Предикторы нарушения устойчивости экстракардиальной регуляции сердечного ритма и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

14.00.06 - кардиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ПРЕДИКТОРЫ НАРУШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОЙ РУГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

ОЛИМОВ Н.Х.

Москва 2009

Работа выполнена в Таджикском институте последипломной подготовки медицинских кадров и Республиканском клиническом центре кардиологии Республики Таджикистан

Научный консультант:

доктор медицинских наук Одинаев Шухрат Фарходович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Стрюк Раиса Ивановна

доктор медицинских наук, профессор Глазунов Александр Владимирович

доктор медицинских наук, профессор Поздняков Юрий Михайлович

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова» Росздрава

Защита диссертации состоится «___ »_______________ 2009г. в ___ часов на заседании диссертационного совета Д 208.016.01 при ФГУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Росмедтехнологии» по адресу: 101990, г. Москва, Петроверигский пер., 10.

С диссертацией можно ознакомиться в читальном зале в ГНИЦ ПМ (101990, г. Москва, Петроверигский пер., 10)

Автореферат разослан «____ »________________ 2009г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук Н.В. Киселева

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальность проблемы. ССЗ и, в первую очередь, ИБС продолжают оставаться ведущей причиной смертности и ранней инвалидизации в большинстве стран мира (Мазур Н.А., 1988; Поздняков Ю.М., 2001; Оганов Р.Г., 2002; Malik M, et al., 1994; Albert C.M, et al, 2005; Carrado D, et al., 2006; Kiviniemi A.M, et al., 2007; Drago S, et al., 2007). Если исключить случаи смерти от травм, самоубийства, смерти, связанные с родами, то истинный показатель смертности от ССЗ среди взрослого населения составит 70%. При этом среди прочих ССЗ, приводящих к смертности, 80% составляет ИМ (Чазов Е.И., 2000; Никитин Ю.П., 2002; Malliani A, et al., 1994; Jouven X, еt al., 2002; Almas A, et al., 2005; Bauer A, et al., 2006; Carney R.M, et al., 2007; Gheorghiade M, еt al., 2008).

Во многих странах, в т.ч. в России, от ИМ ежегодно умирают > 600 тыс. человек, причем большую часть среди умерших составляют мужчины трудоспособного возраста. Несмотря на то, что за последние годы смертность, обусловленная ИБС, имеет тенденцию к некоторому снижению, внутрибольничная летальность от ИМ остается достаточно высокой - 9-15% (Олесин А.И. и др., 2001). В Таджикистане больничная летальность составляет 10-17% (Здоровье населения и здравоохранение в Республике Таджикистан, 2006).

Прогноз в постинфарктном периоде остается достаточно неопределенным, по меньшей мере, в течение года после выписки из стационара. Помимо психологических проблем, свойственных пациентам, перенесшим ИМ, такая неопределенность связана с тем, что в течение года после выписки умирает еще ~10% больных. Большинство смертей происходит внезапно, что оставляет минимальные возможности для лечебного вмешательства, поскольку в их основе обычно лежат желудочковые тахикардии, трансформирующиеся в течение секунд (реже минут) в ФЖ.

Прогнозирование возможности ВС у больных ИМ в настоящее время еще до конца не изучено, хотя существует ряд факторов, сопряженных с повышенным риском смерти.

Определение ВСР признано одним из наиболее информативных методов количественной оценки вегетативной РСР и является надежным и независимым прогностическим показателем ИМ (Баевский Р.М., 1968; Жемайтите Д.И. и др., 1988; Соболев А.В. 2002; Абрамкин Д.В., 2003; Coumel P, 1991; Malliani A, et al., 2001; Balanescu S, et al., 2004; Dekker LR, et al., 2006; Sandercock GR, et al., 2007; Southerland EM, et al., 2007).

В регуляции сердечной деятельности важную роль играет ЦНС, в частности бульбарные, гипоталамические, кортикальные механизмы, и кора головного мозга. Как показывают клинические наблюдения, определенная часть случаев ВС ассоциируется с психологическим стрессом и предполагает влияние высшей нервной деятельности на возникновение ФЖ. Определенную роль играют и гуморальные механизмы РСР. Среди различных факторов, участвующих в регуляции как макроциркулярного уровня, так и микроциркулярной гемодинамики, важная роль принадлежит ККС крови (Агдулина Э.И., 1989; Виноградов В.А., 1999). Современная медицина, признав ведущую роль в биохимических процессах кининов, диктует необходимость изучения ККС для поиска новых, ранних, доклинических методов диагностики, прогнозирования факторов ВС и методов патогенетического лечения (Малая Л.Т., 1973; Пронив Л.В. 1987; Dedichen J, 1969; Sackner-Bernstein J, 2005).

Настоящая работа посвящена описанию и анализу характеристики спектрального показателя ВСР, регулируемой не только симпатическими и парасимпатическими отделами ВНС, но и на уровне центральной ЭКР, а также роли некоторых гуморальных механизмов, в частности ККС и свертывающей системы крови, в патогенетических механизмах ИБС.

Актуальность проблемы, широкая распространенность ИМ, отсутствие простых и надежных методов контроля за эффективностью проводимой терапии делает тему исследования актуальной.

Цель исследования: выявить группы больных с повышенным риском ВС, разработать способы ее прогнозирования и предупреждения на основании результатов экспресс-анализа вегетативной и центральной регуляции сердечной деятельности, состояния ККС и свертывающей системы крови, с оценкой возможности использования их в качестве предикторов развития осложнений и ВС у больных ИМ.

Задачи исследования:

1. На основании спектрального анализа вариаций R-R-кардиоинтервала и изучения интегральных характеристик динамической устойчивости систем РСР, определить информативные критерии риска и оценки прогноза возможного развития ЖУА и ВС у больных с ОИМ и в постинфарктном периоде.

2. Оценить состояние устойчивости РСР по показателям системы управления ЭКР и вегетативной регуляции у больных в остром и в постинфарктном периоде.

3. Изучить состояние основных гуморальных механизмов регуляции кардиогемодинамики, в частности компонентов ККС и свертывающей системы крови, у больных ИМ с оценкой возможности определения их показателей в качестве факторов - предикторов нарушения ЭКР и ВС у больных ОИМ и в постинфарктном периоде.

4. Оценка эффективности и разработка рекомендаций по научно обоснованным мерам превентивного лечения нарушений ЭКР СР и профилактики ВС.

Научная новизна работы. Впервые в Республике Таджикистан проведены исследования, посвященные комплексному изучению системной устойчивости СР у больных в остром и постинфарктом периоде, путем использования анализа флуктуаций R-R кардиоинтервала с позиции максимальной устойчивости РСР (теории СОК), гомеостатической регуляции, позволяющие получить характеристику ЭКР ЧСС, включая состояние её центральных и вегетативных уровней, методикой спектрального экспресс-анализа, своевременно выявить дисрегуляцию ЭКР.

Проведены комплексные исследования основных компонентов ККС крови во взаимосвязи со свертывающей системой крови с оценкой возможности определения показателей ККС в качестве предикторов ВС у больных ОИМ и в постинфарктном периоде.

