Расстройства кровообращения, вызванные хроническим полипозным риносинуситом
Специфика отношений между величинами показателей кровообращения в условиях покоя у больных хроническим полипозными риносинуситом без гипертонической болезни. Характер влияний риносинусита на показатели вариабельности сердечного ритма у здоровых лиц.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 29.12.2017 |
Размер файла | 95,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Величина нагрузки фактора |
1 |
2 |
|
При детерминации величин СИ |
-0,93* |
-0,21 |
|
При детерминации величин УИ |
-0,94* |
0,18 |
|
При детерминации величин ЧСС |
0,22 |
-0,89 |
|
При детерминации величин ОПС |
0,20 |
-0,54 |
|
При детерминации величин САД |
0,74 |
0,37 |
Примечание: * - р<0,05.
ХПР элиминировал из общего фенотипа лиц без явной патологии физиологическую детерминацию состояния кровообращения величиной ударного объема левого желудочка. Кровообращение у больных ХПР определялось действием причин роста сопротивления сосудов на периферии, которые снижали значения СИ. В результате у больных ХПР величина СИ/ОПС снижалась относительно уровня значения показателя у лиц без явной патологии.
У больных гипертонической болезнью без ХПР состояние кровообращения в условиях покоя, как и у пациентов с ХПР без ГБ, определялось в основном звеньями патогенеза, которые повышали сопротивление сосудов на периферии, снижая величины МОК. В этой связи ХПР следует считать причиной действия у больных без артериальной гипертензии звеньев патогенеза гипертонической болезни, вызывавших состояние первичной АГ на доклиническом этапе развития заболевания.
У больных ХПР в ассоциации с ГБ состояние кровообращения детерминировалось величинами ударного объема левого желудочка, увеличение которых в аномально низком диапазоне повышало МОК без физиологической реакции снижения сопротивления сосудов на периферии. Можно считать, что ХПР элиминировал из общего фенотипа больных первичной АГ детерминацию УО и МОК уровнем ОПС. Периферическое сосудистое сопротивление как бы постоянно находилось на патологически высоком уровне, а состояние кровообращения менялось вслед за ростом ударного объема левого желудочка в патологически низких пределах.
Результаты статистического анализа величин показателей кровообращения в условиях относительного покоя и отношений между ними свидетельствуют, что хронический полипозный риносинусит повышает предрасположенность к гипертонической болезни, вызывая фенотип доклинической гипертонической болезни и увеличивает риск и тяжесть расстройств кровообращения, связанных с гипертонической болезнью.
Физиологическая реакция изменения частоты сердечных сокращений на действие функциональной пробы с задержкой дыхания у практически здоровых лиц проявлялась (табл. 14) достоверным снижением средней величины ЧСС к моменту последних 5 с (критерий Стьюдента для связанных совокупностей, t=2,77; p=0,01) и возвращением значения показателя после прекращения апноэ к уровню, достоверно не отличавшемуся от исходного (t=0,75; р=0,46).
В группах больных ХПР (как в сочетании с первичной АГ, так и без нее) и пациентов, страдающих ГБ, выявлено отсутствие достоверных изменений средней величины ЧСС в течение проводившейся функциональной пробы (p>0,05).
Результаты статистического анализа (табл. 14) свидетельствуют, что хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь элиминировали из частичного фенотипа кровообращения физиологическую реакцию роста ЧСС к последним 5 с функциональной пробы с произвольным апноэ и возвращения уровня показателя к исходному после ее прекращения.
Таблица 14. Динамика значений частоты сердечных сокращений в обследованных группах больных и практически здоровых лиц при проведении функциональной пробы (Х±у)
Группа |
Момент измерения |
|||
До задержки дыхания |
Последние 5 с пробы с апноэ |
Через 10-20 с после апноэ |
||
Практически здоровые лица |
68,90±11,64 |
66,5±11,54* |
68,38±11,64 |
|
Больные ХПР без первичной АГ |
70,75±11,62 |
70,82±12,86 |
69,96±10,73 |
|
Больные ХПР и первичной АГ |
77,04±8,26 |
75,54±10,43 |
76,08±7,52 |
|
Больные первичной АГ без ХПР |
67,51±8,67 |
66,86±10,50 |
68,38±9,53 |
Примечание: * - р<0,05.
Физиологическую реакцию лиц без явной патологии на проведение функциональной пробы характеризовали рост средней величины ударного индекса от исходного уровня до последних 5 с (табл. 15, критерий Стьюдента для связанных совокупностей; t=5,14; р=0,000…) и персистирование реакции роста показателя после прекращения апноэ (t=3,31; р=0,000…).
При анализе динамики величин УИ у больных ХПР без первичной АГ во время пробы с произвольным апноэ обнаружено отсутствие достоверных изменений показателя к последним 5 с (t=1,55; р=0,13) и статистически значимый рост значения УИ после окончания апноэ (t=2,39; р=0,02).
В группе больных ХПР и первичной АГ средняя величина УИ за время проведения функциональной пробы достоверно не изменялась (р>0,55).
У больных первичной АГ без ХПР выявлен достоверный рост средней величины УИ к последним 5 с пробы с задержкой дыхания (t=7,09; р=0,03) и его персистирование к 10-20 с после прекращения апноэ (t=3,67; р=0,000…).
