определялась опухоль срединного расположения, которая являлась причиной образования независимых источников в обоих полушариях мозга.

Сравнительные клинико-энцефалографические характеристики лезиональной и нелезиональной эпилепсии

Обследование 331 взрослого пациента с симптоматической эпилепсией позволило определить, что эпилептические приступы могут появляться как у пациентов с наличием структурного повреждения мозга (лезиональная эпилепсия), так и при отсутствии верифицируемых структурных нарушений (нелезиональная эпилепсия).

Наличие структурных изменений по данным МРТ выявлено у 159 (48,0%) пациентов. В эту группу включены пациенты с эпилепсией вследствие травмы (72 пациента), перенесенного инсульта (43 пациента) и опухолей головного мозга (44 пациента). Общим у этих пациентов являлось наличие приобретенных в течение жизни структурных нарушений в мозге.

В группу нелезиональных эпилепсий включены 172 (52,0%) пациента с эпилепсией вследствие хронической ишемии мозга (72 пациента) и алкогольной энцефалопатии (100 пациентов).

Кроме этого, был обследован 31 пациент с абстинентными алкогольными неэпилептическими приступами.

Этиологические факторы развития эпилепсии неодинаковы в разных возрастных группах (табл. 8).

Из таблицы видно, что травмы (лезиональная эпилепсия) и злоупотребление алкоголем (нелезиональная эпилепсия) являются наиболее частыми этиологическими факторами развития эпилепсии в молодом возрасте.

Инсульты (лезиональная эпилепсия) и хроническая ишемия мозга (нелезиональная эпилепсия) являются основными причинами развития эпилепсии у лиц пожилого возраста.

Таблица 7. Возраст дебюта эпилептических приступов при различных вариантах симптоматической эпилепсии у взрослых

Возраст дебюта	С 18 до 30 лет	С 30 до 45 лет	С 45 до 60 лет	После 60 лет	Всего
Лезиональная эпилепсия	ПТЭ	50 (69,4%)	18 (25,0%)	3 (4,2%)	1 (1,4%)	72 (100%)
	ПИнсЭ	0	7 (16,2%)	18 (41,8%)	18 (41,8%)	43 (100%)
	Опухоли	7 (15,9%)	15 (34,1%)	15 (34,1%)	7 (15,9%)	44 (100%)
	Итого	57 (35,8%)	40 (25,2%)	36 (22,6%)	26 (16,4%)	159 (100%)
Нелезиональная эпилепсия	ХИМ	0	0	40 (55,6%)	32 (44,4%)	72 (100%)
	Алкоголь	24 (24,0%)	48 (48,0%)	26 (26,0%)	2 (2,0%)	50 (100%)
	Итого	24 (13,9%)	48 (27,9%)	66 (38,4%)	34 (19,8%)	172 (100%)
Р (итого)	<0,001	0,572	0,002	0,420

ЭЭГ при симптоматической эпилепсии.

Основными энцефалографическими проявлениями эпилептической активности, отражающими изменения биоэлектрической активности в эпилептическом очаге при симптоматической эпилепсии являются комплексы острая-медленная волна, комплексы пик-волна, региональные острые волны и региональное замедление. Таким образом, можно отметить, что региональные острые волны достоверно чаще встречаются в группе нелезиональной эпилепсии, а региональное замедление в группе лезиональной эпилепсии.

...