Результаты исследования позволили определить критерии риска ВС и использовать их для выявления, профилактики возможного развития ВС и аритмии, с оценкой эффективности проводимой превентивной терапии на основе анализа ЭКР СР и показателей ККС крови. Обобщение полученных результатов определения устойчивости регуляции ЧСС, их сопоставление с показателями ККС крови и клиническими данными позволило определить больных ИМ с повышенным риском ВС.

Впервые установлено, что у больных ИМ критерием риска ВС является приближение параметров степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), и стандартного отклонения вариаций R-R-кардиоинтервала ( - ВСР) к нулевым значениям. Изменение состояния ЭКР в плане снижения устойчивости свидетельствует об ухудшении сократительной способности миокарда, развития аритмии и в т.ч. ВС. Подтверждена возможность использования параметров ККС крови в качестве предикторов возможного развития тяжелых осложнений в острой стадии ИМ и в т.ч. в постинфарктном периоде.

Практическая значимость. Разработаны параметры, характеризующие динамическую устойчивость гомеостатической регуляции ЧСС - степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (в), и стандартное отклонение вариаций R-R интервала - ВСР (д), которые позволят адекватно отслеживать изменения состояния больных, выявить риск потери системной устойчивости ЭКР при ОИМ и в постинфарктном периоде.

Применение экспресс-методики определения состояния симпато-вагального баланса и центральной регуляции сердечной деятельности с помощью спектрального анализа вариации R-R кардиоинтервала, а также определение основных компонентов ККС крови обеспечивают эффективный и оперативный контроль состояния ЭКР у больных в остром и постинфарктном периодах. Настоящие исследования делают возможным выделение больных с повышенной и высокой вероятностью риска ВС и возможного развития аритмии в остром и в постинфарктном периоде на основе нарушения РСР, т.к. дисрегуляция ЭКР считается одним из предикторов ВС.

Установлено, что метод спектрального анализа динамической устойчивости СР позволяет оценить состояние ЭКР сердечной деятельности, включая вегетативный и центральный уровни, у больных ИМ на различных стадиях заболевания.

Универсальная полисистема, состоящая из ККС, фибринолитической и свертывающей систем крови, является системой быстрого реагирования, и определение ее параметров может служить важным диагностическим критерием в ранней диагностике осложнений ИМ и, в частности, ВС.

Опережающая оценка, прогнозирование ФР срыва регуляции сердечной деятельности у больных ИМ дает возможность определить больных с повышенной вероятностью риска ВС и возможного развития осложнений ИМ. Такая методика позволяет превентивно прогнозировать дисрегуляции (снижение) устойчивости ЭКР за несколько дней до развития ВС.

Внедрение результатов в практику. Результаты диссертационного исследования и применявшиеся методы внедрены в практику и используются: в Республиканском клиническом центре кардиологии г. Душанбе; в преподавательской работе с врачами-слушателями циклов усовершенствования по кардиологии ТИППМК; НИИ профилактической медицины Республики Таджикистан.

Апробация диссертации состоялась на заседании Ученого совета ТИППМК Республики Таджикистан 7 октября 2008г. Диссертация рекомендована к защите. Также был заслушан доклад по диссертации на заседании Ученого совета ФГУ «ГНИЦ профилактической медицины» 18 ноября 2008 года, где была дана рекомендация на защиту.

Публикации. По теме диссертации опубликована 31 печатная работа. Результаты исследования и основные положения работы были опубликованы в виде докладов на конференциях и международных конгрессах: 2-й Северо-Западной научно-практической конференции по проблемам внезапной смерти (Санкт-Петербург, 1998); 17 съезде физиологов РФ (Ростов-на-Дону, 1998); научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной клинической медицины» (Санкт-Петербург, 1999); научно-практической конференции «Теоретические и практические исследования в медицине» (Душанбе, 1999); научно-практической конференции «Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии» (Иваново, 1999); 2nd International congress of cardiologists of Turkish - speaking countries (Antalya, Turkey, 2000); Конгрессе Ассоциации кардиологов Центральной Азии, 3-ем Конгрессе Ассоциации кардиологов тюркоязычных стран (г. Бишкек, 2002); Российском научно-практическом форуме «Кардиология-2003», (Москва, 2003); научно-практической конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием (г. Худжанд, 7-8 октября 2004); Конгрессе Ассоциации кардиологов стран СНГ «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2003); Республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 15-летию независимости Республики Таджикистан, 75-летию со дня образования Таджикского НИИ профилактической медицины (Душанбе, 2006); Ежегодной ХIII научно-практической конференции Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров с международным участием «Современные подходы к улучшению здоровья человека» (Душанбе, 2007).

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики больных и методов исследования, 4 глав с изложением результатов собственных исследований и обсуждением результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 228 страницах компьютерного текста, иллюстрирован 13 рисунками и 16 таблицами. Список литературы включает 461 источник, в т.ч. 145 на русском и 316 на иностранных языках.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Клиническая характеристика больных. В исследование были включены больные ОИМ, поступившие в Республиканский клинический центр кардиологии (отделение реанимации, инфарктное отделение) в период с 05. 2001г по 08.2006г. ИМ диагностировали по наличию не менее 2 из следующих критериев: ангинозные боли в грудной клетке длительностью > 30 мин, не купирующиеся нитратами; типичные изменения ЭКГ как минимум в 2 отведениях; повышение плазменной концентрации КФК более чем в 2 раза от верхней границы нормы в сомнительных случаях определялся уровень МВ-фракции КФК. После выписки из стационара наблюдение продолжалось в течение года.

Критериями включения в исследование служили больные ОИМ или подострым ИМ. Не включали в исследование больных с сопутствующей патологией, способной существенно повлиять на исследуемые параметры, злокачественными новообразованиями, выраженной хронической почечной недостаточностью, выраженной дыхательной недостаточностью, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, а также больные, у которых в момент исследования имели место частые нарушения СР и проводимости.

Всего в исследование были включены 530 пациентов с диагнозом ОИМ, наблюдавшиеся от момента поступления до 1 года, в возрасте 35-75 лет, (средний возраст 59,5±7,5), в т.ч. мужчины - 354 (66,8%), женщины - 176 (33,2%).

В течение первых 2 недель умерли 55 больных, в последующие 2 мес. - 6 пациентов. Из числа наблюдавшихся в течение 2 мес. известна судьба 530 пациентов: из их числа имел место 61 (11,5%) случай кардиальной смерти, в т.ч. у 58 больных наблюдалась ВКС (10,9%). Некардиальные причины смерти наблюдали у 3 больных, вследствие ОНМК на фоне ИМ.

В постинфарктном периоде в течение года под наблюдением находились 320 больных. Повторное определение выбранных показателей проводилось через 3, 6 мес. и через год после выписки из стационара. Во время наблюдения случаи летального исхода отмечены у 48 (15%) больных в постинфарктном периоде, в т.ч. у 18 - в течение 3 мес., у 22 - в течение 6 мес. и у 8 пациентов в течение 1 года. Оставшиеся больные (n=101) из исследования выбыли по различным причинам (перемена места жительства, социально-экономические факторы и др.).