Таблица 15. Динамика значений ударного индекса в обследованных группах больных и практически здоровых лиц при проведении функциональной пробы (Х±у)
Группа |
Момент измерения |
|||
До задержки дыхания |
Последние 5 с пробы с апноэ |
Через 10-20 с после апноэ |
||
Практически здоровые лица |
53,67±13,65 |
58,61±14,48* |
55,58±13,45* |
|
Больные ХПР без первичной АГ |
45,46±8,19 |
47,79±11,81 |
47,11±8,24* |
|
Больные ХПР и первичной АГ |
43,25±8,10 |
45,79±10,48 |
43,70±7,77 |
|
Больные первичной АГ без ХПР |
47,14±12,30 |
54,24±30,82* |
54,24±30,82* |
Примечание: * - р<0,05.
Таким образом, хронический полипозный риносинусит элиминировал из физиологического фенотипа кровообращения лиц без явной патологии реакцию роста УИ на действие стимулов функциональной пробы. Сочетание ХПР с первичной АГ приводило к появлению поздней (после прекращения апноэ) реакции роста величины УИ. Группы практически здоровых лиц и больных первичной АГ по характеру реакции значений УИ на задержку дыхания были однородны и отличались от групп больных ХПР (табл. 15).
Установлено, что реакцию практически здоровых лиц на действие пробы с произвольным апноэ характеризовали достоверный рост средней величины сердечного индекса от момента перед задержкой дыхания до ее последних 5 с (t=3,86; р=0,000…) и продолжение роста значения СИ после прекращения функциональной пробы (табл. 16, t=3,07; р=0,000…).
Таблица 16. Динамика значений сердечного индекса в обследованных группах больных и практически здоровых лиц при проведении функциональной пробы (Х±у)
Группа |
Момент измерения |
|||
До задержки дыхания |
Последние 5 с пробы с апноэ |
Через 10-20 с после апноэ |
||
Практически здоровые лица |
3,62±0,92 |
3,85±1,01* |
3,74±0,97* |
|
Больные ХПР без первичной АГ |
3,15±0,55 |
3,27±0,64 |
3,23±0,56 |
|
Больные ХПР и первичной АГ |
3,33±0,68 |
3,46±0,88 |
3,34±0,71 |
|
Больные первичной АГ без ХПР |
3,14±0,73 |
3,51±1,42* |
3,36±0,87* |
Примечание: * - р<0,05.
Во всей совокупности больных ХПР (как в сочетании с первичной АГ, так и без нее) реакция изменений средней величины СИ на действие стимулов пробы с произвольным апноэ отсутствовала (р>0,78).
В группе больных первичной АГ без ХПР выявлен достоверный рост средней величины СИ к моменту последних 5 с и персистирование реакции роста показателя после прекращения апноэ (р>0,009).
Приведенные данные (табл. 16) свидетельствуют, что хронический полипозный риносинусит элиминировал из частичных фенотипов кровообращения лиц без явной патологии, а также больных ГБ реакцию роста значений сердечного индекса на действие стимулов с произвольным апноэ.
В группе практически здоровых лиц физиологическая реакция на пробу с задержкой дыхания проявлялась достоверным снижением средней величины удельного общего периферического сопротивления сосудов (табл. 17, критерий Стьюдента для связанных совокупностей, t=4,57; p=0,000…).
В общей совокупности больных ХПР реакция значений ОПС при проведении функциональной пробы была одинакова и характеризовалась отсутствием изменений показателя (t=1,18; p>0,05).
В группе пациентов, страдающих первичной АГ без ассоциации с ХПР, выявлено достоверное снижение средней величины ОПС в течение пробы с произвольным апноэ (t=3,87; p=0,000…).
Результаты статистического анализа (табл. 17) свидетельствуют, что по характеру реакции величин ОПС на задержку дыхания больные хроническими полипозными риносинуситами в ассоциации с ГБ и без такой связи составляли единую в функциональном и патогенетическом отношении совокупность, отличную от общей совокупности лиц без явной патологии и пациентов с первичной артериальной гипертензией.
Таблица 17. Динамика значений удельного общего периферического сопротивления сосудов в обследованных группах больных и практически здоровых лиц при проведении функциональной пробы (Х±у)
Группа |
Момент измерения |
||
До задержки дыхания |
Через 10-20 с после апноэ |
||
Практически здоровые лица |
8,59±3,30 |
7,97±3,00* |
|
Больные ХПР без первичной АГ |
9,12±3,14 |
8,81±2,51 |
|
Больные ХПР и первичной АГ |
11,35±2,71 |
11,23±2,65 |
|
Больные первичной АГ без ХПР |
10,77±4,49 |
9,95±4,41* |
Примечание: * - р<0,05.
Физиологическая реакция средних величин САД на действие стимулов пробы с задержкой дыхания в группе практически здоровых лиц проявлялась (табл. 18) достоверным снижением значения показателя (t=3,58; p=0,000…).
В совокупности больных ХПР не было выявлено достоверных изменений средней величины САД в течение функциональной пробы (t=0,53; p=0,60).
Динамика значений САД в группе пациентов, страдающих первичной АГ, на действие функциональной пробы с произвольным апноэ была аналогична таковой у практически здоровых лиц: величина показателя достоверно снижалась от исходного уровня к моменту прекращения апноэ (t=3,64; p=0,000…).
Таким образом, по характеру реакции величин САД на задержку дыхания больные хроническими полипозными риносинуситами в ассоциации с ГБ и без такой связи составляли единую в функциональном и патогенетическом отношении совокупность, отличную от общей совокупности лиц без явной патологии (табл. 18).
Таблица 18. Динамика значений среднего артериального давления в обследованных группах больных и практически здоровых лиц при проведении функциональной пробы (Х±у)
Группа |
Момент измерения |
||
До задержки дыхания |
Через 10-20 с после апноэ |
||
Практически здоровые лица |
92,36±8,32 |
90,68±8,30* |
|
Больные ХПР без первичной АГ |
96,13±7,30 |
96,79±8,59 |
|
Больные ХПР и первичной АГ |
113,61±15,30 |
112,78±13,78 |
|
Больные первичной АГ без ХПР |
116,33±11,84 |
113,87±10,14* |
Примечание: * - р<0,05.
Гипертоническая болезнь при артериальной гипертензии первой-второй степени тяжести без хронических полипозных риносинуситов не расстраивает физиологической реакции кровообращения практически здоровых лиц на действие стимулов пробы с произвольным апноэ. Хронический полипозный риносинусит в ассоциации с первичной артериальной гипертензией или без гипертонической болезни устраняет данную физиологическую реакцию из всего фенотипа кровообращения здорового организма. В этой связи представляется возможным считать, что все больные ХПР (с первичной АГ и без нее) составляют единую совокупность, объединенную патологическим частичным фенотипом кровообращения.
При сравнительном анализе величин показателей вариабельности сердечного ритма, зарегистрированных в условиях относительного покоя, выявлено достоверное снижение значений SDNN, pNN 50%, Total power, LF и HF в совокупности больных ХПР как с первичной АГ, так и без нее (табл. 19, дисперсионный анализ; р<0,03). При этом уменьшение перечисленных показателей ВСР было достоверно более выраженным у больных ХПР в сочетании с ГБ по сравнению с больными риносинуситами, не страдающими ГБ (критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р=0,001). В группе пациентов с первичной АГ без ХПР показатели ВРС также были достоверно снижены по сравнению с практически здоровыми лицами (критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р=0,001), но это снижение носило менее выраженный характер, чем у больных ХПР.
Обнаруженная тенденция к снижению показателя RMSSD в группах больных ХПР и пациентов с первичной АГ по сравнению с лицами без явной патологии не являлась достоверной (критерий Стьюдента для независимых совокупностей; р>0,05).
При дисперсионном анализе не выявлено достоверных различий по средним величинам отношения LF/HF между группами лиц без явной патологии, больных ХПР и пациентов, страдающих гипертонической болезнью (F=2,24; p=0,08).
Таблица 19. Величины вариабельности сердечного ритма у обследованных больных и практически здоровых лиц (Х±у)
Показатель |
Группы обследованных лиц |
||||
Практически здоровые |
Больные ХПР без ГБ |
Больные ХПР в ассоциации с ГБ |
Больные ГБ без ХПР |
||
SDNN, мс* |
77,76±88,88 |
48,07±34,19 |
32,47±20,41 |
57,82±66,38 |
|
RMSSD, мс |
89,26±151,15 |
42,03±50,90 |
27,20±19,11 |
58,09±100,36 |
|
pNN 50%, *% |
12,58±13,59 |
3,98±6,27 |
1,49±3,47 |
6,66±11,69 |
|
Total power, мс2* |
2956,09±975,37 |
1292,54±438,09 |
463,61±584,53 |
1549,03±459,48 |
|
LF, мс2* |
954,81±224,93 |
434,96±334,345 |
115,65±99,29 |
325,92±180,72 |
|
HF, мс2* |
1171,02±339,76 |
389,43±106,565 |
99,74±69,99 |
464,765±147,29 |
|
LF/HF, усл. ед. |
1,96±1,41 |
3,60±2,93 |
1,74±1,06 |
2,57±1,85 |
Примечание: *- p<0,05
Таким образом, можно считать, что хронический полипозный риносинусит был причиной снижения значений ВСР у больных гипертонической болезнью и у лиц, не страдающих первичной АГ, и фактором различий по величинам показателей сердечного ритма между практически здоровыми лицами, совокупностью больных ХПР и группой пациентов, страдающих ГБ. Хронический полипозный риносинусит приводит к преобладанию симпатических влияний в регуляции сердечного ритма и вегетативных функций организма в целом. Активация симпатических центров АНС составляет начальное звено патогенеза гипертонической болезни и, в связи с этим, хронический полипозный риносинусит может быть рассмотрен в качестве фактора повышенного риска развития первичной артериальной гипертензии у лиц, не страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Преобладание симпатического тонуса у больных ХПР в сочетании с первичной АГ является причиной высокого риска осложнений со стороны системы кровообращения в этой группе.
К аналогичному заключению привели и результаты анализа уровней вегетативного индекса Кердо в обследованных группах больных и практически здоровых лиц. При дисперсионном анализе выявлен рост средней величины ВИК относительно среднего значения показателя у практически здоровых лиц в группах больных ХПР как без первичной АГ, так и в сочетании с ГБ, (табл. 20, F=48,91; p=0,000…). Наибольшие величины ВИК отмечены у больных первичной АГ без ХПР. В этой связи представилось возможным считать, что развитие ХПР у практически здоровых лиц повышает риск болезней сердца и сосудов посредством усиления возбуждающих симпатических влияний на эффекторы кровообращения.
Таблица 20. Вегетативный индекс Кердо (усл. ед.) в обследованных группах больных и практически здоровых лиц
Группа |
Число случаев |
X±у |
|
Практически здоровые |
108 |
-14,51±22,27 |
|
ХПР без ГБ |
49 |
-12,55±17,45 |
|
ХПР и ГБ |
48 |
-24,65±19,12 |
|
ГБ без ХПР |
93 |
-45,36±23,85 |
Для выявления ускоренного биологического старения эффекторов кровообращения у больных гипертонической болезнью М.И. Сазонов, В.Н. Цыган и В.Ю. Шанин (2006) разработали способ выявления ускоренного старения эффекторов кровообращения у больных гипертонической болезнью. Для качественной оценки скорости биологического старения на основе измерения величин Сист. АД, ударного и сердечного индексов рассчитывают значения показателей классификации (ПК 1 и ПК 2).
При ПК1>ПК2 констатируют ускоренное биологическое старение, а при ПК1<ПК2 - более медленное старение эффекторов кровообращения у больных первичной АГ. Данный способ был применен для сравнительного исследования частичных фенотипов кровообращения у больных ХПР и ГБ и у пациентов с ГБ без ХПР.
Из 48 пациентов с ХПР и ГБ ускоренное старение эффекторов кровообращения определялось у 16 человек, а из 49 больных с ХПР без ГБ у 35 человек. Критерий хи-квадрат не выявил достоверных различий между группами больных ХПР по частоте пациентов с ускоренным старением эффекторов кровообращения.
Изучавшаяся совокупность больных ХПР не была однородной по степени нарушения функций системы кровообращения. В ее состав входили как больные гипертонической болезнью, так и больные с доклинической стадией первичной артериальной гипертензии, а также пациенты без предпатологических и патологических изменений системы кровообращения. В этой связи возникла необходимость разработки критериев оценки функционального состояния системы кровообращения для выявления принадлежности отдельного больного ХПР к определенной группе повышенного риска развития ГБ или риска прогрессирования расстройств кровообращения, связанных с уже имеющейся первичной АГ. Поиск закономерностей группирования пациентов в отдельные локальные подмножества осуществлялся с помощью кластерного анализа.
Совокупность больных ХПР (n=97) с помощью кластерного анализа на основании величин показателей системного кровообращения (ЧСС, СИ, УИ, САД и ОПС) была разделена на два кластера: первый кластер составили 58 больных ХПР, второй - 39 больных ХПР.
Таблица 21. Показатели системного кровообращения в кластерах больных хроническими полипозными риносинуситами (Х±у)
Показатель |
Первый кластер (n=58) |
Второй кластер (n=39) |
|
ЧСС, мин-1 |
77,86±8,98 |
73,14±11,72 |
|
УИ*, мл/м2 |
47,09±8,29 |
39,71±7,21 |
|
СИ,* л/мин/м2 |
3,59±0,47 |
2,89±0,66 |
|
ОПС*, мм рт. ст. /л/минЧмІ |
8,72±1,39 |
12,92±2,71 |
|
СИ/ОПС* (усл. ед.) |
0,42±0,10 |
0,23±0,07 |
|
САД, мм рт. ст. |
101,59±12,50 |
110,87±13,90 |
|
Сист. АД, мм рт. ст. |
131,43±17,69 |
143,09±19,90 |
|
Диаст. АД, мм рт. ст. |
86,67±11,11 |
92,38±10,32 |
Примечание: * - статистически значимое различие (р<0,05).
В изучавшихся кластерах не обнаружено достоверных различий (критерий Стьюдента для связанных совокупностей, р>0,07) между средними значениями показателей ЧСС, Сист. АД, Диаст. АД и САД (табл. 21).
Во втором кластере больных ХПР выявлено достоверное снижение уровней ударного и сердечного индексов и отношения СИ/ОПС (р<0,0009), а также статистически значимый рост ОПС (t =3,226; р=0,000008) по сравнению с первым кластером.
Обнаружено, что второй кластер больных ХПР отличался достоверно большим значением возраста (t=2,25; р=0,036).
При анализе состава кластеров больных ХПР по величинам артериального давления выявлено (рис. 1):
- в первом кластере больных ХПР у 30 пациентов (51,72%) величины АД соответствовали диапазону оптимальных значений (менее 130 мм рт. ст. Сист. АД и менее 85 мм рт. ст. Диаст. АД). Пятнадцать больных (25,86%) имели значения АД в диапазоне высоких нормальных величин (выше 129 и 85 мм рт. ст.), то есть находились на доклинической стадии развития первичной АГ. У 13 больных (22,42%) значения АД соответствовали клинической форме первичной АГ (140 и 90 мм рт. ст. и выше).
- в составе второго кластера у 31 пациента (79,5%) величины АД находились в диапазоне от 140 мм рт. ст. и 90 мм рт. ст. и выше, что свидетельствовало о наличии у них клинической формы первичной АГ. Среди 8 пациентов с нормальными значениями АД (ниже 140 и 90 мм рт. ст.) четверо больных (10,25%) имели значения показателей АД в диапазоне высоких нормальных величин, то есть относились к лицам, находящимся на доклинической стадии первичной АГ.
Рисунок 1. Состав кластеров больных хроническими полипозными риносинуситами:
1 - больные ХПР без признаков первичной АГ;
2 - больные ХПР с первичной АГ;
3 - больные ХПР с доклинической стадией первичной АГ.
Приведенные в таблице 21 и на рисунке 1 данные свидетельствуют о различиях показателей системного кровообращения и возраста в изучавшихся кластерах больных хроническими полипозными риносинуситами.
Первый кластер преимущественно составлен больными ХПР молодого-среднего возраста без признаков патологического и предпатологического состояния системного кровообращения. Кроме того, в его состав вошли больные ХПР в сочетании с первичной АГ, не склонные к прогрессированию расстройств системного кровообращения (об этом свидетельствовали достоверно более высокие, чем во втором кластере, значения отношения СИ/ОПС), а также пациенты с доклинической стадией развития ГБ.
Второй кластер больных ХПР представлен преимущественно лицами пожилого возраста с клинической формой первичной АГ, склонных к прогрессированию расстройств системного кровообращения, о чем свидетельствуют наиболее низкие показатели отношения СИ/ОПС. В этот кластер вошли также пациенты с высокими нормальными величинами АД и (или) высокими значениями ОПС (то есть с донозологической формой ГБ).
Для разработки критериев оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных ХПР был использован пошаговый дискриминантный анализ, что позволило выделить в изучавшейся совокупности основные классификационные показатели (ЧСС, УИ, САД и ОПС) и разработать математические модели классификации степени расстройств системного кровообращения:
КФС1=-88,2889+1,0367ЧЧСС+1,3281ЧУИ+0,1649ЧСАД+2,3008ЧОПС
КФС2 =-93,6326+0,956ЧЧСС+1,0811ЧУИ+0,2611ЧСАД+3,3783ЧОПС
где: КФС 1 - критерий оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных ХПР с менее выраженными расстройствами системного кровообращения и без них;
КФС 2 - критерий оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных ХПР с более выраженными расстройствами системного кровообращения.
Пациент считается принадлежащим той группе, для которой получено наивысшее значение критерия оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Проверка работоспособности полученных математических моделей показала высокую (96,91%) эффективность распознавания выраженности расстройств системного кровообращения.
Применение при обследовании больных ХПР интегральной реографии тела и определение на основе полученных данных по предложенным формулам степени расстройств кровообращения позволит индивидуализировать общие и медикаментозные профилактические мероприятия. При этом следует учитывать также такой важный прогностический критерий оценки риска развития первичной АГ или осложнений уже имеющейся гипертонической болезни как пожилой возраст больных.
Выводы
1. Больных хроническими полипозными риносинуситами от практически здоровых лиц отличает состояние кровообращения в условиях покоя, которое соответствует большей выраженности предрасположенности к гипертонической болезни и другим болезням сердца и сосудов. О большей предрасположенности к первичной артериальной гипертензии и другим сердечно-сосудистым заболеваниям свидетельствуют большие, чем у лиц без явной патологии, значения среднего артериального, диастолического артериального давления и частоты сердечных сокращений. При этом хронический полипозный риносинусит устраняет из частичного фенотипа кровообращения положительную связь между величинами среднего артериального давления и общего периферического сосудистого сопротивления. Среднее артериальное давление при хроническом полипозном риносинусите определяется действием причин, связанных с предпатологическими изменениями стенок крупных артериальных сосудов. О предпатологическом ремоделировании стенок крупных артериальных сосудов у больных хроническими полипозными риносинуситами свидетельствовали большие, чем у лиц без явной патологии, величины систолического и пульсового артериального давления.
2. Хронический полипозный риносинусит характеризуется аномальными отношениями между величинами ударного индекса и значениями частоты сердечных сокращений, а также общего периферического сосудистого сопротивления в условиях относительного покоя. Хронический полипозный риносинусит элиминирует из общего фенотипа практически здоровых лиц физиологическую отрицательную связь между величинами ударного индекса, и значениями частоты сердечных сокращений, а также величинами удельного общего периферического сосудистого сопротивления. При этом патогенез расстройств кровообращения, связанных с развитием хронического полипозного риносинусита, характеризуется устранением звеньями патогенеза заболевания физиологической реакции снижения сопротивления сосудов на периферии ростом минутного объема кровообращения и ударного объема левого желудочка в условиях относительного покоя.
3. Предпатологические отношения между величинами показателей кровообращения у больных хроническим полипозным риносинуситом составляются отсутствием физиологической детерминации величин среднего артериального давления значениями сердечного индекса и удельного общего периферического сосудистого сопротивления, что связано в общем фенотипе с признаками развивающегося ремоделирования стенок сосудов транспортно-демпферного отдела.
4. Предпатологические отношения между величинами показателей кровообращения у больных хроническим полипозным риносинуситом характеризуются ростом сопротивления сосудов на периферии и снижением минутного объема кровообращения в условиях относительного покоя как причинами предпатологического понижения СИ/ОПС. При хроническом полипозном риносинусите без артериальной гипертензии начинают действовать звенья патогенеза гипертонической болезни, вызывающие снижение отношения значений минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления на донозологическом этапе развития заболевания.
5. Развитие хронического полипозного риносинусита устраняет в условиях относительного покоя детерминацию состояния кровообращения величиной ударного объема левого желудочка, которая характеризует кровообращение у практически здоровых лиц. Кровообращение у больных хроническими полипозными риносинуситами без артериальной гипертензии определяется звеньями патогенеза, вызывающими возрастание сопротивления сосудов на периферии на предпатологический уровень и снижающими величины минутного объема кровообращения.
6. И у больных гипертонической болезнью без хронических полипозных риносинуситов, и у пациентов с хроническими полипозными риносинуситами без артериальной гипертензии состояние кровообращения детерминируется патогенными причинами, повышающими сопротивление сосудов на периферии в связи со снижением минутного объема кровообращения. Можно считать, что хронический полипозный риносинусит без гипертонической болезни по характеру главного фактора детерминации состояния кровообращения в условиях покоя не отличается от гипертонической болезни.
7. Хронические полипозные риносинуситы снижают вариабельность ритма сердца у практически здоровых лиц и у больных гипертонической болезнью, усиливая симпатические и ослабляя парасимпатические влияния на сердце. Снижая вариабельность сердечного ритма, хронический полипозный риносинусит выступает фактором роста предрасположенности к гипертонической болезни у здоровых лиц и усиления риска осложнений гипертонической болезни у пациентов с первичной артериальной гипертензией.
8. Физиологическую реакцию кровообращения на задержку дыхания характеризует рост УИ и СИ, связанный со снижением ЧСС. Гипертоническая болезнь при артериальной гипертензии первой-второй степени тяжести без хронических полипозных риносинуситов не расстраивает данной реакции. Хронический полипозный риносинусит в ассоциации с первичной артериальной гипертензией или без гипертонической болезни устраняет данную физиологическую реакцию из всего фенотипа реактивности кровообращения у практически здоровых лиц. Можно считать, что в данном отношении все больные хроническими полипозными риносинуситами (с первичной артериальной гипертензией и без гипертонической болезни) составляют единую совокупность.
9. Причина элиминации физиологической реакции кровообращения на задержку дыхания из частичного фенотипа реактивности кровообращении состоит в более устойчивых, чем при гипертонической болезни без хронических полипозных риносинуситов, патологическом снижении СИ, а также аномальном росте ОПС. Связанные с ХПР патологические изменения величин показателей кровообращения в условиях покоя оставались неизменными, несмотря на действия стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.
10. О большей выраженности расстройств кровообращения у больных ХПР и ГБ, чем у пациентов с ГБ без ХПР, а также о большем риске гипертонической болезни свидетельствуют более высокий уровень ОПС, меньшие значения СИ, УИ и СИ/ОПС в условиях покоя, а также в большей мере ослабленная вариабельность сердечного ритма и извращение физиологической реакции кровообращения в ответ на задержку дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.
11. Больные ХПР и ГБ и пациенты ХПР без ГБ объединяются в единую совокупность одним и тем же характером патологических отношений между показателями величин кровообращения, а также идентичностью главного фактора детерминации состояния кровообращения в условиях покоя и специфическим для ХПР извращением реакции кровообращения на задержку дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.
12. Хронический полипозный риносинусит вызывает доклиническую первичную артериальную гипертензию у практически здоровых лиц, а также усиливает выраженность расстройств кровообращения, связанных с гипертонической болезнью, повышая риск осложнений ГБ у больных с ХПР.
Практические рекомендации
1. При обследовании больных хроническими полипозными риносинуситами следует осуществлять углубленное функциональное исследование кровообращения (интегральная реография тела, эхокардиография, электрокардиография и др.) с целью определения его предпатологических и патологических расстройств для планирования более целенаправленных активной профилактики и фармакотерапии по показаниям.
2. К первичному обследованию больных с хроническими полипозными риносинуситами привлекать терапевтов и кардиологов.
3. Для определения повышенного риска развития первичной артериальной гипертензии у больных хроническими полипозными риносинуситами и риска прогрессирования расстройств системного кровообращения при уже имеющейся гипертонической болезни следует пользоваться следующими формулами:
КФС 1= - 88,2889+1,0367ЧЧСС+1,3281ЧУИ+0,1649ЧСАД+2,3008ЧОПС
КФС 2 = - 93,6326+0,956ЧЧСС+1,0811ЧУИ+0,2611ЧСАД+3,3783ЧОПС
где: КФС 1 - критерий оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных ХПР с менее выраженными расстройствами системного кровообращения и без них;
КФС 2 - критерий оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных ХПР с более выраженными расстройствами системного кровообращения.
Пациент считается принадлежащим той группе, для которой получено наивысшее значение критерия оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Список сокращений
АГ - артериальная гипертезния
АНС - автономная нервная система
ВИК - вегетативный индекс Кердо
ВСР - вариабельность сердечного ритма
ГБ - гипертоническая болезнь
ГБ без ХПР - гипертоническая болезнь без хронического полипозного риносинусита
Диаст.АД - диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.)
ИРГТ - интегральная реография тела
И - изменение величин показателей кровообращения за временные интервалы пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.
КФС - критерий оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы
ОПС - удельное общее периферическое сосудистое сопротивление
ПТ - площадь тела
Пульс. АД - пульсовое артериальное давление
САД - среднее артериальное давление
СИ - сердечный индекс
Сист.АД - систолическое артериальное давление
УИ - ударный индекс
УО - ударный объем левого желудочка
ХПР - хронический полипозный риносинусит (риносинусит)
ХПР без ГБ - хронический полипозный риносинусит без гипертонической болезни
ХПР и ГБ - больные хроническими полипозными риносинуситами и гипертонической болезнью
ЧСС - частота сердечных сокращений
X - среднее значение
у - среднее отклонение
Список основных работ по теме диссертации
Статьи в журналах, рекомендованных ВАК:
1. Артюшкин, С.А. Хронический полипозный риносинусит как фактор снижения вариабельности сердечного ритма у лиц без явной патологии и больных гипертонической болезнью / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин // Российская оториноларингология. - 2007. - № 5. - С. 28-32.
2. Артюшкин, С.А. Хронический полипозный риносинусит как причина предпатологических изменений отношений между величинами показателей кровообращения в условиях покоя / С.А. Артюшкин // Российская оториноларингология. - 2008. - № 2. - С. 3-5.
3. Белевитин, А.Б. Хронический полипозный риносинусит как фактор прогрессирования расстройств кровообращения у больных первичной артериальной гипертензией / А.Б. Белевитин, С.А. Артюшкин, Ю.К. Янов, Д.И. Святов // Вестник Российской Военно-медицинской академии - 2009. - № 1. - С. 19-21.
4. Артюшкин, С.А. Критерии оценки функционального состояния системы кровообращения у больных хроническими полипозными риносинуситами / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов // Российская оториноларингология. - 2009.- № 2. - С. 35-39.
5. Артюшкин, С.А. Хронический полипозный риносинусит как фактор предпатологических изменений частичного фенотипа насосной функции сердца у практически здоровых лиц / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов // Российская оториноларингология. - 2009. - № 2. - С. 3-8.
6. Белевитин, А.Б. Вегетативная регуляция, состояние и реактивность системного кровообращения при хроническом полипозном риносинусите и онкологических заболеваниях третьей-четвертой стадии / А.Б. Белевитин, С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.А. Тарасов, В.К. Артюшкина // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2009. - № 4. - С. 7-11.
7. Артюшкин, С.А. Сравнительная оценка влияния хронического полипозного риносинусита и злокачественных новообразований на реактивность системного кровообращения / С.А. Артюшкин // Российская оториноларингология. - 2010. - № 3. - С. 205-210.
8. Морозов, С.Л. Приверженность лечению- резерв для повышения эффективности терапии больных гипертонической болезнью / С.Л. Морозов, С.В. Смирнов, А.Н. Куликов, С.Н. Шуленин, А.А. Черняховская, Е.А. Потапов, С.А. Артюшкин // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2010. - № 2(30). - С. 47-50.
9. Цыган, В.Н. Генетический полиморфизм цитокинов / В.Н. Цыган, А.М. Иванов, Т.А. Камилова, В.Ю. Никитин, О.В. Протасов, С.А. Артюшкин, // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2010. - № 2(30). - С. 211-219.
10. Артюшкин, С.А. Фенотипы регуляции и состояния системного кровообращения при хроническом полипозном риносинусите и злокачественном клеточном росте / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов // Российская оториноларингология. - 2010.- № 4(47). - С. 7-12.
Другие публикации:
11. Артюшкин, С.А. Особенности реактивности кровообращения у больных хроническими полипозными риносинуситами / С.А. Артюшкин, В.Ю. Шанин // Новый курс: консолидация усилий по укреплению здоровья нации: Сб. материалов II Национального конгресса терапевтов. - М.: Изд-во «Бионика», 2007. - С. 14.
12. Артюшкин, С.А. Сравнительный анализ периферического сосудистого сопротивления у больных хроническими полипозными риносинуситами, первичной артериальной гипертензией и у практически здоровых людей / С.А. Артюшкин, В.Ю. Шанин // Новый курс: консолидация усилий по укреплению здоровья нации: Сб. материалов II Национального конгресса терапевтов. - М.: Изд-во «Бионика», 2007. - С. 14-15.
13. Артюшкин, С.А. Экологические и патогенетические аспекты вегетативной дизрегуляции системы кровообращения при хроническом полипозном риносинусите и злокачественном клеточном росте / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин, Н.И. Леонтьев, Н.Н. Лавинская, Н.С. Карушева // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные проблемы коммунальной гигиены», 27-28 ноября 2008 г. (гор. Санкт-Петербург). - СПб.: ВМедА, 2008. - С. 28-29.
14. Артюшкин, С.А. Патогенетическая оценка нарушений системного кровообращения у пациентов с хроническим полипозным риносинуситом и у онкологических больных в связи с неблагоприятными воздействиями окружающей среды / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин, Н.И. Леонтьев, Н.Н. Лавинская, Н.С. Карушева // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные проблемы коммунальной гигиены», 27-28 ноября 2008 г. (гор. Санкт-Петербург). - СПб.: ВМедА, 2008. - С. 192-194.
15. Артюшкин, С.А. Хронический полипозный риносинусит как фактор роста удельного общего периферического сосудистого сопротивления у лиц без явной патологии и больных гипертонической болезнью / С.А. Артюшкин // Артериальная гипертензия. - 2008. - Том 14, № 2. - С. 172-173.
16. Артюшкин, С.А. Расстройства кровообращения у лиц пожилого и старческого возраста - больных хроническим полипозным риносинуситом в сочетании с гипертонической болезнью / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин, В.К. Артюшкина // Вестник СПб Государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. - 2008. - №3/1. - С. 7-10.
17. Артюшкин, С.А. Состояние системного кровообращения у пациентов с хроническими полипозными риносинуситами и у онкологических больных в предоперационном периоде / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин, Ю.К. Янов, С.Н. Бардаков // Вестник оториноларингологии. Материалы 7-й Всероссийской ЛОР-конференции. - 2008. - № 5, приложение. - С. 297-298.
18. Артюшкин, С.А. Механизмы патогенеза нарушений вегетативной регуляции кровообращения в предоперационном периоде у пациентов с хроническим полипозным риносинуситом и у онкологических больных / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, В.Ю. Шанин, Ю.К. Янов, С.Н. Бардаков // Вестник оториноларингологии. Материалы 7-й Всероссийской ЛОР-конференции. - 2008. - № 5, приложение. - С. 38-39.
19. Артюшкин, С.А. Хронический полипозный риносинусит и гипертоническая болезнь / С.А. Артюшкин // СПб: Наука, 2009. - 107 с.
20. Артюшкин, С.А. Особенности патологических реакций системы кровообращения при хроническом полипозном риносинусите и злокачественном клеточном росте / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов // Российская оториноларингология. - 2008. - № 3. - С. 125-128.
21. Артюшкин, С.А. Вариабельность ритма сердца у больных хроническими полипозными риносинуситами и пациентов с гипертонической болезнью / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, С.А. Ковалев, А.В. Попов, С.Н. Бардаков, А.А. Жилин // Вестник аритмологии. Материалы IX Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «КАРДИОСТИМ» (18-20 февраля 2010 г., Санкт-Петербург). - 2010. - № 1, приложение. - С. 126.
22. Артюшкин, С.А. Расстройства кровообращения, вызванные хроническим полипозным риносинуситом / С.А. Артюшкин, Д.И. Святов, С.Н. Бардаков, А.А. Жилин, С.А. Ковалев, А.В. Попов // Материалы Российской науч.-практ. конф. «Современные подходы к диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний», 25-27 апреля 2010 г. (гор. Санкт-Петербург). - Вестник Российской Военно-медицинской академии. - 2010. - № 2 (приложение). - С. 211.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Специфика применения метода кардиоинтервалографии. Проблема влияния учебной нагрузки на динамику вариабельности сердечного ритма у дошкольников. Влияние вегетативного статуса детей на характер изменения функционального состояния организма в обычный день.
дипломная работа [416,3 K], добавлен 24.06.2013Современные аспекты этиопатогенеза и клинико-лабораторной диагностики вирусного гепатита С. Оценка показателей клинического анализа крови и поражения печени у больных хроническим ВГС. Комплекс профилактических мероприятий по снижению заболеваемости ВГС.
курсовая работа [102,3 K], добавлен 25.06.2015Характеристика системы кровообращения, ее функции и строение. Особенности кровообращения у человека, классификация сосудов по их функциям. Взаимосвязь кровообращения и лимфооттока. Описание характерных черт расстройства и заболевания кровообращения.
реферат [1,9 M], добавлен 05.06.2010Риск оперативного вмешательства при основной или сопутствующей патологии системы кровообращения. Анестезия и ее основные принципы при ишемической болезни сердца, гипертонии, нарушениях сердечного ритма, пороках сердца и сердечной недостаточности.
реферат [23,4 K], добавлен 08.03.2010Физиотерапия больных с хроническим панкреатитом на этапе санаторно-курортного лечения. Исследования и основные критерии оценки эффективности физических методов при заболеваниях поджелудочной железы. Принципы профилактики данных болезней и ее значение.
реферат [508,4 K], добавлен 30.06.2015Этиология и патогенез хронического бронхита и бронхиальной астмы, их клиническая картина, отличительные особенности, причины возникновения и развития. Комплексы лечебной физкультуры, применяемые для больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом.
курсовая работа [39,1 K], добавлен 09.04.2010Понятие и причины развития гипертонической болезни. Классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Факторы риска у пациентов. Диагностика больных с гипертонической болезнью. Анализ и оценка результатов исследования больных.
курсовая работа [391,5 K], добавлен 22.04.2016Зависимость от наркотического вещества. Расстройства кровообращения, связанные с приемом опийных препаратов. Анализ типов реагирования на наркотическую зависимость. Дисбаланс в отношении со средой. Структура потребностей у лиц с зависимым поведением.
реферат [558,4 K], добавлен 10.07.2009Характеристика симптомов, жалоб на момент курации у пациента болеющего хроническим калькулезным холециститом. Медицинские показатели на момент исследования органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, нервной системы, обоснование лечения.
история болезни [28,3 K], добавлен 17.02.2010Психологические аспекты, понятие, факторы и причины развития, классификация и клиническая картина проявления гипертонической болезни. Особенности больных, реакция личности на болезнь. Основные принципы психокоррекции личности при гипертонической болезни.
дипломная работа [144,6 K], добавлен 12.08.2010Этиология, классификация, клинические проявления хронического гастрита. Диетотерапия и лечебная физкультура для детей, страдающих хроническим гастритом. Физиотерапевтические методы лечения. Физическая реабилитация детей на санаторно-курортном лечении.
реферат [27,6 K], добавлен 11.01.2015Понятие сердечного ритма и определение основных факторов, влияющих на него: возбудимость, рефрактерность и сократимость. Направления кровотока. Механизмы закрытия и открытия клапанов. Общая диастола. Показатели работы сердца. Сосудистая система.
презентация [3,1 M], добавлен 29.08.2013Анализ проблем борьбы с болезнями системы кровообращения среди населения. Исследование статистики заболеваемости болезнями системы кровообращения в Республике Казахстан. Мероприятия по профилактике и лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета.
презентация [306,5 K], добавлен 28.10.2013Основные функции и задачи системы кровообращения в процессах, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Энергетика миокарда, полное соответствие сердечного выброса и венозного возврата крови. Коронарное кровообращение, перераспределение кровотока.
реферат [21,3 K], добавлен 28.09.2009Философия сестринского дела. Организация сестринского процесса у больных с желудочно-кишечными заболеваниями. Уход за больным с острым гастритом, с хроническим гастритом, с острым панкреатитом, с хроническим панкреатитом, язвенной болезнью желудка.
курсовая работа [41,7 K], добавлен 12.05.2004Группа клинических синдромов, развивающихся вследствие расстройства кровообращения головного мозга. Классификация ОНМК; ишемический и геморрагический инсульты. Этиология, патогенез, клиника и осложнения заболевания. Диагностика, лечение, профилактика.
презентация [889,2 K], добавлен 08.07.2015Обзор группы заболеваний, развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы. Гипотензивная терапия при геморрагическом инсульте. Лечение соматических осложнений.
презентация [885,7 K], добавлен 11.10.2012Клинико-патологическая характеристика хронической недостаточности кровообращения, описание ее стадий, объективных и субъективных симптомов. Применение ЛФК в реабилитационной программе при сердечно-сосудистых заболеваниях: показания и противопоказания.
контрольная работа [35,9 K], добавлен 21.06.2010Изучение функциональных резервов и состояния здоровья девушек, включающих оценку степени напряжения регуляторных механизмов. Основные показатели вариабельности сердечного ритма. Проведения научно-обоснованных профилактических мероприятий.
статья [14,5 K], добавлен 29.03.2007Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.
учебное пособие [30,7 K], добавлен 05.02.2009