Эпилепсия и структурные повреждения мозга

Таблица 8. Семиология эпилептической активности при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

При сравнении локализационных приоритетов эпилептической активности при симптоматической эпилепсии различной этиологии выявляются достоверные различия.

При нелезиональной эпилепсии определяется достоверное преобладание источников эпилептической активности в медиобазальных отделах мозга, другие отделы мозга при нелезиональной эпилепсии не вовлекаются в эпилептогенез.

Таблица 9. Локализация эпилептической активности у пациентов по данным ВЭЭГ

У 17 (10,7%) из 159 пациентов с лезиональной эпилепсией и у 30 (17,4%) из 172 пациентов с нелезиональной эпилепсией обнаружено более 1 источника эпилептической активности головного мозга, достоверных различий между группами выявлено не было. Механизмы мультифокальности различались и были обусловлены этиологией эпилепсии, в частности, при лезиональной эпилепсии мультифокальность на ЭЭГ была связана с мультиочаговым поражением головного мозга или с большим объемом (более 1 доли мозга) очагового повреждения, а при нелезиональной эпилепсии мультифокальность всегда имела бигиппокампальную локализацию (табл. 10).

Вероятность выявления эпилептической активности в различные циркадные периоды оказалась неодинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии. В бодрствовании эпилептическая активность регистрировалась достоверно чаще при лезиональной эпилепсии, колеблясь от 61,1% при посттравматической эпилепсии до 34,0% при эпилепсии вследствие опухолей головного мозга.

В медленные фазы сна вероятность выявления эпилептической активности была одинакова при лезиональной и нелезиональной эпилепсии и колебалась в пределах 93,0-100,0%.

Таблица 10. Циркадное распределение эпилептической активности по данным ВЭЭГ у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией*

* эпилептическая активность во время REM сна и увеличение индекса пароксизмальности эпилептической активности после пробуждения в обеих группах отсутствует

Такие циркадные приоритеты выявления эпилептической активности определяют различную информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ мониторинга при симптоматической эпилепсии у взрослых. Более длительная запись бодрствования, регистрация ЭЭГ во время сна определяет достоверно более высокую информативность ВЭЭГ-мониторинга при симптоматической эпилепсии по сравнению с рутинной ЭЭГ вне зависимости от структурной основы эпилепсии (таблица 12).

Таблица 11. Сравнительная информативность рутинной ЭЭГ и ВЭЭГ-мониторинга при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

При сравнении клинических особенностей течения эпилепсии в группах пациентов с различной структурной основой эпилепсии определяются достоверные различия (табл. 13).

При лезиональной эпилепсии структурное повреждение определяло достоверное преобладание по сравнению с нелезиональной эпилепсией простых парциальных приступов и парциальных вторично-генерализованных приступов с медленной клинической генерализацией (пациенты чувствовали начало приступа). При нелезиональной эпилепсии в структуре эпилепсии преобладали вторично-генерализованные приступы с быстрой клинической генерализацией (пациенты не ощущали начала приступа), которые определялись у 138 (80,2%) пациентов.

Таблица 12. Типы эпилептических приступов у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией*

* количество типов приступов может превышать количество пациентов (при наличии у пациента более 1 типа приступов активности)

При анализе циркадного распределения приступов при нелезиональной эпилепсии выявлено достоверное преобладание приступов, развивающихся во время бодрствования (табл. 14).

Таблица 13. Циркадное распределение приступов при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

Анализ циркадного распределения ВГСП подтвердил достоверное преобладание приступов бодрствования при нелезиональной эпилепсии в сравнении с лезиональной эпилепсией.

Таблица 14. Циркадное распределение ВГСП при лезиональной и нелезиональной эпилепсии

Методы нейровизуализации при нелезиональной эпилепсии.

Нейровизуализация является определяющим методом прижизненного определения лезиональной или нелезиональной этиологии эпилепсии. Сопоставление гистологического субстрата эпилептического очага и результатов его прижизненного обследования методами нейровизуализации позволяет определить несколько основных вариантов этих взаимоотношений.