В зависимости от распространенности и локализации ИМ у большей половины больных (61,1%) был передний ИМ, ИМ задней стенки диагностирован у 34,9% больных и у 21 больного ИМ имел циркулярный характер (4%). У больных с не Q-ИМ в 36% случаев острые ишемические изменения возникали на фоне уже имевшихся рубцов, поэтому отсутствие зубца Q на ЭКГ не исключало трансмуральный характер поражения. В 18% случаев зарегистрирован повторный ИМ. Почти у половины больных клинически определялась СН разной степени выраженности. У 128 больных по данным ЭхоКГ ФВ ЛЖ составила < 40%, у большинства же при СМ ЭКГ определялись желудочковые нарушения ритма, в т.ч. ЖЭ высоких градаций по Лауну-Вольфу: политопные, парные, залповые желудочковые и экстрасистолы R на Т. На обычной ЭКГ у 6,6% больных зарегистрированы внутрижелудочковые блокады. Транзиторные синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады разной степени встречались у 38 больных. У 118 (22,2%) пациентов на фоне ОИМ отмечены признаки кардиогенного шока различной степени тяжести. Более чем у половины больных ИБС сопутствовала АГ, у 31,6% диагностирован СД-2. Сопутствующая сочетанная патология (СД + АГ) выявлена у 40,3% пациентов.

С целью определения возможности использования в качестве показателей предикторов развития ВС у пациентов с ОИМ у 120 человек были исследованы показатели основных компонентов ККС, представляющих каскад этой биологически активной системы, а именно КК, ПКК, а также определяли ингибиторную ёмкость КК по показателям б-1 антитрипсина и б-2 макроглобулина.

К гуморальным механизмам сердечной деятельности следует отнести не только влияние медиаторов СНС и ПНС, гормонов надпочечников и щитовидной железы, но и факторы свертывающей и фибринолитической систем крови, а также основные компоненты ККС крови. Следует отметить, что основные показатели ККС и их роль в регуляции СР изучены крайне недостаточно. Компонентам ККС принадлежит ключевая роль в регуляции состояния свертывающей и фибринолитической систем крови. Важнейшим свойством кининов является их участие в регуляции гемодинамики: миотропное, вазодилатирующее действия, снижение системного АД, ускорение регионарного кровотока, влияние на МЦ, тем самым опосредованное влияние на ЭКР СР, поскольку не исключено её влияние на минерально-ионный обмен в миокарде.

Из числа пациентов с осложнёнными формами ИМ, 75 больным наряду с традиционной терапией ОИМ в комплекс лечения были включены кардиопротектор фосфокреатин и с целью коррекции выявленных сдвигов в ККС - контрикал.

При общеклиническом обследовании оценивали соматический статус больных, данные лабораторного исследования: клинического анализа крови, КФК, миоглобина, определение показателей липидного обмена: ОХС, ТГ, в-липопротеиды, свертывающей и фибринолитической активности крови, показателей, характеризующих состояние основных компонентов ККС крови. Полученная на каждого пациента информация заносилась в специальные карты и компьютерную базу данных. В случае летального исхода после выписки информацию об обстоятельствах смерти получали от родственников пациента и из медицинской документации (амбулаторные карты, свидетельство о смерти).

ЭхоКГ регистрировали на аппарате «Toshiba 350» (Япония) по общепринятым стандартам в одномерном и двухмерном режимах. СМ ЭКГ выполняли на портативном мониторе фирмы «Hellige» (Германия).

Методы измерения и анализа R-R интервала. Базовым параметром в исследовании являлась длительность интервала R-R (R-R-кардиоинтервала), характеризующая период межсистолических сокращений сердца и являющаяся величиной, обратной ЧСС: RR(мс) = 60•103/ ЧСС (уд./мин). Ритмограммы регистрировали с помощью специальных устройств, позволяющих в реальном времени записывать электрокардиосигнал, выделять желудочковые комплексы, рассчитывать длительность и характер межсистолических интервалов (R-R) с преобразованием длительности интервалов R-R в амплитуду. Обычно с этой целью использовались компьютерные программы, обеспечивающие многоканальную запись ЭКГ, что повышает надежность выделения желудочковых комплексов, обеспечивает построение необходимых графиков и избавляет исследователя от рутинных и трудоемких расчетов.

Для регистрации R-R интервалов использовали 10-минутную запись ЭКГ пациента с наложением электродов по схеме первого стандартного отведения. Выделение очередности R-Ri и последующую обработку данных осуществляли цифровым методом on line по компьютерной программе и методу, разработанному Российским центром фундаментальных и прикладных исследований для медицины при Санкт-Петербургском государственном университете (Музалевская Н.И., Урицкий В.М., 1998)

Вариационный ряд (статистический анализ) анализировали стандартными методами, и для каждого пациента он включал: построение гистограммы, вычисление среднего значения кардиоинтервала R-Rср, стандартной ошибки измерения мощности спектра Sx, стандартного отклонения R-R интервала RR, коэффициента вариации RR/R-Rср и доверительного интервала m для распределений, близких к нормальным. При сравнении результатов наблюдений использовали доверительные интервалы, вычисленные при p=0,95.

Определялись основные компоненты ККС крови, представляющие каскад этой биологически активной системы: КК, ПКК, а также ингибиторную ёмкость калликреина по показателям б-1 антитрипсина и б-2 макроглобулина. Калликреин плазмы исследовали биологическим методом М.С. Суровикиной (1981). Компоненты ККС определяли с целью возможности их использования в качестве предикторов формирования ОИМ и его осложнений, в т.ч. ВС у больных с различными формами ИМ: у 47 больных мелкоочаговым ИМ, у 29 крупноочаговым, с наличием осложнений - у 44 больных. Исследования проводились на 1-3, 8 и 15-17 сут. стационарного лечения.

Уровень фибриногена оценивали в бедной тромбоцитами плазме крови по методу Clauss A. на коагулометре с использованием набора фирмы «Boehringer Mannheim» (Германия). Фибринолитическую активность крови определяли в богатой тромбоцитами плазме по методу Kowalski Е. с оценкой процента растворения эуглобулинового сгустка плазмы крови за 2ч. Количество тромбоцитов подсчитывали в камере Горяева с помощью светового микроскопа.

Вязкость крови и плазмы исследовали с помощью ротационного вискозиметра Rotovisco-100 (фирма «Haake», Германия) (Парфенов А.С., 1989).

При анализе длительности и характера R-R кардиоинтервала, а также результата его компьютерной обработки определялись параметры, представленные в таблице 1.

