Первая глава посвящена анализу литературных данных по исследуемой проблеме.

Во второй главе приводятся критерии отбора больных для исследования, характеристики обследовавшихся групп больных и практически здоровых лиц и методов исследований.

Третья глава содержит сравнительный анализ параметров кровообращения и взаимоотношений между ними в условиях покоя у больных хроническими полипозными риносинуситами, гипертонической болезнью и у практически здоровых лиц.

Четвертая глава посвящена сравнительному анализу реакции системного кровообращения на задержку дыхания на вдохе в обследованных группах больных и практически здоровых лиц.

В пятой главе приводятся результаты сравнительного анализа вегетативной регуляции кровообращения в обследованных группах больных и лиц без признаков явной патологии по данным оценки вариабельности ритма сердца.

В шестой главе анализируются состояние и регуляция системного кровообращения в связи с ускоренным старением эффекторов кровообращения.

Седьмая глава посвящена разработке критериев оценки функционального состояния системы кровообращения больных хроническими полипозными риносинуситами и определения степени риска развития гипертонической болезни у больных ХПР без патологии кровообращения и риска осложнений со стороны системы кровообращения у больных ХПР в сочетании с гипертонической болезнью.

В восьмой главе приводится патогенетический анализ основных результатов, полученных при исследовании нарушений кровообращения у больных хроническими полипозными риносинуситами.

Материалы и методы исследования. Работа выполнена в НИЛ клинической патофизиологии кафедры патологической физиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в период с 2006 по 2008 гг. Первичный прием, диагностику и лечение больных хроническими полипозными риносинуситами проводили в ЛОР-отделении Городской Покровской больницы гор. Санкт-Петербурга.

Были обследованы практически здоровые лица (n=108), больные ХПР без первичной артериальной гипертензии (n=49), больные ХПР в ассоциации с первичной артериальной гипертензией (n=48), а также пациенты, страдающие первичной артериальной гипертензией без ХПР (n=93). Критериями отбора больных были: а) мягкая-умеренная артериальная гипертензия, о которой свидетельствовали систолическое артериальное давление от 140 до 179 мм рт.ст., и диастолическое артериальное давление от 90 до 110 мм рт. ст. (Abrams, Roldan, 2002; Adair O.V., 2001; Alpert J.S., Ewy A.E. 2002); б) если гипертоническая болезнь вызывала ретинопатию, протеинурию (признаки поражений органов-мишеней гипертонической болезни), была ассоциирована со стенокардией второго и больших по тяжести функциональных классов, то таких больных из исследования исключали.

Основанием для диагноза хронического полипозного риносинусита служили жалобы больного, анамнестические данные, а также данные ЛОР-обследования глотки и носовой полости; диагноз верифицировался данными рентгенологического исследования (Пальчун В.Т., Крюков А.И., 2001; Гапанович В.Я., Тимошенко П.А., 2002; Зарубин М.М., 2007). Во время обследования больные не страдали от обострения хронического полипозного риносинусита, то есть у них не определяли обострения ринореи, обструктивных расстройств вентиляции легких, назального зуда, болей соответствующей локализации, лихорадки, нейтрофилии и др. (Зарубин М. М., 2007).

При дисперсионном анализе не выявлено достоверных различий между практически здоровыми лицами, больными гипертонической болезнью и хроническими полипозными риносинуситами по средней величине показателя возраста (p>0,05). В то же время обнаружены достоверные различия между группами больных и лиц без явной патологии по средней величине массы тела (p=0,00000…), что является проявлением связи между массой тела и заболеваемостью при болезнях разной этиологии, а также действия избыточной массы тела как фактора риска ГБ.

Для определения величин показателей кровообращения использовали цифровую интегральную реографию тела (ИРГТ), применяя реограф «Мицар» (регистрационное удостоверение Министерства Здравоохранения Российской Федерации № 29/2040-699/0765-00, сертификат соответствия POCC RU.MEO3.B05507#4129406, сертификат утверждения типа средств измерения RU.C.39.003.A#7793). Применение прибора «Мицар» позволяло определять величины параметров кровообращения в течение промежутков времени, составляющих 5-10 секунд.

Электроды для интегральной реографии тела фиксировали на нижние трети предплечий и голеней в условиях относительного покоя в положении обследуемого лежа на спине. Исследование осуществляли через 1-2 часа после привычного для пациента (обследуемого) завтрака и после 15-минутной адаптации к условиям обследования, то есть в условиях относительного покоя. Цифровой интегральной реографией тела определяли величины сердечного и ударного индексов. Одновременно осуществляли тонометрию. Затем обследуемому предлагали задержать дыхания в течение двадцати секунд после глубокого нефорсированного вдоха. Произвольный вдох осуществляется с преобладающим регуляторным участием нейронов коры головного мозга, а значит всегда глубже непроизвольного вдоха (Лютов В.В., 2005).

При задержке дыхания после глубокого нефорсированного вдоха действуют физиологические стимулы барорефлекса, ведущие к снижению парасимпатической афферентации в супрасегментарные структуры АНС и относительной активации симпатического отдела АНС. Данную барорефлекторную реакцию можно рассматривать как реакцию аварийной компенсации (Лютов В.В., 2005), моделирующую реакцию организма на снижение артериального давления.

В результате задержки дыхания на высоте глубокого вдоха внутригрудное интраторакальное давление выходит на уровень выше атмосферного и удерживается на высоком уровне в течение всего времени произвольного апноэ. Персистирование положительного внутригрудного давления прекращает действие торакальной помпы. В результате уменьшаются величины общего венозного возврата и ударного объема левого желудочка. Падение ударного объема ослабляет разряд барорецепторов транспортно-демпферного отдела кровообращения. В результате ослабляется активация вагусных эфферент продолговатого мозга, и активируются симпатические эфференты, иннервирующие сердце, а также стенки вен и артериол. Констрикция емкостных сосудов повышает общий венозный возврат, а усиление адренергической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений. В результате растет сердечный индекс, что предотвращает снижение среднего артериального давления (САД) вследствие падения общего венозного возврата (Piha S.J., 1993). Характер реакции кровообращения определяется соотношением влияния на основные эффекторы кровообращения симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. В этой связи проба с задержкой дыхания была избрана нами для исследования расстройств вегетативной регуляции кровообращения, связанных с хроническими полипозными риносинуситами.

Среднее артериальное давление (мм рт.ст.) рассчитывали в соответствии с формулой:

САД = (Сист.АД + 2ЧДиаст.АД)/3 (1)

где: Сист. АД - систолическое давление, мм рт. ст.;

Диаст. АД - диастолическое давление, мм рт.ст.

Величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления рассчитывали, на основании значений САД и минутного объема кровообращения (www. frca. co. uk):

ОПС (дин/с^-1/см^5/м²) = 80Ч(САД - величина давления в правом предсердии) / МОК (л/мин/м²) (2)

где МОК - минутный объем кровообращения.

Из исследования исключали больных первичной АГ c признаками сердечной недостаточности второго и третьего функциональных классов, а также больных, страдающих легочной артериальной гипертензией (акцент второго тона на легочной артерии, электрокардиографический эквивалент гипертрофии стенки правого желудочка). Таким образом, мы исключали из исследований пациентов со значениями давления в правом предсердии выше верхнего предела нормального диапазона (6-12 мм рт.ст.), то есть 12 мм рт.ст. За величину давления в правом предсердии нами принималось среднее значение показателя у практически здоровых лиц в условиях относительного покоя - 8 мм рт.ст. (Rhoades, 1995).

Значение показателя ОПС при анализе реакции системного кровообращения на задержку дыхания, а также при разработке критериев оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы обследуемых больных и практически здоровых лиц рассчитывали на основании значений САД, СИ и площади поверхности тела по формуле (Rhoades, 1995):

ОПС, мм рт. ст. /л/мин/м^-2 = САД /СИЧПТ² (3)

где: ПТ - площадь тела (м²)

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) исследовали с использованием прибора фирмы «Мицар» и программы той же фирмы. При этом регистрировали и анализировали показатели, рекомендованные Европейским обществом кардиологов (Task Force of the European Society of cardiology, 1996):

SDNN - стандартное отклонение величин нормальных интервалов R-R;

RMSSD - квадратный корень из среднего квадратов разностей величин последовательных пар интервалов NN;

pNN50% - количество пар соседних интервалов NN, разность которых превышает 50 мс;

Total (Total power) - общая мощность спектра частот КРГ, характеризует диапазон частот КРГ 0,003-0,4 Гц.;

LF (Low frequency) - мощность спектра КРГ в низковолновом диапазоне 0,003-0,04 Гц;

HF (High frequency) - мощность спектра КРГ в низковолновом диапазоне 0,04-0,15 Гц;

LF/HF - отношение значений LF и HF.

Показатели SDNN и Total power рассматривали как интегральные, отражающие баланс симпатических и парасимпатических влияний АНС на сердечный ритм. При этом уменьшение их величины трактовали как свидетельство абсолютного или относительного преобладания активности симпатического отдела АНС. Рост величин показателей RMSSD, pNN 50% и HF интерпретировали в качестве признака доминирования активности парасимпатических центров продолговатого мозга. Показатель LF отражает активность симпатического отдела АНС и его увеличение рассматривали как преобладание симпатических влияний в регуляции сердечного ритма. Величина отношения LF/HF большая 1,5 условных единиц рассматривалась как сдвиг равновесия вегетативных влияний в сторону усиления симпатических влияний, от 0,5 до 1,5 усл. ед. - как эйтония (нормотония), то есть сбалансированность тонуса обоих отделов АНС, а менее 1,5 усл. ед. - как преобладание активности парасимпатического отдела.

Для определения характера баланса влияний на основные эффекторы кровообращения симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы определяли также значения вегетативного индекса Кердо (ВИК):

ВИК=100Ч(1 - Диаст. АД/ЧСС)

Значение ВИК большее нуля свидетельствует о преобладании возбуждающих влияний в деятельности вегетативной нервной системы, меньшее нуля - о преобладании тормозных, если ВИК равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии (Вейн А.М. и соавт., 2003).

Статистическую обработку полученных данных осуществляли посредством программы «Statistica-Microsoft» (критерии Стьюдента для связанных и не связанных совокупностей, критерий знаков, критерий Вилкоксона для связанных совокупностей, критерий Колмогорова-Смирнова, дисперсионный анализ, множественный регрессионный анализ, факторный анализ, расчет величины и определение достоверности коэффициента корреляции).

Результаты исследований и их обсуждение. Для определения ведущих звеньев патогенеза расстройств кровообращения, обусловленных развитием хронического полипозного риносинусита, проведено исследование состояния, реактивности и регуляции системного кровообращения больных ХПР, пациентов, страдающих гипертонической болезнью без ХПР и практически здоровых лиц.

Развитие хронического полипозного риносинусита повышало величины частоты сердечных сокращений от уровня значений показателя у практически здоровых лиц (табл. 1, критерий Стьюдента для несвязанных совокупностей, р<0,05). В большей степени ЧСС возрастала при ассоциации ХПР с ГБ. При этом уровень ЧСС во всей совокупности больных ХПР был выше, чем у практически здоровых лиц и у больных ГБ без ХПР.

Значения ударного индекса в совокупности больных ХПР (как с гипертонической болезнью, так и без нее) достоверно не различались (критерий Стьюдента для несвязанных совокупностей, р>0,05) и были достоверно ниже значений показателя у практически здоровых лиц и у больных ГБ без ХПР (табл. 1).

Развитие ХПР сопровождалось снижением значений сердечного индекса от уровня показателя у лиц без явной патологии. При этом у больных ХПР и ГБ величины показателя были выше, чем у больных ХПР без ГБ. У больных ХПР без ГБ и пациентов с первичной АГ без ХПР находились на одном уровне (табл. 1).

Таблица 1. Величины показателей кровообращения в группах обследованных лиц (Х±у)

Наиболее высокий уровень ОПС в условиях относительного покоя определялся у больных ХПР и первичной АГ. Значения ОПС у пациентов с ХПР без ГБ были выше, чем у практически здоровых лиц и ниже, чем сопротивление сосудов на периферии у больных с ГБ без ХПР (табл. 1).

Хронический полипозный риносинусит приводил к снижению величин отношения СИ/ОПС от уровня значений показателя у практически здоровых лиц. При этом ассоциация ХПР и первичной АГ служила причиной снижения СИ/ОПС большего, чем у больных ГБ без хронического синусита. У больных ГБ величины показателя находились на уровне достоверно более низком относительно значений СИ/ОПС у практически здоровых лиц (табл. 1).

Хронический полипозный риносинусит явился фактором роста величин среднего артериального давления от уровня значений показателя у практически здоровых лиц. Средние величины САД у больных ХПР в ассоциации с первичной АГ достоверно не отличались от значений показателя у больных первичной АГ без ХПР (табл.1, критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р>0,05).

Средние величины Сист. АД у лиц без явной патологии и больных ХПР без ГБ находились в пределах диапазона нормальных значений показателя и достоверно не отличались (критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р>0,05). Сочетание ХПР с гипертонической болезнью приводило к росту Сист. АД до уровня значений, достоверно не отличавшихся от величин показателя в группе больных с ГБ без ХПР (табл. 1, критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р>0,05). При этом систолическое АД в совокупности больных ГБ (как с ХПР, так и без риносинуситов) было достоверно более высоким по сравнению с лицами, не страдающими ГБ.

Развитие ХПР сопровождалось достоверным ростом значений Диаст. АД от уровня показателя у лиц без явной патологии (табл. 1, критерий Стьюдента для связанных совокупностей; р=0,000…). В общей совокупности больных ГБ средние величины Диаст. АД не зависели от ассоциации с ХПР, находились на примерно одинаковом уровне и были достоверно выше значений показателя как у больных ХПР, так и у практически здоровых лиц (табл. 1, критерий Стьюдента для связанных совокупностей; р=0,000…).

При исследовании взаимоотношений показателей гемодинамики (метод ранговой корреляции Пирсона) у практически здоровых лиц выявлены физиологические отношения между их значениями, то есть положительная связь между величинами СИ и значениями УИ и ЧСС, а также отрицательная связь величин СИ со значениями ОПС (табл. 2). Рост величин удельного общего периферического сосудистого сопротивления снижал значения сердечного индекса у практически здоровых субъектов посредством отрицательных влияний на значения ударного индекса. Величины ударного индекса у лиц без явной патологии снижались ростом частоты сердечных сокращений. Уровень САД у практически здоровых лиц рос вслед за возрастанием уровня ОПС (табл. 2).

Таблица 2. Коэффициенты корреляции Пирсона при исследовании связи между величинами показателей кровообращения у практически здоровых лиц

Примечание: * - p<0,05.

Таблица 3. Коэффициенты корреляции Пирсона при исследовании связи между величинами показателей кровообращения у больных хроническими полипозными риносинуситами без гипертонической болезни

Примечание: * - p<0,05.

У больных ХПР без ГБ определялась отрицательная связь между величинами ЧСС и ОПС, которая не наблюдалась у лиц без явной патологии (табл. 2, 3). Кроме того, больных ХПР без ГБ от практически здоровых лиц отличало отсутствие у пациентов с ХПР отрицательной связи между величинами УИ и ОПС. При этом у пациентов с хроническими полипозными риносинуситами без ГБ в отличие от практически здоровых лиц уровень САД не был связан с уровнем ОПС (табл. 2, 3).

Таблица 4. Коэффициенты корреляции Пирсона при исследовании связи между величинами показателей кровообращения у больных первичной артериальной гипертензией и хроническими полипозными риносинуситами

Примечание: * - p<0,05.

Совокупность больных первичной артериальной гипертензией в ассоциации с хроническими полипозными риносинуситами характеризовалась отсутствием достоверной связи СИ и УИ с величинами ОПС (табл. 4), которая определялась у больных гипертонической болезнью без хронических полипозных риносинуситов (табл. 5).

Таблица 5. Значения коэффициента корреляции Пирсона при исследовании связи между величинами показателей кровообращения у больных первичной артериальной гипертензией без хронических полипозных риносинуситов

Примечание: * - p<0,05.

При анализе взаимосвязей параметров кровообращения (метод ранговой корреляции Пирсона) было выявлено, что группы обследованных больных и практически здоровых лиц характеризовали специфические частичные фенотипы кровообращения. В этой связи посредством множественного регрессионного и факторного методов анализа было решено определить причины данных различий частичных фенотипов кровообращения в условиях относительного покоя.

Результаты множественного регрессионного анализа (табл. 6) позволяют считать, что в условиях относительного покоя у больных хроническими полипозными риносинуситами без первичной артериальной гипертензии величины сердечного индекса определяются величинами ударного индекса и частоты сердечных сокращений при преимущественной детерминации величин СИ значениями УИ. Данная особенность фенотипа кровообращения отличает больных хроническими полипозными риносинуситами от практически здоровых лиц. У субъектов без явной патологии величины СИ детерминируются не только значениями УИ и ЧСС, но и уровнем ОПС (табл. 6).

По характеру детерминации величин сердечного индекса значениями показателей кровообращения больные хроническими риносинуситами с первичной артериальной гипертензией, пациенты с хроническими риносинуситами без гипертонической болезни, а также группа больных ГБ без ХПР не отличаются друг от друга. Во всех трех группах величины СИ достоверно детерминируются значениями ЧСС, УИ и не зависят от уровня ОПС. Иными словами, в патогенетическом отношении данные группы больных являются однородными (табл. 6).

Таблица 6. Значения стандартизированных коэффициентов регрессии (в) при исследовании детерминации величин сердечного индекса значениями частоты сердечных сокращений, ударного индекса и удельного общего периферического сосудистого сопротивления

Примечание: * - p<0,05.

В условиях относительного покоя у больных хроническими полипозными риносинуситами и первичной артериальной гипертензией величины ударного индекса не определялись величинами удельного общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений. Данная особенность фенотипа кровообращения отличает больных хроническими полипозными риносинуситами с гипертонической болезнью от практически здоровых лиц, а также от больных хроническими риносинуситами без гипертонической болезни и от пациентов с ГБ без ХПР (табл. 7).

Таблица 7. Коэффициенты регрессии (в) при исследовании детерминации величин ударного индекса значениями частоты сердечных сокращений и удельного общего периферического сосудистого сопротивления

Примечание: * - p<0,05.

Таким образом, первичная артериальная гипертензия элиминировала из частичного фенотипа кровообращения больных ХПР детерминацию величин ударного индекса частотой сердечных сокращений и уровнем сопротивления сосудов на периферии. Следует подчеркнуть, что по детерминации значений УИ величинами ЧСС и ОПС гипертоническая болезнь в связи с хроническими полипозными риносинуситами отличалась от первичной артериальной гипертензии, не связанной с данной патологией (табл. 7). При первичной артериальной гипертензии, не связанной с хроническими полипозными риносинутами, величины УИ детерминировались значениями ЧСС и уровнем ОПС (табл. 7).

У больных хроническими полипозными риносинуситами без первичной артериальной гипертензии величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления не детерминируются достоверно величинами сердечного и ударного индекса, а также значениями частоты сердечных сокращений. Данная особенность фенотипа кровообращения отличает больных хроническими полипозными риносинуситами от практически здоровых лиц. У субъектов без явной патологии величины ОПС определяются значениями СИ, ЧСС и УИ при преимущественной детерминации отрицательными влияниями величин сердечного индекса (табл. 8). По детерминации значений ОПС величинами СИ, ЧСС и УИ больные хроническими полипозными риносинуситами без ГБ не отличаются от больных с ХПР и ГБ. Можно считать, что по детерминации величин ОПС значениями показателей кровообращения больные с риносинуситами и гипертонической болезнью и пациенты с данной ЛОР-патологией без первичной артериальной гипертензии не отличаются друг от друга и составляют в функциональном и патогенетическом отношениях однородную совокупность. Больных ГБ и ХПР от пациентов с ГБ без ХПР отличало отсутствие отрицательных влияний на уровень ОПС величин УИ, которые определялись у больных ГБ без ХПР (табл. 8).

Таблица 8. Коэффициенты регрессии (в) при исследовании детерминации величин удельного общего периферического сосудистого сопротивления значениями сердечного индекса, ударного индекса и частоты сердечных сокращений

Примечание: * - p<0,05.

В условиях относительного покоя у больных хроническими полипозными риносинуситами без первичной артериальной гипертензии величины среднего артериального давления не определялись величинами сердечного индекса, а также удельного общего периферического сосудистого сопротивления. Данная особенность фенотипа кровообращения отличает больных хроническими полипозными риносинуситами без первичной артериальной гипертензии от практически здоровых лиц. У субъектов без явной патологии величины САД определяются значениями СИ и ОПС при преимущественной детерминации положительными влияниями величин ОПС (табл. 9). По характеру детерминации величин САД значениями СИ и ОПС все группы больных ХПР и ГБ не отличались друг от друга и составляли единую в патогенетическом отношении совокупность.

Таблица 9. Коэффициенты регрессии (в) при исследовании детерминации величин среднего артериального давления значениями сердечного индекса и общего периферического сосудистого сопротивления

Примечание: * - p<0,05.

Результаты множественного регрессионного анализа позволяют считать, что у больных ХПР без первичной АГ величины СИ определялись величинами УИ и ЧСС при преимущественной детерминации величин СИ значениями УИ. Данная особенность фенотипа кровообращения отличала больных ХПР от лиц без явной патологии. У практически здоровых лиц величины СИ детерминировались не только значениями УИ и ЧСС, но и уровнем ОПС.

По характеру детерминации величин СИ значениями других параметров кровообращения совокупность больных ХПР (с первичной АГ и без нее) и группа больных ГБ без ХПР не отличались друг от друга. Как в совокупности больных ХПР, так и в группе больных ГБ без ХПР величины СИ достоверно детерминировались значениями ЧСС, УИ и не зависели от уровня ОПС. Таким образом, в патогенетическом отношении данные группы больных являются однородными.

В условиях относительного покоя у больных ХПР и первичной АГ величины УИ не были детерминированы значениями ОПС и ЧСС. Данная особенность фенотипа кровообращения отличала больных ХПР с ГБ от практически здоровых лиц, а также от больных ХПР без ГБ и от пациентов с ГБ без ХПР.

Первичная АГ элиминировала из частичного фенотипа кровообращения больных ХПР детерминацию величин УИ частотой сердечных сокращений и уровнем сопротивления сосудов на периферии. По детерминации значений УИ величинами ЧСС и ОПС первичная АГ в ассоциации с ХПР отличалась от первичной АГ, не связанной с данной патологией. При ГБ, не связанной с риносинуситами, величины УИ детерминировались значениями ЧСС и уровнем ОПС.

У больных ХПР без ГБ величины ОПС не детерминировались достоверно значениями СИ, УИ и ЧСС. Эта особенность фенотипа кровообращения отличала больных ХПР от практически здоровых лиц. У субъектов без явной патологии величины ОПС определялись значениями СИ, ЧСС и УИ при преимущественной детерминации отрицательными влияниями величин СИ. По детерминации значений ОПС величинами СИ, ЧСС и УИ больные ХПР без ГБ не отличались от больных с ХПР в ассоциации с ГБ. Таким образом, по детерминации величин ОПС значениями других параметров кровообращения группы больных с ХПР составляли в функциональном и патогенетическом отношениях однородную совокупность обследованных нами субъектов. Больных ГБ и ХПР от пациентов с ГБ без ХПР отличало отсутствие отрицательных влияний на уровень ОПС величин УИ, которые определялись у больных ГБ без ХПР.

В условиях относительного покоя у больных ХПР без первичной АГ величины САД достоверно не зависели от величин СИ и ОПС. По этой особенности фенотипа кровообращения больные ХПР без первичной АГ отличались от практически здоровых лиц. У субъектов без явной патологии величины САД определялись значениями СИ и ОПС при преимущественной детерминации положительными влияниями ОПС. По характеру детерминации величин САД значениями СИ и ОПС все группы больных ХПР и ГБ не отличались друг от друга и составляли единую в патогенетическом отношении совокупность.

У практически здоровых лиц состояние кровообращения в условиях покоя детерминируется величиной ударного объема левого желудочка, рост которой повышает значения минутного объема кровообращения (табл. 10). Увеличение минутного объема кровообращения у практически здоровых лиц, вторичное относительно роста ударного объема левого желудочка, снижает уровень сопротивления сосудов на периферии посредством действия физиологической отрицательной связи между величинами минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления.

Таблица 10. Факторный анализ детерминации величин показателей кровообращения у практически здоровых лиц

Примечание: * - p<0,05.

ХПР элиминировал из общего фенотипа лиц без явной патологии физиологическую детерминацию в условиях относительного покоя состояния кровообращения конститутивными особенностями сердца, то есть величиной ударного объема левого желудочка (табл. 10). Кровообращение у больных ХПР (табл. 11) определялось действием причин роста сопротивления сосудов на периферии, которые, повышая уровень ОПС, снижали значения СИ. В результате у больных ХПР отношение СИ/ОПС снижалось относительно уровня величин данного показателя кровообращения у лиц без явной патологии.

кровообращение полипозный риносинусит гипертонический

Таблица 11. Факторный анализ детерминации величин показателей кровообращения у больных хроническими риносинуситами без первичной артериальной гипертензии

Примечание: * - р<0,05.

У больных хроническими полипозными риносинуситами и гипертонической болезнью (табл. 12) состояние кровообращения в условиях относительного покоя в основном детерминировалось величинами ударного объема левого желудочка, увеличение которых в аномально низком диапазоне повышало минутный объем кровообращения без физиологической реакции снижения сопротивления сосудов на периферии (табл. 11). Можно считать, что хронический полипозный риносинусит элиминировал из общего фенотипа больных гипертонической болезнью детерминацию ударного объема левого желудочка и минутного объема кровообращения уровнем сопротивления сосудов на периферии. Общее периферическое сосудистое сопротивление как бы постоянно находилось на патологически высоком уровне, а состояние кровообращения менялось вслед за ростом ударного объема левого желудочка в патологически низких пределах.

Таблица 12. Факторный анализ детерминации величин показателей кровообращения у пациентов с хроническими риносинуситами и первичной артериальной гипертензией

Примечание: * - р<0,05.

У больных гипертонической болезнью без ХПР (табл. 13) состояние кровообращения в условиях покоя, как и у пациентов с хроническими полипозными риносинуситами без ГБ, определялось в основном звеньями патогенеза, которые повышали сопротивление сосудов на периферии, снижая величины минутного объема кровообращения. В этой связи ХПР следует считать причи...