При прижизненном определении лезионального происхождения эпилепсии остается вопрос эпилептогенности выявляемых структурных нарушений. Изолированное обнаружение структурных аномалий у пациентов с эпилепсией еще не означает их участие в эпилептическом заболевании. Трактовка выявленной структурной аномалии как составной части эпилептического очага возможна только в случае электрографического подтверждения наличия эпилептической активности в зоне структурной аномалии (в случае глиомы) или в перифокальных зонах (при посттравматической, постинсультной эпилепсии и при менингеомах мозга).

Отсутствие структурных нарушений у пациентов с симптоматической эпилепсией при проведении нейровизуализации может быть связано с недостаточной разрешающей способностью метода. Последние десятилетия ознаменованы активным совершенствованием аппаратных и программных технологий. В настоящее время доступны широкой практике технологии поверхностного сканирования, формирования 3-D изображений головного мозга, протоколы МРТ-ВР. Развитие этих методик неуклонно увеличивает количество симптоматических лезиональных форм эпилепсии. Примером такого подхода является обнаружение микрокист в гиппокампальных регионах при проведении МРТ-ВР 12 пациентам с посттравматической эпилепсией. Проведение стандартных режимов нейровизуализации значимой структурной патологии головного мозга не обнаружили.

Истинная нелезиональная эпилепсия не обнаруживает значимых очаговых изменений структуры головного мозга. Выявляемые атрофические изменения носят неспецифический характер, в зоне локализации эпилептической активности по данным ЭЭГ структурных нарушений не обнаруживается. Указанные тенденции подтверждаются постоперационным или посмертным гистологическим исследованием головного мозга.

Корректное определение анатомической основы эпилепсии является основанием для построения тактики медикаментозной терапии, определения хирургических перспектив в случае медикаментозно-резистентного течения эпилептического заболевания.

Нейрофизиологические методы исследования при эпилепсии.

В ряду нейрофизиологических методов исследования мы использовали рутинную ЭЭГ и пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг.

Унификация и протоколизация диагностических процедур является простым и эффективным механизмом, обеспечивающим приблизительное соответствие диагностического уровня головных научно-исследовательских учреждений и небольших клиник. Помимо этого, выполнение протокола диагностики позволяет сократить время установления диагноза эпилептического заболевания, избежать проведения малоинформативных методик диагностики эпилепсии.

В работе показано, что проведение рутинной ЭЭГ малоинформативно в отношении выявления эпилептической активности как при нелезиональной эпилепсии (4,1%), так и при лезиональной эпилепсии (9,4%) у взрослых. Ложноотрицательные в отношении эпилепсии результаты рутинной ЭЭГ могут уводить диагностический поиск от эпилептической этиологии пароксизмов в плоскость выявления кардиологической, сосудистой и психиатрической патологии.

Малая информативность рутинных ЭЭГ в отношении мультифокальности показывает необходимость проведения пролонгированных записей пациентам с наличием нескольких потенциально эпилептогенных морфологических очагов.

По результатам исследования предложен протокол проведения ВЭЭГ при эпилепсии у взрослых в зависимости от этапа течения заболевания.

Инициальная диагностика эпилепсии.

ВЭЭГ-мониторинг проводится при подозрении на наличие эпилептического заболевания с целью уточнения характера эпилептической активности (фокальная, генерализованная), определения индекса пароксизмальности эпилептической активности, уточнения количества источников эпилептической активности, определения реактивности эпилептической активности на стандартные функциональные пробы (фотостимуляция и гипервентиляция). При подозрении на провоцируемый характер пароксизмов проводятся дополнительные пробы провокации (работа на компьютере, звуковые раздражители, стартл-реакции и т.д.).

Определение ремиссии.

При достижении клинической ремиссии ВЭЭГ проводится с целью определения вида ремиссии (клиническая, клинико-энцефалографическая), определяются динамические изменения эпилептической активности на фоне медикаментозной терапии.

Определение риска отмены терапии.

Исследование проводится через 3 года после окончания ремиссии для определения потенциального риска рецидива приступов при снижении дозировок противосудорожных препаратов и отмене терапии.

Дополнительные показания.

Проведение дополнительных исследований целесообразно при резистентном течении эпилепсии.

Проведенное исследование показало, что проведение повторных записей рутинной ЭЭГ значимо не увеличивало информативность метода. Это делает дискутабельным экономическую целесообразность проведения многократных рутинных ЭЭГ исследований. Увеличение длительности этапа инициальной диагностики эпилепсии влечет за собой увеличение количества госпитализаций по поводу продолжающихся приступов в стационары, в том числе и в палаты интенсивной терапии, увеличение продолжительности нетрудоспособности пациентов, а так же способствует развитию социальной стигматизации, десоциализации и развитию тревожных расстройств пациентов.

Высокая информативность ВЭЭГ-мониторинга во многом обусловлена неограниченной длительностью записи, регистрацией биоэлектрической активности головного мозга в состоянии сна и бодрствования, возможностью проведения кинематико-энцефалографического анализа иктальных проявлений эпилепсии. Полученный нами опыт использования пролонгированных ЭЭГ записей, синхронизированных с аудио-видео-изображением, позволил сформулировать перспективы и обоснование использования ВЭЭГ-мониторинга при эпилепсии у взрослых.

Варианты генерализации тонико-клонических судорог у пациентов с симптоматической эпилепсией.

В исследовании показано, что определение клинико-энцефалографических характеристик эпилептических приступов позволяет с высокой вероятностью определить морфологическую основу эпилепсии. При лезиональной эпилепсии половина пациентов (69 из 159) имели вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией. На фокальный характер эпилепсии указывало наличие паттерна электрографических приступов в фазе приступа, предшествующей судорожным проявлениям. Клинически в эту фазу пациенты могли ощущать простой парциальный приступ или отмечалось отключение сознания в виде сложного парциального припадка. Об этом же свидетельствует и наличие изолированных парциальных приступов в этой группе пациентов.

Латерализация источника эпилептической активности не влияла на скорость клинической генерализации приступа.

При нелезиональном характере эпилепсии на примере алкогольной эпилепсии большинство приступов имело быструю клинико-энцефалографическую генерализацию, пациенты не ощущали начала приступа, на ЭЭГ фокальная фаза приступа длилась не более 0,5 сек.

Одним из механизмов быстрой генерализации приступа является медиобазальное расположение источника эпилептической активности, что определяет его анатомическую близость к комиссуральным волокнам мозга, обеспечивающим практически моментальное распространение разряда на все отделы мозга. Немаловажным представляется и диффузный характер токсического церебрального повреждения, обеспечивающий патологическую «эпилептизацию» мозга и инактивацию противоэпилептической системы.

Рассматривая в таком контексте эпилепсию при хронической ишемии мозга, можно констатировать ее промежуточное положение между лезиональной и нелезиональной формами.

В пользу нелезионального характера свидетельствует преобладание в структуре эпилепсии вторично-генерализованных приступов с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, локализацию источников в проекции гиппокампальных отделов мозга, наличие бигиппокампальной эпилептической активности, отсутствие очаговой структурной патологии по данным нейровизуализации.

Чертами лезиональной эпилепсии являются: наличие сложных парциальных приступов, фокальных электрографических приступов и медикаметозно-индуцированная трансформация вторично-генерализованных приступов в парциальные.

Отсутствие специфичной структурной основы эпилепсии при ХИМ можно объяснить недостаточной разрешающей способностью использующихся методик нейровизуализации, однако, проводимые патогистологические исследования мозга пациентов показывают преобладание роли функциональных нарушений над анатомической макро- и микроструктурной патологией у этих пациентов.

Методы выявления эпилептической активности при расположении источника в проекции гиппокампа.

