Главная Коллекция "Revolution" Медицина Оптимизация системного подхода в реабилитации больных сахарным диабетом с высокой коморбидностью

Оптимизация системного подхода в реабилитации больных сахарным диабетом с высокой коморбидностью

Исследование структуры соматической патологии у больных сахарным диабетом. Анализ состояния регуляторных систем организма при полиморбидной патологии. Обоснование перспектив внедрения эндоэкологической реабилитации в терапию полиморбидных заболеваний.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 29.12.2017
Размер файла 405,6 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ОПТИМИЗАЦИЯ СИСТЕМНОГО ПОДХОДА В РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С ВЫСОКОЙ КОМОРБИДНОСТЬЮ

14.01.04 - Внутренние болезни

14.01.02 - Эндокринология

КУРНИКОВА ИРИНА АЛЕКСЕЕВНА

Ульяновск - 2010

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии с курсами гематологии и эндокринологии в ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия РОСЗДРАВА»

Научные консультанты

Доктор медицинских наук , профессор Чернышова Татьяна Евгеньевна

Доктор медицинских наук , профессор Гурьева Ирина Владимировна

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Малютина Наталья Николаевна

Доктор медицинских наук, профессор Шутов Александр Михайлович

Доктор медицинских наук, профессор Новиков Владимир Иванович

Ведущая организация ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится «23» июня 2010 года в часов 00 мин. на заседании диссертационного совета Д 212.278.06 при ГОУ ВПО Ульяновский государственный университет по адресу: Набережная реки Свияги, 106, корпус 1,ауд.701

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Ульяновского государственного университета, авторефератом - на сайте университета http://www.uni. ulsu. ru

Отзывы на автореферат просим присылать по адресу:432000,г. Ульяновск, ул.Л.Толстого,42,управление научных исследований

Автореферат разослан « » 2010 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета, кандидат медицинских наук, доцент Визе-Хрипунова М.А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования Среди наиболее актуальных проблем современного здравоохранения выделяется проблема диагностики, терапевтической тактики и медицинского прогноза при полиморбидной патологии [Лазебник Л.Б., 2005; Карпов Ю.А., 2009; Арямкина О.Л. и др., 2009; Kearney P.M. et al., 2005; Sin D.D. et al.,2006; Charlson M. et al.,2007]. Медицинская характеристика развивающегося социума отражает прогрессирующий рост соматической патологии в сочетании с метаболическим синдромом и сахарным диабетом, что вносит значительный вклад в структуру смертности населения [UKPDS, 1998; Лазебник Л.Б., 2005; ADVANS, 2007]. Изучаются как отдельные аспекты полиморбидности, так и проблема в целом [Егорова Е.Г. и др.,2005; Махов В.М. и др.,2007; Авшалумов А.Ш. и др.,2009; Fabbri L.M., Ferrari R.,2006; Lopez A.D. et al.,2006]. «Категория сложности» ведения пациента возрастает многократно, если соматическое заболевание сочетается с системным полиорганным, таким как сахарный диабет. Одновременное формирование у пациента нескольких заболеваний: артериальная гипертония, атеросклероз, ИБС и сахарный диабет, создает не только значительные трудности в диагностике, но влияет на качество оказания помощи и ухудшает прогноз [Дедов И.И., Шестакова М.В. 2002, 2007; Э. Питерс-Хармел, Р. Матур, 2008; Expert Committee, 2003; Wild S.,2004].

Системный подход к изучению коморбидной патологии отвечает условиям нового направления в диагностике - направления будущего - вненозологическому подходу к оценке функции организма, позволяет развивать и совершенствовать реабилитационное направление в медицине. Актуальная разработка адекватной системы оказания лечебно-диагностической помощи, основанной на системном анализе с выделением факторов риска, оказывающих воздействие на возникновение и течение коморбидной патологии, позволяет перейти к вопросам прогнозирования.

Цель исследования

Оптимизация комплексной оценки состояния реабилитационных возможностей организма, прогноза течения заболевания и программ реабилитации для повышения качества оказания медицинской помощи больным с патологией внутренних органов на фоне сахарного диабета.

Задачи исследования

1. Изучить структуру соматической патологии у больных сахарным диабетом с позиций причинно-следственных связей и механизмов формирования полиморбидности. Значимость и перспективы оценки индекса коморбидности (ИК).

2. Провести комплексный анализ состояния регуляторных систем организма (метаболических, нейрогуморальных и иммунных) при полиморбидной патологии и определить наиболее значимые показатели для клинико-экспертной диагностики. Определить ведущие факторы, обеспечивающие сохранность биологических ресурсов организма и разработать математическую программную модель их оценки.

3. Оценить прогностическое значение нарушений регуляции у больных с патологией сердечно-сосудистой и пищеварительной системы на фоне сахарного диабета, их связь с показателями реабилитационных возможностей пациентов.

4. На основании комплексного изучения регуляторных механизмов разработать методы количественной оценки показателей прогноза развития и прогрессирования полиморбидной патологии.

5. Оптимизировать системный подход к изучению эффективности реабилитации на этапах оказания медицинской помощи.

6. Оптимизировать системный подход в оценке психологической составляющей реабилитационного потенциала и качества жизни пациентов.

7. Обосновать перспективы внедрения эндоэкологической реабилитации в терапию полиморбидных заболеваний с позиций системного анализа.

Научная новизна

Научная новизна исследования состоит в системности подхода к оценке организма, когда заболевание рассматривается как сложный многоуровневый процесс, включающий соматический, эмоциональный, когнитивный и другие компоненты. Доказано, что приоритетное значение в прогрессировании СД и формировании коморбидной патологии имеют нарушения на уровне основных систем регуляции, а не вторичные изменения внутренних органов.

Впервые с позиций системного анализа изучены основные регулирующие механизмы у больных с полиорганнной патологией на фоне сахарного диабета. Определены новые звенья патогенеза сочетанной патологии, поздних осложнений сахарного диабета и факторы риска прогрессирования патологии внутренних органов.

Выделены наиболее значимые гемодинамические, иммунологические, эндокринно-метаболические и адаптационные маркеры высокого риска прогрессирования полиморбидной патологии и формирования неблагоприятного реабилитационного прогноза.

Впервые установлено, что важную роль в формировании и прогрессировании соматических заболеваний на фоне сахарного диабета, играет вегетативная дизрегуляция и снижение реабилитационных возможностей организма, что создает предпосылки для неблагоприятного реабилитационного прогноза и является самостоятельным фактором риска.

Впервые в клиническом исследовании использованы методы надсистемной и вненозологической диагностики у больных с полиорганнной патологией, оценивались реабилитационные возможности организма.

Впервые в клинической практике применены методы количественной оценки (показатель адаптационного соответствия и морфофизиологический индекс) степени сохранности и перспективы восстановления нарушенных функций организма, контроля процесса реабилитации больных полиморбидной патологией. Определение базовой составляющей реабилитационного потенциала впервые представлено в качестве метода контроля адекватности проводимой терапии в клинико-экспертной диагностике и реабилитации больных сахарным диабетом. Доказана связь МФИ с вегетативной дисфункцией, нарушениями гормональной регуляции и иммуногенеза.

Впервые оценены информативные возможности интерпретации результатов течения СД и соматических заболеваний с выявлением групп повышенного риска на каждом этапе реабилитации для оперативного контроля эффективности проводимых мероприятий.

Впервые в практику реабилитации больных с эндокринной патологией на этапе восстановительного лечения внедрены методы эндоэкологической реабилитации.

Практическая значимость

В результате внедрения в практику здравоохранения (амбулаторно-поликлинической, стационарной помощи, учреждений восстановительной медицины) методов количественной оценки реабилитационных возможностей пациентов определены критерии групп риска с быстрым прогрессированием патологии и неблагоприятным реабилитационным прогнозом, требующих целенаправленной терапии и разработки индивидуального реабилитационного комплекса, выходящего за пределы стандартных лечебно-реабилитационных программ.

Разработан и обоснован комплекс компьютерных программ: «Определение уровня морфофункционального индекса пациента и реабилитационного прогноза» (Св. №2007613898) и «Определение уровня функционального состояния и компенсаторных возможностей организма» (Св. № 2007614560), что позволяет использовать такие категории, как реабилитационный потенциал и реабилитационный прогноз в клинической практике.

В качестве информативного метода динамической комплексной оценки состояния больного сахарным диабетом предложена базовая (биологическая) составляющая реабилитационного потенциала - морфо-функциональный индекс (МФИ), что позволяет с достаточной долей вероятности оценивать реабилитационные возможности больного сахарным диабетом с коморбидной патологией, формулировать реабилитационный прогноз.

Определение МФИ обосновано как метод подбора лекарственных препаратов для больных сахарным диабетом, сравнительной оценки эффективности различных лекарственных препаратов и определения индивидуальной оптимальной дозы.

Доказана необходимость количественной оценки реабилитационного потенциала для формирования групп повышенного риска и дифференцированного проведения реабилитационных мероприятий.

Обоснованы перспективы этапного оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом: поликлиника - стационар - санаторий/профилакторий - поликлиника. Включение восстановительной терапии и эндоэкологической реабилитации в условиях санатория/профилактория в качестве обязательного этапа медицинской помощи позволило значительно улучшить реабилитационный прогноз у больных СД 1 типа (у 43,2% изменить с удовлетворительного на благоприятный, у 56,8% - с неблагоприятного на удовлетворительный).

Положения, выносимые на защиту

1. Соматогенные патоморфологические нарушения оказывают принципиальное влияние на течение диабета, который в свою очередь является фактором риска развития и прогрессирования соматической патологии. Заболевания сердечно-сосудистой системы играют определяющую роль в прогнозе СД 1 типа и тяжелой формы СД 2 типа. Патология желудочно-кишечного тракта (гипо-, ахлоргидрия и гипомоторика) ухудшает прогноз сахарного диабета 2 типа легкой и средней тяжести течения. Клинико-экспертная диагностика с определением реабилитационного потенциала (РП), морфофизиологического индекса (МФИ) и индекса коморбидности Чарлсона (ИК) - обязательный компонент первичной диагностики и динамического наблюдения за больными сахарным диабетом с коморбидной патологией.

2. В оценке прогноза для жизни больных СД 2 типа наиболее специфичным показателем является индекс коморбидности (ИК), а для оценки реабилитационного прогноза наиболее чувствительным (92,4%) и специфичным (88,9%) критерием - морфофизиологический индекс (МФИ).

3. Одним из наиболее значимых факторов прогрессирования патологии внутренних органов у больных диабетом является вегетативная дизрегуляция, гиперсимпатикотония с централизацией процессов управления, отражающая срыв механизмов адаптации и определяющая скорость прогрессирования сопутствующих заболеваний наряду с качеством компенсации сахарного диабета.

4. Включение в реабилитационный комплекс эндоэкологической реабилитации улучшает реабилитационный прогноз.

Внедрение. Получены и внедрены в практическое здравоохранение и медико-социальную службу Удмуртии, эндокринологическую службу Екатеринбурга и практику эндоэкологической реабилитации (санаторий «Ува», Удмуртия; санаторий «Зеленый городок», Московская область) патенты: «Способ определения биологической составляющей реабилитационного потенциала больных сахарным диабетом» (патент на изобретение №2344751 от 27.01.2009г.); «Способ оценки функциональных резервов организма» (патент на изобретение № 2342900 от 10.01.2009г.); «Программное обеспечение определения уровня морфо-функционального индекса пациента и реабилитационного прогноза» (Свидетельство об официальной регистрации №2007613898 от 12.09.07г.); «Программное обеспечение определения уровня функционального состояния и компенсаторных возможностей организма» (Свидетельство об официальной регистрации № 2007614560 от 30.10.07г.). По материалам диссертации изданы 1 монография, 7 учебно-методических пособий для системы последипломного образования. Изданы информационные письма: «Критерии физической адаптации больного сахарным диабетом в практике клинико-экспертной работы» (Ижевск, 2008) и «Реабилитационно-экспертная диагностика в оценке эффективности восстановительного лечения больных сахарным диабетом» (Ижевск, 2008).

Основные положения работы внедрены в учебный процесс кафедр: факультетской терапии с курсами гематологии и эндокринологии (зав. - профессор А.М. Корепанов), внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ФПК и ПП (зав. - профессор Л.Т. Пименов) Ижевской государственной медицинской академии; эндокринологии Уральской государственной медицинской академии (ГОУ ВПО «УГМА», Екатеринбург), клинической лимфологии и эндоэкологии (ГОУ ВПО «РУДН», Москва).

Апробация. Основные положения диссертации доложены на 1 Российском диабетологическом конгрессе (Москва,1998г), III Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва,2004г), Международном симпозиуме «Диабетическая стопа» (Москва, 2005г), VI съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2005г), на симпозиуме «Проблемы адаптации в кардиологии» в рамках XII научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень,2005г.); Юбилейной конференции «Эндокринологической службе Удмуртской Республики 50 лет» (Ижевск,2005); Всероссийской научно-практической конференции «Дисплазия соединительной ткани» (С-Петербург,2006г.); 1 Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2006г); V Всероссийском конгрессе эндокринологов «Высокие медицинские технологии в эндокринологии» (Москва, 2006г); VII съезде Научного общества гастроэнтерологов России, посвященном 40-летию Всесоюзного научно-исследовательского института гастроэнтерологии- Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии, (Москва, 2007г.); Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, «Актуальные вопросы реабилитации и восстановительной медицины».- (Ижевск, 2007); Х международной конференции «Профессиональное долголетие и качество жизни» (Россия, Москва, 2007г.), Всероссийской конференции «Мать и дитя» (Москва,2007), Всероссийском съезде кардиологов (Москва,2007г.), Всероссийской научно-практической конференции «Опыт реализации национальных проектов и демографическая политика» (Пенза,2007); III Международном конгрессе «Эндоэкологическая медицина» (Лимассол, республика Кипр,2007); Международной конференции «Актуальные проблемы диабетологии» (Баку, 2007г), VIII Международном славянском Конгрессе «Кардиостим» (С-Петербург,2008); IV Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008); Балтийском форуме современной эндокринологии (С-Петербург, 2008), V Международном конгрессе "Восстановительная медицина и реабилитация 2008" (Москва, 2008г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 76 научных статей и материалы, 14 из них в журналах, рекомендованных ВАК для опубликования материалов докторских диссертаций, 2 информационных письма, получено 4 патента на изобретения. Издано 8 учебно-методических пособий, 1 монография.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 347 страницах компьютерного набора, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав, представляющих результаты собственных исследований, общего заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 75 таблицами, 68 рисунками, 10 приложениями. Список литературы содержит 434 источника, в том числе 274 отечественных и 160 иностранных авторов.

диабет полиморбидный патология соматический

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

В соответствие с поставленными задачами, комплексное клинико-функциональное обследование согласно международным этическим требованиям ВОЗ [правила GCP - Good Clinical Practice] и Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации по проведению биометрических исследований на людях, осуществлено у 513 больных СД 1 и 2 типа, из которых 485 человек полностью завершили запланированную программу исследования. Диагноз сахарного диабета устанавливался в соответствии с рекомендациями ВОЗ 1999г. Тип СД, компенсацию и степень тяжести сахарного диабета оценивали в соответствии с алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [Москва, 2007]. Средний возраст больных СД 1 типа 42±7,9г.; больных СД 2 типа 57±6,7г.

Использовались методы: проспективного анализа (107 пациентов наблюдались с 1997-99 г.г. по 2007г.; 244 чел. - с 2000г.г. по 2005 г.г.; менее 2-х лет - 19 чел.); ретроспективного анализа (анализ 84 историй болезни, амбулаторных карт и актов освидетельствования в Бюро МСЭ за прошедшие с момента постановки на учет пациентов годы); перспективного анализа (59 прогнозов для пациентов, имеющих группу инвалидности с последующим сравнительным анализом расчетных и реализованных значений). Изучение характера соматической патологии проводили в двух клинических группах. Поскольку главной задачей было «причинно-следственные связи и механизмы формирование синдромов полиморбидности» при сахарном диабете, а не наоборот, мы концептуально распределяли пациентов в группу наблюдения и сравнения по принципу изучение критериев, характеризующих особенности фонового заболевания: тип СД, тяжесть течения и степень компенсации. Критериями исключения из исследования были: возраст младше 20 лет и старше 60 лет; отсутствие согласия больного на участие в исследовании.

Группа наблюдения включала 342 пациента с неудовлетворительной компенсацией сахарного диабета. Группу сравнения (171 чел.) - составили пациенты, длительное время (1 год и более) имеющие показатели углеводного обмена, соответствующие клинико-метаболической компенсации (табл.2.1.1), у которых уровень НвА1с не превышал 7%. Большой массив информации (513 исследований) обеспечил достаточную идентичность наблюдаемой и сравниваемой групп с определением разности долей по критерию Z.

Полиморбидность оценивалась по индексу коморбидности Чарлсона (ИК) [Charlson ME. et al.,1987;2007]. Индекс Чарлсона (ИК) для пациентов группы наблюдения соответствовал 3,19 соматических заболевания на человека среди больных СД 1 типа и 8,32 - среди больных СД 2 типа. В группе сравнения ИК был 2,4 и 4,8 соответственно, подтвердив правильность выбранной нами схемы распределения в клинические группы. Диагноз артериальной гипертонии выставлялся в соответствии с рекомендациями ВНОК по диагностике и лечению артериальной гипертензии [2008 г.]. Диагноз стенокардии (СК) основывалась на критериях, изложенных в Руководстве Европейского кардиологического общества по стабильной стенокардии [1997 г.], с учетом и интеграцией клинических и функциональных методов обследования.

Методы исследования. Наряду с общепринятыми методами исследования (анамнестическое, физикальное обследование, лабораторное) проводилось специальное комплексное обследование пациентов. Контроль углеводного обмена обеспечивался в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1999) неоднократным исследованием гликемического профиля и гликированного гемоглобина (HbA1c). Концентрацию глюкозы определяли на анализаторе «ASCA AG2» ферментативным колориметрическим тестом. В качестве критериев оценки использованы, предложенные Европейской группой по политике сахарного диабета [European Diabetes Policy Group, 1998] биохимические параметры контроля диабета 1 типа [Балаболкин,2002] и критерии компенсации больных сахарным диабетом 2 типа [Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998; Дедов И.И., Шестакова М.В.2007]. Контроль изменений липидного осуществлялся по уровню холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ), высокой (ЛПВП) плотности, индекса атерогенности по общепринятым алгоритмам. Определение холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС ЛПВП колориметрическим тестом на анализаторах «Flefsor E», «ABX pеntra 400». Сравнительный анализ проводился с оптимальными значениями липидных параметров плазмы [Новые Европейские рекомендации III пересмотра, версия 2003], фенотип гиперлипидемии определялся по классификации ВОЗ [2003]. Критерии компенсации диабета и риск развития поздних осложнений СД типа 2 определяли также по критериям European Diabetes Policy Group [1998-99].

Состояние иммунной системы оценивалось стандартными методами в соответствии с методическими рекомендациями МЗ РФ [Шараев П.Н., 2000; Потемкина Е.Е., 2003]. Имунофенотипирование и определение некоторых функций иммунокомпетентных клеток проводилось методом проточной цитофлуориметрии с помощью аналитической системы FACS Calibur, (Beckton Dickinson, США) на аппарате «BD Facs Canto II» с определением субпопуляции мононуклеаров периферической крови CD3+; CD4+; CD8+; CD16+; CD20+ лимфоцитам. Концентрация иммуноглобулинов определялась методом турбидиметрии на анализаторе «ABX pеntra 400».

Гормональный профиль оценивали по содержанию иммунореактивного кортизола, трийодтиронина, свободного и связанного тироксина радиоиммунологическим методом иммунохемилюминесцентного анализа на аппарате «Immulite 2000».

Оценка вегетативного обеспечения проводилась методом кардиоинтервалографии. Определялись показатели: Мо (мода), АМо (амплитуда моды), ВР (вариационный размах). Вычисляли производный показатель - индекс напряжения регуляторных систем - ИН и показатель активности регуляторных систем - ПАРС. Вариабельность сердечного ритма изучалась с использованием аппарата «Валента», оснащенного программой для компьютерной обработки показателей спектрального анализа: TP, HF, LF, VLF, ULF, LF/HF, HF (%), LF (%), VLF(%), ULF(%), ИЦ, ИАП и показателей временного анализа: SDNN, SDANN, pNN50. Суточный мониторинг артериального давления (СМАД) проводился на аппарате «BР LAB» (Н. Новгород) с определением 4-х групп основных показателей: средних значений, медианы, моды измерений АД; индексов нагрузки давлением - индекс времени и индекс площади; показателей суточного ритма АД: степень ночного снижения АД (СНСАД) для систолического и диастолического АД; показателей вариабельности АД - стандартного отклонения от среднего значения АД (STD). Дополнительно учитывались: максимальные величины АД, прирост АД утром по сравнению с ночными часами, скорость нарастания АД, наличие «пика» величин АД, интегральный индекс неблагополучия (ИУЧ), индекс времени гипотензии.

Исследования моторно-эвакуаторной функции проводили с использованием сцинтилляционной гамма-камеры МВ 9200, оснащенной ЭВМ «Микросегамс» (Венгрия). Исследование секреторной функции желудка с помощью интрагастральной рН-метрии (аппарат «АГМИ-01», «Исток-система», Фрязино, Московская область).

В оценке функционального состояния психосоциальной сферы и качества жизни использован метод SF-36. Оценка когнитивного потенциала Р300 проводилась в соответствии с рекомендациями Международной ассоциации клинических нейрофизиологов (1998г.). Оценивались нарушения функции ожидания, различения, памяти, переработки информации, принятия решения, выбора реакции и др. По латентному периоду и длине волны Р300 судили о характере и степени активности коры головного мозга. Психологический статус изучали с помощью шкалы личностной и ситуационной тревожности по методике Ч.Д. Спилберга адаптированной Ю.Л. Ханиным.

Оценка адаптационных возможностей организма по индексу функциональных изменений (ИФИ) по формуле Берсеневой А.П. (1997). Для оценки прогноза заболевания и эффективности реабилитации использовался, разработанный нами, способ оценки базовой составляющей реабилитационного потенциала посредством определения морфо-функционального индекса - МФИ (патент на изобретение № 2344751 от 27. 01.2009г.) с автоматизированной оценкой морфо-функционального индекса (Св.№2007613898 от 12.09.07г.), и показателя адаптационного соответствия (ПАС) (Св. № 2007614560 от 30.10.07г.).

Статистические методы обработки результатов. Аналитический метод, аналитико-графический, экспертных оценок, статистический. При реализации аспектов исследования осуществлялась математическая обработка материала на персональной ЭВМ. Обработка полученных данных производилась с помощью пакета программ STATISTICA 6,0 (Matematica®, Matlab®, Harvard Graphics®) американской фирмы StatSoft (1995г.). Базовыми методами статистического исследования были: линейная описательная статистика (Discriptive Statistics) с исчислением корреляции средних, стандартных отклонений (corrs/means/SD), критерия Стъюдента (t-test for independent samples), нелинейный метод множественной регрессии (Multiple Regression) и кластерный анализ (Claster Analisis). Качественные переменные представлены в виде абсолютных и относительных частот встречаемости (%). Количественные переменные в 2-х независимых группах сравнивались при нормальном типе распределения методом дисперсионного анализа ANOVA, при других формах распределения, применялся непараметрический метод с использованием U-критерия Манна-Уитни для двух групп сравнения или непараметрический метод Краскела-Уоллиса для трёх независимых групп. Достоверность различий независимых групп по качественным признакам ? непараметрическим методом с использованием двухстороннего точного критерия Фишера. За уровень статистической значимости принимали р<0,05. Анализ корреляции переменных производился по методу Пирсона при нормальных распределениях и по методу Спирмена (ранговая корреляция) при других типах распределения. По формулам определялась точность, чувствительность и специфичность предложенных диагностических методов. Относительный риск (RR) рассчитывали по формуле Вольфа

,

где a,b,c,d - значения в полях таблицы 2х2, a - наличие признака в опытной группе, b - отсутствие признака в опытной группе, с - наличие признака в контрольной группе, d - отсутствие признака в контрольной группе. RR = 1 рассматривали как отсутствие ассоциации, RR > 1 - как положительную ассоциацию («фактор риска») и RR < 1 - как отрицательную ассоциацию риска («фактор устойчивости»).

Использован метод компьютерного моделирования - метод сегментирования изображений.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клинико-метаболические и функциональные показатели у наших пациентов изучались с позиций их значимости для клинической экспертизы и наличия корреляционных отношений с показателями коморбидности и реабилитационными возможностями организма. Распределение больных сахарным диабетом по профилю коморбидной патологии представлено на рис.1.

Рис. 1. Динамика формирования соматической патологии при СД

Пациенты, впервые взятые на учет с диагнозом СД 1 типа, как правило, сопутствующей терапевтической патологии не имели, индекс коморбидности Чарлсона составлял 2,0. В процессе динамического наблюдения у больных СД 1 частота регистрации патологии системы пищеварения преобладала над заболеваниями сердечно-сосудистой. При СД типа 2 на момент установления диагноза уже имелся достаточно длительный анамнез по соматическим заболеваниям. В группе из 55 больных впервые выявленным СД 2 типа на момент установления диагноза: 10,9% пациентов уже состояли на учете по артериальной гипертонии, 14,5% наблюдались в связи с патологией желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, у 5,4% был поставлен диагноз ИБС. В этих случаях значительных затруднений в диагностике не наблюдалось. С увеличением длительности диабета увеличивалась не только доля больных с патологией сердечно-сосудистой системы, что закономерно и обосновано, но мы наблюдали прогрессирующее нарастание полиморбидности по патологии органов пищеварения (1). В структуре сопутствующей патологии у пациентов группы наблюдения преобладала артериальная гипертония (70%), что довольно близко к средним значениям (Z=0,24; р=0,81). У больных с удовлетворительной компенсацией сахарного диабета АГ наблюдалась реже (Z=2,33; р=0,02), но, тем не менее, отмечена у каждого второго пациента. Среди обследованных пациентов по результатам комплексного обследования (ЭКГ, суточный мониторинг сердечного ритма, консультации кардиолога) наличие ИБС отмечено у 2,3% больных СД 1 типа и 25,4% пациентов с СД 2 типа в группе наблюдения и 33,3% больных СД 2 типа в группе сравнения.

Распространенность сопутствующих заболеваний, связанных с патологией пищеварительной системы у больных СД 2 типа зависела от особенностей течения диабета и составила 91,5% в группе больных с неудовлетворительной компенсацией заболевания и 23,2% в группе сравнения (Z=8,2; p<0,001). Наиболее часто фиксировались гастриты и гастродуодениты 41,0% у больных СД 2 типа в группе наблюдения и 25,3% - в группе сравнения. Терапевтический диагноз выставлялся, очевидно, и больным с проявлениями гастроинтестинальной формы вегетативной нейропатии. У больных СД 2 типа различия в структуре патологии пищеварительной системы сравниваемых групп оказались незначительны, также как и при патологии мочевыводящей системы.

Достаточно часто встречались сопутствующие заболевания мочевыводящей системы, как у больных СД 1 типа (24,8% в группе наблюдения и 9,7% в группе сравнения), так и СД 2 типа (36,6% в группе наблюдения и 35,2% в группе сравнения). Однако, компенсация СД для обеих групп не имела принципиального значения (СД 1: Z=0,37; р=0,71; СД 2: Z=-0,07; р=0,95). Для больных СД 1 типа компенсация нарушений углеводного обмена уменьшала количество больных с воспалительными процессами в мочеполовой системе с 24,8% в группе наблюдения, до 9,7% - в группе сравнения. Для больных СД 2 типа актуальной проблемой была избыточная масса тела (88,7% в группе наблюдения), причем в группе сравнения ожирение встречалось в 2 раза реже, чем в группе наблюдения (44,4%; Z=6,45; p<0,001). Параллельно нарастающей длительности течения заболевания и, соответственно, прогрессирования осложнений СД с максимальным риском в период 11-15 лет от начала заболевания. Некоторое снижение риска в 5 группе связано с тем, что часть пациентов выбыла из исследования по причине летальности раньше 15-летнего периода. В 5 группе наблюдения оказались пациенты, которые лучше контролировали свое заболевание, ежегодно получали стационарное лечение в специализированном отделении, отказались от вредных привычек.

В рамках реализации проекта «Мониторинг формирования патологии внутренних органов при сахарном диабете» у 128 больных сахарным диабетом 2 типа (92 женщины и 36 мужчин) на протяжении 7-16 лет анализировалось формирование патологии желудочно-кишечного тракта. У 52 человек этой группы за период с 1995 года по 2008 год оценена динамика клинических характеристик желудочно-кишечного тракта, морфо-функциональная картина и состояние нейроэндокринной регуляции и, с этих позиций, перспективы прогностического применения МФИ и ПАС. Возраст больных при включении в группу наблюдения составил 22-46 лет, продолжительность заболевания от 6 месяцев до 3,5 лет. В начале исследования эпизодические жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта регистрировались в единичных случаях и были связаны с эпизодами декомпенсациями диабета. Через 13 лет практически все обследуемые (49 из 52 больных) предъявляли те или иные жалобы, связанные с расстройством пищеварения. Клинические проявления состояния моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны в динамике сопоставлялись с показателями электрогастрографии (ЭГГ), радиоизотопной сцинтиграфии и рН-метрии (с оценкой наличия и степени выраженности дуоденогастрального и гастро-эзофагеального рефлюксов). Данные ЭГГ, проведенной у каждого больного не менее двух раз (в начале исследования и спустя 8-13 лет), позволили проанализировать динамику тонических характеристик желудка за период наблюдения. Данные электрогастрографии и динамической гастросцинтиграфии позволили проанализировать динамику тонических характеристик желудка за период наблюдения (табл.1).

Таблица 1. Оценка моторно-эвакуаторной функции желудка больных СД 2 в динамике проспективного наблюдения

Тип эвакуации пищи из желудка

Период наблюдения

Количество больных с ускоренным типом эвакуации (Т1/2<30мин)

Количество больных с замедленным типом эвакуации (Т1/2>45мин)

Количество больных с нормальным типом эвакуации (Т1/2=30-45мин)

2000 год (n=23)

2008-2009 гг. (n=21)

9 (39,2%)

5 (23,8%)

10 (43,4%)

14 (66,7%)

4 (17,4%)

2 (9,5%)

При сопоставлении тонических и эвакуаторных характеристик желудка с характеристиками вегетативной регуляции зарегистрирована высокая частота случаев сочетания замедления эвакуации пробного завтрака из желудка и повышения частоты колебаний его стенок (r=0,41; р<0,05) с наклонностью к дизритмии (r=0,62; р<0,01).

Задержка пищи в желудке по данным гастросцинтиграфии и нарушения ритма тонического состояния его стенок могут объяснить высокую частоту регистрации рефлюксов его содержимого (изжога, отрыжка, позывы на рвоту и рвоту съеденной пищей). В тех случаях, когда скорость эвакуации пробного завтрака не была изменена, регистрировалось нарушение ритмичности сокращения стенок желудка - синдром дизритмии (табл. 2.).

Таблица 2. Корреляционная матрица функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и давности СД 2 типа

Давность СД

ГСГ Т1/2

рН

Давность СД

1,0

- 0,39

- 0,44

ГСГ Т1/2

- 0,39

1,0

0,52

рН

- 0,44

0,52

1,0

Полученные данные были сопоставлены с результатами фиброгастроскопии желудка и 12-перстной кишки проведенной повторно у всех больных в 2000 году, повторно в 2001-2008 гг. и 30 больным в августе-ноябре 2009 года. По данным фиброгастроскопии во всех случаях выявлена тенденция к формированию субатрофических изменений слизистой желудка. Ни в одном наблюдении не зарегистрированы признаки истинного атрофического гастрита.

Проанализирована взаимосвязь кислотообразующей функции желудка (базальных и стимулированных значений рН) - моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны - функционального состояния вегетативной регуляции. Со степенью напряжения вегетативного тонуса, снижением тонуса парасимпатического отдела АНС и гиперсимпатикотонией, по данным спектрального анализа сердечного ритма, была связана, как частота регистрации низких значений базального уровня рН желудочного сока (r=0,56; p<0,64), так и динамика кислотообразующей функции желудка при проведении инсулинового теста (0,2 ЕД/кг).

Результаты комплексной оценки функционального состояния желудочно-кишечного тракта и нейрогуморальной регуляции на завершающем этапе были связаны с особенностями течения сахарного диабета (стабильное или лабильное течение). Качество компенсации диабета значимо коррелировало с разнообразием и степенью выраженности жалоб больных, показателями рН-метрии, но не с характеристиками динамической гастросцинтиграфии (рис.2). Не было выявлено связи между уровнем компенсации углеводного обмена и степенью клинических проявлений энтерального синдрома и копрологическими показателями (r=0,15, p>0,05 и r=0,24, p> 0,21, соответственно).

По оценке желудочной секреции у больных с неудовлетворительной компенсацией диабета чаще наблюдалось снижение секреторной функции желудка: рН тела желудка -- 2,28 ± 0,46, антрального отдела -- 2,57 ± 0,54. В процессе мониторинга значимая взаимосвязь качества компенсации диабета и показателей рН-метрии сохранялась (r=0,66; p<0,05). Не выявлено корреляции рН желудочного сока натощак с продолжительностью заболевания. Зарегистрирована слабая корреляция рН со степенью тяжести сахарного диабета: диабетической нефропатией (r=0,35), диабетической ретинопатией (r=0,30), синдромом диабетической стопы (r=0,23). В то же время, степень повышения, отражающая резервные возможности кислотообразующей функции желудка, была связана с возможностью прироста ИНРС не только на инсулининдуцированную гипогликемию (r=0,49; p<0,05), субмаксимальный тест с гистамином (r=0,50; p<0,01), но и на ортопробу (r=0,51;р<0,05).

В результате определены характерные проявления вегетативной дизрегуляции желудка: снижение моторно-эвакуаторной функции желудка, так называемый, «ленивый желудок»; нарушение тонуса стенки желудка с формированием синдрома дизритмии; нарушение влияния n.Vagus на париетальные клетки желудка при сохранении возможностей повышения рН на субмаксимальную нагрузку гистамином; высокая частота безболевых форм язвенной болезни желудка, эрозивного гастрита, рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита.

При распределении больных на 2 подгруппы учитывалось состояние АНС: с эйтоническим состоянием - АМо менее 50% (21 человек) и гиперсимпатикотонией (19 человек) - АМо более 80%. Зарегистрированы существенные различия реакции больных на острую нагрузку белком. При эйтоническом состоянии выявлено дальнейшее повышение не только тонуса симпатического отдела автономной нервной системы и ИНРС, но и повышение степени централизации процессов управления, уровня катехоламинов в крови. При исходной гиперсимпатикотонии регистрировалось снижение степени прироста АМо, ИНРС, гипокатехоламинемия.

Секреция гастрина на инсулиновый клэмп в группах с эйтоническим и гиперсимпатотоническим состоянием автономной нервной системы была разнонаправлена. В группе с эйтонией зарегистрирована на всех стадиях теста гипергастринемия. Динамика показателей не имела значимой корреляции с такой характеристикой тонуса парасимпатической нервной системы как ВР (r=0,03), но была связана с нарушением вегетативного равновесия - ИВР (r=0,42), обусловленного снижением симпатической иннервации: АМо (r = -0,52), ИНРС (r = -0,47).

Таким образом, понижение секреторной функции желудка у больных сахарным диабетом связано, с одной стороны, с уменьшением содержания или отсутствием собственной продукции одного из физиологических стимуляторов желудочной секреции -- инсулина, с другой -- с развитием патологии желудочно-кишечного тракта.

По данным динамической рН-метрии выявлено прогрессирующее снижение кислотообразующей функции желудка, а по данным гастросцинтиграфии - снижение его эвакуаторной функции. Наиболее значимое снижение пропульсивной функции (выделение зон интереса при гастросцинтиграфии) отмечено в пилорическом отделе желудка. Эндоскопическая картина характеризовалась тенденцией к формированию атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Частота регистрации эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки желудка составила за первые 5 лет мониторинга 18%, за последующие 5 лет - 63,6%. По данным фиброгастроскопии, проведенной в 2008-2009 гг., только в 7 случаях не было зарегистрировано эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки. Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта через 10 лет от манифестации диабета не зависело от его компенсации, но выявило достаточный уровень корреляции с длительностью диабета (табл. 3.).

Таблица 3. Корреляционная матрица между функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта по данным ГСГ (Т1/2), рН-метрии и степенью гиперсимпатикотонии (r)

Критерии

Гиперсимпатикотония

ГСГ Т1/2

рН

ИНРС

1,0

- 0,37

- 0,41

ГСГ Т1/2

- 0,37

1,0

0,63

рН

- 0,41

0,63

1,0

Зарегистрированная нами отрицательная корреляция между ИНРС, обусловленная, прежде всего, гиперсиматикотонией и замедление моторно-эвакуаторной функции желудка, объяснимо с позиции того, что поражаются обе части ВРС. Развивается денервационный эффект (эффект Орбели), который проявляется не повышением мощности функции СНС, а увеличением ее тонуса, что подтверждается положительной корреляцией между рН и Т1/2 в нашем исследовании (r =0,52). Полученные данные подтверждены результатами кластерного анализа (рис.2.).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.2. Иерархическая диаграмма распределения статистически значимой взаимосвязи между МФИ, ПАС, Д рН, время полувыведения радиофармпрепарата по данным динамической гастросцинтиграфии - Т1/2, (кластерный анализ).

Доказано, что развитие и прогрессирование сопутствующей патологии оказывает влияние на клиническую картину сахарного диабета. Заболевания желудочно-кишечного тракта у больных сахарным диабетом развивались на фоне прогрессирования СД и у пациентов с давностью более 10 лет отмечены в 100% наблюдений. Установлено прогрессирующее развитие функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, которые через 10-13 лет от начала СД оформились в органические изменения. Определяющую роль в нарушениях моторно-эвакуаторной функции желудка имело снижение симпатической иннервации с формированием гиперсимпатикотонии - эффекта Орбели (денервационной гиперчувствительности), а в нарушении кислотообразующей функции - наличие и степень снижения парасимпатической иннервации, парасимпатического тонуса АНС. Степень напряжения регуляторных систем зависит от тонуса симпатического отдела автономной нервной системы и влияет на мобилизацию функционального резерва, который имеет прямую связь с уровнем функционирования и обратную со степенью напряжения регуляторных систем. Судить о функциональном резерве и, следовательно, о реабилитационном потенциале, можно по соотношению уровня функционирования и степени напряжения регуляции, сопоставляя показатели вегетативного гомеостаза и функционирования ЖКТ. Важнейшим критерием является возможность прироста степени гиперсимпатикотонии и уровня регуляции (централизация процессов управления).

Таблица 4. Риск развития сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта у больных СД в зависимости от клинико-метаболических нарушений

Параметры

Группа больных

СП+

СП-

RR

p

CI 95%

ОR

p

Тяжелое течение СД

СД 1 (n=69)

СД 2 (n=77)

24/0,119

62/0,81

45/0,224

15/0,048

0,95

1,21

0,046

0,001

0,7-1,4

1,1-1,3

0,93

2,09

0,001

0,005

Давность?10л.

СД 1 (n=93)

СД 2 (n=87)

19/0,091

44/0,141

74/0,368

43/0,138

1,85

3,75

0,002

0,001

1,6-2,1

2,5-5,0

2,26

4,65

0,022

0,003

ИМТ?30

СД2(n=233)

185/0,593

48/0,154

5,55

0,001

2,5-8,6

5,37

0,001

НвА1с?7 %

СД1(n=129)

СД2(n=213)

48/0,239

195/0,625

81/0,403

18/0,058

1,11

3,94

0,088

0,001

0,7-1,9

3,2-5,0

1,18

35,3

0,871

0,001

Лабильное течение

СД 1 (n=17)

СД 2 (n=11)

12/0,060

10/0,032

5/0,025

1/0,0003

5,31

1,35

0,024

0,001

4,8-5,8

0,8-1,9

5,0

4,8

0,001

0,001

Индекс атерогенности?3

СД 1 (n=22)

СД 2 (n=94)

11/0,055

53/0,170

11/0,055

41/0,131

1,47

0,74

0,035

0,001

0,9-1,9

0,6-1,0

1,94

0,42

0,001

0,001

СП «+» наличествуют сопутствующие заболевания; СП «-» отсутствуют сопутствующие заболевания

Риск развития сопутствующих заболеваний пищеварительной системы также был выше у больных с тяжелым течением СД2 (RR=1,21, p<0,001;OR=2,09) и давностью заболевания более 10 лет (табл.4). В группе больных СД2 с давностью СД более 10 лет RR (3,75) и OR (4,65) оказались практически равны. Резко увеличивались шансы на развитие гастропатологии при избыточной массе тела (OR=5,37; p<0,001).

Компенсация сахарного диабета незначительно влияла на прогноз сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта у больных СД1 (RR=1,11, р=0,088;OR=1,18), но в группе больных СД2 при плохой компенсации диабета риск сопутствующей патологии увеличивался многократно (RR=3,94, р=0,001;OR=35,3, p<0,001). У 12 пациентов с лабильным течением СД1 были выявлены, эндоскопически подтвержденные сопутствующие хронические гастриты (5) и гастродуодениты (7), осложненные дуоденостазом (4), дуоденогастральным рефлюксом (12).

Лабильное течение СД и риск формирования заболеваний пищеварительного тракта были связаны между собой при изучаемых типах СД (СД1 - OR=5,0, p<0,001; СД2 - OR=4,8, p<0,001). Индекс атерогенности ?3 оказывал влияние на риск развития патологии пищеварительного тракта у больных СД 1 (RR=1,47, р=0,035;OR=1,94, p<0,001), а у больных СД 2 наблюдалась отрицательная ассоциация (RR<1, p<0,001).

В процессе исследования зарегистрировано прогрессирующее увеличение количества больных АГ, как при 1 типе СД, так и при 2 типе СД. Однако на начало наблюдения у больных СД типа 1 ни в одном случае АГ не выявлена, а последующая динамика артериальной гипертонии связана прежде всего с формированием диабетической нефропатии (ДН) и ее прогрессировании (r=0,72, р<0,001). У больных сахарным диабетом 2 типа на начало наблюдения уже в 19,7% регистрируются эпизоды появления АГ более 140/85 мм.рт.ст., а у 6,6% выявлена хроническая инфекция мочевыводящих путей. В дальнейшем скорость прогрессирования АГ у больных СД2 была ниже, чем при СД 1 типа (65% и 39,8% соответственно) и в меньшей степени связана с патологией почек (57,3% и 19,9% соответственно).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.3. Адекватность контроля АД на этапах мониторинга больных СД.

Контроль АД на этапах мониторинга (поликлиника - стационар - санаторий - поликлиника) 264 больных СД 2 типа представлен на рис.3. Эффективность контроля артериального давления была достаточно высокой в условиях стационара и при выписке, на этапе восстановительного лечения в условиях санатория. Но, как только медицинский контроль над больными ослабевал (амбулаторный этап), практически у Ѕ больных показатели АД превышали целевые значения (рис.3).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.4. Риск развития и прогрессирования АГ у больных СД 2 в зависимости от базовой составляющей реабилитационного потенциала.

Установление достоверной связи морфофизиологического индекса (уровня МФИ) с наличием артериальной гипертонии и автономной нейропатии у больных сахарным диабетом, позволило перейти к следующему этапу исследования (рис.4). А именно, определение наиболее значимой в диагностическом плане и контроле течения СД группы показателей АД.

Таблица 5 Корреляция ( r ) осложнений сахарного диабета, влияющих на регуляцию сердечного ритма и реабилитационных возможностей пациента.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Отдельно были рассмотрены показатели суточного мониторинга артериального давления как критерии клинико-функциональной диагностики и оценки реабилитационного прогноза.

Средние по времени показатели, не имеющие достоверной связи с типом, стажем и компенсацией СД, сразу оказалась вне зоны внимания. Наибольшее значение имели показатели вариабельности (ВСАД день, ВСАД ночь, ВДАД день, ВДАД ночь) и индексы площади в ночное время (ИП САД ночь, ИП ДАД ночь), именно с ними был связан МФИ. Показатели суточного ритма АД значительно менялись в зависимости от типа, стажа и компенсации СД. Уменьшение показателей ВСАД, ВДАД и индекса площади в ночное время у больных СД свидетельствовало о прогрессировании заболевания. Показатели нагрузки давлением (ИП) в ночное время обладали дополнительной диагностической ценностью в клинико-экспертной диагностике СД, т.к. отражают не только качество компенсации СД, но и характеризуют реабилитационные возможности организма больного.

В нашем исследовании риск развития сопутствующей сердечно-сосудистой патологии имел положительную ассоциацию типом 2 СД (RR=3,4, p<0,001), и шансы на формирование сердечно-сосудистой патологии при 2 типе диабета были значительно выше (OR=15,7; XІ=151,6). Тяжесть течения имела значение у больных СД1 (RR=1,96, р=0,095) и в 3 раза увеличивала риск формирования сердечнососудистых заболеваний (OR=3,47; р=0,008), однако для СД 2 тяжесть течения имела слабо выраженную отрицательную ассоциацию для RR (RR=0,86, p<0,001) и влияла на увеличение шансов (OR=0,39; р=0,03).

Таблица 6. Риск развития сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС+АГ) у больных СД в зависимости от клинико-метаболических нарушений

Параметры

Группа больных

СП+

СП-

RR

CI 95%

р

ОR

Тип СД

СД 1 (n=201)

СД 2 (n=312)

83/0,162

286/0,558

118/0,230

26/0,050

3,4

2,73-5,24

0,001

15,7

Тяжелое течение

СД 1 (n=69)

СД 2 (n=77)

42/0,209

59/0,189

27/0,185

18/0,058

1,96

0,86

1,59-2, 09

0,34-0,92

0,095

0,001

3,45

0,39

Давность?10л.

СД 1 (n=93)

СД 2 (n=87)

62/0,308

76/0,244

31/0,154

11/0,035

3,27

0,94

2, 23-4,12

0,54-1,74

0,001

0,000

2,95

0,49

ИМТ?30

СД 2 (n=233)

209/0,67

24/0,10

1,17

0,53-1,41

0,063

0,23

НвА1? 7%

СД 1(n=129)

СД 2 (n=213)

57/0,284

203/0,651

72/0,358

10/0,032

1,22

1,14

0,41-2,50

1,01-1,59

0,021

0,001

1,39

3,91

Лабильное течение

СД 1 (n=17)

СД 2 (n=11)

15/0,075

10/0,035

2/0,01

1/0,003

2,46

0,96

0,4-3,8

0,6-1,6

0,009

0,001

7,50

0,95

Индекс атерогенности?3

СД 1 (n=22)

СД 2 (n=94)

18/0,09

91/0,292

3/0,015

3/0,01

2,30

1,08

0,6-4,6

0,5-2,1

0,096

0,001

10,5

3,62

СП «+» наличествуют сопутствующие заболевания; СП «-» отсутствуют сопутствующие заболевания

Длительность течения СД 1 более 10 лет способствовала и увеличению относительного риска и отношения шансов (RR=3,27, p<0,001; OR=2,95). В группе больных СД 2 RR приближался по значению к 1, что свидетельствовало об отсутствии ассоциации по признаку давности заболевания (табл.6). Положительная, но слабая ассоциация отмечена у больных СД 2 с ИМТ более 30 (ОR=1,17, р=0,063). Очевидно, при наличии сахарного диабета избыточная масса тела имеет меньшее значение в развитии соматических заболеваний, чем это принято считать [Сторожаков, Г. И. и др., 2003]. Увеличивался риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний при плохой компенсации СД1 (RR=1,22, р=0,021; OR=1,39), но еще в большей степени СД2 (RR=1,14, p<0,001; OR=3,91). Резкие колебания уровня гликемии у больных СД1, в отличие от СД2, также в несколько раз повышают риск развития сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (RR=2,46, р=0,009; OR=7,5). Также подтвердилось значение нарушений липидного обмена (индекс атерогенности) в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом, и гораздо более значимым этот фактор был у больных СД1 (OR=10,5).

Оценивая по тем же критериям риск развития сопутствующих инфекционных заболеваний мочевыделительной системы, мы отметили как факторы повышающие риск у больных СД2: тяжелое течение (RR=5,26, р=0,043;OR=15,4, p<0,001), длительность диабета более 10 лет (RR=1,65, р=0,041;OR=2,40,р=0,002), ожирение (RR=2,06,р=0,007;OR=3,07, p<0,001), высокий индекс атерогенности (RR=4,42, р=0,088;OR=3,31, p<0,001).

Таблица 7. Риск развития инфекции мочевыводящих путей у больных СД в зависимости от клинико-метаболических нарушений

Параметры

Группа больных

СП+

СП-

RR

p

CI 95%

ОR

p

Тяжелое течение СД

СД 1 (n=69)

СД 2 (n=77)

24/0,119

62/0,199

45/0,224

15/0,048

3,06

5,26

0,091

0,043

2,9-3,1

4,9-5,2

0,34

15,4

0,075

0,001

Давность?10л.

СД 1 (n=93)

СД 2 (n=87)

19/0,095

44/0,141

74/0,368

43/0,138

1,1

1,65

0,062

0,041

1,1-1,2

1,6-1,7

1,07

2,40

0,385

0,002

ИМТ?30

СД2(n=233)

97/0,311

136/0,436

2,06

0,007

1,9-2,2

2,79

0,001

НвА1с?7 %

СД1(n=129)

СД2(n=213)

32/0,159

78/0,250

97/0,483

135/0,664

2,6

1,0

0,002

0,001

2,2-3,2

0,9-1,1

3,07

1,15

0,001

0,097

Лабильное течение

СД 1 (n=17)

СД 2 (n=11)

2/0,010

3/0,010

15/0,075

8/0,026

0,59

0,75

0,023

0,030

0,5-0,6

0,7-0,8

0,53

1,05

0,028

0,398

Индекс атерогенности?3

...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены