5,12±0,13

P1<0,001

Примечание: р- достоверность к пГК,

р1-достоверность к началу лечения,

р2-достоверность к 8 сут.

В ОпГ на 8-10 сут. показатели степени интеграции системных связей центральной РСР (в) и ВСР (д) до и после лечения достоверно отличались друг от друга - 0,55±0,09 vs 0,70±0,04, (р<0,001). Это значит, что на этом фоне РСР со стороны ЦНС была более устойчивой, т. к. сохраняется относительная, взаимосогласованная соподчиненность между ЦНС и интракардиальной кардиорецепцией, и риск возможности развития ВС в таких случаях считается минимальным. Сравнительный анализ данных представлен в таблице 5.

Таблица 5 Сравнительный анализ показателей в и д до и после коррекции ККС и терапии кардиопротектором фосфокреатином

Показатель	До коррекции ККС + фосфокреатин	После коррекции ККС + фосфокреатин
	ОпГ	пГК	ОпГ	пГК
в, отн.ед.	0,55±0,09*	0,08±0,06	0,70±0,04*	0,14±0,08
д, R-Rмс	40±0,8	0,14±0,06	47±0,9	0,18±0,08

Примечание: * р - достоверность по отношению к ОпГ после коррекции ККС и терапии кардиопротектором фосфокреатином (Р<0,001).

В пГК существенных отклонений вышеуказанных показателей (в=0,14±0,08 и д=0,18±0,08мс) в динамике не наблюдалось. Степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует РС, была значительно снижена и иерархическая соподчиненная взаимосвязь между ЦНС и периферической кардиорецепцией дезинтегрирована. Из этого можно сделать вывод, у таких больных риск возможного развития ВС высок.

Результаты стационарного лечения больных ОИМ в ОпГ свидетельствовали о том, что применение в комплексе лечения контрикала, фосфокреатина способствовало более быстрой и оптимальной стабилизации показателей ККС крови и улучшению связей между ЭКР и периферической кардиорецепцией.

Таким образом, исследование ЭКР СР, баланса ВНС, показателей ККС, свертывающей и фибринолитической систем крови может быть использовано как в скрининговых исследованиях для выявления групп больных с ФР нарушения СР и развития ВС, так с целью контроля эффективности превентивного лечения.

Характеристика динамической устойчивости ЭКР СР в постинфарктном периоде. Как указано выше в исследование были включены 530 больных в острой и подострой стадиях ИМ. Из общего числа больных 61 умер в первые 2 мес. наблюдения. В постинфарктном периоде 48 пациентов умерли в течение года, из них 18 - в течение последующих 3 мес., 22 - в течение 6 мес. и 8 пациентов - в течение года. 101 пациент выбыл из исследования по различным причинам (перемена места жительства, социально-экономические факторы и т.д.). У 320 оставшихся под наблюдением больных в постинфарктном периоде динамическая устойчивость ЭКР СР, показатели ККС и свертывающей системы крови проанализированы в динамике через 3, 6 мес. и год после выписки. Это те же больные, которые наблюдались в остром периоде, и соответственно, по показателям степени интеграции системных связей формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), и ВСР () они были распределены на две группы.

В первую группу вошли 118 из 320 больных (36,8%). Средняя величина показателя степени интеграции системных связей ЭКР () в постинфарктном периоде (3-6 мес.) у них была равна 0,340,18 отн.ед., что свидетельствовало об устойчивом достоверном снижении влияния ЭКР на СР со стороны ЦНС, а величина =0,310,06 мс подтверждала относительное снижение ВСР. Необходимо отметить, что в эту группу также вошли больные, которые в острой стадии ИМ не получали дополнительную терапию (тромболитики, контрикал и фосфокреатин). При этом степени интеграции системных связей ЭКР () и ВСР () у них продолжали оставаться на низких значениях, что позволило включить этих пациентов в I группу.

Вторая группа в постинфарктном периоде состояла из 202 (63,2%) человек. В эту группу также были включены больные, получавшие стандартную терапию ОИМ и дополнительно с целью коррекции нарушений ККС и системной самоорганизации - тромболитики, ингибитор ККС - контрикал и кардиопротектор - фосфокреатин. По величине степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС - (0,780,06 отн.ед.) и ВСР - (0,700,12 мс) они достоверно отличались от I группы (р0,05). Это означает, что в данном случае по величине степени интеграции системных связей ЭКР сохраняется взаимосогласованная соподчиненная регуляция между центральными механизмами РСР и периферической интракардиальной кардиорецепцией. Величина ВСР, в свою очередь, в динамике в постинфарктном периоде (3-6 мес.) у этих больных значительно улучшилась.

Динамическое наблюдение в течение года показало, что у I группы больных в постинфарктном периоде степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР (), и вариации кардиоинтервала - R-R указывали на низкую эффективность ЭКР и на снижение ВСР. В остром и в постинфарктном периодах (3-6 мес. и год) эффективность влияния центральных механизмов РСР продолжала оставаться относительно низкой, хотя в динамике наблюдалось постепенное относительное увеличение вышеуказанных параметров. В течение 3-8 мес. наблюдения за этими больными не отмечалось стойкой стабилизации в регуляции центральных механизмов ЧСС и ВСР. Это, скорее всего, было связано с грубыми органическими поражениями миокарда, которые развились на фоне ОИМ. В процессе наблюдения нарушенная, взаимосвязанная, соподчиненная регуляция между ЦНС и периферической кардиорецепцией, возникшая во время ОИМ, в постинфарктном периоде не восстановилась должным образом. Дальнейшее снижение эффективности ЭКР в постинфарктном периоде (1) и продолжающееся снижение ВСР () способны привести к срыву регуляции, увеличению вероятности реинфарцирования или риску развития ВС у больных.

Из 118 пациентов I группы в 48 случаях (40,6%) ВС наступила в течение 3-8 мес. после перенесенного ОИМ. Почти у всех умерших больных ИВБ был повышен за счет симпатической активации. Клинический и инструментальный анализы у умерших больных показали, что в 64,5% случаев (n=31) на госпитальном этапе и после выписки из стационара они имели различные осложнения. В основном это были пациенты с обширным трансмуральным ИМ, отмечались и другие факторы возможного развития ВС.

По результатам мониторирования ЭКГ в 50-75% случаев обнаружены эпизоды БИМ. На фоне эпизодов транзиторной ишемии миокарда почти у всех умерших больных имели место нарушения ритма в виде экстрасистол жизнеугрожающего характера. В 90% случаев были зарегистрированы ППЖ, а по данным ЭхоКГ зафиксировано снижение ФВЛЖ < 40% и наличие различной степени ГЛЖ. У всех умерших больных в постинфарктном периоде наблюдали проявление стойкой гипертонии, плохо контролируемой при антигипертензивной терапии.

Динамический анализ регуляторной устойчивости ССС умерших больных показал, что, несмотря на лечение полной нормализации спектрального индекса, параметров степеней интеграции связей, формирующих ЭКР (), и вариабельности R-R интервала () не наблюдалось. В постинфарктном периоде продолжала оставаться дисрегуляция ЭКР, снижение влияния центральных механизмов РСР и сохранялась ВСР. В динамике наблюдения после перенесенного ОИМ (2-8 мес.) эти показатели ещё более снизились, что свидетельствует о высоком факторе развития срыва регуляции; устойчивое снижение параметров, характеризующих состояние системных связей ЭКР; снижение ВСР могут быть использованы в качестве предикторов возможного развития ВС. У остальных 17 (35,5%) умерших больных, кроме постинфарктной очаговости миокарда, отсутствовали другие существенные факторы, влияющие на риск развития ВС в постинфарктном периоде.

Группу умерших больных объединяет идентичность по показателям степени связи интеграции ЭКР и ВСР ( и ). Из этого следует, что показатели степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС () и ВСР (), в постинфарктном периоде служат независимыми факторами возможной ВС и не всегда коррелируют с другими ФР ВС. Возможно, это связано с нарушением связей между интракардиальной кардиорецепцией и центральными механизмами РСР во время развития ОИМ. В свою очередь это нарушение приводит к эффекту «денервации» сердца, стойкому снижению ВСР с переходом в ригидный ритм и ВС. Из всех умерших в постинфарктном периоде (n=48) ВС в амбулаторных условиях зафиксирована у 37 (77%) больных.

Оценка состояния вегетативного статуса больных в постинфарктном периоде в I группе показала преобладание симпатической активности в 72% (n=86) случаев.

Исследование показателей, характеризующих состояние ККС крови (исследование проводилось у 20 (27%) больных I группы), в постинфарктном периоде выявило, что содержание КК снизилось до 16,38±1,35 нмоль/л, не достигая нормальных величин (13,75±0,23 нмоль/л в контроле). Показатели ПКК достигали уровня не более 39,7±2,7 нмоль/л (45,1±1,03 нмоль/л в контроле), а по отношению ингибиторной ёмкости также наблюдалось снижение антитрипсина и макроглобулина (21,15±0,45 ие/мл и 4,6±0,13 ие/мл соответственно, контрольная группа здоровых - 22,75±0,67 и 5,08±0,11 ие/мл, соответственно), т.е. снижение ПКК и ингибиторной активности КК, увеличение содержания КК с первых дней заболевания и относительное сохранение этих показателей в постинфарктном периоде являются прогностически неблагополучными признаками и свидетельствуют о сдвиге равновесия в сторону массивного кининогенеза с последующим развитием возможного реинфарцирования, аритмий и ВС.

ККС крови является системой быстрого реагирования на незначительные патологические изменения в организме человека, и результаты настоящей работы подтверждают, что задолго до развития ухудшения состояния у больных в постинфарктном периоде регистрируется повышенная активность ККС. Необходимо указать также, что при развитии повторного ИМ, особенно у больных с осложненным течением, наблюдавшаяся «умеренная активация» кининов в постинфарктном периоде переходит в стабильную активацию с последующим истощением ККС крови.

Анализ больных II группы (n=202; 63,2%) в постинфарктном периоде показал, что входящие в нее больные в большинстве своем находятся в зоне устойчивой регуляции и наиболее благополучны в сравнении с больными I группы. На основе полученных результатов исследования оценки степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР (), и стандартного отклонения R-R интервалов, т.е. ВСР (), можно прийти к заключению, что при =0,780,06 и =0,700,12 мс система способна адекватно реагировать на повышение нагрузки адаптационной реакцией. Это означает, что в организме поддерживается оптимальная иерархическая структура распределения системных связей ЭКР, что и определяет запас динамической устойчивости системы в целом. У этих больных в остром периоде на фоне лечения взаимосогласованная соподчиненность со стороны центральных механизмов РСР и периферической кардиорецепции была относительно сохранена и в дальнейшем, в постинфарктном периоде наблюдалось более устойчивое восстановление регуляции, о чем свидетельствует приближение параметров и к группе здоровых.

По данным холтеровского мониторирования, у этих больных значительные ишемические изменение сегмента ST отсутствовали. Клинически значимых признаков недостаточности кровообращения не обнаружено, и ФВЛЖ, по данным ЭхоКГ, была >45%. Во II группе показатели интеграции ЭКР и ВСР ( и ) были близки к норме, и случаи ВС не зафиксированы. На фоне стандартной терапии это обуславливает течение болезни в остром и в постинфарктном периоде без существенных осложнений.

По величине оценки вегетативного статуса в постинфарктном периоде больные II группы отличались от первой тем, что в 33% (n=67) случаев у них преобладала парасимпатическая активность и в 24% (n=50) случаев симпатическая, что на 48% меньше, чем в I группе.

У больных II группы как в остром, так и в постинфарктном периодах (2-3 мес.) отмечалась положительная динамика клинической картины и показателей ККС (исследование проводилось выборочно у 30 больных). Показатели ККС крови значительно улучшились и приближались к контрольным значениям в постинфарктном периоде. Концентрация КК в постинфарктном периоде (2-3 мес.) составила 13,95±0,38 нмоль/мл. Концентрация ПКК достигла контрольных значений 45,8±1,02 нмоль/мл. Показатели ингибиторной емкости также находились в пределах контрольных величин и составляли 22,5±0,21 и 5,04±0,13 ие/мл, соответственно, т.е. наблюдаемое снижение системных связей ЭКР (1) и ВСР (1) в острой стадии ИМ можно связать с включением в комплекс традиционной терапии раннее назначение тромболитиков, в-адреноблокаторов и дополнительно препаратов, корригирующих ККС - контрикала, и кардиопротектора - фосфокреатина, снижающих риск развития ВС в постинфарктном периоде.

Таким образом, одновременное устойчивое снижение ЭКР и ВСР считается независимым фактором возможного риска развития ВС в постинфарктном периоде. Контроль за одновременными показателями ЭКР и ВСР позволяет превентивно диагностировать снижение устойчивости ЭКР за несколько дней до ухудшения состояния и выделить пациентов с наибольшей вероятностью риска развития ВС в остром и в постинфарктном периодах, а также выбрать адекватную терапию.

Исследование изменений вегетативного статуса в свою очередь акцентирует системную неустойчивость и дополняет факторы возможного развития аритмий и ВС у больных ИМ.

Одной из наиболее важных и многофункциональных систем организма является ККС крови. Проведенные исследования подтверждают, что у больных ИМ задолго до развития ВС повышается активность ККС, что подтверждает участие ее в патогенетических сдвигах при ОИМ.

Умеренное усиление кининобразования у больных в постинфарктном периоде может рассматриваться как благоприятный, компенсаторно-приспособительный процесс в миокарде, который в дальнейшем стабилизируется с правильным балансом КК, ПКК и ингибиторных емкостей КК. Это предположение базируется на свойствах кининов вызывать дилатацию сосудов, усиливать МЦ, транскапиллярный обмен, увеличивать венозный приток к правому предсердию, увеличивать ударный объём сердца, обеспечивать адекватное распределение крови.

В свете изложенной концепции физиологической роли ККС крови в организме весьма очевидно, что патогенетическое изучение кининов должно идти по двум направлениям. Во-первых, изучение и анализ ККС крови можно оценить только при сопоставлении показателей полисистемы («треугольник»), включающей свертывающую, кининовую и фибринолитическую системы. Во-вторых, показатели ККС крови необходимо сопоставлять с реологическими характеристиками крови.

При этом наблюдавшаяся «умеренная активация» кининов на начальных стадиях неосложненного ОИМ в дальнейшем переходит в стабильную фазу активации с последующим истощением этой системы, особенно у больных с осложненным течением заболевания. Изменения компонентов ККС крови (быстрое и массивное их образование, а также быстрое их исчезновение) в биохимической регуляции может быть фактором-предиктором в прогностическом формировании риска ВС.

В постинфарктном периоде ККС продолжает оставаться умеренно активной, о чем свидетельствуют повышенные концентрации КК, расходование ПКК и умеренное снижение активности ингибиторов.

Со стороны клинической картины у данной группы больных не отмечалось улучшения клинической симптоматики, а в отдельных случаях наблюдалось прогрессирование заболевания. Подтверждением этому служат показатели ККС крови. Снижение ПКК и ингибиторной активности КК, увеличение содержание КК с первых дней заболевания и сохранение этих показателей на относительно среднем уровне в постинфарктном периоде являются прогностически неблагополучными признаками, свидетельствующими о сдвиге равновесия в сторону массивного кининогенеза, с последующим развитием реинфарцирования, аритмий, ранних осложнений ИМ с высоким риском ВС.

Необходимо указать, что наблюдавшаяся «умеренная активация» кининов в постинфарктном периоде у части пациентов переходит в «длительную» с истощением ингибиторных емкостей. Однако длительная активация ККС не бесконечна, и в конечном итоге происходит ее истощение, что в свою очередь нарушает баланс регулирования системы гемодинамики, русла МЦ, транскапиллярного обмена, изменяет баланс свертывания и фибринолиза. Истощение данной системы нарушает баланс регулирования системы гемодинамики, русла МЦ, транскапиллярного обмена, а также экстракардиальной РСР, что в свою очередь может привести к развитию серьёзных осложнений, в т.ч. к ВС в силу образовавшегося порочного круга «хронической активации».

Таким образом, не менее важным диагностическим подспорьем являются показатели степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (в), и ВСР(д) как в острой стадии ИМ, так и в постинфарктном периоде, сохраняющие свою диагностическую значимость в плане прогнозирования возможного развития ВС. Устойчивое сочетанное снижение этих параметров свидетельствует о дезинтеграции системных связей ЭКР со стороны ЦНС и периферической кардиорецепции. Это в свою очередь приводит к нарушению взаимосогласованной, соподчиненной регуляции между центральной регуляцией и ВСР, к переходу в ригидный ритм, тем самым создавая предпосылки для появления факторов-предикторов развития ВС, как в остром, так и в постинфарктном периодах.

Экспресс-оценка вегетативного баланса у больных в остром и постинфарктном периодах в течение 10 мин в режиме реального времени дает возможность определить степень активации этих отделов. Гиперактивация одного из отделов ВНС повышает и акцентирует системную неустойчивость, что создает предпосылки для развития электрической нестабильности сердечной мышцы и появления ЖУА.

Исследование основных показателей ККС и свертывающей системы крови является весьма важным и необходимым диагностическим условием, поскольку изменения их показателей также позволяют прогнозировать вероятность развития осложнений ИМ и ВС. Именно такое состояние ККС регистрируется у пациентов с осложненными формами ИМ, когда истощаются запасы ингибиторных емкостей (б-1 антирипсина и б-2 макроглоублина).

Подводя итог проведенным исследованиям, можно утверждать, что у пациентов с ИМ предикторы нарушения ЭКР и ВС находятся во взаимообусловленном состоянии и регулируются многосторонними функциональными изменениями различных систем организма.

Исследование ЭКР СР, баланса ВНС, показателей ККС, свертывающей и фибринолитической систем крови может быть использовано в скрининговых исследованиях для выявления групп больных с ФР нарушения СР и развития ВС и с целью контроля эффективности проведения превентивного лечения.

ВЫВОДЫ

1. Проведенный спектральный экспресс анализ вариации R-R кардиоинтервала у больных инфарктом миокарда позволил выявить дисбаланс центральных и периферических звеньев регуляции со снижением регуляторной устойчивости системы управления сердечным ритмом, выражающийся в изменении структуры низкочастотных вариаций длительности кардиоинтервала и отклонений параметров экстракардиальных звеньев от области максимальной устойчивости регуляции сердечного ритма.

2. Сочетанное устойчивое снижение параметров, характеризующих системные связи экстракардиальной регуляции и вариабельности сердечного ритма (, ), свидетельствуют о вероятности развития необратимых нарушений в миокарде, и считается независимым фактором-предиктором возможного развития внезапной смерти в остром и постинфарктном периодах, свидетельствуя о прогностически неблагоприятном исходе инфаркта миокарда. Приближение же параметров и к состоянию максимальной устойчивости регуляции (N) является прогностически благоприятным фактором исхода инфаркта миокарда и означает минимальный риск развития внезапной смерти.

3. Экспресс-анализ интегральных параметров, характеризующих экстракардиальную регуляцию при остром инфаркте миокарда и в постинфарктном периоде, позволяет оперативно отслеживать состояние центральных и вегетативных звеньев регуляции, определяя их вклад в акцентуацию системной неустойчивости. Оперативный контроль за динамикой показателей факторов-предикторов развития риска внезапной смерти при остром инфаркте миокарда и в постинфарктном периоде позволяет превентивно и объективно диагностировать тенденции изменений в состоянии пациента, оценивать эффективность проводимой терапии индивидуализировать и оптимизировать ее, заблаговременно предупреждая развитие возможной жизнеугрожаюшей аритмии.

4. Универсальная полисистема, включающая в себя калликреин-кининовую, фибринолитическую и свертывающую системы крови, является системой быстрого реагирования, и определение их показателей может служить важным диагностическим критерием в ранней диагностике осложнений инфаркта миокарда и, в частности, внезапной смерти.

5. У больных острым инфарктом миокарда наблюдается активация калликреин-кининовой системы крови, что выражается в увеличении содержания калликреина, снижении прекалликреина и уменьшении ингибиторной активности калликреина (б-1-антитрипсина и б-2-макроглобулина), причем степень активации зависит от формы и стадии инфаркта миокарда.

Длительную активацию калликреин-кининовой системы в постинфарктном периоде можно расценивать как истощение функциональных резервов кининов с формированием порочного круга «хроническая активация» со смещением системы свёртывания в сторону «синдрома высокой вязкости», и это обстоятельство является неблагоприятным прогностическим фактором-предиктором в плане формирования осложнений инфаркта миокарда и риска внезапной смерти.

6. Дополнение традиционной терапии инфаркта миокарда - стрептокиназой, кардиопротектором - фосфокреатином, в сочетании с природным ингибитором калликреина - контрикалом, способствует более быстрой стабилизации калликреина, свертывающей системы крови, стабилизации сердечного ритма, тем самым снижая риск нарушений экстракардиальной регуляции, осложнений инфаркта миокарда и профилактики внезапной смерти.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным различными формами ИМ необходимо проведение экспресс-анализа структуры низкочастотных вариаций длительности кардиоинтервала с целью ранней диагностики формирования нарушений ЭКР и профилактики осложнений, способствующих наступлению ВС.

2. Предельные отклонения параметров ЭКР от состояния максимальной устойчивости РСР должны расцениваться как прогностически неблагоприятный ФР ВС у больных в остром и постинфарктном периодах, указывающий на необходимость своевременной и адекватной терапии.

3. Полученные закономерности хорошо согласуются с теоретическими представлениями о роли низкочастотных спектральных процессов в обеспечении устойчивости ЭКР. Это позволяет рассчитывать на перспективность использования предлагаемой экспресс-методики для получения долгосрочных клинических прогнозов изменений в состоянии кардиологических больных, относящихся к группе риска.

4. Экспресс-метод дает возможность в течение 10-минутного автоматизированного анализа адекватно оценивать состояние центральных и вегетативных звеньев РСР и может применяться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.

5. Данные экспресс-анализа структуры низкочастотных вариаций длительности кардиоинтервала могут быть рекомендованы для оценки состояния больных как во время ОИМ, так и в постинфарктном периоде.

6. Сдвиг в равновесии ККС выявляет системную неустойчивость и дополняет факторы развития осложнений и в постинфарктном периоде. Сложная организация ККС крови, позволяющая быстро реагировать и контролировать метаболизм, может быть использована в практической деятельности. Изменения компонентов ККС системы крови в биохимической регуляции могут быть фактором-предиктором формирования конкретной патологии ССС, в т. ч. и у больных ИМ.

7. Состояние ККС крови отражает истинную картину возможных осложнений ИМ, в частности ВС, что диктует необходимость динамичного контроля и коррекции ККС.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я., Камардинов Дж. Х., Уразова А.З., Мадалиев С.М. Фибрилляция желудочков у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда как фактор внезапной смерти. Сборник статей 6-ой научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения заболеваний». Душанбе 2000; 303-6.

2. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я. Фрактальные критерии динамической устойчивости экстракардиальной регуляции и прогнозирование внезапной смерти у больных с острым инфарктом миокарда. Материалы 8-ой научно-практической конференции ТИППМК: Совершенствование диагностики и лечения часто встречающихся заболеваний в Таджикистане. Душанбе 2002; 87-8.

3. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я. Компьютерная диагностика нарушений вегетативной регуляции при остром инфаркте миокарда по данным спектрального анализа вариаций кардиоинтервала. Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология-2003». Москва 2003; 129-30.

4. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я. Прогнозирование внезапной смерти у больных с острым инфарктом миокарда по фрактальному анализу экстракардиальной регуляции. Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология-2003». Москва 2003; 128-9.

5. Олимов Н.Х, Рахимов З.Я., Рахмонов Х.Э., Раджабов М.Э. Частота нарушений сердечного ритма в ранней фазе острого периода инфаркта миокарда. Ж «Здравоохранение Таджикистана». Душанбе 2004; 2: 6-9.

6. Олимов Н.Х. Анализ вариабельности сердечного ритма у больных с инфарктом миокарда и возможности прогнозирования жизнеугрожаюших аритмий. Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 40-1.

7. Олимов Н.Х. Внезапная смерть - связь с дестабилизацией регуляции сердечного ритма у больных с инфарктом миокарда. Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 41-2.

8. Олимов Н.Х., Элтаназаров М.Д., Шарифов Л.Ш., Додихудоева Н.А. Временная электрокардиостимулияция сердца у больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся полной атриовентрикулярной блокадой. Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 42-3.

9. Олимов Н.Х., Латипов Ш.Л., Мадалиев С.М. Исходы острого коронарного синдрома на госпитальном этапе Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 30.

10. Олимов Н.Х., Элтаназаров М.Д., Лолаев М.М. Частота встречаемости аритмии у больных с острым инфарктом миокарда в зависимости от его локализации. Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 62.

11. Олимов Н.Х., Додихудоева Н.Р., Латипов Ш.Л., Элтаназаров М.Д. Сочетанное применение антитромбицитарного препарата рео-про и гепарина у больных с острым инфарктом миокарда. Материалы 2-ой научно-практический конференции Ассоциации кардиологов Республики Таджикистан с международным участием. Худжанд 2004; 77-8.

12. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я., Рахмонов Х.Э. Новые подходы к прогнозированию внезапной смерти у больных с острым инфарктом миокарда. Научно-практический журнал «Кардиология СНГ» Сборник тезисов Конгресса Ассоциации кардиологов стран СНГ. Санкт-Петербург 2003; 1: 211.

13. Олимов Н.Х., Рахимов З.Я., Рахмонов Х.Э. Частота встречаемости аритмии сердца в остром инфаркте миокарда в зависимости от баланса вегетативной нервной системы. Научно- практический журнал «Кардиология СНГ». Сборник тезисов Конгресса Ассоциации кардиологов стран СНГ. Санкт-Петербург 2003; 1: 211.

14. Олимов Н.Х. Диагностика нарушений экстракардиальной регуляции сердечного ритма и их взаимосвязь с развитием внезапной смерти у больных с ишемической болезнью сердца. Ж «Здравоохранение Таджикистана». Душанбе 2006; 1: 19-22.

15. Олимов Н.Х., Раджабов М.Э. Значение калликреин-кининовой системы крови в доклинической диагностике инфаркта миокард. Материалы годичной научно-практической конференции молодых ученых и студентов ТГМУ им. Абуали ибн Сино. Душанбе 2008; 89-91.

16. Олимов Н.Х. Исходы острого инфаркта миокарда на фоне тромболитической терапии стрептикиназой на госпитальном этапе. Ежегодная XIII научно-практическая конференция ТИППМК с международным участием «Современные подходы к улучшению здоровья человека». Душанбе 2007; 123-5.

17. Олимов Н.Х. Новая методика прогнозирования внезапной смерти у больных ИБС. Ежегодная XIII научно-практическая конференция ТИППМК с международным участием «Современные подходы к улучшению здоровья человека». Душанбе 2007; 120-2.

18. Одинаев Ш.Ф., Краснокутская З.Е., Олимов Н.Х., Раджабов М.Э. Калликреин-кининовая система крови у больных с инфарктом миокарда. Материалы Республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 15-летию независимости Республики Таджикистан, 75-летию со дня образования Таджикского НИИ профилактической медицины. Душанбе 2006; 254-7.

19. Олимов Н.Х. Предикторы нарушения экстракардиальной регуляции сердечного ритма и развития внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Ж «Вестник Авиценны». Душанбе 2008; 1: 35-9.

20. Олимов Н.Х. Раджабов М.Э., Одинаев Ш.Ф. Показатели калликреин-кининовой системы кровы и её роль как предиктора развития инфаркта миокарда. Ж «Вестник Авиценны». Душанбе 2008; 1: 45-9.

21. Олимов Н.Х. Возможности экспресс диагностики фрактального анализа дисрегуляции сердечного ритма как предиктора внезапной смерти у больных с инфарктом миокарда. Ж «Известия Академии наук Республики Таджикистан». Отделение биологических и медицинских наук. Душанбе 2008; 1(162): 64-9.

22. Олимов Н.Х. Калликреин-кининовая система крови у больных с ишемической болезнью сердца. Ж «Доклады Академии наук Республики Таджикистан» Душанбе 2008; 51(5): 377-81.

23. Олимов Н.Х. Санаторно-курортное лечение пожилых больных ишемической болезнью сердца в санатории «Зумрад» Научно-практический ж «Клиническая геронтология». Москва 2008; 14(11): 50-2.

24. Одинаев Ш.Ф, Раджабов М.Э., Олимов Н.Х., Шодджонова Г. Значение калликреин-кининовой системы крови как предиктора инфаркта миокарда. Ж «Здравоохранение Таджикистана» 2008; 2: 12-5.

25. Олимов Н.Х. Перекисное окисление липидов в кардиологической практике. Ж «Здравоохранение Таджикистана» 2008; 2: 15-7.

26. Олимов Н.Х. Оценка эффективности превентивного лечения нарушения экстракардиальной регуляции, внезапной смерти у больных с инфарктом миокарда. Ж «Вестник Авиценны» 2008; 2: 70-3.

27. Олимов Н.Х. Новые возможности определения развития внезапной смерти в постинфарктном периоде. Центрально-Азиатский журнал сердечно-сосудистой хирургии. II-съезд сердечно-сосудистых хирургов стран Центральной Азии и III республиканская конференция кардиологов Таджикистана. Душанбе 2008; 2: 32-5.

28. Олимов Н.Х., Раджабов М.Э. Значение калликреин-кининовой системы крови при остром повреждении миокарда у больных с ишемической болезнью сердца. Центрально-Азиатский журнал сердечно-сосудистой хирургии. II съезд сердечно-сосудистых хирургов стран Центральной Азии и III республиканская конференция кардиологов Таджикистана. Душанбе 2008; 2: 35-8.

29. Олимов Н.Х. Внезапная смерть в постинфарктном периоде и взаимосвязь с нарушением экстракардиальной регуляции сердечного ритма. Сборник тезисов Российского национального конгресса кардиологов. Москва 2008; 123.

30. Олимов Н.Х. Нарушение связи центральной регуляции сердечного ритма и вариабельности R-R кардиоинтервала как возможный фактор внезапной смерти в постинфарктном периоде. Ж «Вестник Авиценны» 2009; 1: 93-8.

31. Олимов Н.Х. Экстракардиальная регуляция сердечного ритма и изменений кининовой системы крови как возможный фактор внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда. Ж «Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова. Санкт-Петербург 2008; 4(29): 122-7.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

БИМ - безболевая ишемия миокарда

ВС - внезапная смерть

ВНС - вегетативная нервная система

ВСР - вариабельность сердечного

ритма

ВКС - внезапная кардиальная смерть

ГК - группа контроля

ГЛЖ - гипертрофия левого

желудочка

ГХС - гиперхолестеринемия

ЖНР - желудочковые нарушения ритма

ЖЭ - желудочковые экстрасистолы

ЖУА - жизнеугрожающие аритмий

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВБ - индекс вегетативного баланса

ИКР - интракардиальная регуляция

ИМ - инфаркт миокарда

КК - калликреин-кинин

ККС - калликреин кининовая

система

КФК - креатинфосфокиназа

МЦ - микроциркуляция

ОГ - основная группа

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОКС - острый коронарный

синдром

ОНМК - острое нарушение

мозгового кровообращения

ОпГ - основная подгруппа

ОХС - общий холестерин

пГК - подгруппа контрольная

ПКК - прекалликреин

ПНС - парасимпатическая нервная

система

ППЖ - поздние потенциалы

желудочков

РСР - регуляция сердечного ритма

ССС - сердечно-сосудистая система

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевание

СД - сахарный диабет

СН - сердечная недостаточность

СОК - «саморганизованная критичность»

СМ - суточные мониторирование

ЭКГ - электрокардиограмма

СНС - симпатическая нервная система

СР - сердечный ритм

ТГ - триглицериды

ТИППМК - Таджикский институт последипломной подготовки медицинских кадров

ТЛТ - тромболитическая терапия

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФВЛЖ - фракция выброса левого

желудочка

ФР - факторы риска

ЦНС - центральная нервная система

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКР - экстракардиальная регуляция

ЭхоКГ - эхокардиография

Sвч - мощность высокой частоты

Sнч - мощность низкой частоты

Sунч - мощность ультранизких частот

Размещено на Allbest.ru

...