Таблица 1 Показатели спектрального и статистического анализов вариаций R-R (t), регистрируемых при обследовании пациента

№	Параметры	Наименование	Единицы измерения
1	R-R	Длительность кардиоинтервала	мс
2	RR0	Стандартное отклонение вариации интервала R-R от среднего значения и характеризует ВСР.	Относительная единица
3		Характеризует степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны центральных отделов нервной системы. В норме =1 соответствует состоянию максимальной устойчивости системы РСР.	Относительная единица
4	SУНЧ	Спектр мощности в диапазоне Унч =4,0 10-3...4,0Ч10-2 Гц, характеризующий экстракардиальную РСР со стороны ЦНС, отражает влияние гипоталамо-гипофизарного комплекса, лимбической системы.	Относительная единица и в %
5	SНЧ	Спектр мощности в диапазоне НЧ =4,0 10-2 ... 0,15 Гц, отражающий степень симпатической активации.	Относительная единица и в %
6	SВЧ	Спектр мощности в диапазоне ВЧ =0,15 ...0,4 Гц, характеризующий влияние парасимпатической активации.	Относительная единица и в %
7	ИВБ	ИВБ, характеризующий меру дисбаланса и направленность вегетативного сдвига. В норме ИВБ составляет 2,3 0,4.	Относительная единица

Статистический анализ. Статистической обработке подвергали индивидуальные результаты R-R-интервалографии и показатели спектрального анализа каждого пациента, а также данные по группе, составленной по требуемому признаку (контроль, нозологическая форма, стадия болезни и т.п.). Во втором случае для каждой группы число вариационных рядов соответствует набору анализируемых параметров: R-Rср, RR, и других характеристик спектра.

Вариантами каждой выборки являлись индивидуальные характеристики. Для определения среднего арифметического R-R для группы вариантами ряда были значения R-Rср,j , где j = 1...n (n - число пациентов в изучаемой группе или общее число наблюдений по группе, если обследование пациентов производилось повторно).

Также использовались стандартные методы статистической обработки с использованием критерия Стьюдента на уровне значимости р=0,95 для определения стандартной ошибки, стандартного отклонения и доверительного интервала среднего арифметического.

Все исследования проводились в 4 этапа:

- первый этап (при поступлении больного в стационар): регистрация ЭКГ в течение 10-15 мин (до 600 R-R интервалов) с использованием электрокардиоскопа ЭКС 2-01, АЦП и компьютера «Toshiba 660» Р-2. Последовательности R-R интервалов из ЭКГ выделяли цифровым методом в диапазоне частот от 4,010-3 до 4,010-1 Гц;

- второй, третий и четвертый этапы исследования: повторная регистрация >256 кардиоциклов (интервалов R-R) по той же методике, но на этот раз при выписке, через 3, 6 мес. и год после ИМ.

Основные компоненты ККС, свертывающей и фибринолитической систем крови исследовали параллельно в течение всего периода наблюдения в стационаре и после выписки.

При отборе испытуемых для оценки контрольных значений параметров, определяемых по методу Музалевской Н.И., Урицкого В.М. (1998), исходили из амбулаторной нормы. Обычным требованием амбулаторной нормы к состоянию пациента являются: удовлетворительное состояние и работоспособность (в соответствии с возрастом), отсутствие жалоб, органических нарушений ССС, отсутствие нарушений СР и проводимости, выраженных отклонений АД от нормальных величин. За норму границ R-R интервала был принят диапазон от 660 до 1000 мс, т.е. ЧСС 60-90 уд./мин.

Обследованы 85 здоровых испытуемых в возрасте 20-70 лет (средний возраст 543,4). Дополнительно была использована база данных Российского центра фундаментальных и прикладных исследований для медицины СПбГУ. Всего проанализировано 135 наблюдений.

Результаты исследования степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), и ВСР () позволили всех обследованных больных ОИМ разделить на две группы (таблица 2).

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты спектрального анализа вариаций кардиоинтервала у больных ОИМ

Таблица 2 Показатели степени интеграции связей, формирующих ЭКР, у больных ОИМ (n=530)

Группы больных ОИМ	Число наблюдений, n (%)	- показатель степени устойчивости РСР	R-R, мс стандартное отклонение	R-R интервал, мс
I	325 (61,3)	0,08±0,10* Р1<0,001	0,10±0,05* Р1<0,001	480±50
II	205 (38,7)	0,40±0,16*	0,32±0,12*	580±62
ГК-здоровые	135 (100)	0,95±0,12	1,0± 0,2	841±30

Примечание: * - достоверность по отношению к ГК - здоровые (Р<0,05);

Р1 - достоверность по отношению к больным II группы.

В I группу включены больные (n=325) с показателями степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР - =0,08±0,10, и ВСР - =0,10±0,05 мс с наиболее выраженными органическими изменениями миокарда. У большинства пациентов ОИМ носил крупноочаговый, распространенный характер. У 262 (80,6%) больных диагностировали Q-ИМ, ИМ передней стенки наблюдался у 256 (78,7%) больных, ИМ задней стенки у 69 (21,3%) больного. Из сопутствующей патологии у больных чаще всего преобладали АГ ЙЙЙ ст. (91,6%), ГХС (78%), наследственная предрасположенность к ИБС (68%), ожирение (64%), декомпенсированный СД (45,5%). По данным ЭхоКГ у 73% (n=236) больных ФВ < 40%.

Степень взаимосогласованной интеграции РСР со стороны ЦНС и интракардиальной кардиорецепции продолжала оставаться в пределах сугубо субкритических значений и полностью соответствовала тяжелому клиническому состоянию больных. Смертность среди этих больных составила 16,9% (n=55).

Ретроспективный многофакторный анализ причин смерти умерших больных позволил выявить нижеследующие предрасполагающие факторы возможного развития ВС на фоне ОИМ.

У 94,5% больных с летальным исходом при СМ ЭКГ была обнаружена депрессия интервала ST > 2 мм в ? 3 отведениях. При этом зафиксирована БИМ продолжительностью > 15 мин, суммарная продолжительность БИМ в течение суток составила > 40 мин. На фоне эпизодов транзиторной ишемии миокарда у 96,3% больных зарегистрированы экстрасистолы III-V градаций по Лауну-Вольфу.

У умерших больных в 91% (n=50) случаев были отмечены ППЖ при регистрации усиленной и усредненной ЭКГ ППЖ, что служит важным свидетельством электрической нестабильности миокарда. При ретроспективном анализе ЭхоКГ умерших больных в 96,3% случаев зафиксировано снижение ФВЛЖ < 40%.

Во всех случаях имели место стойкая АГ до развития ИМ и ГЛЖ. У всех умерших больных присутствовали ГХС с ОХС - 5,8-8,5 ммоль/л, и одновременно ? 3 сочетанных ФР ИБС, и в т.ч. ВС.

У этой группы больных низкие показатели интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), характеризуют прогностически наиболее неблагоприятный режим - глубокую устойчивую и продолжительную дезинтеграцию системных связей, и, следовательно, у этих больных существовала большая вероятность ВС при ригидном ритме.

Клинические данные показали, что для больных этой категории во время ОИМ были характерны симптомы нарушений как ИКР - признаки эффекта временной денервации сердца, ~RRмин, так и выраженная дисрегуляция ЭКР СР (0).

Несмотря на лечение у этих больных отсутствовала нормализация интеграции связей формирующих ЭКР () и вариабельность R-R интервала (). Через определенное время (6-12 сут.) еще больше снизились показатели ЭКР () и ВСР () с переходом в ригидный ритм, и это, согласно исследованиям, рассматривается как один из предикторов развития ВС.

Из этого следует, что существует максимальный риск потери регуляторной устойчивости. В действительности наблюдалось клиническое ухудшение состояния больных в виде рецидивирующего течения ОИМ, ЖУА, в т.ч. ФЖ, развитие острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока.

У остальных больных из I группы, которые были выписаны на амбулаторное долечивание, на фоне терапии наблюдалась нормализация спектрального индекса показателей степени интеграции системных связей формирующих ЭКР () и ВСР ().

II группу составили 205 (38,7%) больных с показателями степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР, - =0,40±0,16, и ВСР - =0,32±0,12 мс, у которых, в отличие от I группы, отсутствовала выраженная клиническая симптоматика ОИМ. У значительного количества больных - 146 (71,2%), ИМ был мелкоочаговым (не Q-ИМ), Q-ИМ диагностирован у 59 (28,8%) пациентов, что на 51,8% меньше, чем в I группе. ЖЭ высоких градаций по Лауну-Вольфу зафиксированы у 44 (21,4%) больных, что на 26,6% ниже, чем в I группе, соответственно, риск возникновения возможной ВС во II группе относительно минимальный.

Степень интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), также оставалась в области субкритических значений, но иерархическая соподчиненность регуляции СР, в отличие от I группы, была частично сохранена (=0,08±0,10 vs =0,40±0,16) и ВСР более лабильная, соответственно составила =0,10±0,05 мс vs =0,30±0,12 мс. Это свидетельствует о том, что ИМ может протекать более гладко, без выраженных осложнений. Из сопутствующих патологий и ФР в 60,9% случаев наблюдалась АГ, в 28,2% - курение, СД - 13,6%, ГХС - 41,4% и избыточная масса тела в 36% случаев.

По данным ЭхоКГ, ГЛЖ имела место в 51,2% случаев, что на 39,8% ниже, чем в I группе. ФВЛЖ < 40% во II группе определена у 28 пациентов (13,6%), что на 59,4% меньше показателей I группы. По данным Холтер-мониторирования, глубина интервала ST > 2 мм в 2-3 отведениях составила 14,1% случаев, и это на 32,3% меньше, чем в I группе. Наличие ППЖ выявлено у 34 больных (16,5% vs 60,9% в I группе).

Успех стандартного стационарного лечения во II группе больных был более эффективным; дополнительная корригирующая терапия не требовалась. Смертельные случаи в данной группе отсутствовали. У этих больных постепенно произошла нормализация степени интеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС (спектрального индекса ) и ВСР (). В целом есть основания утверждать, что сопоставление результатов клинического обследования пациентов II группы и результатов спектральной оценки показывает однозначную связь этих характеристик.

Таким образом, сравнительный анализ показал, что у больных ОИМ I группы, в отличие от II, наблюдается снижение показателей системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, и ВСР ( и ) к нулевым значениям, что свидетельствует о том, что соподчиненная взаимосогласованная РСР со стороны ЦНС практически отсутствует (дезинтеграция) и имеет место устойчивое снижение вариабельности с переходом в ригидный ритм (эффект денервации сердца).

Вышеизложенное позволяет утверждать, что применение экспресс-метода оценки риска при ОИМ может способствовать ранней диагностике скрытых нарушений ЭКР в системе управления сердечной гемодинамики, способствует своевременному выявлению больных ОИМ с повышенным риском ВС и диктует необходимость подбора индивидуальной схемы лечения.

Согласно данным, полученным методом спектрального анализа, для II группы характерны умеренные значения показателя риска, что, по представлениям теории СОК (область максимальной устойчивости РСР), можно объяснить сохранением некоторой иерархии системных связей ЭКР при умеренных отклонениях , что, отчасти, поддерживает стохастическую регуляцию ЧСС и общую динамическую устойчивость ССС.

Опираясь на результаты спектрального анализа R-R интервала при ОИМ в сопоставлении с клиническими данными, можно придти к выводу, что устойчивый субкритический режим в целом адекватно отражает нарушения гемодинамики сердца при ОИМ, а величина риска соответствует глубине ее дисрегуляции при этой патологии.

Снижение надежности и устойчивости системы и ее переход в субкритическую область регуляции определяет степень отклонения от состояния максимальной устойчивости РСР (=1, N). Картина нарушений динамической устойчивости ЧСС у больных I группы относится к сугубо субкритическому режиму (1=0,08±0,10). Это означает, что имеет место дезинтеграция системных связей ЭКР и иерархическая соподчиненность нарушена. В таких случаях взаимосвязь между ИКР и ЭКР СР резко снижена, и при одномоментном снижении ВСР (параметра ) возрастает риск ухудшения кардиогемодинамики, в т.ч. ВС. Наблюдается эффект «денервации» сердца. Среднее значение отклонения 2=0,40±0,16 с максимальным значением до =56 по всей выборке в ~ 3 раза превышает этот показатель в I группе. В соответствии с этими наблюдениями, прогнозируемая вероятность риска нарушений кардиогемодинамики у больных I группы существенно выше, чем у больных II группы с умеренно низкими значениями спектрального индекса. Также надо отметить, что во II группе больных субкритический режим выражен незначительно (=0,56), иерархия системной регуляции теоретически частично сохранена и на фоне стандартной терапии вышеуказанные параметры быстрее приближались к значениям ГК.

Действительно, снижение регуляторной устойчивости системы управления СР и повышение вероятности необратимых нарушений кардиогемодинамики в I группе, особенно у умерших больных, закономерным образом происходит при максимальных отклонениях степени интеграции системных связей ЭКР () и ВСР () от области максимальной устойчивости РСР (=1,=1) в область субкритических значений. Такое состояние считается фактором-предиктором развития ВС у больных ОИМ.

Таким образом, по данным используемого метода диагностики, можно прогнозировать тех пациентов, у которых имеет место неблагоприятное сочетание сниженного уровня и (дезинтеграция РСР со стороны ЦНС и резкое снижение ВСР). Это свидетельствует о перенапряжении механизмов РСР, существенно ограничивающем адаптационные возможности ССС, что можно считать одним из предикторов развития ВС.

Другие пациенты, спектральные показатели которых говорят об умеренной субкритичности РСР, находятся в более устойчивом функциональном состоянии. В этих случаях было больше оснований рассчитывать на отсутствие осложнений при реабилитации. Изложенные прогнозы в целом совпали с действительным течением болезни обследованных пациентов.

Оценка вегетативного статуса больных ОИМ. Еще одним из ФР возникновения аритмии у больных ОИМ является нарушение симпато-вагального баланса. В настоящее время доказана большая роль ВНС в патогенезе развития ИМ. Особое значение отводится провоцирующей роли ВНС в развитии сердечных аритмий при ОКС. Учитывая вышеизложенное, были исследованы показатели, характеризующие состояние вегетативного статуса у больных в острой стадии ИМ.

Анализ гистограмм по оценке состояния вегетативного статуса обследованных больных (n=530) позволил выделить 3 группы больных ОИМ: в зависимости от степени симпатической активации (Sнч) в 67,4% (n=357) случаев преобладала симпатическая активация, в 18,5% (n=98) случаев - парасимпатическая активация (Sвч) и в 14,1% (n=75) случаев относительная спектральная мощность (S) оказалась близка к контрольным значениям.

Анализ спектральной мощности частотных диапазонов у больных с преобладанием симпатической активности на фоне устойчивого сочетания снижения параметров , показал, что у этих пациентов ИВБ (LF\HF) повышен до 7,83 (в норме 2,3±0,4) за счет симпатической гиперактивации. Такая гиперактивация может спровоцировать нарушение ЭКР, увеличив электрическую гетерогенную активность сердечной мышцы и способствуя развитию ЖУА или возникновению повторного ИМ.

В процессе стационарного лечения и в послеинфарктном периоде в большинстве случаев наблюдалась тенденция приближения этих параметров к норме как симпатической, так и парасимпатической активности. Поэтому есть основания утверждать, что при ОИМ вегетативный статус характеризует как симпатикотонические формы влияния, так вегетативные воздействия противоположного характера.

В целом, можно заключить, что рассмотренные данные согласуются с общей картиной расстройства вегетативной регуляции при ОИМ, и можно сделать вывод, что адекватную оценку состояния симпатической вегетативной регуляции можно получить в результате 10-минутного автоматизированного экспресс-исследования, без использования трудоемких методов.

Таким образом, устойчивое сочетание параметров (дезинтеграция связей формирующих ЭКР со стороны ЦНС, регулирующей СР) и (снижение ВСР, приводящее к ригидному ритму), которое наблюдалось в основном у умерших впоследствии больных, характеризует предельную степень возможного риска летального исхода (R~1/) и свидетельствует об глубокой структурно-функциональной несостоятельности системной самоорганизации, отсутствии фрактальной иерархии и стохастической регуляции. В свою очередь активация ВНС за счет симпатического и парасимпатического ее отделов считается дополнительным фактором, провоцирующим развитие не только ЖУА, но и ВС.

Состояние ККС и свертывающей систем крови у больных ОИМ. В ЭКР СР не последняя роль принадлежит гуморальным механизмам регуляции кардиогемодинамики, в частности ККС, свертывающей и фибринолитической системам крови, играющим существенную роль в патогенетических механизмах ОИМ. ККС крови играет ключевую роль в механизмах свертывания и противосвертывания, и правильным было бы исследование этих показателей как единой полисистемы, имеющей существенное значение в регуляции кардиогемодинамики. Универсальная полисистема, включающая в себя ККС, фибринолитическую и свёртывающую системы крови, является системой быстрого реагирования, и определение ее параметров может служить важным диагностическим критерием в ранней диагностике осложнений ИМ, в частности, ВС.

Результаты исследования показали отчетливую тенденцию повышения активности ККС, которая появляется у больных ОИМ и характеризуется достоверным повышением концентрации КК до 23,5±1,24 нмоль/мл и 28,34±1,32 нмоль/мл на фоне высокой активности кининобразующих ферментов. Содержание ПКК составило 25,61±0,4 и 21,23±0,2 нмоль/мл при мелкоочаговом и крупноочаговом ИМ, соответственно. Аналогичная картина наблюдается по отношению к ингибиторной ёмкости, которая выражается в снижении б-1 антитрипсина 16,45±0,31 и б-2 макроглобулина - 3,3±0,12 ие/мл.

Обнаружено, что у больных ОИМ в первые сутки после выраженного ишемического состояния миокарда состояние ККС изменяется соответственно степени тяжести клинической картины и степени ишемии и зависит от глубины поражения миокарда и наличия осложнений. Состояние ККС у больных ОИМ можно охарактеризовать как состояние активации ККС, о чем свидетельствовали повышенные концентрации КК и расходование ПКК, снижение активности ингибиторов КК, причем максимальные изменения регистрировались у больных с осложнённым течением ИМ. Обращает на себя внимание и то, что содержание КК у больных с осложнённым течением ИМ превышает контрольные показатели в ~3 раза, составляя 32,74±1,2 нмоль/мл, на фоне снижения активности ингибиторов КК - в 2 раза (2,7±0,31 ие/мл; р<0,001). У больных ИМ с различными осложнениями (кардиогенный шок, отёк легких и др.) нормализации в состоянии ККС крови не наблюдалось. У этих больных продолжало оставаться повышенным содержание КК, составляя 30,45±1,3 нмоль/мл (р<0,001). Содержание кининобразующего фактора ПКК увеличивалось в ~2 раза по сравнению показателями у лиц ГК и составляло 23,1±0,5 нмоль/мл.

ККС крови является системой быстрого реагирования на незначительные патологические изменения в организме человека, и результаты настоящего исследования подтверждают, что задолго до развития ВС у пациентов с ИМ регистрируется повышенная активность ККС. При этом следует указать, что наблюдавшаяся «умеренная активация» кининов на начальных стадиях неосложненного ИМ переходит в стабильную активацию с последующим истощением ККС крови при ИМ, особенно у больных с кардиогенным шоком. Длительная активация ККС не бесконечна, и в конечном итоге происходит её истощение или «хроническая активация». Истощение данной системы нарушает баланс регулирования систем гемодинамики, русла МЦ, транскапиллярного обмена, а также ЭКР СР, что, в свою очередь, может привести к развитию серьёзных осложнений в силу развития порочного круга «хронической активации» (рисунок 1).

Сложная организация цепи ККС крови, позволяющая быстро реагировать и контролировать метаболизм, может быть использована в практической деятельности. Изменения компонентов ККС крови (быстрое и массивное их образование, а также быстрое их исчезновение) в биохимической регуляции может быть фактором-предиктором в прогностическом формировании риска ВС. Учитывая ведущую роль КК в активации 3 систем (свертывающей, ККС, и фибринолитической), были проведены комплексные исследования их показателей у больных ИМ.

Рис. 1. Роль изменений ККС в патогенезе ОИМ и его осложнений.

Полученные данные свидетельствовали о повышенной свертывающей активности крови у больных ИМ, причем степень изменений четко зависела от тяжести клинической картины, глубины поражения миокарда и наличия осложнений. Повышение свертывающей активности сопровождалось подавлением фибринолитической активности крови. Картина реологического состояния крови у больных ИМ укладывалась в «синдром высокой вязкости», причем ухудшения реологического состояния крови прямо коррелировали со степенью клинико-лабораторных изменений.

Анализ полученных результатов исследования реологических свойств крови в первые сутки и на 15 сут. пребывания в стационаре позволял судить о том, что гемореология пациентов с ИМ имеет отчетливую тенденцию к «синдрому высокой вязкости», что соответствует концепции регуляции ККС крови. Следовательно, повышение свертывающей активности крови на фоне подавления фибринолитической активности, возможно, служит предрасполагающим ФР развития ВС у больных ИМ.

Оценка эффективности превентивного лечения нарушения ЭКР, ВС у больных ОИМ. ВС - состояние, по существу, не оставляющее времени на раздумье из-за своей скоротечности. Усилия всех исследователей в решении данной проблемы направлены в основном на разработку профилактических мероприятий. Были использованы методы медикаментозной профилактики. Превентивные мероприятия были дифференцированы в зависимости от состояния динамической устойчивости СР по показателям спектрального анализа ЭКР, состояния ККС, свертывающей, фибринолитической систем крови и применялись у больных ОИМ. сердечный вегетативный постинфарктный кардиогемодинамика

В связи с этим 150 пациентов из числа 325 больных I группы проанализированы и разделены на 2 подгруппы (n=75). Первая подгруппа - основная (ОпГ) на фоне стандартной терапии (антикоагулянты, антиагреганты, в-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, нитраты, статины) по показаниям дополнительно получала ТЛТ стрептокиназой. 2 подгруппа - контрольная (пГК) больных получала стандартную терапию, за исключением тромболитических средств (стрептокиназы).

Сравнительный анализ эффективности ТЛТ стрептокиназой (таблица 3) выполнен по показателям степени интеграции связей ЭКР со стороны ЦНС (степень устойчивости РСР - в), ВСР - (д) и по состоянию вегетативного статуса больных ОИМ. Эти группы при поступлении существенно не отличались друг от друга в зависимости от показателей в и д, от пола, возраста, времени появления острых ангинозных болей, локализации инфарцирования, по глубине поражения миокарда, характеру течения болезни, по данным инструментального анализа и сопутствующей патологии.

Таблица 3 Сравнительный анализ показателей степени интеграции системных связей ЭКР (в), ВСР (д) и вегетативного баланса на фоне ТЛТ у больных ИМ

Показатель	До ТЛТ	После ТЛТ
	ОпГ	пГК	ОпГ	пГК
Степень интеграции системных связей ЭКР СР - в в относительных единицах	0,08±0,10	0,08±0,08	0,55±0,09*	0,08±0,06
ВСР - д R-R, мс	0,10±0,05	0,12±0,06	40±0,8*	0,14±0,06
Спектральная мощность НЧ - в относительных единицах	42±12	43±13	36±0,6	44±14
Спектральная мощность ВЧ - в относительных единицах	14±0,6	14±0,5	18±0,5	14±0,7
ИВБ - индекс вегетативного баланса	3,8±0,9	3,9±1,0	2,1±0,5*	3,8±0,8

Примечание: * - достоверность показателей после лечения к первоначальным значениям до лечения.

Больные, которые получали ТЛТ стрептокиназой, имели тенденцию к более быстрому (в течение 3-5 сут.) приближению показателей степени интеграции системных связей ЭКР (в) и ВСР (д) к значениям группы здоровых (в=0,55±0,09 отн. ед. и д=40±0,8мс; у здоровых в=0,95±0,12 и д=1,0±0,2мс). Наблюдалось улучшение динамики степени интеграции ЭКР, и повышалась ВСР. Однако показатели степени системных интеграций ЭКР со стороны ЦНС, которые регулируют ЧСС (в) и ВСР (д), в пГК в это же время оставались по-прежнему низкими (в=0,08±0,06 и д=0,14±0,06мс). Это свидетельствует о стойком снижении интеграции ЭКР и ВСР. При этом регуляция между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией продолжала оставаться рассогласованной.

В свою очередь в ОпГ на фоне эффективной ТЛТ улучшается не только степень интеграции системных связей ЭКР и ВСР, но и наблюдается относительная стабилизация вегетативного равновесия. Из этого следует, что на фоне эффективной ТЛТ регуляция интракардиальной иннервации, ЭКР и ее соподчиненная связь сохранена, и это способствовало тому, что течение болезни протекало без существенных осложнений. Летальность в ОпГ больных не была зафиксирована.

Одновременно в пГК показатели в и д продолжали оставаться низкими, что означало: степень системных связей ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ЧСС, дезинтегрирована, и соподчиненная регуляция нарушена, в т.ч. с интракардиальной кардиорецепцией. Это в свою очередь приводит к временной «денервации сердца» и возможному переходу в ригидный ритм, повышая тем самым вероятность риска ВС. Как и прогнозировалось, в пГК в 32% (n=24) случаев зафиксирован летальный исход.

Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что раннее назначение тромболитиков в острой стадии ИМ не только восстанавливает коронарную проходимость, тем самым задерживая процесс углубления ишемии и некроза сердечной мышцы, но и предотвращает нарушение взаимосвязи между центральной РСР и интракардиальной кардиорецепцией, подтверждая важную роль гуморальных факторов в механизмах РСР.

Признание важной роли ККС, её гемореологии в патогенетических аспектах формирования нарушения ЭКР СР и в основных патогенетических механизмах ВС ставит вопрос о возможных путях её управления и коррекции. По этому аспекту имеются экспериментальные и клинические наблюдения, говорящие о том, что введение ингибитора КК трасилола (контрикал) оказывало благоприятное влияние на течение ИМ, болевой фактор и состояние ККС. Для больных ИМ наибольшую опасность представляет чрезмерная активация ККС, и первоочередной задачей практического врача-кардиолога является снижение ее активности. В связи с этим пациентам ОпГ (n=75), получавшим ТЛТ, с целью коррекции изменений ККС дополнительно назначили контрикал, в качестве кардиопротектора - фосфокреатин.

Показатели ККС крови исследовали на 1-3 сут. поступления и в динамике на 8 и 17 сут. пребывания в стационаре (таблица 4). Для получения достоверной информации о состоянии ККС полученные результаты сравнивались с показателями ККС пациентов, не получавших контрикал, фосфокреатин и тромболитики (пГК n=75).

На фоне стационарного лечения отмечалось улучшение содержания КК у больных ИМ, причем более отчетливая тенденция регистрировалась у больных, получавших помимо традиционной терапии - фосфокреатин и контрикал. Показатель КК у лиц ОпГ к концу острого периода снизился на 33,4%, тогда как у пациентов из пГК этот же показатель составил 24,3%. В обеих подгруппах на 15 сут. содержание ПКК не отличалось от контрольных показателей, но более значительное увеличение ПКК у пациентов ОпГ произошло на 8-10 сут. и составило 35,3±0,4 нмоль/мл. У больных ОпГ уровень ингибиторной ёмкости (б-2 макроглобулина основного ингибитора КК) наиболее отчетливо увеличивался на 1-3 сут. ИМ (3,2±0,22), достигая к 8 сут. 4,4±0,17 ие/мл, что составило 37,5%. Этот же показатель у пациентов пГК исходно был равен 3,8±0,11 ие/мл и увеличивался к 8 сут. болезни до 4,0±0,16, что составило 18,4%.

Таблица 4 Динамика показателей ККС крови у больных ИМ на фоне лечения

Показатели ККС	Группа здоровых n=25	пГК, n=75 1-3 сут. 8 сут. 15-17 сут.	ОпГ, n=75 1-3 сут. 8-сут. 15-17сут.
КК, нмоль/л	13,25±0,23	26,37±1,34 P<0,001	19,86±1,36	14,25±1,4 P1<0,001	26,37±1,34 P<0,001	17,21±1,2 P2<0,001	13,85±1,3 P1<0,001
ПКК, нмоль/л	45,1±1,03	21,23±0,2 P<0,001	31,2±0,2	44,80±0,3 P1<0,001	22,01±0,2 P<0,001	35,3±0,4 P2<0,001	45,91±0,4 P1<0,001
б-1 Антитрипсин, ие/мл	22,75±0,67	16,54±0,4 P<0,001	19,23±0,4	21,81±0,2 P1<0,001	17,43±0,5 P<0,001	20,45±0,6 P2<0,001	22,95±0,6 P1<0,001
б-2 Макроглобулин, ие/мл	5,08±0,11	3,8±0,11 P<0,001	4,0±0,16	5,01±0,21 P1<0,001	3,2±0,22 P<0,001	4,4±0,17 P2<0,001 ...

Подобные документы

• Желудочковые нарушения ритма сердца: классификация, риск-стратификация

  Описания расстройств сердечного ритма, при которых источник эктопической импульсации расположен ниже пучка Гиса. Изучение классификации желудочковых аритмий. Анализ основных причин внезапной аритмической смерти. Исследование этапов стратификации больных.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 27.09.2013
  

• Клиническая фармакология неотложных состояний в кардиологии (нарушения ритма)

  Нарушения ритма сердечных сокращений. Классификация и этиология аритмий. Электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных.
  
  курсовая работа [1,5 M], добавлен 13.10.2015
  

• Нарушения сердечного ритма у детей

  Нарушения сердечного ритма в структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности. Периоды риска развития аритмий у детей, кардиальные и экстракардиальные причины. Методы обследования детей, медикаментозная терапия, диспансеризация.
  
  реферат [32,8 K], добавлен 31.03.2019
  

• Нарушения сердечного ритма

  Причины нарушений сердечного ритма. Органические и функциональные причины аритмий. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Критерии проаритмического эффекта. Методы устранения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.
  
  презентация [12,4 M], добавлен 10.12.2015
  

• Некоторые особенности измерения вариабельности сердечного ритма (ВСР) у детей дошкольного возраста

  Специфика применения метода кардиоинтервалографии. Проблема влияния учебной нагрузки на динамику вариабельности сердечного ритма у дошкольников. Влияние вегетативного статуса детей на характер изменения функционального состояния организма в обычный день.
  
  дипломная работа [416,3 K], добавлен 24.06.2013
  

• Желудочковые нарушения ритма сердца: классификация, риск-стратификация

  Желудочковые нарушения ритма сердца: понятие, этиология. Прогностическая стратификация желудочковых аритмий. Причины внезапной смерти, клинические факторы риска. Методы обследования больных. Индукция желудочковой тахикардии. Поздние потенциалы желудочков.
  
  лекция [1,1 M], добавлен 17.10.2013
  

• Нарушения ритма сердца

  Основные причины нарушения сердечнососудистой системы. Нарушения сердечного автоматизма и проводимости, атриовентрикулярные блокады. Синдромы предвозбуждения желудочков. Нарушения возбудимости и сократимости миокарда, пароксизмальная тахикардия.
  
  реферат [29,6 K], добавлен 13.05.2009
  

• Лечение при нарушении ритма сердца

  Этиология нарушения сердечного ритма. Классификация нарушения ритма и проводимости. Синусовая тахикардия, ее лечение. Коррекция синусовой брадикардии. Симптомы аритмии. Синдром слабости синусового узла, экстросистолия. Фибрилляция и трепетание желудочков.
  
  презентация [8,1 M], добавлен 19.01.2017
  

• Нарушения сердечного ритма и проводимости

  Проводящая система сердца. Этиология нарушений ритма и проводимости сердца. Анализ последствий аритмий. Механизмы усиления нормального автоматизма. Особенности диагностического поиска при нарушениях ритма сердца. Классификация антиаритмических препаратов.
  
  учебное пособие [3,6 M], добавлен 12.06.2016
  

• Применение средств адаптивной физической культуры в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда в пост стационарном этапе

  Теоретические аспекты психофизической реабилитации больных с инфарктом миокарда. Клиника, патогенез, этиология, классификация ибс и им. Исследование эффективности применения средств афк в комплексной реабилитации больных с инфарктом миокарда.
  
  дипломная работа [56,3 K], добавлен 12.06.2005
  

• Нарушение сердечного ритма. Экстрасистолия

  Жалобы больного при поступлении в стационар. Обследование органов и систем, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: нарушение сердечного ритма, экстрасистолия. Терапевтические мероприятия, план лечения в стационаре.
  
  история болезни [24,1 K], добавлен 07.11.2012
  

• Метод чреспищеводной стимуляции в диагностике суправентрикулярных аритмий и контроле за эффективностью антиаритмической терапии

  Применение ЧПЭС для оценки функционального состояния синусового узла и предсердно-желудочковой проводящей системы сердца; диагностики пароксизмальных тахикардий; подбора эффективной антиаритмической терапии у больных с нарушением сердечного ритма.
  
  презентация [6,7 M], добавлен 17.10.2013
  

• Сравнительная оценка клиники, течения и терапии инфаркта миокарда у больных в хирургической и терапевтической клинике

  Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.
  
  дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015
  

• Электрофизиологические механизмы аритмий

  Изменение частоты ритма сердечных сокращений. Появление несинусового ритма. Нарушения проводимости импульса. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Этиологические факторы развития аритмий. Механизмы развития нарушений сердечного ритма.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 16.12.2014
  

• Желудочковые аритмии. От сердцебиения до внезапной смерти

  Зависимость желудочковой эктопии от возраста. Запись ритма во время внезапной смерти. Клинические субстраты, ассоциированные с фибриляцией желудочков. Факторы риска смерти у пациентов после инфаркта миокарда. Улучшение выживаемости при реваскуляризации.
  
  презентация [467,1 K], добавлен 12.01.2015
  

• Клинико-электрографическая диагностика нарушений ритма

  Анализ причин нарушения сердечного ритма, знакомство с основными и дополнительными диагностическими методами: электрокардиография, липидный профиль. Эхокардиография как метод диагностики заболеваний сердца. Особенности биохимического анализа крови.
  
  презентация [2,7 M], добавлен 23.02.2013
  

• Нарушения ритма сердца

  Нарушения сердечного ритма (аритмии), их виды. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) как отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Очаговые механизмы заболевания.
  
  презентация [722,4 K], добавлен 20.10.2015
  

• Физическая реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда

  Основная причина развития инфаркта миокарда, его клиническое проявление. Факторы возникновения тромбоза коронарной артерии. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте. Физическая реабилитация больных, особенности двигательного режима, упражнения.
  
  реферат [72,3 K], добавлен 24.03.2015
  

• Нарушения ритма

  Классификация нарушений ритма сердца. Критерии синусового ритма на электрокардиограмме. Исследование основных причин предсердной, узелковой и желудочковой экстрасистолии. Интерполированная экстрасистола. Анализ электрофизиологических механизмов аритмий.
  
  презентация [1,1 M], добавлен 22.05.2016
  

• Сравнительная характеристика применения антитромботических препаратов у больных с инфарктом миокарда при проведении экстренного чрескожного вмешательства

  Оценка антитромбоцитарной терапии у больных с инфарктом миокарда, прошедших экстренное чрескожное вмешательство. Расчет риска кровотечения у данных пациентов. Фармако-экономический анализ в зависимости от применения антитромботических препаратов.
  
  дипломная работа [2,1 M], добавлен 01.08.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам