Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Введение
• Глава 1. Теоретические основы
• 1.1 Определение ДВС - синдрома
• 1.2 Этиология и патогенез ДВС - синдрома
• 1.3 Классификация ДВС синдрома
• 1.4 Клиническая картина стадий ДВС синдрома
• 1.5 Диагностика ДВС синдрома
• 1.6 Неотложная доврачебная помощь при ДВС - синдроме
• 1.7 Интенсивная терапия ДВС-синдрома
• 1.8 Основные принципы профилактики
• 1.9 Осложнения и последствия
• Глава 2. Массивные акушерские кровотечения и ДВС - синдром
• 2.1 Материалы и методы исследования
• 2.2 Результаты исследования и обсуждения
• Заключение
• Список использованной литературы
• Приложения


Введение

Актуальность темы. Проблема кровопотери актуальна всегда потому, что она сопровождает человека во все времена. В цивилизованном обществе кровопотеря - постоянный спутник хирургических операций, ранений, травм военного и мирного времени. Потеря большого количества крови является провокатором ДВС - синдрома.

ДВС-синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как системы свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Степень смертельных исходов при острых формах ДВС-синдрома высока и достигает 30-50%. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, взаимосвязана с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Появлению ДВС - синдрома организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Наиболее важные из них такие:

· кровотечения, осложненные геморрагическим шоком;

· инфекционные осложнения (имеющиеся, или развившиеся), сепсис, септический шок;

· массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д.);

· системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

ДВС - синдром в хирургии чаще встречается при острой кровопотере. Это очень опасное осложнение, которое без экстренной помощи может закончиться летально.

Увеличение количества диагностируемых случаев ДВС - синдрома при различных заболеваниях связано как с выявлением новых данных об этиопатогенезе этого заболевания, так и с возросшими диагностическими возможностями.

Целью работы: рассмотрение и изучение связи кровопотери с ДВС синдромом.

Задачи:

1. Изучить литературу по ДВС - синдрому.

2. Провести анализ связи кровопотери с ДВС - синдромом



1. Теоретические основы

1.1 Определение ДВС синдрома

ДВС - синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза.

ДВС - синдром - это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем , после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. При ДВС - синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III - важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фибринолитической системы - плазминогена и его активаторов.

С такой трагической ситуацией сталкивается хирург, когда у больного после операции неожиданно развиваются множественные геморрагии, несвертываемость крови, сочетающиеся с блокадой кровообращения и недостаточностью легких, почек и печени. Аналогичная катастрофа развивается при всех видах сепсиса (особенно часто при менингококковом, анаэробном и стафилококковом), при вирусных заболеваниях, кардиологической клинике - при инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, в гематологической - при лейкозах, в онкологической - при злокачественных опухолях паренхиматозных органов.

диссеминированный свертывание кровь терапия



1.2 Этиология и патогенез ДВС - синдрома

В настоящее время известно, что синдром ДВС - это неспецифический многокомпонентный патологический процесс, в основе которого лежит реальная и потенциальная интенсификация свертывающего потенциала крови, благодаря которому кровь вначале подвергается свертыванию в зонах микроциркуляции, блокирует фибрином и клеточными агрегатами капиллярное русло, а затем истощив свой свертывающий и антисвертывающий потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что выражается тромбозами или профузными кровотечениями, блоком микроциркуляции и, как результат этого развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Главными причинами развития ДВС при критических состояниях являются: кровотечения различного генеза, массивные переливания крови, экстрагенитальная патология, разные виды шока, аллергические реакции, большая травматичность операций.

Отдельную проблему составляют гнойно-септические осложнения, а именно сепсис и септический шок.

1. Начальным этапом ДВС при сепсисе, независимо от ведущей причины, является выброс медиаторов (цитокинов), способных активировать систему гемостаза.

В данном случае, начальным механизмом является повреждение эндотелия и усиление сосудистой проницаемости, которое вызывается выбросом эндотоксинов и активацией медиаторов.

Вследствие септицемии, цитокиновая система активированных лейкоцитов играют центральную роль в развитии ДВС, приводящего к полиорганной недостаточности.

2. При острой массивной кровопотери, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация свертывания крови как за счет первичного тромбоцитарного звена гемостаза, так и за счет дефицита факторов свертывания крови и изменений в системе фибринолиза.

1.3 Классификация ДВС синдрома

Существует несколько вариантов классификации синдрома, наиболее приемлемыми, на наш взгляд, являются три. Во многом они дополняют друг друга.

1. Классификация по характеру течения:

· острый (геморрагический)

· подострый

· хронический.

2. Классификация по фазам, подходящая для любого течения и предусматривающая 4 стадии:

· Гиперкоагуляцию

· коагулопатию потребления

· вторичный фибринолиз

· стадию остаточных явлений или восстановления.

Автор данной классификации - М. С. Мачабели.

3. Классификация З.Д.Федоровой. В данной классификации соединены стадийность процесса и форма с учетом степени компенсации гемостатического потенциала.

Выделяют три формы синдрома, в рамках которых определяют 4 стадии. Стадии соответствуют глубине патологического процесса.

1. Компенсированная форма - клинических проявлений ДВС нет.

2. Субкомпенсированная - клинические проявления средней степени тяжести

3. Декомпенсированная - характеризуется крайне тяжелыми нарушениями в системе гемостаза. Каждой форме соответствуют определенные стадии развития процесса.

1. Компенсированной - стадия гиперкоагуляции (изокоагуляции). В данной стадии кровотечение либо отсутствует, либо, если оно есть, продолжается недолго, так как система гемостаза способна к полноценному тромбообразованию в местах повреждений сосудов. В данной стадии диагностика синдрома, как правило, строится только на анализе результатов лабораторных показателей.

2. Субкомпенсированная форма включает две стадии: коагулопатию потребления (КП) без активации фибринолиза и коагулопатию с активацией вторичного (реактивного) фибринолиза. КП без активации фибринолиза характеризуется повышенной кровоточивостью из мест инъекций и других тканевых повреждений, то есть имеет место коагулопатический тип кровоточивости. При этом образуются рыхлые, но спонтанно не лизирующиеся сгустки крови. При начинающейся активации реактивного фибринолиза геморрагические проявления становятся более выраженными. К коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровоточивости. На коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию и образованию гематом. Возможно спонтанное образование гематом. Кровоточивость из мест повреждений значительно усиливается, вытекающая кровь образует единичные рыхлые сгустки, которые спонтанно легко лизируются через очень короткое время. Скорость лизиса сгустка - прямая индикация активности реактивного фибринолиза и глубины стадии ДВС.

3. Декомпенсированная форма включает только стадию реактивного фибринолиза и характеризуется усилением геморрагических проявлений. Кровотечение становится профузным и развивается даже из неповрежденных слизистых (носовые кровотечения, из слизистой полости рта и верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др.). Вытекающая кровь не имеет тенденции к образованию сгустков, нередко претерпевает спонтанный и быстрый гемолиз. В зависимости от выраженности и длительности действия причинных факторов свертывание крови с внутрисосудистым образованием фибрина может быть острым, подострим и хроническим. При наиболее выраженных формах данного процесса циркулирующая плазма почти полностью превращается в сыворотку вследствие усиленного потребления:

· тромбоцитов,

· тромбина,

· фибриногена,

· факторов V, VIII и II

1. Острая форма характерна, например, для обширных травм, сепсиса (постабортная септицемия), отслойки плаценты, синдрома длительного раздавливания тканей, объемных операций, обширных ожогов и отморожений, массивных гемотрансфузий, лейкозов в стадии властного криза, обширных распадов опухолей при их облучении или лечении цитостатиками. Данная патология нередко сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, который по мере прогрессирования основного заболевания усиливается - от кровотечений из мест инъекций до спонтанных профузных.

2. Подострая форма. Может наблюдаться при тяжелых иммунокомплексных васкулитах, подостром гломерулонефрите, геморрагическом васкулите, а также при всех перечисленных выше заболеваниях в случае более легкого характера их течения.

3. Хроническая форма проявляется при длительно текущих, вялых, хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, невынашивание беременности, легочное сердце, хронический гломерулонефрнт, сахарный диабет, ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, атеросклероз, вялотекущий гестоз и др. Однако с прогрессированием заболевания клиника ДВС приобретает развернутый характер, и появляется выраженный геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и др. кровотечения). Хроническая форма может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивирующими тромбозами вен (например, при раке разной локализации), реже - на фоне гипокоагуляции (например, при циррозах печени), либо с чередованием этих сдвигов, причем весьма неожиданными. Нередко протекает клинически бессимптомно и обнаруживается только с помощью лабораторных исследований.

Некоторые авторы выделяют молниеносную форму, которая встречается при акушерской патологии (эмболия околоплодными водами), различных видах шока, несовместимых гемотрансфузиях, остром внутрисосудистом гемолизе, особенно вызванным гемолитическими змеиными ядами, обильной кровопотере и т.д. Клиническая картина характеризуется тяжелым геморрагическим синдромом, который развивается в считанные минуты и сопровождается острой сердечной, церебральной, почечной, печеночной, легочной недостаточностью, обширными кровоизлияниями в коже и слизистых, профузным кровотечением из мест повреждений. Основные причины кровоточивости с учетом влияния компонентов интенсивной терапии при ДВС крови следующие:

1) Коагулопатия потребления за счет истощения и блокировки факторов коагуляционного каскада.

2) Коагулопатия разведения.

3) Накопление патологических антикоагулянтов - продуктов деградации фибрин - фибриногена.

4) Тромбоцитопения с тромбоцитопатией.

5) Расстройства сократительной функции матки.

6) Повреждение эндотелия с блокировкой продукции простациклина.

7) Увеличение проницаемости капиллярного русла.

8) Накопление медиаторов ССВО.

9) Блокировка тромбоцитарного гемостаза за счет действия антикоагулянтов прямого действия (гепарина) и дезагрегантов.



1.4 Клиническая картина стадий ДВС синдрома

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии -- симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространенными, геморрагиями, тромбозами и полиорганной недостаточностью (ПОН). ПОН развивается вследствие тромбогеморрагических поражений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного мозга, кожи, надпочечников, печени. Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующей клинической симптоматикой ДВС является ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика встречается лишь в 24% случаев.



1.5. Диагностика ДВС синдрома

Для диагностики ДВС - синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

1. Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).

2. Анализ анамнеза жизни.

· Выявляются возможные причины ДВС - синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.

· Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.

· Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.

· Имеет ли пациент вредные привычки.

· Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.

· Выявлялись ли у него опухоли.

· Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.

3. Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление -- сниженным.

4. Анализ крови.

Может определяться:

· снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10⁹г/л);

· уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);

· изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);

· количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х10⁹г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;

· количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х10⁹г/л).

5. Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.

6. Биохимический анализ крови.

· Определяется уровень:

· холестерина (жироподобное вещество);

· глюкозы (простого углевода);

· креатинина (продукт распада белка);

· мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки);

· электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.

7. Исследование свертывающей и противосвертывающей (то есть растворяющей сгустки крови) системы.

Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС - синдроме этот показатель увеличивается.

Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.

8. D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) - вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, - появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют.

9. Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

10. Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

11. Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.

12. Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.

13. Спиральная компьютерная томография (СКТ) - метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине - позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови. Магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, - позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.

На основании лабораторных и клинических признаков диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови условно подразделяют на 3 стадии:

1.6 Неотложная доврачебная помощь при ДВС - синдроме

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС - синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300 - 500 мл) и (или) 5 - 10% раствора альбумиа (200 - 400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с в/в струйного ведения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1 - 1,5 литра. На догоспитальном этапе назначение фельдшером глюкокортикоидов (преднизалон - 90 - 120 мг, гидрокортизон 125 - 250 мг) облегчает выведение больного из шока , купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС - синдрома) - 5000 ЕД.

Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250 - 500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2 - 4 раза в день). Больной обязательно должен быть доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

1.7 Интенсивная терапия ДВС-синдрома

Лечение ДВС - синдрома - всегда сложная клиническая проблема. ДВС - синдром всегда вторичен, то есть развивается на фоне какого - то заболевания, и поэтому профилактика и лечение ДВС - синдрома неразрывно связаны как с эффективным лечением этого заболевания, так и со специализированной коррекцией развившихся гемостазиологических нарушений.

Основные принципы, которых следует придерживаться при лечении ДВС - синдрома:

· комплексность;

· патогенетичность;

· дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

Своевременная терапия синдрома направлена:

· на устранение клинических проявлений основного заболевания, осложнившегося ДВС;

· прерывание внутрисосудистого свертывания;

· остановку коагулопатического кровотечения.

Основа интенсивной терапии ДВС - синдрома - устранение всех возможных причинных факторов ДВС - синдрома, а также влияний, которые могут его поддерживать и усугублять. В первую очередь, это ликвидация шока и септической интоксикации, которые являются самыми частыми причинами острых ДВС - синдромов в ОИТР. Далее - специфическая гемостазиологическая коррекция, включающая использование свежезамороженной плазмы (СЗП), криопреципитата, концентрата тромбоцитов (КТ), препаратов на основе рекомбинантного AT-III, рекомбинантного активированного фактора VII (новосэвен), гепаринов и ингибиторов протеиназ. Комплексная интенсивная терапия острого ДВС -синдрома включает также поддержание на адекватном уровне кислородтранспортный функции крови, коррекцию нарушений микроциркуляции, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и лечение синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Свежезамороженная плазма. Основным препаратом для заместительной терапии является донорская свежезамороженная плазма (СЗП), которая физиологическим путем корригирует активность как антикоагулянтов, так и прокоагулянтов, стабилизирует состояние системы фибринолиза. Рекомендуемый режим введения СЗП заключается в быстрой капельной инфузии по 1 -2 дозе (доза - 230-250 мл) 2-4 раза в сутки, скорость введения одной дозы не более 30 минут, оптимальная - 10-15 минут. Объем переливаемой СЗП составляет 10-15-20 мл/кг, что предопределяется остротой и выраженностью признаков ДВС-синдрома. Так как СЗП является объемным кровезаменителем, ее количество должно быть обязательно учтено при расчете общего объема вводимых жидкостей в виду возможной волемической перегрузки. Чем раньше с момента развития ДВС крови начато введение СЗП, тем выше эффект. СЗП перед введением больному должна быть разморожена при температуре +30... +37"С в течение 10-20 минут, при этом контейнер периодически покачивают. Рутинная практика размораживания плазмы в отделениях методом простого теплообмена с помощью пластиковой емкости, воды и термометра для поддержания соответствующей температуры показывает, что практически невозможно точно соблюсти стабильный температурный режим размораживания плазмы. Это связано как с занятостью персонала в палатах интенсивной терапии, где часто, особенно ночью, невозможно выделить отдельную медицинскую сестру для осуществления постоянного контроля температурного режима размораживания плазмы, так и наличием/отсутствием горячей воды. При медленном размораживании плазмы без соблюдения строгого температурного режима, разрушается значительное количество AT III. По данным разных авторов, после размораживания донорской плазмы методом простого теплообмена активность AT III сохранялась в пределах нормальных значений в среднем в 56,3 % случаев, являлась пограничной в 26% и снижалась ниже допустимых показателей в 17,7 % случаев. Поэтому для сохранения исходной активности AT III необходимо проводить размораживание плазмы методом мембранного теплообмена в специальных размораживателях донорской плазмы. Введение холодной плазмы усиливает явления шока, системных нарушений микроциркуляции и гемостаза. В клинических условиях желательно выполнять трансфузии СЗП под постоянным мониторингом активности AT III. Повышение уровня AT III выше 80% свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

Гемотрансфузии. В свете последних достижений в области гемостазиологии и трансфузиологии существенно меняется представление о роли гемотрансфузии в комплексной, интенсивной терапии ДВС-синдрома. Появились убедительные доказательства, что сама по себе гемотрансфузия, особенно массивная, проводимая при отсутствии четких показаний, резко отягощает течение ДВС-синдрома, вызывая дальнейшее прогрессирование процесса. Это сузило рамки клинических показаний для гемотрансфузии при ДВС-синдроме, особенно при акушерско-гинекологической патологии. Вопрос об использовании трансфузии эритроцитов правомочно встает при острой кровопотере свыше 1 л и/или уровне гемоглобина в крови менее 80 г/л (в акушерстве - менее 70 г/л и эритроцитов менее 2,5 * 10*12/л, особенно при наличии у пациентки явлений позднего гестоза). Обязательно учитывается, как больной переносит анемию, связанную с ДВС-синдромом. При отсутствии сердечной недостаточности, одышки и наличии стабильной гемодинамики, стабильных показателей газового состава крови целесообразно воздержаться от проведения заместительной терапии эритроцитарной массой. Напротив, при ярко выраженной клинике анемии и/или необходимости поддержания на адекватном уровне кислородтранспортной функции крови, решение о гемотрансфузии даже при уровне гемоглобина крови у больного свыше 80 г/л может быть принято коллегиально. В каждом случае решение о проведении гемотрансфузии больному с ДВС-синдромом должно быть тщательно взвешено. Если показания к гемотрансфузии имеются, то следует помнить, что возмещается один объем эритроцитарной массы на три объема доказанной кровопотери, и переливание СЗП должно всегда предшествовать трансфузиям эритроцитов, при этом соотношение объемов этих сред должно быть не менее 3:1. Желательно использование отмытых эритроцитов или ЭМОЛТа (эритроцитарной массы обедненной лейкоцитами и тромбоцитами).

Переливание криопреципитата. Криопреципитат целесообразно применять в гипокоагуляционную стадию ДВС-синдрома на фоне развившейся гипо- или афибриногенемии, т.е. у больных с уровнем фибриногена менее 0,8 г/л или при продолжающемся кровотечении и уровне фибриногена менее 1,0 г/л. Препарат содержит фактор VIII, фактор Виллебранда, антигемофильный глобулин А, фибриноген, фибринстабилизирующий фактор XIII и фибронектин. Производится в двух лекарственных формах: криопреципитат замороженный и криопреципитат, высушенный лиофильным способом (сухой). Доза криопреципитата рассчитывается в единицах активности фактора VIII. Учитывая то, что уровень фактора VIII в настоящее время могут определить лишь клинико-диагностические лаборатории специализированных гематологических стационаров или клинических больниц, имеющих в своем составе гематологические отделения, большинство врачей ОИТР не могут воспользоваться специальными формулами для расчета необходимого количества доз криопреципитата, так как они требуют знания уровня фактора VIII. Однако, на этикетке каждого флакона с криопреципитатом, независимо от того какой он, замороженный или высушенный лиофильным способом, имеется информация о содержании фактора VIII в данном флаконе в ЕД (например: в 1 мл - 4,4 ЕД). Необходимую дозу криопреципитата определяют из расчета 10-15 ЕД/кг. Для получения максимального эффекта при использовании криопреципитата, важно помнить, что размораживание препарата производят при температуре +35- +37??С не более 7 минут. Введение осуществляют внутривенно струйно или быстро капельно из расчета 50-60 кап/мин.

Переливание тромбоконцентрата. При массивных кровотечениях, выраженном геморрагическом синдроме и выявленной функциональной дисфункции тромбоцитов, сопровождающих гипокоагуляционную стадию ДВС, комплексную интенсивную терапию синдрома дополняют трансфузиями концентрата тромбоцитов (КТ). Показания к переливанию концентрата тромбоцитов в настоящее время сужены. С одной стороны, тромбоконцентрат признан в мире самым «инфицированным» препаратом крови, поскольку технология его приготовления и хранения не позволяет выдерживать 6-месячный карантин, соответствующий серонегативному окну ряда инфекций, передающихся парентеральным путем (в зависимости от методики получения КТ хранится при комнатной температуре максимально от 3 до 5 дней). С другой стороны, по мнению многих исследователей, до момента устранения причины, вызвавшей ДВС, использование КТ нецелесообразно, поскольку переливание его в 1 и 2 стадии ДВС подобно «подбрасыванию поленьев в костер». Поэтому правомочно вопрос о переливании КТ встает только в гипокоагуляционную стадию ДВС-синдрома при сочетании тромбоцитопении (тромбоциты менее 30*109/л) с выраженным геморрагическим синдромом и/или продолжающимся кровотечением. Для обеспечения гемостатического эффекта у больного с тромбоцитопенической кровоточивостью в 1-й час после трансфузии КТ содержание тромбоцитов в крови должно быть увеличено до 50-60* 109/л, что достигается переливанием 0,5-0,7* 1011 тромбоцитов на каждые 10 кг массы тела и составляет в среднем 4-6 доз (1 доза - 50 мл) тромбоконцентрата. В паспортной части этикетки указывается количество тромбоцитов в данном контейнере. Скорость переливания тромбоцитарной массы 50-60 капель в минуту. Рекомбинантный активированный фактор VII (Новосэвен). Рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa), первоначально предложенный для предупреждения и купирования кровотечений у больных с ингибиторной формой гемофилии, в последующих, многочисленных исследованиях показал себя универсальным гемостатическим средством, эффективно купирующим кровотечения. Механизм действия rFVIIa связан с усилением образования тромбина на клетках, несущих тканевой фактор, и активированных тромбоцитах в пределах зоны повреждения, что обеспечивает выраженный клинический эффект. В литературе имеется уже немало сообщений об успешном применении rFVIIa (препарат Новосэвен) в купировании геморрагического синдрома, обусловленного сепсисом, ожогами и другими заболеваниями, осложняющимися острым ДВС-синдромом. Весьма перспективно применение rFVIIa при профузных акушерских кровотечениях, в т.ч. на фоне развития острого ДВС-синдрома. В данной клинической ситуации rFVIIa вводят внутривенно струйно в дозах 60-90 мкг/кг. При необходимости введение препарата повторяют с периодичностью в 3 часа до полной остановки кровотечения под обязательным лабораторным контролем показателей коагуляции.

1.8 Основные принципы профилактики

Результаты лечения острого ДВС - синдрома не гарантируют благоприятного исхода. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния. Необходимо своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь применяется только малых сроков хранения. Показано профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия перед хирургической операцией.

Профилактика развития тяжелых форм ДВС крови должна обеспечивать:

1) Специфическую профилактику гепарином проводить больным у которых есть риск возникновения тромбоэмболических осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде: гепарин подкожно по 2,5 тыс., через 4 или 6 часов, под контролем АВСК (АВСК не более 5 минут) или назначением низкомолекулярных гепаринов (клексан, фраксипарин и др.), которые в отличии от обычных гепаринов обладают следующими преимуществами: высокой биоусвояемостью (90%), большим периодом полураспада (до 190 - 270 мин), высокой анти - Xа/анти - IIа активностью, минимальным липолитическим эффектом.

2) При любом критическом состоянии необходимо диагностировать тяжесть расстройств гемостаза и проводить своевременную медикаментозную коррекцию.

3) Больные с острыми расстройствами системы гемостаза должны лечиться в отделениях реанимации и интенсивной терапии оснащенных лабораторной службой, позволяющей круглосуточно оценивать состояние системы гемокоагуляции.

1.9 Осложнения и последствия

Осложнения ДВС - синдрома:

· Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов - сгустков крови.

· Гемокоагуляционный шок - резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.

· Кровотечения и кровоизлияния.

· Постгеморрагическая анемия - снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов - красных клеток крови, - переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.

· Анемическая кома - утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

· Летальный исход.

Последствия ДВС - синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.

Прогноз определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины дает основание говорить о возможности эффективного лечения больных даже с острыми вариантами ДВС - синдрома, однако летальность пока составляет 50%.



2. Массивные акушерские кровотечения и ДВС - синдром

ДВС представляет собой патологическое состояние, при котором развивается распространенная системная активация коагуляции, приводящая к обструкции мелких и средних сосудов. Эти тромботические отложения могут нарушать кровоснабжение органов и приводить к полиорганной недостаточности. Вследствие активации системы свертывания и других факторов, например, нарушения синтеза тромбоцитов и белков системы коагуляции и их усиленного потребления или деградации, может возникнуть истощение факторов свертывания, ингибиторов и тромбоцитов. Эта ситуация приводит к тяжелому нарушению функционирования системы коагуляции, результатом чего являются тяжелые кровотечения, особенно у пациентов, находящихся в группе риска массивной кровопотери (например, пациенты с травмами, пациенты в до- и постоперационном периоде и во время операции). Фактически, кровотечение может доминировать среди других проявлений ДВС.

Массивные акушерские кровотечения (МАК) остаются одной из основных причин материнской смертности. Для них характерны внезапность и высокая темповая скорость кровопотери, что при сниженных адаптивных возможностях организма роженицы на фоне соматических заболеваний и патологии беременности способствует быстрому развитию коагулопатии, явлений шока и полиорганной недостаточности.

2.1 Материалы и методы исследования

В рамках проспективного исследования и динамического наблюдения были получены данные о 40 пациентках с МАК.

Средний возраст женщин составил 27,4±2,3 года, средний срок беременности при родоразрешении -- 35,5±2,9 нед. Самопроизвольные роды были у 22 (42,3%) рожениц, оперативные, включая наложение акушерских щипцов (2 случая), -- у 30 (57,7%) рожениц. Во время беременности кровотечение диагностировано у 14 (26,9%), в родах -- у 9 (17,3%), в раннем послеродовом периоде -- у 23 (44,2%), в позднем послеродовом периоде -- у 6 (11,6%) женщин.

Наряду с традиционной терапией кровотечения был проведен фармакологический гемостаз с применением rFVIIа (новосевэн). Последний вводили внутривенно болюсно в дозе от 47 до 87,7 мкг на 1 кг массы тела (в среднем 72,1±5,1 мкг/кг). Препарат использовали лишь в качестве дополнения к классическим методам остановки кровотечений, включающим инфузионную и трасфузионную терапию, с введением свежезамороженной плазмы, препаратов эритроцитов и тромбоцитов, ингибиторов протеаз, утеротоников, а также хирургических методов гемостаза. В литературе имеются данные об успешном использовании rFVIIa для профилактики кровотечений в родах у женщин с приобретенными нарушениями свертывающей системы крови.

Больные были разделены на 2 группы. В 1-й группе (31 женщина) rFVIIа вводили с целью остановки локального (маточного) кровотечения. Основным критерием эффективности использования гемостатического средства при этом считали сохранение матки. Во 2-й группе (21 пациентка) rFVIIа применяли в комплексной терапии системной кровоточивости, наблюдающейся при возникновении акушерского ДВС - синдрома. В данной группе до введения препарата у 17 (80,9%) женщин после выполнения классического алгоритма остановки кровотечения и гистерэктомии сохранялась системная кровоточивость, угрожающая жизни. Ведущим критерием эффективности использования rFVII во 2-й группе являлось сохранение жизни пациентки. При проведении анализа в данной группе больных выделены 2 выборки. В первую из них (группа 2А) были включены 14 больных с системной кровоточивостью, характерной для ДВС - синдрома, но без проявлений полиорганной недостаточности. Во вторую выборку (группа 2В) вошли 7 пациенток с выраженным геморрагическим синдромом и явными признаками дисфункции жизненно важных органов. У 49 (92,2%) женщин обеих групп наряду с общеклиническим обследованием и определением параметров кровопотери проведен анализ основных показателей системы гемостаза. Он включал подсчет количества тромбоцитов в крови фазово-контрастным методом, определение активированного порциального тромбопластинового времени (АПТВ) по Caen и соавт., протромбинового времени (ПВ) по Quick с тромбопластином, стандартизированным по международному индексу чувствительности, тромбинового времени (ТВ) по Biggs и соавт., концентрации фибриногена в плазме по Clauss. Антикоагулянтное звено гемостаза оценивали по активности антитромбина III (АТIII). Выявление маркеров тромбинемии включало в себя оценку уровня растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) в плазме крови на основе ортофенантролинового теста по В.А. Елыкомову и А.П. Момоту.

2.2 Результаты исследования и обсуждение

У 49 (94,2%) женщин в анамнезе было несколько абортов, самопроизвольных выкидышей и/или осложненных родов. Статистически значимых различий в группах не выявлено. Что касается экстрагенитальных заболеваний, то они чаще встречались у пациенток 2-й группы (с ДВС-синдромом) (табл. 1).

Как видно из табл.1, практически здоровыми в 1-й группе были 10 (32,3%) женщин, во 2-й группе -- лишь 4 (19%). В группе с системной кровоточивостью (группа 2А) у каждой женщины имелось по2-4 заболевания, которые различались с выявленной патологией в 1-й группе по нозологическим формам. Чаще всего (у 5 больных, или 23,8%) во 2-й группе встречались хронические заболевания почек и железодефицитная анемия, у 4 (19%) диагностирована варикозная болезнь венозной системы. В 1-й группе с одинаковой частотой (16,1%) отмечались патология сердечно-сосудистой системы и ожирение; лидирующую позицию (19,4%) занимала железодефицитная анемия. У 5 женщин 1-й группы выявлены хронические вирусные гепатиты В и С (у 1 пациентки с исходом в цирроз печени).

Как видно из табл. 2, у всех женщин имелась патология, осложняющая течение беременности, однако характер и тяжесть ее в сравниваемых группах были различными. Одинаково часто (12,9%) у больных 1-й группы были диагностированы патология прикрепления плаценты, рубец на матке и внутриутробная инфекция. Для больных с системной кровоточивостью как проявлением ДВС - синдрома (группа 2А) были характерны тяжелые формы гестоза (28,6%), генерализованные формы внутриутробной инфекции у плода (19%), сопровождающиеся синдромом внутриутробной задержки его развития (19%).

Соматическая патология и факторы, осложняющие течение беременности, в известной мере определили и характер осложнений в родах и в послеродовом периоде (табл. 3). В1-й группе почти у четверти пациенток были отмечены слабость родовых сил и плотное прикрепление плаценты. Во 2-й группе лидирующими осложнениями были акушерский травматизм и острая гипоксия плода, обусловленная сниженными адаптивными возможностями из-за тяжелой формы фетоплацентарной недостаточности.

Как видно из табл.3, основными причинами кровотечений у женщин в1-й группе были гипотония матки и патологическая плацентация (по 25,8%). В группе 2А доминирующей причиной кровотечения явился акушерский травматизм (42,9%). У женщин группы 2B клинические проявления ДВС - синдрома ассоциировались с тяжелой акушерской патологией, основу которой составила преэклампсия.

Наибольшая темповая скорость кровопотери и ее объем имели место у больных с системной кровоточивостью и другими клиническими проявлениями акушерского ДВС-синдрома (табл. 4). В этих случаях отмечен также более длительный период от начала кровотечения до принятия решения о применении rFVIIа.

Применение rFVIIа дало быстрый и выраженный гемостатический эффект у 42 (80,8%) больных и лишь у 7 (13,5%) при продолжающемся кровотечении было принято решение о повторном введении препарата.

Причины, фон и особенности МАК определили различную эффективность гемостатической терапии. У женщин 1-й группы не зарегистрировано ни одного случая летального исхода (табл. 5). Матку удалось сохранить у80,6% женщин, гистерэктомия произведена лишь у4 больных с маткой Кювелера и у 2 женщин с истинным приращением плаценты.

Во 2-й группе эффективность применения препарата rFVIIа была ниже. Умерли 4 (19%) больные из 21, что связано с тяжелой полиорганной недостаточностью в период, предшествующий введению rFVIIа (группа 2В). Значительно чаще во 2-й группе наблюдались и неблагоприятные перинатальные исходы (8 случаев, или 38,1%). Матку удалось сохранить лишь у5 женщин.

Объективным показателем эффективности купирования геморрагического синдрома служит снижение объемов кровопотери после инфузии rFVIIа. По данным, показатель остаточной кровопотери был сравнительно низким в 1-й и 2-й группах (около 14% от объема исходной кровопотери), но значительно возрастал (в 3,1--3,7 раза) у больных с тяжелой органной дисфункцией.

Оптимальная эффективность rFVIIа по всем рассмотренным критериям была достигнута при МАК в связи с локальным (маточным) кровотечением, а также при системной кровоточивости, сопутствующей акушерскому ДВС - синдрому (у 45, или у 86,5% больных). Более низкий гемостатический эффект наблюдался при применении препарата на фоне полиорганной недостаточности, при которой повторные инфузии rFVIIа у 3 из 7 пациенток не привели к купированию кровотечения.

При изучении показателей коагулограммы у пациенток 1-й группы за 1--7 дней до развития МАК выявлены достоверно выраженная гипофибриногенемия (в сравнении с физиологической нормой для этого срока беременности) и повышение активности АТIII. Можно предположить, что эти изменения способны снизить степень так называемой физиологической гиперкоагуляции у беременных и могут явиться фоном для формирования тяжелого геморрагического синдрома в родах. Гипотоническое кровотечение в наблюдениях сопровождалось тромбоцитопенией, гипокоагуляцией по протромбиновому тесту и продолжающимся снижением концентрации фибриногена.

В первые часы после инфузии rFVIIа прекращение или уменьшение кровотечения сопровождалось усугублением тромбоцитопении и гипофибриногенемии. Данные сдвиги определялись на фоне резкого сокращения ПВ свертывания, усиления тромбинемии и заметного снижения активности одного из наиболее значимых физиологических антикоагулянтов (АТIII).

Эти изменения свидетельствуют о системном повышении прокоагулянтных свойств крови наряду с умеренным снижением ее антикоагулянтного потенциала, приводящим в подавляющем большинстве случаев к клинически выраженному гемостатическому эффекту. Спустя сутки и в более отдаленные сроки после возникновения МАК выявленные изменения, как правило, уменьшались, определялся лишь умеренный гипокоагуляционный сдвиг по АПТВ и ПВ.

При исследовании системы гемостаза у женщин 2-й группы выявлены однонаправленные более глубокие нарушения изучаемых показателей гемокоагуляции в период, предшествующий тяжелому кровотечению, и во время него.

При развитии МАК обращали на себя внимание выраженность тромбоцитопении (уменьшение количества тромбоцитов в среднем до 88,3•109/л) и потребления АТIII (снижение активности в среднем до 72% нормы), а также гипокоагуляция по ПВ, что наряду с имеющейся тромбинемией может расцениваться как лабораторная верификация ДВС - синдрома. На фоне гемостатической терапии МАК, включающей трансфузии донорских тромбоцитов и введение rFVIIа, содержание тромбоцитов в крови возрастало в среднем в 1,43 раза (р<0,1), в то время как концентрация фибриногена уменьшилась на39% (р<0,02). Эти данные существенно отличаются от результатов, полученных в 1-й группе, в которой снижение содержания фибриногена было не столь заметным, а число тромбоцитов уменьшалось умеренно.

Эти данные, а также факт уменьшения антикоагулянтного потенциала (по активности АТIII) при МАК на фоне ДВС - синдрома и приема rFVIIа в среднем до 69,1% обусловливают в этой группе больных более высокий риск формирования или усиления органной дисфункции, связанной с блокадой микроциркуляции, что описано и подтверждено в ряде публикаций, посвященных изучению асептических и инфекционно-септических вариантов ДВС-синдрома.

АТIII, как известно, относится к наиболее значимым ингибиторам системы свертывания крови. На его долю приходится около 80% общего антикоагулянтного потенциала.

При уменьшении активности АТIII в плазме крови ниже 70% риск патологического тромбообразования прогрессивно возрастает, и он тем больше, чем значительнее дефицит данного антикоагулянта.

Снижение активности АТIII до уровня 30--50% физиологической нормы приводит к генерализованной, ничем не сдерживаемой тромбинемии и массивным тромбозам в сосудах любого калибра. В этом случае период полужизни АТIII резко укорачивается и может составлять лишь несколько часов (особенно при использовании лечебных доз гепарина).

В соответствии с современными рекомендациями, падение активности АТIII ниже 70% при разных видах патологии требует проведения заместительной терапии с целью его возмещения до физиологической нормы (80--120%). Для преодоления дефицита АТIII могут использоваться коммерческие препараты этого антикоагулянта, например антитромбин III человеческий или свежезамороженная плазма. Однако следует учесть, что массивные трансфузии последней (из расчета 20--25 мл/кг) могут привести к гиперволемии и создают опасность интерстициального отека легких, особенно при наличии почечной недостаточности и при прекращении кровотечения.

В этих случаях возможен маневр, предусматривающий комбинированное применение препарата АТIII и свежезамороженной плазмы (в дозе 7--10 мл/кг). Есть основания предполагать, что поддержка устойчивого баланса про- и антикоагулянтных систем гемостаза у больных с системной кровоточивостью после использования rFVIIа позволит снизить риск возникновения или потенциального усиления полиорганной недостаточности.

Возвращаясь к реакциям системы гемостаза на введение rFVIIа у женщин с акушерским ДВС-синдромом и МАК, следует отметить, что у данной группы больных среднее ПВ не укорачивалось, но в большинстве случаев удлинялось или оставалось на исходном уровне. В частности, у 3 больных группы 2А и у 4 -- группы 2В применение rFVIIа не привело к укорочению ПВ, в отличие от закономерного гиперкоагуляционного сдвига этого показателя, определяемого у женщин с гипотонией матки без ДВС - синдрома.

В последующем, в течение 1--5 дней после возникновения МАК, у 17 выживших пациенток из 21 все исследуемые показатели гемостаза имели тенденцию к нормализации, за исключением перманентной тромбинемии, умеренной тромбоцитопении и гипокоагуляции по АПТВ.

Важно учитывать, что применение rFVIIа при массивном кровотечении сопровождается дальнейшим потреблением тромбоцитов и фибриногена, что согласуется с современным объяснением механизма его гемостатического действия. Однако для снижения риска развития или вероятного усиления полиорганной недостаточности при остром акушерском ДВС - синдроме необходимо предпринимать усилия для возмещения дефицита не только субстратов и факторов свертывания, но и физиологических антикоагулянтов. Оптимальной тактикой в период после использования rFVIIа представляется применение на протяжении 3--7 дней коррекционно-заместительной терапии свежезамороженной плазмой (в дозе 7--10 мл/кг) в сочетании с препаратом АТIII до восстановления активности последнего ориентировочно до 100--120% от нормального уровня.



Заключение

Система гемостаза обеспечивает регуляцию жидкого состояния крови, целостность сосудистой стенки, остановку кровотечения, необходимые для нормальной жизнедеятельности человека. Все механизмы регуляции связаны друг с другом. В упрощенном виде это можно представить так: во время локальной остановки кровотечения активация свертывающей системы ведет к активации противосвертывающей системы, предохраняющей организм от массивного внутрисосудистого свертывания, распространения тромба по сосудистому руслу. Человеческий организм часто подвергается воздействию различных раздражителей, вызывающих изменения в системе гемостаза, в частности активацию свертывания и тромбообразования. В большинстве случаев эти сдвиги являются адекватной защитной реакцией организма, и сбалансированность антисистем обусловливает временный преходящий характер нарушений гемостаза. Однако в ряде случаев взаимоотношения систем нарушаются, что приводит к внутренней аварии организма, развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Осложняя течение многих заболеваний, ДВС-синдром становится ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к глубоким нарушениям жизнедеятельности организма и нередко к летальному исходу. По разным статистическим данным, ДВС-синдром развивается в 20--65 % всех острых состояний и вызывает чрезвычайно высокую летальность. В настоящее время ДВС-синдром относят к числу важнейших общепатологических процессов, который оказывает прямое влияние на течение основного заболевания и во многом определяет окончательный исход.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания -весьма опасное осложнение при сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. При массивных кровопотерях, тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10%-ного раствора альбумина (200-400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1-1,5 л.

...