Как показало наше исследование, роль неспецифического повреждения гиппокампа в происхождении симптоматической эпилепсии у взрослых крайне велика. В отличие от мезиального склероза, являющегося причиной резистентной эпилепсии у взрослых, нейровизуализационная диагностика гиппокампального повреждения у взрослых затруднена. У большинства пациентов каких-либо изменений гиппокампального региона, даже при использовании модифицированных ориентаций МРТ-срезов, выявить не удается. Это смещает акцент диагностического вектора на проведение электроэнцефалографических исследований.

Но если при диспластической этиологии гиппокампального склероза у детей при проведении ЭЭГ, помимо эпилептической активности, выявляются еще косвенные электрографические признаки - продолженное региональное замедление, то гиппокампальное повреждение у взрослых лишено этих черт.

Другой сложностью являются циркадные особенности выявления эпилептических разрядов, их преимущественное электрографическое проявление в 1-2 фазы медленного сна. Во время бодрствования электрическая активность конвекса «поглощает» разряды аналогичной амплитуды, исходящие из нижележащих структур, что делает невозможным их выявление. При дезактивации корковой активности во время сна, возможности скальповой ЭЭГ в выявлении эпилептической активности, исходящей из глубинных структур мозга, значительно возрастают.

Определить истинные циркадные изменения индекса пароксизмальности эпилептической активности, исходящей из базальных отделов коры, в настоящем работе не представилось возможным, поскольку исследований с инвазивными и сфеноидальными электродами мы не проводили.

В исследовании показано, что визуальный анализ ЭЭГ у пациента с медиобазальным расположением источника эпилептической активности имеет свои особенности. Использование биполярных отведений с малым межэлектродным расстоянием при визуальном анализе фокальной эпилептической активности, исходящей из гиппокампа, не только не позволяет ее локализовать, но и вовсе ее не обнаруживает, оставляя единственно возможным методом ее визуального выявления анализ ЭЭГ в монополярных отведениях.

Сложностью визуальной локализации источника эпилептической активности, исходящего из медиобазальных структур мозга, является регистрация разряда под всеми конвекситальными электродами ипсилатерального и контралатерального полушария с максимумом в лобно-центральных отведениях, без четкого латерального амплитудного преобладания. Эта проблема может быть решена использованием в обработке ЭЭГ метода многошаговой дипольной локализации.

Мультифокальные источники эпилептической активности при симптоматической эпилепсии.

Мультифокальность при симптоматической эпилепсии является достаточно часто обнаруживаемым феноменом и выявляется у 10,7% пациентов с лезиональной эпилепсией и 17,4% с нелезиональной эпилепсией.

Происхождение мультифокальности может иметь несколько механизмов, они различаются у пациентов с лезиональной и нелезиональной эпилепсией.

При лезиональной эпилепсии в основе нейрофизиологической мультифокальности лежит многоочаговая структурная патология: глиоматоз головного мозга, множественные ушибы мозга и повторные инсульты.

При нелезиональной этиологии эпилепсии мультифокальность имеет независимую битемпоральную локализацию, которая обусловлена симметричной эпилептизацией гиппокампов вследствие токсического и ишемического повреждения мозга.

Решение актуальной проблемы лезиональной и нелезиональной эпилепсии у взрослых.

Выявление дефинитивных черт лезиональной и нелезиональной эпилепсии является основным фактором в определении хирургических перспектив в лечении эпилепсии. Определение изолированной структурной патологии головного мозга не может лежать в основе констатации причинно-следственных взаимоотношений морфологического дефекта и эпилепсии, при решении такой задачи необходимо принимать во внимание всю совокупность клинических, анатомических и нейрофизиологических аномалий, определяющих природу эпилепсии. Учитывая, что вся эпилепсия взрослого возраста имеет в свой основе фокальное симптоматическое происхождение, корректное определение этиологической синдромологической ее принадлежности определяет тактику лечения и прогноз заболевания.

Заключение

В данной работе представлен ретроспективный анализ пациентов с симптоматической эпилепсией у взрослых. В зависимости от структурной основы эпилептического очага и этиологии эпилептогенного повреждения были сформированы группы с лезиональной эпилепсией (пациенты с наличием выявленной структурной эпилептогенной патологией головного мозга) и нелезиональной эпилепсией (отсутствие клинически значимых эпилептогенных нарушений по данным нейровизуализации).

Проведенное исследование показало, что существующая в настоящее время клинико-энцефалографическая классификация эпилепсии требует совершенствования и доработки с учетом этиопатогенетической основы заболевания.

Полученные данные позволили сформировать анатомо-клинико-энцефалографические основы таксонометрического подразделения эпилепсии различной этиологии. Показаны возрастзависимый дебют посттравматической и алкогольной эпилепсии, развивающихся в молодом возрасте, эпилепсии вследствие цереброваскулярной патологии - в пожилом возрасте. В отличие от идиопатических форм эпилепсии, где возраст дебюта обусловлен генетической основой заболевания, при симптоматической эпилепсии возраст дебюта определяют особенности социальной активности и возраст-обусловленное прогрессирование соматической патологии.

Нейрофизиологическое обследование определило основные локализационные приоритеты эпилептической активности. При нелезиональной эпилепсии источники эпилептической активности располагаются преимущественно в гиппокампальных регионах, при лезиональной эпилепсии - в перифокальных повреждению зонах мозга.

Характер структурно-функциональных взаимоотношений в эпилептическом очаге определяет варианты клинических проявлений эпилепсии. Лезиональная эпилепсия характеризуется высокой степенью анатомо-нейрофизиологической корреляции структурного повреждения и патологической эпилептиформной активности; источники эпилептической активности локализуются в перифокальной органическому повреждению зоне. Нелезиональная фокальная симптоматическая эпилепсия характеризуется преимущественным эпилептогенным повреждением гиппокампальных отделов мозга, что обуславливает преобладание височной эпилепсии в структуре приобретенной эпилепсии.

При алкогольной эпилепсии доминирующим типом эпилептических приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с быстрой клинико-энцефалографической генерализацией, а источник эпилептической активности располагается в медиобазальных отделах мозга.

При симптоматической эпилепсии лезиональной и нелезиональной этиологии в идентификации эпилептической активности наиболее информативно проведение ЭЭГ-мониторинга ночного сна, который позволяет выявить и локализовать эпилептическую активность у 96,4% пациентов.

При лезиональной эпилепсии посттравматической, опухолевой и сосудистой этиологии основным типом приступов являются парциальные вторично-генерализованные приступы с медленной клинико-энцефалографической генерализацией; регистрируется частое сочетание вторично-генерализованных приступов с простыми парциальными и сложными парциальными пароксизмами.

Пролонгированные видеоэнцефалографические исследования на этапе инициальной диагностики показано всем пациентам с симптоматической эпилепсией.

При отсутствии структурных изменений при проведении инициальной нейровизуализации у пациентов с фокальной эпилептической активностью на ЭЭГ показано проведение динамической МРТ с целью исключения опухолевой клинико-анатомической диссоциации.

Практические рекомендации

В протокол обследования взрослых пациентов с эпилепсией рекомендуется включить пролонгированный ВЭЭГ-мониторинг, с целью уточнения количества и локализации источников эпилептической активности.

В целях уточнения структурно-функциональных взаимоотношений различных зон эпилептического очага рекомендуется использовать сопоставление данных нейровизуализации и результатов компьютерной обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации.

Пациентам с симптоматической эпилепсией рекомендовано проведение ночного ВЭЭГ-мониторирования с целью своевременного выявления бессудорожных эпилептических приступов различной семиологии.

При подозрении на посттравматическую этиологию эпилепсии, при отсутствии видимых структурных нарушений по данным МРТ, рекомендуется проведение МРТ-высокого разрешения с целью выявления микроструктурных эпилептогенных посттравматических нарушений.

Для определения потенциальной эпилептогенности ЧМТ и инсультов рекомендовано учитывать степень корреляции локализации структурного повреждения по данным нейровизуализации и расположения источника эпилептической активности по данным обработки ЭЭГ методом многошаговой дипольной локализации. При корреляции 1 степени (в пределах доли), причинно-следственные взаимоотношения между структурным повреждением и развитием эпилепсии оцениваются как высоковероятные.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Алиханов А.А, Генералов В.О., Нецветаева Т.Э., Никаноров А.Ю. Воспалительные изменения мозга у детей с эпилепсией.// Материалы Международной конференции “Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в многопрофильной клинике”. Москва.- 1997.- c. 59-61.

2. Медведев М.И., Е.С. Ильина, Д.А. Харламов, С.О. Айвазян, С.В. Пилия, А.А. Демушкина, В.О. Генералов, М.М. Мамаев. Сравнительная информативность КТ и МРТ в диагностике внутримозговых проявлений туберозного склероза.// Актуальные вопросы детской черепно-лицевой хирургии и нейропатологии. Материалы 2-го Международного Симпозиума. Москва.- 1998.

3. Генералов В.О. Клинический случай венозного инсульта у пациента с MELAS. - Ж.- Российский педиатрический журнал. 2002.- № 3.- с. 64.

4. Федин А.И., Алиханов А.А., Генеpалов В.О., Кудрявцева С.В. Дифференцированная терапия симптоматической эпилепсии у взрослых с сопутствующей соматической патологией. - Ж.- Нейроиммунология. 2003.- Том 1, № 2.- с. 150-151.

5. Генералов В.О. Организация неврологической противоэпилептической службы в поликлинике. - Ж.- Атмосфера. Нервные болезни. 2003.- № 2.- с. 9-12.

6. Авакян Г.Н., Генералов В.О., Олейникова О.М., Маслова Н.Н., Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Бойко А.Н. Симптоматическая посттравматическая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации. Москва, 2004.- 40 с.

7. Генералов В.О. Конвульсофин в лечении эпилепсии.- Ж.- Атмосфера. Нервные болезни. 2004.-№ 2.- с. 22-27.

8. Генералов В.О., Мишнякова Л.П., Федин А.И. Клинические особенности эпилепсии в зависимости от сроков, локализации и тяжести черепно-мозговой травмы.// Тезисы ХII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2005.- с. 190-191.

9. Генералов В.О., Мишнякова Л.П., Федин А.И. Локализация источника эпилептической активности при симптоматической эпилепсии у взрослых. // Тезисы ХII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2005.- с. 88.

10. Ильина Е.С,. Мухин К.Ю., Алиханов А.А., Генералов В.О. Нейрорадиологические аспекты синдрома Жуберта: анализ двух случаев.- Ж.- Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005.- № 10.- с. 59-61.

11. Генералов В.О., Мишнякова Л.П. Влияние ламотриджина на переносимость вальпроатов у девушек и женщин с идиопатической эпилепсии. // Тезисы ХII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2005.- с. 346.

12. Авакян Г.Н., Анисимова А.В., Айвазян С.О., Генералов В.О. Видео-ЭЭГ-мониторинг в современной диагностике и контроле лечения эпилепсии. Пособие для врачей. Москва. 2006.- 48 с.

13. Федин А.И., Генералов В.О., Мишнякова Л.П. Топирамат в лечении эпилепсии у взрослых.- Ж.- Вестник эпилептологии. 2006.- № 1.- с. 3-5.

14. Генералов В.О. ВЭЭГ-мониторинг в диагностике парциальных эпилептических приступов.- Ж.- Функциональная диагностика. 2006.- № 2.- с. 63-67.

15. Федин А.И., Алиханов А.А., Генералов В.О. Мезиальный височный склероз. Современное состояние проблемы.- Ж.- Альманах клинической медицины. 2006.- Том ХIII.- с. 159-169.

16. Генералов В.О., Мишнякова Л.П., Федин А.И. Влияние локализации очага эпилептической активности на сроки развития посттравматической эпилепсии.// Тезисы Х Всероссийского съезда неврологов. Ярославль. 2006.- с. 535.

17. Генералов В.О., Мишнякова Л.П. Влияние локализации очага эпилептической активности на сроки дебюта приступов посттравматической эпилепсии. // Тезисы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2007.- с. 501.

18. Федин А.И., Генералов В.О., Амчеславская Е.В., Мишнякова Л.П., Садыков Т.Р. Влияние циркадных ритмов и функциональных проб на появление феномена вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ у взрослых больных с эпилепсией.// Материалы всероссийской научно-практической конференции «Количественная ЭЭГ и нейротерапия». Санкт-Петербург. 2007.- с. 96.

19. Федин А.И. Генералов В.О. Мишнякова Л.П. Клиника эпилепсии в раннем и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы. - Ж.- Вестник РГМУ. 2007.- № 6.- с. 30-35.

20. Генералов В.О., Амчеславская Е.В., Мишнякова Л.П. Локализация иктальной и интериктальной эпилептической активности у пациентов с резистентной парциальной эпилепсией.// Тезисы докладов XX съезда физиологического общества имени И.П. Павлова. Москва. 2007.- с. 28.

21. Амчеславская Е.В., Генералов В.О., Миронова О.П., Федотова А.В., Федин А.И. Сравнительное влияние пирацетама на количественные характеристики ЭЭГ у больных хронической ишемией мозга.// Материалы всероссийской научно-практической конференции «Количественная ЭЭГ и нейротерапия». Санкт-Петербург. 2007.- с. 8.

22. Мишнякова Л.П., Генералов В.О., Амчеславская Е.В., Садыков Т.Р. Синдром вторичной билатеральной синхронизации эпилептической активности в ЭЭГ у взрослых больных с эпилепсией.// Тезисы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва. 2007.- с. 501.

23. Федин А.И., Генералов В.О., Амчеславская Е.В., Мишнякова Л.П., Садыков Т.Р. Клинические проявления синдрома вторичной билатеральной синхронизации у взрослых пациентов с эпилепсией. - Ж.- Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2008.- № 2.- с. 13-18.

24. Генералов В.О., Амчеславская Е.В., Мишнякова Л.П., Садыков Т.Р., Федин А.И. Клинико-энцефалографический полиморфизм миоклонических эпилептических приступов. Современные аспекты клинической нейрофизиологии и эпилептологии.// Материалы юбилейной сибирской конференции посвященной 10-летию Красноярского краевого общества клинических нейрофизиологов. Красноярск. 2008.- с. 17-19.

25. Алиханов А.А., Генералов В.О., Чадаев В.А. Общие представления об эпилептологической нейровизуализации. в книге “Визуализация эпилептогенных поражений мозга у детей.” 2009 г. Гл.2. стр. 33-72.

26. Генералов В.О., Федин А.И., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П., Казакова Ю.В. Клинико-нейрофизиологические особенности эпилепсии у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Вестник РГМУ. 2009.- № 5.- с. 45-48.

27. Генералов В.О., Садыков Т.Р. Алкогольная эпилепсия.// Тезисы четвертой всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Здоровье - основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения». Санкт-Петербург. 2009- с. 12-14.

28. Генералов В.О., Федин А.И., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П., Казакова Ю.В. Клинико-энцефалографический анализ парциальных вторично-генерализованных приступов. - Ж.- Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009.- №11 (2). - том 109.- с. 65-68.

29. Генералов В.О., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П. Клинико-энцефалографические характеристики симптоматической эпилепсии у пациентов с хронической ишемией мозга. - Ж.- Практическая неврология и нейрореабилитация. Москва. 2009.- № 4.- с. 29-33.

30. Генералов В.О., Садыков Т.Р., Казакова Ю.В. Механизмы развития мультифокальной эпилептической активности при лезиональной и нелезиональной эпилепсии у взрослых// Российская эпилептология в современном мире. Конгресс с международным участием. Тезисы конгресса. Санкт-Петербург. 2010- с. 24-26.

31. Генералов В.О., Алиханов А.А., Садыков Т.Р. Лечение эпилепсии у пациентов с черепно-мозговой травмой и хроническим алкоголизмом» Ж.- Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010 - № 3 (2).- т. 110.- с. 52-54.

Размещено на Allbest.ru